خلية مساعدة رقم 17

📅 آخر تحديث: ٦ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٦ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

الخلايا التائية المساعدة 17 ( Th 17 ) هي مجموعة فرعية من الخلايا التائية المساعدة المؤيدة للالتهابات والتي يتم تحديدها من خلال إنتاجها للإنترلوكين 17 (IL-17). وهي مرتبطة بالخلايا التنظيمية التائية والإشارات التي تجعل الخلايا التائية المساعدة 17 تمنع بالفعل تمايز الخلايا التائية التنظيمية . [1] ومع ذلك، فإن الخلايا التائية المساعدة 17 تختلف من حيث النمو عن سلالات الخلايا التائية المساعدة 1 والخلايا التائية المساعدة 2. تلعب الخلايا التائية المساعدة 17 دورًا مهمًا في الحفاظ على الحواجز المخاطية والمساهمة في إزالة مسببات الأمراض من الأسطح المخاطية ؛ وقد تم تسمية مثل هذه الخلايا التائية المساعدة غير المسببة للأمراض بالخلايا التائية المساعدة 17. [2]

وقد ثبت تورطها أيضًا في الاضطرابات المناعية الذاتية والالتهابية. وقد ارتبط فقدان مجموعات خلايا Th 17 على الأسطح المخاطية بالالتهاب المزمن وانتقال الميكروبات. ويمكن توليد خلايا Th 17 التنظيمية هذه بواسطة TGF-beta بالإضافة إلى IL-6 في المختبر .

التمايز

مثل الخلايا التنظيمية التائية التقليدية (T reg )، يمكن أن يلعب تحفيز الخلايا التنظيمية T reg 17 دورًا مهمًا في تعديل بعض أمراض المناعة الذاتية والوقاية منها. يتم إنشاء الخلايا التنظيمية T reg 17 من الخلايا التائية CD4 + .

يساهم عامل النمو المحول بيتا (TGF-β) والإنترلوكين 6 (IL-6) والإنترلوكين 21 (IL-21) والإنترلوكين 23 (IL-23) في تكوين Th 17 في الفئران والبشر. العوامل الرئيسية في تمايز خلايا Th 17 هي محول الإشارة ومنشط النسخ 3 ( Stat3 ) ومستقبلات حمض الريتينويك اليتيمة جاما ( RORγ ) وألفا (RORα). [3] يتم تمييز خلايا Th 17 عندما تتعرض الخلايا التائية الساذجة للسيتوكينات المذكورة أعلاه. يتم إنتاج هذه السيتوكينات بواسطة الخلايا المنشطة المقدمة للمستضد (APCs) بعد ملامسة مسببات الأمراض. [ 4] يمكن لخلايا Th 17 تغيير برنامج تمايزها مما يؤدي في النهاية إلى ظهور خلايا مسببة للأمراض واقية أو مؤيدة للالتهابات. تُسمى الخلايا T 17 الواقية وغير المسببة للأمراض والتي يحفزها IL-6 وTGF-β بخلايا T reg 17. يتم تحريض الخلايا T 17 المسببة للأمراض بواسطة IL-23 و IL -1β . [5] كما ثبت أن IL-21، الذي تنتجه الخلايا T 17 نفسها، يبدأ مسارًا بديلًا لتنشيط مجموعات الخلايا T 17. [ 6] وقد ثبت أن كلًا من إنترفيرون جاما (IFNγ) و IL-4 ، المحفزات الرئيسية لتمايز الخلايا T 1 وT 2 ، على التوالي، تمنع تمايز الخلايا T 17. [ بحاجة لمصدر ]

على غرار خلايا T 17 ، يعتمد تطور الخلايا T reg 17 على عامل النسخ Stat3 . [7]

وظيفة

تلعب الخلايا 17 دورًا في المناعة التكيفية التي تحمي الجسم من مسببات الأمراض. ومع ذلك، يبدو أن المناعة المضادة للفطريات تقتصر على مواقع معينة مع ملاحظة تأثيرات ضارة. [8] السيتوكينات المؤثرة الرئيسية هي IL-17A و IL-17F و IL-21 و IL-22، [9] بالإضافة إلى عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة والبلعمية ( GM-CSF ). تستهدف السيتوكينات من عائلة IL-17 (IL-17A و IL-17F) الخلايا المناعية الفطرية والخلايا الظهارية، من بين أمور أخرى، لإنتاج G-CSF و IL-8 (CXCL8)، مما يؤدي إلى إنتاج العدلات وتجنيدها . بهذه الطريقة، يبدو أن سلالة الخلايا التائية المساعدة 17 هي واحدة من المجموعات الفرعية الرئيسية الثلاث للخلايا التائية المؤثرة، حيث تشارك هذه الخلايا في تنظيم العدلات، بينما تنظم الخلايا التائية المساعدة 2 الخلايا الحمضية والخلايا القاعدية والخلايا البدينة ، وتنظم الخلايا التائية المساعدة 1 الخلايا البلعمية والوحيدات . [10] وبالتالي، فإن ثلاث مجموعات فرعية من الخلايا التائية المساعدة قادرة على التأثير على الجزء النخاعي من الجهاز المناعي، المسؤول إلى حد كبير عن الدفاع الفطري ضد مسببات الأمراض.

تم التعرف أيضًا على خلايا T reg 17 ذات النمط الظاهري التنظيمي مع خصائص تثبيط المناعة في الجسم الحي في الأمعاء على أنها خلايا rT h 17. [11]

تنتج خلايا T reg 17 IL-17 و IL-10 ومستوى منخفض من IL-22 وتقمع المناعة الذاتية والاستجابات المناعية الأخرى. تكون الخلايا التائية CD4 + المستقطبة بـ IL-23 و IL-6 مسببة للأمراض عند النقل بالتبني في مرض السكري من النوع 1 بينما الخلايا المستقطبة بـ TGF-beta و IL-6 ليست مسببة للأمراض.، [12] [13] يتم التعبير عن مستقبل الهيدروكربون الأريل داخل الخلايا (AhR)، والذي يتم تنشيطه بواسطة مركبات عطرية معينة، على وجه التحديد في خلايا T reg 17. [14] يتم تنظيم هذه الخلايا بواسطة IL-23 و TGF-beta. [15] [16] [17] يتم تنظيم إنتاج IL-22 في هذه المجموعة الفرعية من خلايا T 17 بواسطة AhR وتعتمد خلايا T reg 17 على تنشيط عامل النسخ Stat3 . في الحالة المستقرة، تحفز ربيطات TGF-beta وAhR التعبير المنخفض عن IL-22 جنبًا إلى جنب مع التعبير العالي عن AhR وc-MAF وIL-10 وIL-21 التي قد تلعب دورًا وقائيًا في تجديد الخلايا وتوازن ميكروبيوم المضيف .

تتوسط خلايا T17 تراجع الأورام في الفئران، [18] [19] ولكن وجد أيضًا أنها تعزز تكوين الورم الناجم عن الالتهاب القولوني في الفئران. [ 20] مثل الخلايا التائية المساعدة الأخرى، تتفاعل خلايا T17 بشكل وثيق مع الخلايا البائية استجابةً لمسببات الأمراض. تشارك خلايا T17 في تجنيد الخلايا البائية من خلال إشارات كيموكين CXCL13، وقد يشجع نشاط T17 إنتاج الأجسام المضادة. [21]

تنظم خلايا T reg 17 وظيفة خلايا T 17 التي تلعب دورًا مهمًا في دفاع المضيف ضد مسببات الأمراض الفطرية والبكتيرية وتشارك في التسبب في العديد من الاضطرابات الالتهابية والمناعية الذاتية. تسبب الحذف الانتقائي لـ Stat3 في التهاب القولون الشديد التلقائي بسبب نقص خلايا T reg 17 وزيادة خلايا T 17 المسببة للأمراض . آلية عمل خلايا T reg 17 هي التعبير عن مستقبل الكيموكين CCR6 ، مما يسهل النقل إلى مناطق التهاب T 17. يُرى هذا أيضًا في الأمراض البشرية مثل التهاب كبيبات الكلى (GN) في الكلى. يؤدي تحويل خلايا T 17 المسببة للأمراض في الجسم الحي عند انتهاء عملية المرض الالتهابي بواسطة TGF-β إلى تكوين خلايا شبيهة بخلايا T reg 17. [22] هناك أيضًا حفظ عبر أنواع خلايا T reg 17.

في المرض

وقد ارتبط اختلال تنظيم Th 17 والتحول إلى خلايا النمط الظاهري المسببة للأمراض Th17 باضطرابات المناعة الذاتية والالتهابات. وفي حالة الاضطرابات المناعية الذاتية، يمكن أن يؤدي فرط تنشيط خلايا Th 17 إلى حدوث قدر غير مناسب من الالتهاب، كما هو الحال في التهاب المفاصل الروماتويدي. وقد ثبت أيضًا أن خلايا Th 17 ضرورية للحفاظ على مناعة الغشاء المخاطي. وفي فيروس نقص المناعة البشرية ، يمكن أن يساهم فقدان مجموعات خلايا Th 17 في الإصابة بالعدوى المزمنة.

الدور في الاضطرابات المناعية الذاتية

ترتبط خلايا Th 17، وخاصة خلايا Th 17 ذاتية النوعية ، بأمراض المناعة الذاتية مثل التصلب المتعدد والتهاب المفاصل الروماتويدي والصدفية. [ 9] سيؤدي فرط نشاط Th 17 ضد المستضد الذاتي إلى حدوث معقد مناعي من النوع 3 وفرط الحساسية بوساطة المكمل. ينتمي التهاب المفاصل الروماتويدي أو تفاعل آرثوس إلى هذه الفئة. [23] بصرف النظر عن تفاعل المستضد الذاتي، فإن البيولوجيا المتأصلة لخلايا Th 17 لإشارات كينازات MAP المنخفضة، وخاصة Erk1 / 2 و p38، تساعد في بقائها من خلال رفض موت الخلايا الناجم عن التنشيط (AICD). [24] معًا، يكون للنشاط المفرط ضد المستضد الذاتي والوجود المطول لخلايا Th 17 عواقب ضارة في أمراض المناعة الذاتية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي. [25]

يعد تآكل العظام الناجم عن الخلايا العظمية الناضجة أمرًا شائعًا لدى المرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. توجد الخلايا التائية المساعدة المنشطة مثل Th 1 وTh 2 وTh 17 في التجويف الزليلي أثناء وقت الالتهاب بسبب التهاب المفاصل الروماتويدي. تتضمن الآليات المعروفة المرتبطة بتمايز أسلاف الخلايا العظمية إلى أسلاف الخلايا العظمية الناضجة جزيئات الإشارة التي تنتجها الخلايا المرتبطة بالمناعة، بالإضافة إلى الاتصال المباشر بين الخلايا العظمية وسلائف الخلايا العظمية. ومع ذلك، فقد اقترح أن Th 17 يمكن أن يلعب أيضًا دورًا أكثر أهمية في تمايز الخلايا العظمية من خلال الاتصال بين الخلايا العظمية وأسلاف الخلايا العظمية. [26] [27]

قد تساهم خلايا T17 في تطوير الاستجابة الربوية في المرحلة المتأخرة بسبب زيادتها في التعبير الجيني مقارنة بخلايا T reg . [28]

مساهمة Tح17 خلية في مرض الإيدز

يؤدي استنزاف مجموعات خلايا T17 في الأمعاء إلى تعطيل الحاجز المعوي، وزيادة مستويات حركة البكتيريا خارج الأمعاء من خلال النقل الميكروبي، ويساهم في الإصابة المزمنة بفيروس نقص المناعة البشرية والتقدم إلى الإيدز. [29] يؤدي النقل الميكروبي إلى انتقال البكتيريا من خارج تجويف الأمعاء، إلى الصفيحة المخصوصة ، إلى العقد الليمفاوية، وما بعد ذلك إلى الأنسجة غير الليمفاوية. يمكن أن يسبب تنشيط المناعة المستمر الذي يُرى في جميع أنحاء الجسم في المراحل المتأخرة من فيروس نقص المناعة البشرية. وقد ثبت أن زيادة مجموعات خلايا T17 في الأمعاء هي علاج فعال بالإضافة إلى كونها وقائية محتملة. [30]

على الرغم من أن جميع خلايا CD4+ T المعوية مستنفدة بشدة بسبب فيروس نقص المناعة البشرية، إلا أن فقدان خلايا T 17 المعوية على وجه الخصوص يرتبط بأعراض الإصابة المزمنة والمسببة لمرض فيروس نقص المناعة البشرية وفيروس نقص المناعة القردي. يعد الانتقال الميكروبي عاملاً رئيسيًا يساهم في الالتهاب المزمن وتنشيط المناعة في سياق فيروس نقص المناعة البشرية. [31] في الحالات غير المسببة للأمراض من فيروس نقص المناعة القردي، لا يُلاحظ الانتقال الميكروبي. تمنع خلايا Th17 الإصابة الشديدة بفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق الحفاظ على الحاجز الظهاري المعوي أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في الأمعاء. [30] نظرًا لمستوياتها العالية من التعبير عن CCR5، المستقبل الأساسي لفيروس نقص المناعة البشرية، فإنها تصاب بالعدوى وتستنزف بشكل تفضيلي. [32] وبالتالي، يحدث الانتقال الميكروبي من خلال استنفاد خلايا Th17.

بالإضافة إلى ذلك، يؤدي فقدان خلايا T 17 في الأمعاء إلى فقدان التوازن بين خلايا T 17 الالتهابية وخلايا T reg  ، نظيراتها المضادة للالتهابات. وبسبب خصائصها المثبطة للمناعة، يُعتقد أنها تقلل من الاستجابة المضادة للفيروسات لفيروس نقص المناعة البشرية، مما يساهم في التسبب في المرض. هناك نشاط أكبر لخلايا T reg مقارنة بنشاط T 17 ، والاستجابة المناعية للفيروس أقل عدوانية وفعالية. [29]

لقد ثبت أن تنشيط خلايا T 17 يقلل من أعراض العدوى المزمنة، بما في ذلك انخفاض الالتهاب، ويؤدي إلى استجابات محسنة للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالي النشاط (HAART) . هذا اكتشاف مهم - يؤدي الانتقال الميكروبي بشكل عام إلى عدم الاستجابة للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالي النشاط. يستمر المرضى في إظهار الأعراض ولا يظهرون حمولة فيروسية منخفضة كما هو متوقع. [33] في نموذج قرد ريسوس SIV، وجد أن إعطاء IL-21 ، وهو السيتوكين الذي ثبت أنه يشجع على تمايز وانتشار Th17، يقلل من الانتقال الميكروبي عن طريق زيادة أعداد خلايا Th17. [30] ومن المأمول أن تساعد المزيد من العلاجات المناعية التي تستهدف خلايا Th17 المرضى الذين لا يستجيبون جيدًا للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالي النشاط.

بالإضافة إلى ذلك، تعد خلايا T 17 خزانات خلوية للفيروس في المرضى الذين خضعوا للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية (بالإضافة إلى الملاذ الخلوي الرئيسي الذي يتكون من خلايا Th الجريبية) وينبغي أن تساهم في فترة كامنة عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. [34]

مساهمة Tح17 خلية في مرض السل

وقد اعترفت الدراسات الحديثة بأن الخلايا التائية Th 17 قد تلعب دورًا في مرض السل . يتم استنفاد الخلايا التائية متعددة الوظائف ذات خصائص الخلايا التائية Th 17 في الأفراد الذين يتطور لديهم مرض السل النشط بعد الإصابة. في أنسجة الرئة المستأصلة حديثًا، من الأفراد المصابين بالسل النشط أو السابق، تم تحديد الخلايا التائية CD4 + الغنية بالخلايا المنتجة للإنترلوكين 17، بما في ذلك الخلايا التائية الخاصة بالمستضد. [35] أظهرت دراسة أجريت في بيرو أن الأفراد الذين تقدموا لتطوير مرض السل النشط بعد الإصابة كانوا مستنفدين في الخلايا التائية العاملة Th 17. [ 36]

دور فيتامين د

لقد وجد أن الشكل النشط لفيتامين د (1,25-ديهيدروكسي فيتامين د3) "يضعف بشدة" [37] إنتاج السيتوكينات IL-17 و IL-17F بواسطة خلايا Th 17. وبالتالي، فإن الشكل النشط لفيتامين د هو مثبط مباشر لتمايز Th 17. وبهذه الطريقة، تم اقتراح الإعطاء عن طريق الفم لفيتامين د3 كأداة واعدة لعلاج الأمراض التي توسطها Th17. [38] في المرضى الصغار المصابين بالربو، قللت الخلايا الشجيرية المعالجة بـ 1,25-ديهيدروكسي فيتامين د3 بشكل كبير من نسبة خلايا Th 17 ، وكذلك إنتاج IL-17. [39]

تاريخ البحث

وقد أوضحت الأبحاث المكثفة التي بدأت في عام 2004 في نماذج الفئران عوامل النسخ والسيتوكينات التي تثير التمايز. [40]

مراجع

  1. ^ Hartigan-O'Connor DJ, Hirao LA, McCune JM, Dandekar S (مايو 2011). "خلايا Th17 والخلايا التنظيمية T في السيطرة النخبوية على فيروس نقص المناعة البشرية وفيروس نقص المناعة القردية". الرأي الحالي في فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز . 6 (3): 221-27. doi :10.1097/COH.0b013e32834577b3. PMC  4079838. PMID  21399494 .
  2. ^ Singh B, Schwartz JA, Sandrock C, Bellemore SM, Nikoopour E (نوفمبر 2013). "تعديل الأمراض المناعية الذاتية عن طريق إنتاج الخلايا التنظيمية المساعدة للخلايا التائية (Th17) للإنترلوكين (IL)-17". المجلة الهندية للأبحاث الطبية . 138 (5): 591-4. PMC 3928692. PMID  24434314 . 
  3. ^ إيفانوف الثاني، ماكنزي بي إس، تشو إل، تادوكورو سي، ليبيلي أ، لافاييل جي جي، وآخرون. (سبتمبر 2006). "المستقبل النووي اليتيم RORgammat يوجه برنامج التمايز للخلايا المساعدة الالتهابية IL-17 + T". خلية . 126 (6): 1121–33. دوى : 10.1016/j.cell.2006.07.035 . بميد  16990136. S2CID  9034013.
  4. ^ Guglani L, Khader SA (مارس 2010). "السيتوكينات Th17 في المناعة المخاطية والالتهاب". الرأي الحالي في فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز . 5 (2): 120-7. doi :10.1097/coh.0b013e328335c2f6. PMC 2892849. PMID  20543588 . 
  5. ^ Singh B, Schwartz JA, Sandrock C, Bellemore SM, Nikoopour E (نوفمبر 2013). "تعديل الأمراض المناعية الذاتية عن طريق إنتاج الخلايا التنظيمية المساعدة للخلايا التائية (Th17) للإنترلوكين (IL)-17". المجلة الهندية للأبحاث الطبية . 138 (5): 591-4. PMC 3928692. PMID  24434314 . 
  6. ^ Korn T, Bettelli E, Gao W, Awasthi A, Jäger A, Strom TB, et al. (يوليو 2007). "IL-21 initiates an alternative path to induce proflammed T(H)17 cells". Nature . 448 (7152): 484–487. Bibcode :2007Natur.448..484K. doi :10.1038/nature05970. PMC 3805028. PMID  17581588 . 
  7. ^ تشودري أ، رودرا د، تريوتنج بي، سامستاين آر إم، ليانج واي، كاس إيه، رودينسكي آي (نوفمبر 2009). “تتحكم الخلايا التائية التنظيمية CD4+ في استجابات TH17 بطريقة تعتمد على Stat3”. علوم . 326 (5955): 986-91. بيب كود :2009Sci...326..986C. دوى :10.1126/science.1172702. بمك 4408196 . بميد  19797626. 
  8. ^ Vautier S, Sousa M, Brown GD (ديسمبر 2010). "الليكتينات من النوع C والفطريات واستجابات Th17". مراجعات السيتوكينات وعوامل النمو . 21 (6): 405-12. doi :10.1016/j.cytogfr.2010.10.001. PMC 3001956. PMID  21075040 . 
  9. ^ ab Zambrano-Zaragoza JF، Romo-Martínez EJ، Durán-Avelar M، García-Magallanes N، Vibanco-Pérez N (أغسطس 2014). “خلايا Th17 في أمراض المناعة الذاتية والأمراض المعدية”. المجلة الدولية للالتهاب . 2014 : 651503. دوى : 10.1155/2014/651503 . بمك 4137509 . بميد  25152827. 
  10. ^ Weaver CT, Elson CO, Fouser LA, Kolls JK (يناير 2013). "مسار Th17 والأمراض الالتهابية في الأمعاء والرئتين والجلد". المراجعة السنوية لعلم الأمراض . 8 (1): 477-512. doi :10.1146/annurev-pathol-011110-130318. PMC 3965671. PMID  23157335 . 
  11. ^ Esplugues E، Huber S، Gagliani N، Hauser AE، Town T، Wan YY، وآخرون (يوليو 2011). "التحكم في خلايا TH17 يحدث في الأمعاء الدقيقة". Nature . 475 (7357): 514–8. doi :10.1038/nature10228. PMC 3148838. PMID  21765430 . 
  12. ^ Bellemore SM, Nikoopour E, Schwartz JA, Krougly O, Lee-Chan E, Singh B (ديسمبر 2015). "الدور الوقائي لخلايا T-helper type 17 (Treg 17) التنظيمية المنتجة للإنترلوكين 17 في مرض السكري من النوع 1 لدى الفئران غير المصابة بالسمنة". علم المناعة السريري والتجريبي . 182 (3): 261–9. doi :10.1111/cei.12691. PMC 4636888. PMID 26250153  . 
  13. ^ Nikoopour E، Schwartz JA، Huszarik K، Sandrock C، Krougly O، Lee-Chan E، Singh B (مايو 2010). "خلايا Th17 المستقطبة من الفئران غير البدينات المصابة بمرض السكري بعد العلاج المناعي المساعد بالمتفطرات لتأخير مرض السكري من النوع الأول". مجلة المناعة . 184 (9): 4779–88. doi :10.4049/jimmunol.0902822. PMID  20363968. S2CID  207422604.
  14. ^ Stockinger B, Di Meglio P, Gialitakis M, Duarte JH (2014). "مستقبل الهيدروكربون الأريل: تعدد المهام في الجهاز المناعي". المراجعة السنوية لعلم المناعة . 32 : 403-32. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120245 . PMID  24655296.
  15. ^ Kluger MA, Luig M, Wegscheid C, Goerke B, Paust HJ, Brix SR, et al. (يونيو 2014). "Stat3 يبرمج الخلايا التنظيمية الخاصة بـ Th17 للتحكم في GN". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 25 (6): 1291–302. doi :10.1681/ASN.2013080904. PMC 4033381. PMID  24511136 . 
  16. ^ Goreschi K, Laurence A, Yang XP, Tato CM, McGeachy MJ, Konkel JE, et al. (أكتوبر 2010). "توليد خلايا T(H)17 المسببة للأمراض في غياب إشارات TGF-β". Nature . 467 (7318): 967–71. Bibcode :2010Natur.467..967G. doi :10.1038/nature09447. PMC 3108066. PMID  20962846 . 
  17. ^ McGeachy MJ, Bak-Jensen KS, Chen Y, Tato CM, Blumenschein W, McClanahan T, Cua DJ (ديسمبر 2007). "TGF-beta and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T(H)-17 cell-mediated pathology". Nature Immunology . 8 (12): 1390–7. doi :10.1038/ni1539. PMID  17994024. S2CID  33725832.
  18. ^ Muranski P, Boni A, Antony PA, Cassard L, Irvine KR, Kaiser A, et al. (يوليو 2008). "Tumor-specific Th17-polarized cells eradicate large established melanoma". Blood . 112 (2): 362–73. doi :10.1182/blood-2007-11-120998. PMC 2442746. PMID  18354038 . 
  19. ^ مارتن أوروزكو إن، مورانسكي بي، تشونغ واي، يانغ إكس أو، يامازاكي تي، لو إس، وآخرون. (نوفمبر 2009). "الخلايا التائية المساعدة 17 تعزز تنشيط الخلايا التائية السامة للخلايا في مناعة الورم". الحصانة . 31 (5): 787-98. دوى :10.1016/j.immuni.2009.09.014. بمك 2787786 . بميد  19879162. 
  20. ^ وو إس، ري كيه جيه، ألبيسيانو إي، رابيزاده إس، وو إكس، ين إتش آر، وآخرون (سبتمبر 2009). "متعايش مع القولون البشري يعزز تسرطن القولون عبر تنشيط استجابات الخلايا التائية المساعدة من النوع 17". مجلة نيتشر ميديسين . 15 (9): 1016-22. doi :10.1038/nm.2015. PMC 3034219. PMID  19701202 . 
  21. ^ Crome SQ, Wang AY, Levings MK (فبراير 2010). "سلسلة مراجعة مصغرة للترجمة حول خلايا Th17: وظيفة وتنظيم خلايا T المساعدة البشرية 17 في الصحة والمرض". علم المناعة السريري والتجريبي . 159 (2): 109-19. doi :10.1111/j.1365-2249.2009.04037.x. PMC 2810379. PMID  19912252 . 
  22. ^ Gagliani N, Amezcua Vesely MC, Iseppon A, Brockmann L, Xu H, Palm NW, et al. (يوليو 2015). "تتحول خلايا Th17 إلى خلايا تنظيمية T أثناء حل الالتهاب". Nature . 523 (7559): 221–5. Bibcode :2015Natur.523..221G. doi :10.1038/nature14452. PMC 4498984. PMID  25924064 . 
  23. ^ Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT (نوفمبر 2005). "تتطور الخلايا التائية المؤثرة CD4+ المنتجة للإنترلوكين 17 عبر سلالة مميزة عن سلالات الخلايا التائية المساعدة من النوع 1 والنوع 2". علم المناعة الطبيعي . 6 (11): 1123–32. doi :10.1038/ni1254. PMID  16200070. S2CID  11717696.
  24. ^ Peroumal D, Abimannan T, Tagirasa R, Parida JR, Singh SK, Padhan P, Devadas S (أغسطس 2016). "انخفاض نشاط Erk وp38 المتأصل يقلل من تعبير Fas Ligand وإزالة التحبب في الخلايا التائية المساعدة 17 مما يؤدي إلى مقاومة موت الخلايا الناجم عن التنشيط". Oncotarget . 7 (34): 54339–54359. doi :10.18632/oncotarget.10913. PMC 5342346. PMID  27486885 . 
  25. ^ Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT (نوفمبر 2005). "تتطور الخلايا التائية المؤثرة CD4+ المنتجة للإنترلوكين 17 عبر سلالة مميزة عن سلالات الخلايا التائية المساعدة من النوع 1 والنوع 2". علم المناعة الطبيعي . 6 (11): 1123–32. doi :10.1038/ni1254. PMID  16200070. S2CID  11717696.
  26. ^ Fumoto T, Takeshita S, Ito M, Ikeda K (أبريل 2014). "الوظائف الفسيولوجية لسلالة الخلايا العظمية وRANKL المشتقة من الخلايا التائية في توازن العظام". مجلة أبحاث العظام والمعادن . 29 (4): 830-42. doi :10.1002/jbmr.2096. PMID  24014480. S2CID  32207557.
  27. ^ Won HY, Lee JA, Park ZS, Song JS, Kim HY, Jang SM, et al. (مارس 2011). "فقدان العظام البارز بوساطة RANKL وIL-17 الناتج عن الخلايا التائية CD4+ في فئران TallyHo/JngJ". PLOS ONE . 6 (3): e18168. Bibcode :2011PLoSO...618168W. doi : 10.1371/journal.pone.0018168 . PMC 3064589. PMID  21464945 . 
  28. ^ Singh A, Yamamoto M, Ruan J, Choi JY, Gauvreau GM, Olek S, et al. (24 June 2014). "نسبة Th17/Treg المشتقة باستخدام تحليل مثيلة الحمض النووي مرتبطة باستجابة الربو في المرحلة المتأخرة". الحساسية والربو والمناعة السريرية . 10 (1): 32. doi : 10.1186/1710-1492-10-32 . PMC 4078401. PMID  24991220. 
  29. ^ ab Favre D, Lederer S, Kanwar B, Ma ZM, Proll S, Kasakow Z, et al. (فبراير 2009). "الخسارة الحرجة للتوازن بين مجموعات الخلايا التنظيمية Th17 وT في عدوى SIV المسببة للأمراض". PLOS Pathogens . 5 (2): e1000295. doi : 10.1371/journal.ppat.1000295 . PMC 2635016. PMID  19214220 . 
  30. ^ abc Pallikkuth S, Micci L, Ende ZS, Iriele RI, Cervasi B, Lawson B, et al. (4 يوليو 2013). "صيانة خلايا Th17 المعوية وتقليل انتقال الميكروبات في قرود المكاك الريسوس المصابة بفيروس نقص المناعة القردية والمعالجة بالإنترلوكين (IL)-21". PLOS Pathogens . 9 (7): e1003471. doi : 10.1371/journal.ppat.1003471 . PMC 3701718. PMID  23853592 . 
  31. ^ فونغ تي سي، أرتيس دي، سونينبيرج جي إف (يوليو 2014). "التوطين التشريحي للبكتيريا المتعايشة في توازن الخلايا المناعية والمرض". المراجعات المناعية . 260 (1): 35-49. doi :10.1111/imr.12186. PMC 4216679. PMID  24942680 . 
  32. ^ Bixler SL, Mattapallil JJ (1 يناير 2013). "فقدان وخلل تنظيم خلايا Th17 أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية". علم المناعة السريري والتنموي . 2013 : 852418. doi : 10.1155/2013/852418 . PMC 3677006. PMID  23762098 . 
  33. ^ Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, et al. (ديسمبر 2006). "الانتقال الميكروبي هو سبب لتنشيط المناعة الجهازية في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية المزمنة". Nature Medicine . 12 (12): 1365–71. doi :10.1038/nm1511. PMC 1717013. PMID  17115046 . 
  34. ^ جوسلين ، آني. مونتيرو، باتريشيا؛ شومونت، نيكولاس؛ دياز غريفيرو، فيليبي؛ سعيد، الياس أ. فونسيكا، سيمون. واكليتشي، فانيسا؛ الفار، محمد؛ بولسل، محمد رشيد؛ روتي، جان بيير؛ سيكالي، رفيق بيير؛ أنكوتا ، بترونيلا (30 ديسمبر 2009). “خلايا الدم المحيطية CCR4 + CCR6 + و CXCR3 + CCR6 + CD4 + T متساهلة للغاية مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية -1". مجلة علم المناعة . 184 (3): 1604-1616. دوى :10.4049/جيمونول.0903058. بمك 4321756 . بميد  20042588. 
  35. ^ Ogongo P, Tezera LB, Ardain A, Nhamoyebonde S, Ramsuran D, Singh A, et al. (مايو 2021). "خلايا CD4+ T الشبيهة بالخلايا المقيمة في الأنسجة والتي تفرز IL-17 تتحكم في بكتيريا السل في الرئة البشرية". مجلة التحقيقات السريرية . 131 (10). doi :10.1172/JCI142014. PMC 8121523. PMID  33848273 . 
  36. ^ ناثان أ، بيونور جي آي، باجلينكو واي، سليمان س، إيشيجاكي ك، أسجاري س، وآخرون (يونيو 2021). "تحديد الخلايا التائية للذاكرة من مجموعة مرضى السل باستخدام أنماط متعددة يحدد ارتباطات حالة الخلية بالتركيبة السكانية والبيئة والمرض". علم المناعة الطبيعي . 22 (6): 781-793. doi :10.1038/s41590-021-00933-1. PMC 8162307. PMID 34031617  . 
  37. ^ تشانج إس إتش، تشونغ واي، دونج سي (ديسمبر 2010). "فيتامين د يقمع إنتاج السيتوكين Th17 عن طريق تحريض التعبير عن البروتين المتماثل C/EBP (CHOP)". مجلة الكيمياء الحيوية . 285 (50): 38751-5. doi : 10.1074/jbc.C110.185777 . PMC 2998156. PMID  20974859 . 
  38. ^ Chang JH, Cha HR, Lee DS, Seo KY, Kweon MN (سبتمبر 2010). "1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits the differentiation and migration of T(H)17 cells to protect against experimental autoimmune encephalomyelitis". PLOS ONE . 5 (9): e12925. Bibcode :2010PLoSO...512925C. doi : 10.1371/journal.pone.0012925 . PMC 2944871. PMID  20886077 . 
  39. ^ Hamzaoui A, Berraïes A, Hamdi B, Kaabachi W, Ammar J, Hamzaoui K (نوفمبر 2014). "فيتامين د يقلل من تمايز وتوسع خلايا Th17 لدى الأطفال الصغار المصابين بالربو". Immunobiology . 219 (11): 873–9. doi :10.1016/j.imbio.2014.07.009. PMID  25128460.
  40. ^ كورن، توماس؛ بيتيلي، إستيل؛ أوكا، محمد؛ كوتشرو، فيجاي ك . (2009). "خلايا IL-17 وTh17". المراجعة السنوية لعلم المناعة . 27 (1). المراجعات السنوية : 485-517. doi :10.1146/annurev.immunol.021908.132710. ISSN  0732-0582. PMID  19132915. (VK ORCID : 0000-0001-7177-2110. GS : h6h5FdoAAAAJ).

تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=T_helper_17_cell&oldid=1188132624"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate