ايه سي في ار 1 بي

الموسوعة الحرة
ايه سي في ار 1 بي
الهياكل المتاحة
قاعدة بيانات البروتينالبحث عن نظائر: PDBe RCSB
المعرفات
أسماء مستعارةACVR1B ، ACTRIB، ACVRLK4، ALK4، SKR2، مستقبل أكتيفين أ من النوع 1B
معرفات خارجيةأوميم : 601300; إم جي آي : 1338944; هومولوجيني : 20906؛ بطاقات الجينات : ACVR1B؛ OMA :ACVR1B - أخصائيو تقويم العظام
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

91

11479

فرقة موسيقية

ENSG00000135503

ENSMUSG000000000532

يونيبروت

ص36896

س61271

تسلسل مرجعي (mRNA)

رقم NM_004302
رقم NM_020327
رقم NM_020328

ن م_007395

RefSeq (بروتين)

رقم NP_004293
رقم NP_064732
رقم NP_064733

رقم NP_031421

الموقع (UCSC)العدد 12: 51.95 – 52 ميجا بايتالعدد 15: 101.07 – 101.11 ميجا بايت
البحث في PubMed[3][4]
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسانعرض/تحرير الماوس

مستقبل أكتيفين من النوع 1B هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين ACVR1B . [5] [6]

يعمل ACVR1B أو ALK-4 كمحول لإشارات الأكتيفين أو ربيطات شبيهة بالأكتيفين (على سبيل المثال، إينهبين ). يرتبط الأكتيفين إما بـ ACVR2A أو ACVR2B ثم يشكل معقدًا مع ACVR1B. يستمر هذا في تجنيد R-SMADs SMAD2 أو SMAD3 . [7] ينقل ACVR1B أيضًا إشارات nodal و GDF-1 و Vg1؛ ومع ذلك، على عكس الأكتيفين، فإنها تتطلب جزيئات مستقبلات أخرى مثل البروتين Cripto . [8]

وظيفة

الأكتيفينات هي عوامل نمو وتمايز ثنائية الترابط تنتمي إلى عائلة عامل النمو المحول بيتا (TGF-beta) من البروتينات الإشارية ذات الصلة بنيوياً. ترسل الأكتيفينات إشاراتها من خلال مجمع غير متجانس من كينازات مستقبلات السيرين والتي تتضمن على الأقل مستقبلين من النوع الأول (I وIB) ومستقبلين من النوع الثاني (II وIIB). كل هذه المستقبلات عبارة عن بروتينات عبر غشائية، تتكون من مجال خارج الخلية يرتبط بالربيطة مع منطقة غنية بالسيستين، ومجال عبر غشائي، ومجال سيتوبلازمي مع خصوصية متوقعة للسرين/ثريونين. مستقبلات النوع الأول ضرورية للإشارات، ومستقبلات النوع الثاني مطلوبة لربط الربائط والتعبير عن مستقبلات النوع الأول. تشكل مستقبلات النوع الأول والثاني مجمعًا مستقرًا بعد ربط الربائط، مما يؤدي إلى فسفرة مستقبلات النوع الأول بواسطة مستقبلات النوع الثاني. يشفر هذا الجين مستقبلات أكتيفين أ من النوع IB، والتي تتكون من 11 إكسونًا. يؤدي الربط البديل والبولي أدينيل البديل إلى 3 متغيرات نسخ موصوفة بالكامل. تم تأكيد التعبير عن mRNA للمتغيرات 1 و2 و3، ويحتوي متغير رابع محتمل على إكسون بديل 8 ويفتقر إلى الإكسونات من 9 إلى 11، لكن التعبير عن mRNA الخاص به لم يتم تأكيده. [6]

التفاعلات

لقد ثبت أن ACVR1B يتفاعل مع

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000135503 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000000532 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ^ ten Dijke P, Ichijo H, Franzén P, Schulz P, Saras J, Toyoshima H, Heldin CH, Miyazono K (أكتوبر 1993). "أكتيفين مستقبلات تشبه الكينازات: فئة فرعية جديدة من مستقبلات سطح الخلية مع توقع نشاط كيناز السيرين/الثريونين". Oncogene . 8 (10): 2879–87. PMID  8397-373.
  6. ^ ab "جين Entrez: مستقبل ACVR1B activin A، النوع IB".
  7. ^ Inman GJ, Nicolás FJ, Callahan JF, Harling JD, Gaster LM, Reith AD, Laping NJ, Hill CS (2002). "SB-431542 هو مثبط قوي ومحدد لمستقبلات الكيناز الشبيهة بمستقبلات عامل النمو المحول بيتا من النوع الأول (ALK) ALK4 وALK5 وALK7". Mol. Pharmacol . 62 (1): 65–74. doi :10.1124/mol.62.1.65. PMID  12065756. S2CID  15185199.
  8. ^ Harrison CA, Gray PC, Koerber SC, Fischer W, Vale W (2003). "تحديد موقع ارتباط وظيفي للأكتيفين على مستقبل النوع الأول ALK4". J. Biol. Chem . 278 (23): 21129–35. doi : 10.1074/jbc.M302015200 . PMID  12665502.
  9. ^ ab De Winter JP، De Vries CJ، Van Achterberg TA، Ameerun RF، Feijen A، Sugino H، De Waele P، Huylebroeck D، Verschueren K، Van Den Eijden-Van Raaij AJ (مايو 1996). “مستقبلات النوع الثاني من الأكتيفين المقتطعة تمنع النشاط الحيوي من خلال تكوين مجمعات غير متجانسة مع مستقبلات الأكتين من النوع الأول”. الخبرة. دقة الخلية . 224 (2): 323–34. دوى :10.1006/excr.1996.0142. بميد  8612709.
  10. ^ Lebrun JJ, Takabe K, Chen Y, Vale W (يناير 1999). "أدوار Smads الخاصة بالمسار والمثبطة في إشارات مستقبلات الأكتيفين". Mol. Endocrinol . 13 (1): 15–23. doi : 10.1210/mend.13.1.0218 . PMID  9892009. S2CID  26825706.
  11. ^ أتيسانو إل، ورانا جيه إل، مونتالفو إي، ماساجو جيه (مارس 1996). "تفعيل الإشارات بواسطة مجمع مستقبلات الأكتيفين". مول. خلية. بيول . 16 (3): 1066-73. دوى :10.1128/MCB.16.3.1066. بمك 231089 . بميد  8622651. 

قراءة إضافية

  • Welt CK (2002). "علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض للهرمونات الإنهيبين والأكتيفين والفوليستاتين في التكاثر عند الإناث". الرأي الحالي. طب النساء والتوليد . 14 (3): 317-23. doi :10.1097/00001703-200206000-00012. PMID  12032389. S2CID  44327401.
  • Liu F, Ventura F, Doody J, Massagué J (1995). "المستقبل البشري من النوع الثاني لبروتينات تكوين العظام (BMPs): تمديد نموذج مستقبلات الكينازات الثنائية إلى بروتينات تكوين العظام (BMPs). Mol. Cell. Biol . 15 (7): 3479–86. doi :10.1128/mcb.15.7.3479. PMC  230584. PMID  7791754 .
  • Xu J، Matsuzaki K، McKeehan K، Wang F، Kan M، McKeehan WL (1994). "البنية الجينومية والحمض النووي التكميلي المنسوخ يتنبأان بظهور أربعة متغيرات في مجال الكيناز لمستقبلات كيناز السيرين/ثريونين عن طريق الوصل البديل وإضافة بولي (أ). Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 91 (17): 7957–61. Bibcode : 1994PNAS...91.7957X. doi : 10.1073/pnas.91.17.7957 . PMC  44523. PMID  8058741.
  • Cárcamo J, Weis FM, Ventura F, Wieser R, Wrana JL, Attisano L, Massagué J (1994). "مستقبلات النوع الأول تحدد الاستجابات المثبطة للنمو والنسخية لعامل النمو المحول بيتا والأكتيفين". Mol. Cell. Biol . 14 (6): 3810–21. doi :10.1128/MCB.14.6.3810. PMC  358748. PMID  8196624 .
  • دي وينتر جي بي، دي فريس سي جيه، فان أختربيرج تي إيه، أميرون آر إف، فيجين إيه، سوجينو إتش، دي وايلي بي، هويلبروك دي، فيرشويرين كيه، فان دن إيجدين-فان رايج إيه جيه (1996). “مستقبلات النوع الثاني من الأكتيفين المقتطعة تمنع النشاط الحيوي من خلال تكوين مجمعات غير متجانسة مع مستقبلات الأكتين من النوع الأول”. الخبرة. دقة الخلية . 224 (2): 323–34. دوى :10.1006/excr.1996.0142. بميد  8612709.
  • Attisano L، Wrana JL، Montalvo E، Massagué J (1996). "تنشيط الإشارات بواسطة مجمع مستقبلات الأكتيفين". Mol. Cell. Biol . 16 (3): 1066–73. doi :10.1128/MCB.16.3.1066. PMC  231089. PMID  8622651 .
  • Lebrun JJ, Vale WW (1997). "يتمتع الأكتيفين والإنهيبين بتأثيرات مضادة على التغاير المعتمد على الربيطة لمستقبلات الأكتيفين من النوع الأول والثاني وتمايز الكريات الحمر البشرية". Mol. Cell. Biol . 17 (3): 1682–91. doi :10.1128/MCB.17.3.1682. PMC  231893. PMID  9032295 .
  • Röijer E، Miyazono K، Aström AK، Geurts van Kessel A، ten Dijke P، Stenman G (1998). "التوطين الكروموسومي لثلاثة جينات بشرية تشفر أعضاء عائلة TGF-beta من مستقبلات كيناز السيرين/ثريونين من النوع الأول". Mamm. Genome . 9 (3): 266–8. doi :10.1007/s003359900745. PMID  9501322. S2CID  21839781.
  • Souchelnytskyi S، Nakayama T، Nakao A، Morén A، Heldin CH، Christian JL، ten Dijke P (1998). "التفاعل الفيزيائي والوظيفي بين الفئران وXenopus Smad7 مع مستقبلات البروتين المورفوجيني العظمي ومستقبلات عامل النمو المحول بيتا". J. Biol. Chem . 273 (39): 25364–70. doi : 10.1074/jbc.273.39.25364 . PMID  9738003.
  • Hashimoto O، Yamato K، Koseki T، Ohguchi M، Ishisaki A، Shoji H، Nakamura T، Hayashi Y، Sugino H، Nishihara T (1998). "دور مستقبلات النوع الأول من الأكتيفين في توقف النمو الناتج عن الأكتيفين A وموت الخلايا المبرمج في خلايا الورم الهجين B في الفئران". Cell. Signal . 10 (10): 743–9. doi :10.1016/S0898-6568(98)00021-7. PMID  9884026.
  • Lebrun JJ، Takabe K، Chen Y، Vale W (1999). "أدوار Smads المثبطة والخاصة بالمسار في إشارات مستقبلات الأكتيفين". Mol. Endocrinol . 13 (1): 15–23. doi : 10.1210/mend.13.1.0218 . PMID  9892009. S2CID  26825706.
  • Gray PC, Greenwald J, Blount AL, Kunitake KS, Donaldson CJ, Choe S, Vale W (2000). "تحديد موقع ارتباط على مستقبل الأكتيفين من النوع الثاني للأكتيفين والإنهيبين". J. Biol. Chem . 275 (5): 3206–12. doi : 10.1074/jbc.275.5.3206 . PMID  10652306.
  • Zhou Y, Sun H, Danila DC, Johnson SR, Sigai DP, Zhang X, Klibanski A (2000). "مستقبلات النوع الأول المقطوعة من الجين Alk4 هي مستقبلات سلبية مهيمنة تمنع إشارات الجين activin". Mol. Endocrinol . 14 (12): 2066–75. doi : 10.1210/mend.14.12.0570 . PMID  11117535.
  • Su GH, Bansal R, Murphy KM, Montgomery E, Yeo CJ, Hruban RH, Kern SE (2001). "طفرات جين ACVR1B (ALK4, activin receptor type 1B) في سرطان البنكرياس". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 98 (6): 3254–7. Bibcode :2001PNAS...98.3254S. doi : 10.1073 /pnas.051484398 . PMC  30640. PMID  11248065.
  • Chapman SC, Woodruff TK (2001). "تعديل نقل إشارة الأكتيفين بواسطة الإنهيبين ب وبروتين رابط الإنهيبين (INhBP)". Mol. Endocrinol . 15 (4): 668–79. doi : 10.1210/mend.15.4.0616 . PMID  11266516.
  • Wurthner JU, Frank DB, Felici A, Green HM, Cao Z, Schneider MD, McNally JG, Lechleider RJ, Roberts AB (2001). "البروتين المرتبط بمستقبل عامل النمو بيتا 1 هو مرافق لـ Smad4". J. Biol. Chem . 276 (22): 19495–502. doi : 10.1074/jbc.M006473200 . PMID  11278302.
  • Parks WT, Frank DB, Huff C, Renfrew Haft C, Martin J, Meng X, de Caestecker MP, McNally JG, Reddi A, Taylor SI, Roberts AB, Wang T, Lechleider RJ (2001). "فرز nexin 6، وهو SNX جديد، يتفاعل مع عائلة عامل النمو المحول بيتا من مستقبلات كينازات السيرين-ثريونين". J. Biol. Chem . 276 (22): 19332–9. doi : 10.1074/jbc.M100606200 . PMID  11279102.
  • Birkey Reffey S, Wurthner JU, Parks WT, Roberts AB, Duckett CS (2001). "يعمل مثبط البروتين المرتبط بالكروموسوم X لموت الخلايا كعامل مساعد في تحويل إشارات عامل النمو بيتا". J. Biol. Chem . 276 (28): 26542–9. doi : 10.1074/jbc.M100331200 . PMID  11356828.
  • بيانكو سي، أدكنز إتش بي، ويكسلبرجر سي، سينو إم، نورمانو إن، دي لوكا إيه، صن واي، خان إن، كيني إن، إيبرت إيه، ويليامز كيه بي، سانيكولا إم، سالومون دي إس (2002). "Cripto-1 ينشط مسارات الإشارات المعتمدة والمستقلة عن العقدة الظهارية والبروتين ALK4 في الخلايا الظهارية الثديية". مول. سيل. بيول . 22 (8): 2586-97. doi : 10.1128/MCB.22.8.2586-2597.2002. PMC  133714. PMID  11909953.
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ACVR1B&oldid=1215963770"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate