الغدة الصماء
 | تحتاج هذه المقالة إلى مصادر إضافية للتحقق . ( يناير 2010 ) |
| الغدد الصماء | |
|---|---|
 الغدد الصماء الرئيسية:
| |
| تفاصيل | |
| نظام | الجهاز الصماء |
| المعرفات | |
| اللاتينية | الغدد الصماء |
| شبكة | د004702 |
| تا98 | أ11.0.00.000 |
| ت2 | 3852 |
| ذ | ح2.00.02.0.03072 |
| إدارة الغذاء والدواء الأمريكية | 9602 |
| المصطلحات التشريحية [تعديل على ويكي بيانات] | |
الجهاز الصماء هو شبكة من الغدد والأعضاء الموجودة في جميع أنحاء الجسم. وهو يشبه الجهاز العصبي من حيث أنه يلعب دورًا حيويًا في التحكم وتنظيم العديد من وظائف الجسم. الغدد الصماء هي غدد بلا قنوات في الجهاز الصماء تفرز منتجاتها، الهرمونات ، مباشرة في الدم . تشمل الغدد الرئيسية في الجهاز الصماء الغدة الصنوبرية والغدة النخامية والبنكرياس والمبيضين والخصيتين والغدة الدرقية والغدة جار الدرقية والوطاء والغدة الكظرية . الوطاء والغدة النخامية هي أعضاء غدد صماء عصبية . [ 1 ]
الغدة النخامية
تتدلى الغدة النخامية من قاعدة الدماغ بواسطة ساق الغدة النخامية ، وهي محاطة بالعظام. وتتكون من جزء غدي منتج للهرمونات من الغدة النخامية الأمامية وجزء عصبي من الغدة النخامية الخلفية ، وهو امتداد للوطاء . ينظم الوطاء الناتج الهرموني للغدة النخامية الأمامية ويخلق هرمونين يصدرهما إلى الغدة النخامية الخلفية للتخزين والإطلاق لاحقًا.
أربعة من هرمونات الغدة النخامية الأمامية الستة هي هرمونات مدارية تنظم وظائف الأعضاء الصماء الأخرى. تظهر معظم هرمونات الغدة النخامية الأمامية إيقاعًا يوميًا للإفراز، والذي يخضع للتعديل بواسطة المنبهات التي تؤثر على منطقة تحت المهاد.
هرمون النمو أو هرمون النمو (GH) هو هرمون بنائي يحفز نمو جميع أنسجة الجسم وخاصة العضلات الهيكلية والعظام. قد يعمل بشكل مباشر أو غير مباشر من خلال عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (IGFs). يحرك هرمون النمو الدهون ويحفز تخليق البروتين ويمنع امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي. يتم تنظيم إفرازه بواسطة هرمون إفراز هرمون النمو (GHRH) وهرمون تثبيط هرمون النمو (GHIH)، أو السوماتوستاتين. يسبب فرط إفرازه ضخامة في الأطفال وضخامة الأطراف عند البالغين؛ يسبب نقص إفرازه عند الأطفال تقزم الغدة النخامية .
يعمل هرمون تحفيز الغدة الدرقية على تعزيز النمو الطبيعي ونشاط الغدة الدرقية . يعمل هرمون تحرير الثيروتروبين على تحفيز إطلاقه؛ أما التغذية الراجعة السلبية لهرمون الغدة الدرقية فتمنعه.
يحفز هرمون قشر الكظر قشرة الغدة الكظرية على إطلاق الكورتيكوستيرويدات . يتم تحفيز إطلاق هرمون قشر الكظر بواسطة هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين ويتم تثبيطه عن طريق ارتفاع مستويات الجلوكوكورتيكويد .
تنظم الغدد التناسلية - الهرمون المنبه للجريب والهرمون الملوتن - وظائف الغدد التناسلية لدى كلا الجنسين. يحفز الهرمون المنبه للجريب إنتاج الخلايا الجنسية؛ ويحفز الهرمون الملوتن إنتاج هرمون الغدد التناسلية . ترتفع مستويات الغدد التناسلية استجابةً للهرمون المطلق للجونادوتروبين . تعمل التغذية الراجعة السلبية للهرمونات التناسلية على تثبيط إطلاق الغدد التناسلية.
يعمل هرمون البرولاكتين على تعزيز إنتاج الحليب لدى الإناث من البشر، ويتم تحفيز إفرازه بواسطة هرمون تحرير البرولاكتين ويتم تثبيطه بواسطة هرمون تثبيط البرولاكتين .
يفرز الفص الأوسط من الغدة النخامية إنزيمًا واحدًا فقط وهو هرمون تحفيز الخلايا الصبغية ، وهو مرتبط بتكوين الصبغة السوداء في بشرتنا والتي تسمى الميلانين.
يخزن ويطلق الغدة النخامية العصبية هرمونين من منطقة تحت المهاد :
- يحفز الأوكسيتوسين انقباضات الرحم القوية، التي تؤدي إلى ولادة الطفل، وإخراج الحليب لدى المرضعات. ويتم إطلاقه بشكل انعكاسي بواسطة منطقة تحت المهاد ويمثل آلية ردود فعل إيجابية.
- يحفز الهرمون المضاد لإدرار البول الأنابيب الكلوية على إعادة امتصاص الماء والحفاظ عليه، مما يؤدي إلى كميات صغيرة من البول عالي التركيز وانخفاض الضغط الاسموزي في البلازما. يتم إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول استجابة لتركيزات عالية من المواد المذابة في الدم ويتم تثبيطه بتركيزات منخفضة من المواد المذابة في الدم. يؤدي نقص إفرازه إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب.
الغدة الدرقية
تقع الغدة الدرقية في مقدمة الرقبة، أمام غضروف الغدة الدرقية ، ولها شكل فراشة، بجناحين متصلين بواسطة برزخ مركزي . يتكون نسيج الغدة الدرقية من بصيلات تحتوي على بروتين مخزن يسمى الغرواني، يحتوي على [الثيروجلوبولين]، وهو مقدمة لهرمونات الغدة الدرقية الأخرى، والتي يتم تصنيعها داخل الغرواني.
تزيد هرمونات الغدة الدرقية من معدل التمثيل الغذائي الخلوي ، وتشمل هرمون الثيروكسين (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3). يتم تحفيز الإفراز بواسطة هرمون تحفيز الغدة الدرقية، الذي يفرزه الفص الأمامي من الغدة النخامية. عندما تكون مستويات الغدة الدرقية مرتفعة، يحدث ارتداد سلبي يقلل من كمية هرمون تحفيز الغدة الدرقية المفرز. يتم تحويل معظم هرمون T4 إلى T3 (شكل أكثر نشاطًا) في الأنسجة المستهدفة.
الكالسيتونين ، الذي تنتجه الخلايا المحيطة بالجريبات (خلايا C) في الغدة الدرقية استجابة لارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم، يعمل على خفض مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق تثبيط امتصاص مصفوفة العظام وتعزيز ترسب الكالسيوم في العظام. يؤدي الإفراز المفرط إلى فرط نشاط الغدة الدرقية، ويؤدي نقصه إلى قصور الغدة الدرقية.
الغدد جار الدرقية
توجد الغدد جارات الدرقية، والتي يبلغ عددها 4-6، في الجزء الخلفي من الغدة الدرقية، وتفرز هرمون جارات الدرقية ، [2] وهذا يسبب زيادة في مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق استهداف العظام والأمعاء والكلى. هرمون جارات الدرقية هو خصم الكالسيتونين . يتم تحفيز إطلاق هرمون جارات الدرقية عن طريق انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم ويتم تثبيطه عن طريق ارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم.
الغدد الكظرية
تقع الغدد الكظرية فوق الكلى عند البشر وأمام الكلى عند الحيوانات الأخرى. تنتج الغدد الكظرية مجموعة متنوعة من الهرمونات بما في ذلك الأدرينالين والستيرويدات الألدوستيرون والكورتيزول وكبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA). [3] يزيد الأدرينالين من ضغط الدم ومعدل ضربات القلب والتمثيل الغذائي كرد فعل للتوتر، ويتحكم الألدوستيرون في توازن الملح والماء في الجسم، ويلعب الكورتيزول دورًا في الاستجابة للتوتر وتنتج كبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA) المساعدة في إنتاج رائحة الجسم ونمو شعر الجسم أثناء البلوغ.
البنكرياس
البنكرياس، الذي يقع في البطن، أسفل وخلف المعدة، هو غدة صماء وخارجية . الخلايا ألفا وبيتا هي الخلايا الصماء في جزر البنكرياس التي تطلق الأنسولين والجلوكاجون وكميات أصغر من الهرمونات الأخرى في الدم. يؤثر الأنسولين والجلوكاجون على مستويات السكر في الدم . يتم إطلاق الجلوكاجون عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم منخفضًا ويحفز الكبد على إطلاق الجلوكوز في الدم. يزيد الأنسولين من معدل امتصاص الجلوكوز واستقلابه بواسطة معظم خلايا الجسم.
يتم إفراز السوماتوستاتين بواسطة خلايا دلتا ويعمل كمثبط لهرمون النمو والأنسولين والجلوكاجون.
الغدد التناسلية
تفرز مبايض الأنثى، التي تقع في تجويف الحوض، هرمونين رئيسيين. يبدأ إفراز هرمون الإستروجين بواسطة بصيلات المبيض عند البلوغ تحت تأثير الهرمون المنبه للبصيلات. يحفز هرمون الإستروجين نضوج الجهاز التناسلي الأنثوي وتطور الخصائص الجنسية الثانوية. يتم إفراز هرمون البروجسترون استجابة لمستويات الدم المرتفعة من هرمون الملوتن . وهو يعمل مع هرمون الإستروجين في تأسيس الدورة الشهرية .
تبدأ خصيتا الذكر في إنتاج هرمون التستوستيرون عند البلوغ استجابة للهرمون الملوتن. ويعمل هرمون التستوستيرون على تعزيز نضوج الأعضاء التناسلية الذكرية، وتطور الخصائص الجنسية الثانوية مثل زيادة كتلة العضلات والعظام، ونمو شعر الجسم.
الغدة الصنوبرية
تقع الغدة الصنوبرية في الدماغ المتوسط . وهي تفرز في المقام الأول الميلاتونين ، الذي يؤثر على الإيقاعات اليومية وقد يكون له تأثير مضاد للغدد التناسلية عند البشر. [ بحاجة لمصدر ] وقد يؤثر أيضًا على الخلايا الصبغية والخلايا الصبغية الموجودة في الجلد. [ بحاجة لمصدر ]
هياكل أخرى منتجة للهرمونات
تحتوي العديد من أعضاء الجسم التي لا تعتبر عادةً أعضاء صماء على مجموعات خلوية معزولة تفرز الهرمونات. ومن الأمثلة على ذلك القلب ( الببتيد الأذيني المدر للصوديوم )؛ وأعضاء الجهاز الهضمي ( الجاسترين ، والسيكريتين ، وغيرهما)؛ والمشيمة ( هرمونات الحمل - الإستروجين ، والبروجسترون ، وغيرهما)؛ والكلى ( الإريثروبويتين والرينين )؛ والغدة الزعترية ؛ والجلد ( الكولي كالسيفيرول )؛ والأنسجة الدهنية ( اللبتين والريزيستين ) .
تطوير
تنشأ الغدد الصماء من الطبقات الجرثومية الثلاث. [ بحاجة لمصدر ]
يؤدي الانخفاض الطبيعي في وظيفة المبايض لدى الأنثى خلال أواخر منتصف العمر إلى انقطاع الطمث . ويبدو أن كفاءة جميع الغدد الصماء تنخفض تدريجيًا مع تقدم العمر. وهذا يؤدي إلى زيادة عامة في الإصابة بمرض السكري وانخفاض معدل الأيض .
الوظائف
الهرمونات
تشمل الرسل الكيميائية المحلية، والتي لا تعتبر عمومًا جزءًا من النظام الغدد الصماء، الغدد الصماء الذاتية ، والتي تعمل على الخلايا التي تفرزها، والباراكرينات ، والتي تعمل على نوع مختلف من الخلايا القريبة.
تعتمد قدرة الخلية المستهدفة على الاستجابة لهرمون ما على وجود مستقبلات، داخل الخلية أو على غشاءها البلازمي، والتي يمكن للهرمون أن يرتبط بها.
إن مستقبلات الهرمونات عبارة عن هياكل ديناميكية. وقد تحدث تغيرات في عدد وحساسية مستقبلات الهرمونات استجابة لمستويات عالية أو منخفضة من الهرمونات المنبهة.
تعكس مستويات الهرمونات في الدم التوازن بين الإفراز والتحلل/ الإخراج . الكبد والكلى هما العضوان الرئيسيان اللذان يقومان بتحلل الهرمونات؛ ويتم إفراز نواتج التحلل في البول والبراز.
عمر النصف للهرمون ومدة نشاطه محدودان ويختلفان من هرمون إلى آخر.
تفاعل الهرمونات في الخلايا المستهدفة: التساهل هو الحالة التي لا يستطيع فيها الهرمون ممارسة تأثيراته الكاملة بدون وجود هرمون آخر.
يحدث التآزر عندما تنتج هرمونان أو أكثر نفس التأثيرات في خلية مستهدفة وتتضاعف نتائجها.
يحدث التضاد عندما يعارض هرمون أو يعكس تأثير هرمون آخر.
يتحكم
تنتمي الغدد الصماء إلى نظام التحكم في الجسم. تساعد الهرمونات التي تنتجها على تنظيم وظائف الخلايا والأنسجة في جميع أنحاء الجسم. يتم تنشيط الأعضاء الصماء لإطلاق هرموناتها عن طريق المحفزات الخلطية أو العصبية أو الهرمونية. التغذية الراجعة السلبية مهمة في تنظيم مستويات الهرمونات في الدم.
يمكن للجهاز العصبي ، الذي يعمل من خلال ضوابط منطقة ما تحت المهاد، في بعض الحالات أن يتغلب على التأثيرات الهرمونية أو ينظمها.
الأهمية السريرية
مرض
أمراض الغدد الصماء شائعة، [5] بما في ذلك حالات مثل مرض السكري ، وأمراض الغدة الدرقية ، والسمنة .
يتميز مرض الغدد الصماء بالإفراز غير المنظم للهرمون ( ورم الغدة النخامية المنتج )، والاستجابة غير المناسبة للإشارات ( قصور الغدة الدرقية )، وعدم وجود غدة ( داء السكري من النوع 1 ، وانخفاض تكوين كريات الدم الحمراء في الفشل الكلوي المزمن )، أو التضخم الهيكلي في موقع حرج مثل الغدة الدرقية ( تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات ). يمكن أن يحدث قصور الغدد الصماء نتيجة لفقدان الاحتياطي، أو نقص الإفراز، أو عدم التخلق ، أو الضمور، أو التدمير النشط. يمكن أن يحدث فرط الوظيفة نتيجة لفرط الإفراز، أو فقدان القمع، أو التغير المفرط التنسج ، أو الورمي ، أو فرط التحفيز.
تصنف أمراض الغدد الصماء إلى أمراض أولية أو ثانوية أو ثالثية. تعمل أمراض الغدد الصماء الأولية على تثبيط عمل الغدد الموجودة أسفل الغدة. أما أمراض الغدد الصماء الثانوية فهي تشير إلى وجود مشكلة في الغدة النخامية. أما أمراض الغدد الصماء الثالثية فترتبط بخلل في وظائف منطقة تحت المهاد والهرمونات التي تطلقها. [ بحاجة لمصدر ]
على سبيل المثال ، نظرًا لأن الغدة الدرقية والهرمونات متورطة في إرسال إشارات إلى الأنسجة البعيدة للتكاثر، فقد ثبت أن مستقبلات هرمون الاستروجين متورطة في بعض أنواع سرطان الثدي . كما تورطت الإشارات الغدد الصماء والإشارات الخارجية والإشارات الذاتية في عملية التكاثر، وهي إحدى الخطوات المطلوبة لتكوين الأورام . [6]
تشمل الأمراض الشائعة الأخرى التي تنتج عن خلل الغدد الصماء مرض أديسون ومرض كوشينغ ومرض جريفز . مرض كوشينغ ومرض أديسون من الأمراض التي تنطوي على خلل في الغدة الكظرية. يمكن أن يكون الخلل في الغدة الكظرية بسبب عوامل أولية أو ثانوية ويمكن أن يؤدي إلى فرط إفراز الكورتيزول أو نقص إفراز الكورتيزول. يتميز مرض كوشينغ بالإفراز المفرط للهرمون الموجه لقشرة الكظر بسبب ورم الغدة النخامية الذي يسبب في النهاية فرط إفراز الكورتيزول الداخلي عن طريق تحفيز الغدد الكظرية. [7] تشمل بعض العلامات السريرية لمرض كوشينغ السمنة ووجه القمر وكثرة الشعر. [8] مرض أديسون هو مرض غدي ينتج عن نقص إفراز الكورتيزول الناجم عن قصور الغدة الكظرية. قصور الغدة الكظرية مهم لأنه يرتبط بانخفاض القدرة على الحفاظ على ضغط الدم وسكر الدم، وهو عيب يمكن أن يكون مميتًا. [9]
يتضمن مرض جريفز فرط نشاط الغدة الدرقية التي تنتج هرموني T3 وT4. [8] تتراوح تأثيرات مرض جريفز من التعرق الزائد والتعب وعدم تحمل الحرارة وارتفاع ضغط الدم إلى تورم العينين الذي يسبب الاحمرار والانتفاخ وفي حالات نادرة انخفاض الرؤية أو ازدواجيتها. [ بحاجة لمصدر ]
مرض جريفز هو السبب الأكثر شيوعا لفرط نشاط الغدة الدرقية ، ويؤدي نقص إفرازها إلى تضخم الغدة الدرقية عند الرضع والوذمة المخاطية عند البالغين.
يؤدي فرط نشاط الغدة جار الدرقية إلى فرط الكالسيوم في الدم وآثاره وهزال العظام الشديد. يؤدي قصور الغدة جار الدرقية إلى نقص الكالسيوم في الدم، ويتجلى ذلك في نوبات التكزز وشلل الجهاز التنفسي. يؤدي نقص إفراز الأنسولين إلى الإصابة بمرض السكري؛ ومن العلامات الأساسية كثرة التبول، وكثرة العطش، وكثرة الأكل.
مراجع
- ^ Clarke, IJ (يناير 2015). "الوطاء كعضو صماء". علم وظائف الأعضاء الشامل . 5 (1): 217-253. doi :10.1002/cphy.c140019. ISBN 9780470650714. ISSN 2040-4603. PMID 25589270.
- ^ علم الغدد الصماء: علم الأنسجة. محفوظ في 2010-02-04 على موقع واي باك مشين جامعة نبراسكا في أوماها .
- ^ "الغدة الكظرية". قاموس ميدلاين بلس/ميريام وبستر . تم الاسترجاع في 11 فبراير 2015 .
- ^ "تقديرات الوفيات وعبء الأمراض في الدول الأعضاء بمنظمة الصحة العالمية في عام 2002" (xls) . منظمة الصحة العالمية . 2002.
- ^ كاسبر (2005). مبادئ هاريسون للطب الباطني . ماكجرو هيل . ص 2074. ISBN 978-0-07-139140-5.
- ^ Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (2004). "TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic possible possible of nearby epithelia". Science . 303 (5659): 848–51. Bibcode :2004Sci...303..848B. doi :10.1126/science.1090922. PMID 14764882. S2CID 1703215.
- ^ Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). "مرض كوشينغ: نظرة عامة متعددة التخصصات للسمات السريرية والتشخيص والعلاج". مجلة الطب والحياة . 9 (1): 12-18.
- ^ ab Vander, Arthur (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function . بوسطن: McGraw-Hill Higher Education. ص 345-347
- ^ Inder, Warrick J.; Meyer, Caroline; Hunt, Penny J. (2015-06-01). "إدارة ارتفاع ضغط الدم وقصور القلب لدى المرضى المصابين بمرض أديسون". الغدد الصماء السريرية . 82 (6): 789-792. doi :10.1111/cen.12592. ISSN 1365-2265. PMID 25138826. S2CID 13552007.
