فرط بوتاسيوم الدم

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

فرط بوتاسيوم الدم هو ارتفاع مستوى البوتاسيوم (K + ) في الدم . [ 6 ] [ 1 ] تتراوح مستويات البوتاسيوم الطبيعية بين 3.5 و5.0 ملي مول/لتر (3.5 و5.0 ملي مكافئ/لتر )، وتُعرف المستويات التي تزيد عن 5.5 ملي مول/لتر بفرط بوتاسيوم الدم. [ 3 ] [ 4 ] عادةً لا يُسبب فرط بوتاسيوم الدم أي أعراض. ​​[ 1 ] في بعض الحالات الشديدة، قد يُسبب خفقانًا ، أو ألمًا عضليًا ، أو ضعفًا عضليًا ، أو تنميلًا . [ 1 ] [ 2 ] قد يُسبب فرط بوتاسيوم الدم اضطرابًا في نظم القلب ، مما قد يؤدي إلى توقف القلب والوفاة. [ 1 ] [ 3 ]   

تشمل الأسباب الشائعة لفرط بوتاسيوم الدم الفشل الكلوي ، ونقص الألدوستيرونية ، وانحلال الربيدات . [ 1 ] كما يمكن أن تسبب بعض الأدوية ارتفاع بوتاسيوم الدم، بما في ذلك مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (مثل سبيرونولاكتون ، وإيبليرينون، وفينيرينون ) ، ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومدرات البول الحافظة للبوتاسيوم (مثل أميلوريد )، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين . [ 1 ] تُصنف شدة فرط بوتاسيوم الدم إلى خفيفة (5.5 - 5.9  مليمول/لتر)، ومتوسطة (6.0 - 6.5  مليمول/لتر)، وشديدة (> 6.5  مليمول/لتر). [ 3 ] يمكن الكشف عن المستويات المرتفعة من خلال تخطيط كهربية القلب (ECG)، [ 3 ] مع ذلك، فإن عدم وجود تغيرات في تخطيط كهربية القلب لا ينفي الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. [ 6 ] لم تُعرف بعد خصائص قياس تغيرات تخطيط كهربية القلب في التنبؤ بفرط بوتاسيوم الدم. [ 6 ] ينبغي استبعاد فرط بوتاسيوم الدم الكاذب، الناتج عن تحلل الخلايا أثناء أو بعد سحب عينة الدم. [ 1 ] [ 2 ]

العلاج الأولي لمن يعانون من تغيرات في تخطيط القلب الكهربائي هو الأملاح، مثل غلوكونات الكالسيوم أو كلوريد الكالسيوم . [ 1 ] [ 3 ] تشمل الأدوية الأخرى المستخدمة لخفض مستويات البوتاسيوم في الدم بسرعة: الأنسولين مع الدكستروز ، والسالبوتامول ، وبيكربونات الصوديوم . [ 1 ] [ 5 ] يجب إيقاف الأدوية التي قد تُفاقم الحالة، والبدء باتباع نظام غذائي منخفض البوتاسيوم. [ 1 ] تشمل وسائل إزالة البوتاسيوم من الجسم: مدرات البول مثل فوروسيميد ، ومُرتبطات البوتاسيوم مثل بوليسترين سلفونات (كايكسالات) وسيكلوسيليكات زركونيوم الصوديوم ، وغسيل الكلى . [ 1 ] يُعد غسيل الكلى الطريقة الأكثر فعالية. [ 3 ]

يُعدّ فرط بوتاسيوم الدم نادرًا بين الأصحاء. [ 7 ] أما بين المرضى الذين يُدخلون إلى المستشفى، فتتراوح النسبة بين 1% و2.5%. [ 2 ] ويرتبط فرط بوتاسيوم الدم بزيادة معدل الوفيات، سواءً كان ذلك بسبب فرط بوتاسيوم الدم نفسه أو كعلامة على مرض خطير، خاصةً لدى من لا يعانون من أمراض الكلى المزمنة . [ 8 ] [ 7 ] كلمة "فرط بوتاسيوم الدم " مشتقة من "فرط" بمعنى " مرتفع " + " كاليوم " بمعنى "بوتاسيوم" + "إيميا " بمعنى "حالة دموية" . [ 9 ] [ 10 ]

العلامات والأعراض

تكون أعراض ارتفاع مستوى البوتاسيوم قليلة وغير محددة في الغالب. [ 11 ] قد تشمل هذه الأعراض الشعور بالتعب، والخدر، والضعف. [ 11 ] وفي بعض الأحيان، قد يحدث خفقان القلب وضيق التنفس. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] قد يشير فرط التنفس إلى استجابة تعويضية للحماض الاستقلابي ، وهو أحد الأسباب المحتملة لفرط بوتاسيوم الدم. [ 14 ] ومع ذلك، غالبًا ما يتم اكتشاف المشكلة أثناء فحوصات الدم الروتينية للكشف عن اضطراب طبي، أو بعد دخول المستشفى بسبب مضاعفات مثل اضطراب نظم القلب أو الموت القلبي المفاجئ  . وقد ارتبطت المستويات العالية من البوتاسيوم (> 5.5 مليمول/لتر) بأمراض القلب والأوعية الدموية. [ 14 ]

الأسباب

التخلص غير الفعال

يُعدّ انخفاض وظائف الكلى سببًا رئيسيًا لفرط بوتاسيوم الدم. ويبرز هذا الأمر بشكل خاص في حالات إصابة الكلى الحادة ، حيث ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي وتدفق الأنابيب الكلوية بشكل ملحوظ، مما يؤدي إلى انخفاض كمية البول . [ 14 ] وقد ينتج عن ذلك ارتفاع حاد في مستوى البوتاسيوم في حالات زيادة تكسر الخلايا، حيث يُطلق البوتاسيوم من الخلايا ولا يمكن التخلص منه عن طريق الكلى. أما في أمراض الكلى المزمنة ، فيحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة لانخفاض استجابة الكلى لهرمون الألدوستيرون وانخفاض توصيل الصوديوم والماء إلى الأنابيب الكلوية البعيدة. [ 15 ]

تُعدّ الأدوية التي تُعيق إفراز البوتاسيوم في البول عن طريق تثبيط نظام الرينين-أنجيوتنسين من أكثر أسباب فرط بوتاسيوم الدم شيوعًا. ومن أمثلة هذه الأدوية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، [14] وحاصرات بيتا غير الانتقائية، ومثبطات الكالسينيورين المثبطة للمناعة مثل السيكلوسبورين والتاكروليموس. [16] أما بالنسبة لمدرات البول الحافظة للبوتاسيوم، مثل الأميلوريد والتريامتيرين ، فإن كلا الدواءين يُثبّطان قنوات الصوديوم الظهارية ( ENaC ) في الأنابيب الجامعة ، مما يمنع إفراز البوتاسيوم في البول . [ 15 ] ويعمل السبيرونولاكتون عن طريق تثبيط عمل الألدوستيرون تنافسيًا. [ 14 ] تعمل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية ، مثل الإيبوبروفين والنابروكسين والسيليكوكسيب ، على تثبيط تخليق البروستاجلاندين ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الرينين والألدوستيرون، وبالتالي احتباس البوتاسيوم. [ 17 ] يثبط المضاد الحيوي تريميثوبريم ودواء البنتاميدين المضاد للطفيليات إفراز البوتاسيوم، وهو ما يشبه آلية عمل الأميلوريد والتريامتيرين. [ 18 ]

قد يؤدي نقص أو مقاومة الهرمونات المعدنية القشرية (الألدوستيرون) إلى فرط بوتاسيوم الدم. تشمل حالات قصور الغدة الكظرية الأولية: مرض أديسون [ 19 ] وتضخم الغدة الكظرية الخلقي (بما في ذلك نقص الإنزيمات مثل 21α هيدروكسيلاز ، و17α هيدروكسيلاز ، و 11β هيدروكسيلاز ، أو 3β ديهيدروجينيز ). [ 20 ]

إطلاق مفرط من الخلايا

قد يُسبب الحماض الاستقلابي فرط بوتاسيوم الدم، إذ يُمكن لأيونات الهيدروجين المرتفعة في الخلايا أن تُزيح البوتاسيوم، مما يؤدي إلى خروج أيونات البوتاسيوم من الخلية ودخولها مجرى الدم. مع ذلك، في حالات الحماض التنفسي أو الحماض العضوي كالحماض اللبني ، يكون تأثيره على بوتاسيوم المصل أقل أهمية بكثير، على الرغم من أن آلياته غير مفهومة تمامًا. [ 15 ]

يُمكن أن يُسبب نقص الأنسولين فرط بوتاسيوم الدم، حيث يزيد هرمون الأنسولين من امتصاص البوتاسيوم داخل الخلايا. كما يُمكن أن يُساهم ارتفاع سكر الدم في فرط بوتاسيوم الدم عن طريق التسبب في زيادة الأسمولية في السائل خارج الخلوي، مما يزيد من انتشار الماء خارج الخلايا، ويُؤدي إلى انتقال البوتاسيوم مع الماء خارج الخلايا. غالبًا ما يُلاحظ وجود نقص الأنسولين وارتفاع سكر الدم وزيادة الأسمولية معًا لدى المصابين بالحماض الكيتوني السكري . بالإضافة إلى الحماض الكيتوني السكري، هناك أسباب أخرى تُقلل من مستويات الأنسولين، مثل استخدام دواء أوكتريوتيد والصيام، والتي يُمكن أن تُسبب أيضًا فرط بوتاسيوم الدم. كما يُمكن أن تُؤدي زيادة تكسر الأنسجة، مثل انحلال الربيدات والحروق أو أي سبب من أسباب نخر الأنسجة السريع ، بما في ذلك متلازمة تحلل الورم، إلى إطلاق البوتاسيوم داخل الخلايا في الدم، مما يُسبب فرط بوتاسيوم الدم. [ 14 ] [ 15 ]

تعمل ناهضات مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية على مستقبلات بيتا 2 لدفع البوتاسيوم إلى داخل الخلايا. لذلك، يمكن لحاصرات بيتا رفع مستويات البوتاسيوم عن طريق حجب مستقبلات بيتا 2. مع ذلك، لا يكون ارتفاع مستويات البوتاسيوم ملحوظًا إلا في حال وجود أمراض مصاحبة أخرى. من أمثلة الأدوية التي ترفع مستوى البوتاسيوم في الدم حاصرات بيتا غير الانتقائية مثل بروبرانولول ولابيتالول . أما حاصرات بيتا 1 الانتقائية مثل ميتوبرولول فلا تزيد من مستويات البوتاسيوم في الدم . [ 15 ]

يمكن أن يؤدي التمرين إلى إطلاق البوتاسيوم في مجرى الدم عن طريق زيادة عدد قنوات البوتاسيوم في غشاء الخلية. وتختلف درجة ارتفاع البوتاسيوم باختلاف شدة التمرين، حيث تتراوح من 0.3 ملي مكافئ/لتر في التمارين الخفيفة إلى 2 ملي مكافئ/لتر في التمارين الشاقة، مع أو بدون تغيرات مصاحبة في تخطيط كهربية القلب أو الحماض اللبني. ومع ذلك، يمكن خفض ذروة مستويات البوتاسيوم من خلال التدريب البدني المسبق، وعادةً ما تعود مستويات البوتاسيوم إلى طبيعتها بعد عدة دقائق من التمرين. [ 15 ] للمستويات العالية من الأدرينالين والنورأدرينالين تأثير وقائي على الفيزيولوجيا الكهربية للقلب لأنها ترتبط بمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية، والتي عند تنشيطها، تُقلل تركيز البوتاسيوم خارج الخلية. [ 21 ]

الشلل الدوري المصاحب لفرط بوتاسيوم الدم هو حالة سريرية وراثية سائدة ، ناتجة عن طفرة في الجين الموجود على الكروموسوم 17q23، والذي ينظم إنتاج بروتين SCN4A . يُعدّ SCN4A مكونًا أساسيًا لقنوات الصوديوم في العضلات الهيكلية. أثناء التمرين، تُفتح قنوات الصوديوم عادةً للسماح بتدفق الصوديوم إلى خلايا العضلات لحدوث إزالة الاستقطاب . ولكن في حالة الشلل الدوري المصاحب لفرط بوتاسيوم الدم، تُغلق قنوات الصوديوم ببطء بعد التمرين، مما يُسبب تدفقًا مفرطًا للصوديوم وخروج البوتاسيوم من الخلايا. [ 15 ] [ 22 ]

تُناقش الأسباب النادرة لفرط بوتاسيوم الدم فيما يلي. قد تُسبب الجرعة الزائدة الحادة من الديجيتال، مثل سمية الديجوكسين ، فرط بوتاسيوم الدم [ 23 ] من خلال تثبيط مضخة الصوديوم-بوتاسيوم-ATPase. [ 15 ] كما يُمكن أن يُسبب نقل الدم بكميات كبيرة فرط بوتاسيوم الدم، خاصةً عند الرضع والمرضى الذين يعانون من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR، وهو مقياس لوظائف الكلى) نتيجة لتسرب البوتاسيوم من خلايا الدم الحمراء أثناء التخزين. [ 15 ] كذلك، يُمكن أن يُسبب إعطاء السكسينيل كولين للأشخاص الذين يعانون من حالات مثل الحروق، أو الصدمات، أو العدوى، أو التثبيت لفترات طويلة، فرط بوتاسيوم الدم نتيجة لتنشيط واسع النطاق لمستقبلات الأستيل كولين بدلاً من مجموعة عضلية مُحددة. يُستخدم هيدروكلوريد الأرجينين لعلاج القلاء الاستقلابي المُقاوم للعلاج . يُمكن لأيونات الأرجينين أن تدخل الخلايا وتُزيح البوتاسيوم منها، مما يُسبب فرط بوتاسيوم الدم. يمكن أن تسبب مثبطات الكالسينيورين ، مثل السيكلوسبورين والتاكروليموس والديازوكسايد والمينوكسيديل ، فرط بوتاسيوم الدم . [ 15 ] كما يمكن أن يسبب سم قنديل البحر الصندوقي فرط بوتاسيوم الدم. [ 24 ]

الإفراط في تناول الطعام

لا يُعدّ الإفراط في تناول البوتاسيوم سببًا رئيسيًا لفرط بوتاسيوم الدم، لأنه في حال سلامة وظائف الكلى وعدم وجود أدوية تُخلّ بالتوازن الداخلي، تستجيب الكلى لارتفاع مستويات البوتاسيوم بزيادة إفرازه في البول. ويتم ذلك عن طريق إفراز هرمون الألدوستيرون وزيادة عدد قنوات إفراز البوتاسيوم في الأنابيب الكلوية. [ 15 ] كما أن فرط بوتاسيوم الدم الحاد نادر الحدوث لدى الرضع، على الرغم من صغر حجم أجسامهم، ويحدث نتيجة تناول أملاح البوتاسيوم أو أدوية البوتاسيوم عن طريق الخطأ. وعادةً ما يتطور فرط بوتاسيوم الدم عند وجود أمراض مصاحبة أخرى، مثل قصور الألدوستيرون وأمراض الكلى المزمنة . [ 15 ]

الحقنة القاتلة

في الولايات المتحدة، يُحدث فرط بوتاسيوم الدم عن طريق الحقن المميت للأشخاص المحكوم عليهم بالإعدام من قبل الدولة . كلوريد البوتاسيوم هو آخر الأدوية الثلاثة التي تُعطى، وهو الذي يُسبب الوفاة فعلياً.

فرط بوتاسيوم كاذب

يحدث فرط بوتاسيوم الدم الكاذب عندما يكون مستوى البوتاسيوم المقاس مرتفعًا بشكل خاطئ. [ 25 ] قد تتسبب الصدمة الميكانيكية أثناء سحب الدم في تسرب البوتاسيوم من خلايا الدم الحمراء نتيجة انحلال عينة الدم. [ 25 ] كما أن قبض اليد أثناء سحب الدم قد يؤدي إلى ارتفاع مستويات البوتاسيوم في الدم الوريدي أثناء عملية السحب؛ وقد يصل هذا الفرق إلى 1 مليمول/لتر. [ 26 ] [ 27 ] تُسبب هذه الفروقات الكبيرة مشاكل (نتائج إيجابية خاطئة لفرط بوتاسيوم الدم ذي الأهمية السريرية) للمرضى الذين يعانون من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (مقياس لوظائف الكلى)، أو الحماض الأنبوبي الكلوي من النوع الرابع، أو الذين يتناولون أدوية قائمة على الأدلة للوقاية من مخاطر القلب والكلى (مثبطات نظام الرينين-أنجيوتنسين، ومضادات مستقبلات الألدوستيرون). ينبغي التوقف عن هذه الممارسة، المنتشرة في مختبرات أمريكا الشمالية. كما يرتبط التخزين المطول لعينات الدم أو تحريكها أثناء النقل بانحلال خلايا الدم الحمراء، مما قد يزيد من مستويات البوتاسيوم في الدم. قد يظهر فرط بوتاسيوم الدم عندما يتجاوز تركيز الصفائح الدموية 500,000/ميكرولتر في عينة دم متخثرة ( مصل الدم ). يتسرب البوتاسيوم من الصفائح الدموية بعد حدوث التخثر. كما أن ارتفاع عدد خلايا الدم البيضاء (أكثر من 120,000/ميكرولتر) لدى مرضى ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن يزيد من هشاشة خلايا الدم الحمراء، مما يُسبب فرط بوتاسيوم كاذب أثناء معالجة الدم. يمكن تجنب هذه المشكلة بمعالجة عينات المصل، لأن تكوّن الخثرة يحمي الخلايا من انحلال الدم أثناء المعالجة. يوجد أيضًا شكل عائلي من فرط بوتاسيوم الدم الكاذب، وهي حالة حميدة تتميز بزيادة بوتاسيوم المصل في الدم الكامل المخزن في درجات حرارة منخفضة. ويعود ذلك إلى زيادة نفاذية البوتاسيوم في خلايا الدم الحمراء. [ 15 ]

الآلية

علم وظائف الأعضاء

البوتاسيوم هو أكثر الكاتيونات وفرةً داخل الخلايا . يوجد حوالي 98% من بوتاسيوم الجسم داخل الخلايا، بينما يوجد الباقي في السائل خارج الخلوي ، بما في ذلك الدم. يُحافظ على جهد الغشاء بشكل أساسي عن طريق تدرج التركيز ونفاذية الغشاء للبوتاسيوم، مع مساهمة جزئية من مضخة الصوديوم/البوتاسيوم . يُعد تدرج البوتاسيوم بالغ الأهمية للعديد من العمليات الفيزيولوجية، بما في ذلك الحفاظ على جهد غشاء الخلية ، واستتباب حجم الخلية، ونقل جهد الفعل في الخلايا العصبية . [ 14 ]

يُطرح البوتاسيوم من الجسم عبر الجهاز الهضمي والكليتين والغدد العرقية . في الكليتين، يكون طرح البوتاسيوم سلبياً (عبر الكبيبات )، بينما يكون امتصاصه نشطاً في الأنبوب القريب والجزء الصاعد من عروة هنلي . ويُطرح البوتاسيوم بشكل نشط في الأنبوب البعيد والقناة الجامعة ، وكلاهما يخضع لسيطرة الألدوستيرون . أما في الغدد العرقية، فيكون طرح البوتاسيوم مشابهاً إلى حد كبير لطرحه في الكليتين، كما يخضع أيضاً لسيطرة الألدوستيرون. [ 6 ]

يُعد تنظيم مستوى البوتاسيوم في الدم وظيفةً للمُتناول، والتوزيع المُناسب بين الحيزين داخل وخارج الخلايا، والإخراج الفعال من الجسم. في الأفراد الأصحاء، يُحافظ على التوازن الداخلي عندما يُوازن امتصاص الخلايا وإفراز الكلى بشكل طبيعي بين كمية البوتاسيوم المُتناولة من النظام الغذائي للمريض. [ 28 ] [ 29 ] عندما تضعف وظائف الكلى، تتراجع قدرة الجسم على تنظيم مستوى البوتاسيوم في الدم بفعالية عبر الكلى. وللتعويض عن هذا النقص في الوظيفة، يزيد القولون من إفراز البوتاسيوم كجزء من استجابة تكيفية. ومع ذلك، يبقى مستوى البوتاسيوم في الدم مرتفعًا لأن آلية التعويض في القولون تصل إلى حدودها القصوى. [ 30 ] [ 31 ]

ارتفاع مستوى البوتاسيوم

يحدث فرط بوتاسيوم الدم عند زيادة إنتاج البوتاسيوم (عن طريق الفم، أو تكسير الأنسجة) أو عند عدم فعالية التخلص منه. قد يكون عدم فعالية التخلص منه هرمونيًا (في حالة نقص الألدوستيرون) أو ناتجًا عن أسباب في الكلى تعيق الإخراج. [ 32 ]

تؤدي زيادة مستويات البوتاسيوم خارج الخلية إلى إزالة استقطاب غشاء الخلية نتيجةً لزيادة جهد التوازن للبوتاسيوم. يؤدي هذا الاستقطاب إلى فتح بعض قنوات الصوديوم ذات البوابات الفولتية ، ولكنه يزيد أيضًا من تعطيلها في الوقت نفسه. ولأن إزالة الاستقطاب الناتجة عن تغير التركيز بطيئة، فإنها لا تولد جهد فعل تلقائيًا، بل تؤدي إلى التكيف . عند تجاوز مستوى معين من البوتاسيوم، يؤدي الاستقطاب إلى تعطيل قنوات الصوديوم وفتح قنوات البوتاسيوم، فتصبح الخلايا في حالة مقاومة . ويؤدي ذلك إلى خلل في الجهاز العصبي العضلي، والقلب ، والجهاز الهضمي . ومن أكثر الأمور إثارة للقلق اضطراب التوصيل القلبي، الذي قد يسبب الرجفان البطيني و/أو بطءًا غير طبيعي في نظم القلب . [ 14 ]

تشخبص

تخطيط كهربية القلب لشخص لديه مستوى بوتاسيوم 5.7 يُظهر موجات T كبيرة وموجات P صغيرة

للحصول على معلومات كافية للتشخيص، يجب إعادة قياس مستوى البوتاسيوم، إذ قد يكون ارتفاعه ناتجًا عن انحلال الدم في العينة الأولى. يتراوح مستوى البوتاسيوم الطبيعي في مصل الدم بين 3.5 و5 ملي مول/لتر. عادةً، تُجرى  فحوصات دم لوظائف الكلى ( الكرياتينين ، اليوريا )، والجلوكوز ، وأحيانًا الكرياتين كيناز والكورتيزول . يُوصى بحساب تدرج البوتاسيوم عبر الأنابيب الكلوية كطريقة لتحديد ما إذا كان الألدوستيرون يعمل أم لا؛ ومع ذلك، لم تُوصف خصائص قياس هذا الاختبار، ويشكك بعض الخبراء في جدوى هذه الطريقة. [ 6 ]

في التاريخ الطبي ، يُعد وجود أمراض الكلى المعروفة ، وداء السكري ، واستخدام بعض الأدوية (مثل مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم ) من الأمور المهمة. [ 14 ] قد يُجرى تخطيط كهربية القلب (ECG) لتحديد ما إذا كانت هناك تغيرات في تخطيط كهربية القلب، أو اضطرابات في نظم القلب (تسرع أو بطء). [ 14 ]

التعريفات

تُعتبر مستويات البوتاسيوم الطبيعية في الدم عمومًا بين 3.5 و 5.3 ملي مول/لتر . [ 3 ] تشير المستويات التي تزيد عن 5.5  ملي مول/لتر عادةً إلى فرط بوتاسيوم الدم، بينما  تشير المستويات التي تقل عن 3.5 ملي مول/لتر إلى نقص بوتاسيوم الدم . [ 1 ] [ 3 ]

نتائج تخطيط كهربية القلب

في حالات فرط بوتاسيوم الدم الخفيف إلى المتوسط، قد يحدث تطاول في فترة PR وظهور موجات T مدببة . [ 14 ] لا تزال خصائص قياس تخطيط كهربية القلب (الحساسية والنوعية) للتنبؤ بفرط بوتاسيوم الدم في المختبر، أو للتنبؤ باضطراب النظم الأكثر حدة في سياق فرط بوتاسيوم الدم، غير معروفة. يؤدي فرط بوتاسيوم الدم الشديد إلى اتساع مركب QRS ، وقد يتطور مركب تخطيط كهربية القلب إلى شكل جيبي . [ 33 ] يبدو أن هناك تأثيرًا مباشرًا لارتفاع البوتاسيوم على بعض قنوات البوتاسيوم، مما يزيد من نشاطها ويسرع إعادة استقطاب غشاء الخلية. كذلك، (كما ذُكر أعلاه )، يُسبب فرط بوتاسيوم الدم إزالة استقطاب شاملة لغشاء الخلية، مما يُعطل العديد من قنوات الصوديوم. تُسبب إعادة الاستقطاب الأسرع لجهد فعل القلب تقوس موجات T، ويُسبب تعطيل قنوات الصوديوم بطء توصيل الموجة الكهربائية حول القلب، مما يؤدي إلى موجات P أصغر واتساع مركب QRS. تتأثر بعض تيارات البوتاسيوم بمستويات البوتاسيوم خارج الخلية، لأسباب غير مفهومة تمامًا. مع ارتفاع مستويات البوتاسيوم خارج الخلية، تزداد موصلية البوتاسيوم، مما يؤدي إلى خروج كمية أكبر من البوتاسيوم من عضلة القلب خلال فترة زمنية محددة. [ 34 ] باختصار، تظهر التغيرات الكلاسيكية في تخطيط كهربية القلب المرتبطة بفرط بوتاسيوم الدم بالتسلسل التالي: موجة T مدببة، وفترة QT قصيرة، وفترة PR طويلة، وزيادة في مدة مركب QRS، وفي النهاية اختفاء موجة P مع تحول مركب QRS إلى موجة جيبية. يرتبط بطء القلب، واضطراب النظم الوصلي، واتساع مركب QRS بشكل خاص بزيادة خطر حدوث مضاعفات. [ 35 ]

يختلف تركيز البوتاسيوم في الدم الذي تظهر عنده تغيرات تخطيط كهربية القلب إلى حد ما. ورغم أن العوامل المؤثرة على تأثير مستويات البوتاسيوم في الدم على الفيزيولوجيا الكهربية للقلب غير مفهومة تمامًا، إلا أن تركيزات الكهارل الأخرى ، بالإضافة إلى مستويات الكاتيكولامينات، تلعب دورًا رئيسيًا.

لا تُعدّ نتائج تخطيط كهربية القلب مؤشراً موثوقاً في حالات فرط بوتاسيوم الدم. ففي دراسة استرجاعية، وثّق أطباء القلب، دون علمهم بحالة المرضى، وجود موجات T مدببة في 3 حالات فقط من أصل 90 تخطيطاً لكهربية القلب لدى مرضى فرط بوتاسيوم الدم. وتراوحت حساسية موجات T المدببة لفرط بوتاسيوم الدم بين 0.18 و0.52، وذلك تبعاً لمعايير تحديد موجات T المدببة.

وقاية

تتضمن الوقاية من تكرار فرط بوتاسيوم الدم عادةً تقليل البوتاسيوم في النظام الغذائي، وإيقاف الدواء المُسبب، و/أو إضافة مُدرّ للبول (مثل فوروسيميد أو هيدروكلوروثيازيد ). [ 14 ] يُستخدم بوليسترين سلفونات الصوديوم والسوربيتول ( المُدمجان تحت اسم كاييكسالات) أحيانًا بشكل مُستمر للحفاظ على انخفاض مستويات البوتاسيوم في الدم، على الرغم من أن سلامة الاستخدام طويل الأمد لبوليسترين سلفونات الصوديوم لهذا الغرض غير مفهومة جيدًا. [ 14 ]

تشمل المصادر الغذائية الغنية اللحوم والدجاج والمأكولات البحرية والخضراوات مثل الأفوكادو ، [ 36 ] [ 37 ] والطماطم والبطاطس ، والفواكه مثل الموز والبرتقال والمكسرات . [ 38 ]

علاج

يُعدّ خفض مستوى البوتاسيوم بشكل طارئ ضروريًا عند ظهور اضطرابات جديدة في نظم القلب بغض النظر عن مستوى البوتاسيوم في الدم، أو عند تجاوز مستوى البوتاسيوم 6.5  ملي مول/لتر. تُستخدم عدة أدوية لخفض مستوى البوتاسيوم مؤقتًا ، ويعتمد اختيار الدواء على درجة فرط بوتاسيوم الدم وسببه، بالإضافة إلى جوانب أخرى من حالة المريض.

استثارة عضلة القلب

يُقلل الكالسيوم ( كلوريد الكالسيوم أو غلوكونات الكالسيوم ) من سمية فرط بوتاسيوم الدم على القلب عن طريق استعادة سرعة التوصيل الطبيعية. كان التفسير التقليدي هو أن الكالسيوم يرفع جهد العتبة ، مما يُعيد التدرج بين جهد العتبة وجهد غشاء الراحة، والذي يرتفع في حالة فرط بوتاسيوم الدم. مع ذلك، وجدت دراسة تجريبية أُجريت عام 2024 أن الكالسيوم يُعيد سرعة التوصيل القلبي ويُطبع مُركب QRS دون استعادة جهد غشاء الراحة، مما يُشير إلى أن الآلية تعتمد على انتشار الإشارات عبر قنوات الكالسيوم من النوع L بدلاً من تثبيت جهد الغشاء. [ 39 ] تُوفر هذه النتائج أساسًا آليًا للملاحظة السريرية بأن الكالسيوم يكون أكثر فعالية عندما تُعكس تغيرات تخطيط كهربية القلب اضطرابات التوصيل (اتساع مُركب QRS) بدلاً من تغيرات إعادة الاستقطاب وحدها (موجات T مدببة).

تحتوي الأمبولة القياسية من كلوريد الكالسيوم بتركيز 10% على 10  مل من الكالسيوم، وتحتوي على 6.8  ملي مول من الكالسيوم. أما الأمبولة القياسية من غلوكونات الكالسيوم بتركيز 10%، فهي أيضًا بحجم 10  مل، ولكنها تحتوي على 2.26  ملي مول فقط من الكالسيوم. توصي الإرشادات السريرية بإعطاء 6.8  ملي مول في حالات فرط بوتاسيوم الدم التي تظهر في تخطيط كهربية القلب. [ 14 ] وهذا يعادل 10  مل من كلوريد الكالسيوم بتركيز 10% أو 30  مل من غلوكونات الكالسيوم بتركيز 10%. [ 14 ] على الرغم من أن كلوريد الكالسيوم أكثر تركيزًا، إلا أنه مادة كاوية للأوردة، ويُفضل إعطاؤه عبر قسطرة وريدية مركزية؛ بينما يُفضل استخدام غلوكونات الكالسيوم للوصول إلى الأوردة الطرفية لدى المرضى المستقرين. [ 14 ] في المرضى غير المستقرين ديناميكيًا أو في حالة توقف القلب، يُمكن إعطاء كلوريد الكالسيوم عبر وريد طرفي كبير عندما لا يكون الوصول إلى الوريد المركزي متاحًا على الفور. [ 40 ] يبدأ مفعوله خلال دقيقة إلى ثلاث دقائق، ويستمر لمدة تتراوح بين 30 و60 دقيقة تقريبًا. [ 14 ] يهدف العلاج إلى إعادة تخطيط القلب الكهربائي إلى وضعه الطبيعي، ويمكن تكرار الجرعات إذا لم يتحسن تخطيط القلب الكهربائي في غضون بضع دقائق. [ 14 ]

لطالما نصحت بعض الإرشادات بعدم إعطاء الكالسيوم في حالات التسمم بالديجوكسين ، استنادًا إلى نماذج حيوانية ومخاوف نظرية من أن ارتفاع مستوى الكالسيوم داخل الخلايا قد يُسبب انقباضًا لا رجعة فيه في عضلة القلب (فرضية "القلب الحجري"). وقد وجدت دراسة استعادية شملت 159 مريضًا مصابًا بالتسمم بالديجوكسين عدم وجود اضطرابات في نظم القلب تُهدد الحياة خلال ساعة واحدة من إعطاء الكالسيوم عن طريق الوريد، وكانت نسبة الوفيات متقاربة بين من تلقوا الكالسيوم ومن لم يتلقوه. [ 41 ] وقد استخدمت النماذج الحيوانية التي استند إليها القلق الأصلي تركيزات كالسيوم في الدم أعلى بكثير من تلك التي يتم الوصول إليها سريريًا. وفي حالات التسمم المؤكدة بالديجوكسين، توصي الإرشادات الحالية بعلاج فرط بوتاسيوم الدم بشكل أساسي باستخدام أجزاء الأجسام المضادة النوعية للديجوكسين (Fab) عند توفرها، مع الاحتفاظ بالكالسيوم لحالات تغيرات تخطيط القلب الكهربائي التي تُهدد الحياة إذا لم تكن أجزاء الأجسام المضادة النوعية للديجوكسين متاحة على الفور.

تدابير مؤقتة

تعمل العديد من العلاجات الطبية على نقل أيونات البوتاسيوم من مجرى الدم إلى داخل الخلايا، مما يقلل من خطر حدوث مضاعفات. ويكون تأثير هذه الإجراءات عادةً قصير الأمد، ولكنه قد يخفف المشكلة مؤقتًا إلى حين إزالة البوتاسيوم من الجسم. [ 42 ]

  • يؤدي إعطاء الأنسولين (مثل الحقن الوريدي لـ 10 وحدات من الأنسولين العادي مع 50 مل من محلول الدكستروز بتركيز 50% لمنع انخفاض مستوى السكر في الدم بشكل كبير ) إلى انتقال أيونات البوتاسيوم إلى داخل الخلايا، نتيجةً لزيادة نشاط إنزيم الصوديوم-بوتاسيوم ATPase . [ 43 ] يستمر مفعوله لبضع ساعات، لذا قد يلزم تكرار إعطائه أحيانًا مع اتخاذ تدابير أخرى لكبح مستويات البوتاسيوم بشكل دائم. يُعطى الأنسولين عادةً مع كمية مناسبة من الجلوكوز للمساعدة في منع نقص سكر الدم بعد إعطائه، على الرغم من أن نقص سكر الدم يبقى شائعًا، خاصةً في حالات القصور الكلوي الحاد أو المزمن [ 44 ] ، وينبغي قياس مستوى الجلوكوز في الدم الشعيري بانتظام بعد الإعطاء لتشخيص هذه الحالة.
  • يُعطى دواء سالبوتامول (ألبوتيرول)، وهو كاتيكولامين انتقائي لمستقبلات بيتا 2  ، عن طريق جهاز الاستنشاق (مثلاً 10-20 ملغ). يُخفّض هذا الدواء أيضاً مستويات البوتاسيوم في الدم عن طريق تعزيز انتقاله إلى الخلايا، ويبدأ مفعوله خلال 30 دقيقة. [ 43 ] يُنصح باستخدام 20  ملغ للحصول على أقصى تأثير لخفض البوتاسيوم، ولكن يجب استخدام جرعات أقل إذا كان المريض يعاني من تسرع القلب أو مرض القلب الإقفاري. تجدر الإشارة إلى أن 12-40% من المرضى لا يستجيبون لعلاج سالبوتامول لأسباب غير معروفة، خاصةً إذا كانوا يتناولون حاصرات بيتا، لذا لا ينبغي استخدامه كعلاج وحيد. [ 45 ]
  • يمكن استخدام بيكربونات الصوديوم مع التدابير المذكورة أعلاه إذا كان يُعتقد أن الشخص يعاني من الحماض الأيضي ، [ 3 ] على الرغم من أن الوقت اللازم للفعالية أطول واستخدامه مثير للجدل.

الاستبعاد

تتطلب الحالات الشديدة غسيل الكلى ، وهو أسرع طريقة لإزالة البوتاسيوم من الجسم. [ 43 ] ويُستخدم هذا الإجراء عادةً إذا تعذر علاج السبب الكامن بسرعة أثناء اتخاذ التدابير المؤقتة، أو إذا لم يكن هناك استجابة لهذه التدابير.

يمكن لمدرات البول العروية ( فوروسيميد ، بوميتانيد ، توراسيميد ) ومدرات البول الثيازيدية (مثل كلورتاليدون ، هيدروكلوروثيازيد ، أو كلوروثيازيد ) أن تزيد من إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى لدى الأشخاص ذوي وظائف الكلى السليمة. [ 43 ]

يمكن للبوتاسيوم أن يرتبط بعدد من المواد في الجهاز الهضمي. [ 46 ] [ 29 ] تمت الموافقة على استخدام بوليسترين سلفونات الصوديوم (كايكسالات) لهذا الغرض منذ عقود، ويمكن تناوله عن طريق الفم أو الشرج. [ 43 ] ارتبط تناول بوليسترين سلفونات الصوديوم مع السوربيتول، وإن كان ذلك نادرًا ولكنه مؤكد ، بنخر القولون ؛ ولم يعد هذا المزيج يُستخدم. [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]

يُؤخذ دواء باتيرومير عن طريق الفم، ويعمل عن طريق ربط أيونات البوتاسيوم الحرة في الجهاز الهضمي وإطلاق أيونات الكالسيوم لتبادلها، مما يقلل من كمية البوتاسيوم المتاحة للامتصاص في مجرى الدم ويزيد من الكمية المفقودة عبر البراز. [ 14 ] [ 50 ] والنتيجة النهائية هي انخفاض مستويات البوتاسيوم في مصل الدم. [ 14 ]

يُعدّ سيكلوسيليكات زركونيوم الصوديوم دواءً يرتبط بالبوتاسيوم في الجهاز الهضمي مقابل أيونات الصوديوم والهيدروجين. [ 14 ] يبدأ مفعوله خلال ساعة إلى ست ساعات. [ 51 ] يُؤخذ عن طريق الفم. [ 51 ]

علم الأوبئة

يُعدّ ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم نادرًا بين الأصحاء. [ 7 ] أما بين المرضى المنومين في المستشفى، فتتراوح النسبة بين 1% و2.5%. [ 2 ]

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 ليناردت أ، كيمبر إم جيه (مارس 2011). "آلية حدوث فرط بوتاسيوم الدم وتشخيصه وعلاجه" . طب الكلى للأطفال . 26 (3): 377-384 . doi : 10.1007/s00467-010-1699-3 . PMC 3061004. PMID 21181208 .  
  2. 1 2 3 4 5 6 7 ماكدونالد تي جيه، أورام آر إيه، فايديا بي (20 أكتوبر 2015). "دراسة فرط بوتاسيوم الدم لدى البالغين". المجلة الطبية البريطانية . 351 h4762. doi : 10.1136/bmj.h4762 . PMID 26487322. S2CID 206907572 .  
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 سوار جيه، بيركنز جي دي، عباس جي، ألفونزو إيه، باريلي إيه، بيرينز جيه جيه، بروجر إتش، ديكين سي دي، دانينج جيه، جورجيو إم، هاندلي إيه جيه، لوكي دي جيه، بال بي، ساندوني سي، ثيس كيه سي، زيدمان دي إيه، نولان جيه بي (أكتوبر 2010). "إرشادات المجلس الأوروبي للإنعاش لعام 2010، القسم 8. توقف القلب في ظروف خاصة: اضطرابات الكهارل، التسمم، الغرق، انخفاض حرارة الجسم العرضي، ارتفاع حرارة الجسم، الربو، التأق، جراحة القلب، الصدمة، الحمل، الصعق الكهربائي". الإنعاش . 81 (10): 1400– 1433. doi : 10.1016/j.resuscitation.2010.08.015 . PMID 20956045 . 
  4. 1 2 باثي إم جيه (2006). "الملحق 1: تحويل وحدات النظام الدولي إلى الوحدات القياسية". مبادئ وممارسة طب الشيخوخة . المجلد 2 ( الطبعة الرابعة). تشيتشستر [UA]: وايلي. ص. الملحق. doi : 10.1002/047009057X.app01 . ISBN    978-0-470-09055-8.
  5. 1 2 ماهوني، ب. أ.، سميث، و. أ.، لو، د.، تسوي، ك.، تونيللي، م.، كلاس، س. (20 أبريل 2005). " التدخلات الطارئة لفرط بوتاسيوم الدم" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2005 (2) CD003235. doi : 10.1002/14651858.CD003235.pub2 . PMC 6457842. PMID 15846652 .  
  6. 1 2 3 4 5 Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, Grams ME, Hemmelgarn BR, Jardine MJ, Kovesdy CP, Kline GA, Lindner G, Obrador GT, Palmer BF, Cheung M, Wheeler DC, Winkelmayer WC, Pecoits-Filho R (يناير 2020). "توازن البوتاسيوم وإدارة خلل البوتاسيوم في أمراض الكلى: استنتاجات من مؤتمر الجدل حول أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO)" . مجلة الكلى الدولية . 97 (1): 42-61 . doi : 10.1016/j.kint.2019.09.018 . hdl : 11370/c265524c-0eb3-4323-8cb9-9ce4989fea1b . ISSN 0085-2538 . PMID 31706619 .  
  7. 1 2 3 كوفيسدي سي بي (مارس 2017). " مستجدات في فرط بوتاسيوم الدم: النتائج والاستراتيجيات العلاجية" . مراجعات في اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 18 (1): 41-47 . doi : 10.1007/s11154-016-9384-x . PMC 5339065. PMID 27600582 .  
  8. ↑ أينهورن إل إم، زان إم، هسو في دي، ووكر إل دي، موين إم إف، سيليجر إس إل، وير إم آر، فينك جيه سي (22 يونيو 2009). " مدى شيوع فرط بوتاسيوم الدم وأهميته في مرض الكلى المزمن" . مجلة أرشيف الطب الباطني . 169 (12): 1156-1162 . doi : 10.1001/archinternmed.2009.132 . PMC 3544306. PMID 19546417 .  
  9. ↑ كوهين بي جيه، ديبيتريس إيه (2013). المصطلحات الطبية: دليل مصور . ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ص 326. ISBN  978-1-4511-8756-4تمت أرشفة هذا النص من المصدر الأصلي في 8 سبتمبر 2017.
  10. ↑ هيرليهي ب (2014). جسم الإنسان في الصحة والمرض . إلسيفير للعلوم الصحية. ص 487. ISBN  978-1-4557-5642-1تمت أرشفة هذا النص من المصدر الأصلي في 8 سبتمبر 2017.
  11. 1 2 3 "ما هو فرط بوتاسيوم الدم؟" . المؤسسة الوطنية للكلى . 8 فبراير 2016. تم الاطلاع عليه بتاريخ 23 فبراير 2020 .
  12. ↑ "ارتفاع البوتاسيوم (فرط بوتاسيوم الدم)" . مايو كلينك. ١٨ نوفمبر ٢٠١١. مؤرشف من الأصل في ٢٨ فبراير ٢٠١٤. تم الاطلاع عليه في ٢٨ فبراير ٢٠١٤ .
  13. ↑ "ما هو فرط بوتاسيوم الدم؟" . المؤسسة الوطنية للكلى (NKF) . 8 فبراير 2016. تم الاطلاع عليه بتاريخ 25 يونيو 2019 .
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 كوفيسدي سي بي ( ديسمبر 2015 ) . " إدارة فرط بوتاسيوم الدم : تحديث لأخصائيي الطب الباطني". المجلة الأمريكية للطب . 128 (12): 1281-1287 . doi : 10.1016/j.amjmed.2015.05.040 . PMID 26093176 . 
  15. 12345678910111213B Mount D, H Sterns R, P Forman J (5 June 2017). "Causes and evaluation of hyperkalemia in adults". UpToDate. Retrieved 28 September 2017.
  16. ↑Hwa Lee C, Ho Kim G (31 December 2007). "Electrolyte and Acid-Base Disturbances Induced by Clacineurin Inhibitors". Electrolytes & Blood Pressure. 5 (2): 126–130. doi:10.5049/EBP.2007.5.2.126. PMC 3894512. PMID 24459511. Cyclosporine may reduce potassium excretion by altering the function of several transporters, decreasing the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system, and impairing tubular responsiveness to aldosterone
  17. ↑Kim S, Joo KW (31 December 2007). "Electrolyte and Acid-Base Disturbances Associated with Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs". Electrolytes & Blood Pressure. 5 (2): 116–125. doi:10.5049/EBP.2007.5.2.116. PMC 3894511. PMID 24459510.
  18. ↑Karet FE (February 2009). "Mechanisms in Hyperkalemic Renal Tubular Acidosis: Figure 1". Journal of the American Society of Nephrology. 20 (2): 251–254. doi:10.1681/ASN.2008020166. PMID 19193780.
  19. ↑B Mount D, H Sterns R, Lacroix A, Forman P J. "Hyponatremia and hyperkalemia in adrenal insufficiency". UpToDate. Retrieved 6 October 2017.
  20. ↑F Young W, H Sterns R, Forman JP. "Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)". UpToDate. Retrieved 12 October 2017. In children, hypoaldosteronism can result from a deficiency of enzymes required for aldosterone synthesis
  21. ↑Lindinger MI (April 1995). "Potassium regulation during exercise and recovery in humans: implications for skeletal and cardiac muscle". J. Mol. Cell. Cardiol. 27 (4): 1011–1022. doi:10.1016/0022-2828(95)90070-5. PMID 7563098.
  22. ↑ غوتمان إل، كونويت آر، إم شيفنر جيه، إل ويلتردينك جيه. "الشلل الدوري المصاحب لفرط بوتاسيوم الدم" . UpToDate . تم الاطلاع عليه في 3 أكتوبر 2017 .
  23. ↑ سمية الديجيتاليس في موقع eMedicine
  24. ↑ حداد، ف. (2016). حالات الطوارئ الطبية الناجمة عن الحيوانات المائية: دليل حيواني وسريري . سبرينغر. ص 11. ISBN  978-3-319-20288-4.
  25. 1 2 سميلي ، دبليو إس (31 مارس 2007). "فرط بوتاسيوم الدم الكاذب" . المجلة الطبية البريطانية . 334 (7595): 693-695 . doi : 10.1136/bmj.39119.607986.47 . PMC 1839224. PMID 17395950 .  
  26. ↑ دون بي آر، سيباستيان إيه، شيتلين إم، كريستيانسن إم، شامبلان إم (3 مايو 1990). "فرط بوتاسيوم كاذب ناتج عن قبض اليد أثناء سحب الدم" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 322 (18): 1290-1292 . doi : 10.1056/NEJM199005033221806 . ISSN 0028-4793 . PMID 2325722 .  
  27. ↑ سيمون إل في، هاشمي إم إف، فاريل إم دبليو (2024)، "فرط بوتاسيوم الدم" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 29261936 ، تم الاطلاع عليه في 27 أبريل 2024 
  28. ↑ براون ر (5 نوفمبر 1984). "توازن البوتاسيوم وآثاره السريرية". المجلة الأمريكية للطب . 77 (5): 3-10 . doi : 10.1016/s0002-9343(84)80002-9 . PMID 6388326 . 
  29. 1 2 واينر، آي دي، ليناس، إس إل، وينغو، سي إس (2010). "الفصل 9: اضطراب استقلاب البوتاسيوم". في: فلوج، جيه، جونسون، آر، فيهالي، جيه (محررون). طب الكلى السريري الشامل (الطبعة الرابعة ). إلسيفير. الصفحات 118-129 . ISBN   978-0-323-05876-6.
  30. ↑ ماثيالاهان تي، ماكلينان كيه إيه، ساندل إل إن، فيربيك سي، ساندل جي آي (2005). "زيادة نفاذية البوتاسيوم في الأمعاء الغليظة في مرض الكلى في مراحله النهائية". مجلة علم الأمراض . 206 (1): 46-51 . doi : 10.1002/path.1750 . PMID 15772943. S2CID 9679428 .  
  31. ↑ إيفانز كيه جيه، غرينبيرغ إيه (2005). " فرط بوتاسيوم الدم: مراجعة". مجلة طب العناية المركزة . 20 (5): 272-290 . doi : 10.1177/0885066605278969 . PMID 16145218. S2CID 42985122 .  
  32. ↑ ديساي أ (14 أكتوبر 2008). "فرط بوتاسيوم الدم المرتبط بمثبطات نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون: موازنة المخاطر والفوائد" . سيركوليشن . 118 (16): 1609-1611 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.807917 . PMID 18852376 . 
  33. ↑ "فرط بوتاسيوم الدم - خصائص تخطيط القلب - التدبير العلاجي" . موقع TeachMeSurgery . مؤرشف من الأصل بتاريخ 25 مارس 2016. تم الاطلاع عليه بتاريخ 25 مارس 2016 .
  34. ↑ بارام، دبليو إيه، مهديراد، إيه إيه ، بيرمان، كيه إم، فريدمان، سي إس (2006). "إعادة النظر في فرط بوتاسيوم الدم" . مجلة معهد تكساس للقلب. 33 ( 1): 40-47 . PMC 1413606. PMID 16572868 .  
  35. ↑ Clase CM، Carrero JJ، Ellison DH، Grams ME، Hemmelgarn BR، Jardine MJ، Kovesdy CP، Kline GA، Lindner G، Obrador GT، Palmer BF، Cheung M، Wheeler DC، Winkelmayer WC، Pecoits-Filho R، Ashuntantang GE، Bakker SJ، Bakris GL، Bhandari S، Burdmann EA، كامبل كوالالمبور، شاريتان مارك ألماني، كليج دي جي، كوباري L، غولدسميث د، هالان سي، هو ي، هيرتسوغ كاليفورنيا، هونيغ إم بي، هورن إي جي، لايبزيغر جي جي، ليونبرغ-يو أك، ليرما إف، لوبيز-ألماراز جي، ماليسزكو ي، مان جي إف، ماركلوند إم، ماكدونو AA، ناجاهاما إم، نافانيثان إس دي، بيت ب، بوشينيوك أوم، بروينسا دي مورايس تي، رفيق زد، روبنسون بي إم، روجر إس دي، روسينيول بي، سينغر إيه جيه، سميث إيه، سود إم إم، والش إم، وير إم آر، وينغو سي إس (يناير 2020). "توازن البوتاسيوم وإدارة خلل البوتاسيوم في أمراض الكلى: استنتاجات من مؤتمر الجدل حول أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO)" . مجلة الكلى الدولية . 97 (1): 42-61 . doi : 10.1016/j.kint.2019.09.018 . hdl : 10072/392924 . PMID 31706619 . 
  36. ↑ دريهر إم إل، دافنبورت إيه جيه (2013). " تركيب أفوكادو هاس وتأثيراته الصحية المحتملة" . مجلة مراجعات نقدية في علوم وتغذية الأغذية . 53 (7): 738-750 . Bibcode : 2013CRFSN..53..738D . doi : 10.1080/10408398.2011.556759 . PMC 3664913. PMID 23638933 .  
  37. ↑ يحتوي الأفوكادو على بوتاسيوم أكثر من الموز. مؤرشف بتاريخ 3 فبراير 2017 في أرشيف الإنترنت (Wayback Machine). 5مايو 2011، UPI.com
  38. ↑ "البوتاسيوم ونظامك الغذائي لمرضى الكلى المزمن" . المؤسسة الوطنية للكلى (NKF). مؤرشف من الأصل بتاريخ 22 ديسمبر 2015. تم الاطلاع عليه بتاريخ 21 ديسمبر 2015 .
  39. ↑ بيكتيل جيه إس، وان إكس، كوك إس، لوريتا كيه آر، ويلسون إل دي. "التأثير المفيد لعلاج فرط بوتاسيوم الدم بالكالسيوم لا يعود إلى "استقرار الغشاء"". مجلة طب العناية المركزة . 2024؛52(10):1499-1508. doi : 10.1097/CCM.0000000000006376 . PMID39046789. 
  40. ↑ تشاكرابورتي أ، باتيل ب، كان أ.س. (2024). "غلوكونات الكالسيوم". ستات بيرلز [ إنترنت ] . تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر . تم الاطلاع عليه بتاريخ 21 مايو 2026 .
  41. ↑ ليفين م، نيكانين هـ، بالين د.ج. "تأثيرات الكالسيوم الوريدي على المرضى المصابين بتسمم الديجوكسين". مجلة طب الطوارئ . 2011؛40(1):41-46. doi : 10.1016/j.jemermed.2008.09.027 . PMID19201134. 
  42. ↑ إليوت إم جيه، رونكسلي بي إي، كلاس سي إم، أحمد إس بي، هيملغارن بي آر (أكتوبر 2010). "إدارة المرضى المصابين بفرط بوتاسيوم الدم الحاد" . مجلة الجمعية الطبية الكندية . 182 (15): 1631-1635 . doi : 10.1503/cmaj.100461 . PMC 2952010. PMID 20855477 .  
  43. 1 2 3 4 5 فاندن هوك تي إل، موريسون إل جيه، شوستر إم، دونينو إم، سينز إي، لافوناس إي جيه، جيجي بوي إف إم، غابرييلي إيه (2 نوفمبر 2010). "الجزء 12: توقف القلب في حالات خاصة: إرشادات جمعية القلب الأمريكية لعام 2010 بشأن الإنعاش القلبي الرئوي والرعاية القلبية الوعائية الطارئة" . سيركوليشن . 122 (18 ملحق 3): S829–61. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971069 . PMID 20956228 . 
  44. ↑ شيفرز إس، ناونهايم آر، فيجايان إيه، توبين جي (مارس 2012). "معدل حدوث نقص سكر الدم بعد تثبيت حاد قائم على الأنسولين لعلاج فرط بوتاسيوم الدم" . مجلة طب المستشفيات . 7 (3): 239-242 . doi : 10.1002/jhm.977 . PMID 22489323 . 
  45. ^ أهي ف، كرو AV (1 مايو 2000). "إدارة فرط بوتاسيوم الدم في قسم الطوارئ" . مجلة طب الطوارئ . 17 (3): 188– 191. دوى : 10.1136 / emj.17.3.188 . بمك 1725366 . بميد 10819381 .  
  46. ↑ هولاندر-رودريغيز جيه سي، كالفيرت جيه إف (15 يناير 2006). "فرط بوتاسيوم الدم" . طبيب الأسرة الأمريكي . 73 (2): 283-290 . PMID 16445274 . 
  47. ↑ كامل ك.س، وشرايبر م (2012). "إعادة طرح السؤال: هل راتنجات التبادل الكاتيوني فعالة في علاج فرط بوتاسيوم الدم؟" . مجلة أمراض الكلى وغسيل الكلى وزراعة الأعضاء . 27 (12): 4294-4297 . doi : 10.1093/ndt/gfs293 . PMID 22989741 . 
  48. ↑ واتسون م، أبوت ك.س، يوان س.م (2010). "بين المطرقة والسندان: راتنجات ربط البوتاسيوم في فرط بوتاسيوم الدم" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 5 (10): 1723-1726 . doi : 10.2215/CJN.03700410 . PMID 20798253 . 
  49. ↑ ستيرنز آر إتش، روخاس إم، بيرنشتاين بي، تشينوباتي إس (مايو 2010). "راتنجات التبادل الأيوني لعلاج فرط بوتاسيوم الدم: هل هي آمنة وفعالة؟" . مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 21 (5): 733-735 . doi : 10.1681/ASN.2010010079 . PMID 20167700 . 
  50. ↑ « إدارة الغذاء والدواء الأمريكية توافق على دواء جديد لعلاج فرط بوتاسيوم الدم» . إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (بيان صحفي). ٢٢ أكتوبر ٢٠١٥. مؤرشف من الأصل في ٧ نوفمبر ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ١ نوفمبر ٢٠١٥ .
  51. 1 2 "دراسة شاملة حول سيكلوسيليكات زركونيوم الصوديوم للمختصين" . Drugs.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 أكتوبر 2019 .