CD36

الموسوعة الحرة

CD36 ( مجموعة التمايز 36)، المعروف أيضًا باسم بروتين سكري الصفائح الدموية 4 ، وناقل الأحماض الدهنية ( FAT )، ومستقبل الكسح من الفئة B العضو 3 ( SCARB3 )، والبروتينات السكرية 88 ( GP88 )، أو IIIb ( GPIIIB )، أو IV ( GPIV )، هو بروتين يُشفَّر في الإنسان بواسطة جين CD36 . يُعد مستضد CD36 بروتينًا غشائيًا متكاملًا يوجد على سطح العديد من أنواع الخلايا في الفقاريات. يقوم بنقل الأحماض الدهنية إلى داخل الخلايا، وهو عضو في عائلة مستقبلات الكسح من الفئة B من بروتينات سطح الخلية . يرتبط CD36 بالعديد من الروابط ، بما في ذلك الكولاجين ، [ 5 ] والثرومبوسبوندين ، [ 6 ] وكريات الدم الحمراء المصابة بطفيل المتصورة المنجلية ، [ 7 ] والبروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد ، [ 8 ] [ 9 ] والبروتينات الدهنية الأصلية ، [ 10 ] والفوسفوليبيدات المؤكسدة ، [ 11 ] والأحماض الدهنية طويلة السلسلة . [ 12 ]

تشير الدراسات التي أُجريت على القوارض المعدلة وراثيًا إلى دور محتمل لبروتين CD36 في استقلاب الأحماض الدهنية ، [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] وأمراض القلب ، [ 16 ] وحاسة التذوق، [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] ومعالجة الدهون الغذائية في الأمعاء . [ 20 ] وقد يكون له دور في عدم تحمل الجلوكوز ، وتصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وداء السكري ، واعتلال عضلة القلب ، ومرض الزهايمر ، وأنواع مختلفة من السرطانات ، معظمها من أصل ظهاري ( سرطان الثدي ، وسرطان البروستاتا ، وسرطان المبيض ، وسرطان القولون )، وكذلك في سرطان الكبد والأورام الدبقية . [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

بناء

أساسي

يتكون بروتين CD36 في البشر والفئران والجرذان من 472 حمضًا أمينيًا ، ويبلغ وزنه الجزيئي المتوقع حوالي 53000 دالتون . ومع ذلك، فإن بروتين CD36 مُغلّفٌ بالسكريات بشكلٍ واسع، ويبلغ وزنه الجزيئي الظاهري 88000 دالتون ، كما تم تحديده بواسطة الرحلان الكهربائي الهلامي متعدد الأكريلاميد SDS . [ 24 ]

التعليم العالي

باستخدام تحليل كايت-دوليتل [ 25 ] ، يُتوقع أن يحتوي تسلسل الأحماض الأمينية لبروتين CD36 على منطقة كارهة للماء قرب كل طرف من طرفي البروتين، كبيرة بما يكفي لعبور الأغشية الخلوية . وبناءً على هذه الفكرة، وملاحظة وجود CD36 على سطح الخلايا، يُعتقد أن CD36 يمتلك بنية تشبه دبوس الشعر، مع حلزونات ألفا عند الطرفين الكربوكسيلي والنيتروجيني تبرز عبر الغشاء ، وحلقة خارجية أكبر (الشكل 1). وتدعم تجارب النقل الجيني في الخلايا المستنبتة باستخدام طفرات حذف لبروتين CD36 هذه البنية [ 26 ] [ 27 ] .

استنادًا إلى البنية البلورية لبروتين SCARB2 المتماثل ، تم إنتاج نموذج للنطاق خارج الخلوي لبروتين CD36. [ 28 ] وكما هو الحال في SCARB2، يُقترح أن يحتوي CD36 على لبٍّ أسطواني بيتا متوازي عكسيًا ، مُزيَّن بالعديد من حلزونات ألفا القصيرة. ومن المتوقع أن يحتوي هذا التركيب على نفق نقل كاره للماء. وتُعد روابط ثنائي الكبريتيد بين 4 من أصل 6 بقايا سيستين في الحلقة خارج الخلوية ضرورية للمعالجة داخل الخلوية الفعالة ونقل CD36 إلى الغشاء البلازمي . [ 29 ] ولا يزال الدور الذي تؤديه هذه الروابط في وظيفة بروتين CD36 الناضج على سطح الخلية غير واضح.

التعديل ما بعد الترجمة

إلى جانب الغلكزة، تم الإبلاغ عن تعديلات ما بعد الترجمة إضافية لبروتين CD36. يُعدَّل CD36 بأربع سلاسل بالميتويل ، اثنتان على كل من النطاقين داخل الخلويين. [ 27 ] وظيفة هذه التعديلات الدهنية غير معروفة حاليًا، ولكن يُرجَّح أنها تُعزِّز ارتباط CD36 بالغشاء، وربما بحويصلات دهنية، والتي يبدو أنها مهمة لبعض وظائف CD36. [ 30 ] [ 31 ] يمكن أيضًا فسفرة CD36 عند Y62، وT92، وT323، [ 32 ] ويوبيكويتينه عند K56، وK469، وK472، وأسيتلته عند K52، وK56، وK166، وK231، وK394، وK398، وK403. [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

التفاعلات بين البروتينات

في غياب الرابط، يوجد CD36 المرتبط بالغشاء في الغالب في حالة أحادية. ومع ذلك، فإن التعرض لرابط الثرومبوسبوندين يؤدي إلى تكوين ثنائي CD36. وقد اقتُرح أن هذا التكوين الثنائي يلعب دورًا مهمًا في نقل الإشارة بواسطة CD36 . [ 36 ]

علم الوراثة

يقع الجين في الإنسان على الذراع الطويلة للكروموسوم 7 في النطاق 11.2 (7q11.2 [ 37 ] )، ويُشفَّر بواسطة 15 إكسونًا تمتد على أكثر من 32 كيلوبايت . تحتوي كل من المناطق غير المترجمة 5' و3' على إنترونات : اثنان في المنطقة 5' وإنترون واحد في المنطقة 3'. الإكسونات 1 و2 وأول 89 نيوكليوتيدًا من الإكسون 3، بالإضافة إلى الإكسون 15، غير مشفرة. يُشفِّر الإكسون 3 النطاقات السيتوبلازمية والغشائية الطرفية N. أما النطاقات السيتوبلازمية والغشائية الطرفية C فيُشفَّر بواسطة الإكسون 14. ويُشفَّر النطاق خارج الخلوي بواسطة الإكسونات الـ 11 المركزية. ينتج عن التضفير البديل للمناطق غير المترجمة نوعان على الأقل من mRNA .

تم تحديد موقع بدء نسخ جين CD36 على بعد 289 نيوكليوتيدًا قبل كودون بدء الترجمة ، ويقع صندوق TATA والعديد من المناطق التنظيمية المحتملة في الطرف 5'. وتم تحديد موقع ارتباط عوامل PEBP2/CBF بين -158 و-90، ويؤدي تعطيل هذا الموقع إلى انخفاض التعبير الجيني. يُعد هذا الجين مسؤولًا عن تنظيم نسخ مستقبل PPAR /RXR النووي ( مستقبل منشط تكاثر البيروكسيسوم - مستقبل الريتينويد X )، ويمكن زيادة التعبير الجيني باستخدام روابط اصطناعية وطبيعية لـ PPAR وRXR، بما في ذلك فئة الثيازوليدينديون من أدوية السكري ومستقلب فيتامين أ، حمض 9-سيس -ريتينويك ، على التوالي.

توزيع الأنسجة

يوجد CD36 على الصفائح الدموية ، وكريات الدم الحمراء ، والخلايا الوحيدة ، والخلايا الدهنية المتمايزة ، والعضلات الهيكلية، والخلايا الظهارية للثدي ، وخلايا الطحال ، وبعض الخلايا البطانية الجلدية الدقيقة .

وظيفة

ينتمي البروتين نفسه إلى عائلة مستقبلات الكسح من الفئة B والتي تشمل مستقبلات امتصاص إستر الكوليستريل الانتقائي، ومستقبل الكسح من الفئة B النوع الأول (SR-BI) وبروتين الغشاء المتكامل الليزوزومي II (LIMP-II).

يتفاعل CD36 مع عدد من الروابط، بما في ذلك الكولاجين من النوع الأول والرابع، والثرومبوسبوندين ، وكريات الدم الحمراء المصابة بطفيلي المتصورة المنجلية ، وبروتين تجميع الصفائح الدموية p37، والبروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد ، والأحماض الدهنية طويلة السلسلة . [ 38 ]

يشكل CD36 على الخلايا البلعمية جزءًا من مستقبل غير مرتبط بالبلعمة (مستقبل الالتقاط CD36 / ألفا-في بيتا-3 ) ويشارك في عملية البلعمة . [ 39 ]

وقد تم ربط CD36 أيضًا بالإرقاء ، والتخثر ، والملاريا ، والالتهاب ، واستقلاب الدهون ، وتصلب الشرايين . [ 40 ]

عند ارتباط الليجاند، يتم استيعاب البروتين والليجاند داخل الخلية. هذا الاستيعاب مستقل عن البلعمة الكبيرة، ويحدث عبر آلية تعتمد على الأكتين وتتطلب تنشيط كينازات عائلة Src، وJNK، وGTPases عائلة Rho. [ 41 ] على عكس البلعمة الكبيرة، لا تتأثر هذه العملية بمثبطات كيناز فوسفاتيديل إينوزيتول 3 أو تبادل أيونات الصوديوم /الهيدروجين .

كما ثبت أن روابط CD36 تعزز الالتهاب العقيم من خلال تجميع ثنائي غير متجانس من مستقبلات تول-لايك 4 و 6. [ 42 ]

في الآونة الأخيرة، تم ربط CD36 بتدفق الكالسيوم الذي يتم تشغيله بواسطة المخزن، وتنشيط فوسفوليباز A2 ، وإنتاج البروستاجلاندين E2 [ 43 ] .

يمكن تثبيط وظيفة CD36 في امتصاص الأحماض الدهنية طويلة السلسلة والإشارات بشكل لا رجعة فيه بواسطة سلفو-N-سكسينيميديل أوليات (SSO)، الذي يرتبط بالليسين 164 داخل جيب كاره للماء تشترك فيه العديد من روابط CD36، مثل الأحماض الدهنية و oxLDL. [ 34 ] خلصت الأبحاث الحديثة إلى أن CD36 يشارك في نقل إشارات طعم الدهون ( oleogustus ).

الأهمية السريرية

ملاريا

تتميز العدوى بطفيلي الملاريا البشري، المتصورة المنجلية (Plasmodium falciparum)، باحتجاز كريات الدم الحمراء المصابة بأشكال ناضجة من الطفيلي، وقد ثبت أن CD36 هو مستقبل رئيسي للاحتجاز على الخلايا البطانية للأوعية الدموية الدقيقة . تلتصق كريات الدم الحمراء المصابة بالطفيل بالبطانة في مرحلة التروفوزويت / الشيزونت ، بالتزامن مع ظهور ناتج جين var (بروتين غشاء كريات الدم الحمراء 1) على سطح كريات الدم الحمراء. يُعد ظهور بروتين غشاء كريات الدم الحمراء 1 للمتصورة المنجلية (PfEMP1) على سطح كريات الدم الحمراء ظاهرة تعتمد على درجة الحرارة ، نتيجةً لزيادة انتقال البروتين إلى سطح كريات الدم الحمراء عند ارتفاع درجة الحرارة. يستطيع بروتين PfEMP1 الارتباط بمستقبلات أخرى على الخلايا البطانية، مثل الثرومبوسبوندين (TSP) وجزيء الالتصاق بين الخلايا 1 ( ICAM-1 )، بالإضافة إلى CD36. كما ترتبط جينات أخرى غير PfEMP1 بـ CD36، مثل بروتين الالتصاق الخلوي المرتبط (clag) والسيكويسترين . ومن المعروف أن موقع ارتباط PfEMP1 على CD36 يقع في الإكسون 5.

ثبت أن جزيء CD36 الموجود على سطح الصفائح الدموية يساهم في الالتصاق، ولكن يحدث أيضًا التصاق مباشر للخلايا الحمراء المصابة بالبطانة الوعائية. وقد تبين أن التجمع الذاتي للخلايا الحمراء المصابة بواسطة الصفائح الدموية يرتبط بالملاريا الحادة، وخاصة الملاريا الدماغية، وقد توفر الأجسام المضادة للصفائح الدموية بعض الحماية.

تشير عدة أدلة إلى أن الطفرات في جين CD36 توفر حماية ضد الملاريا: فالطفرات في المحفزات ، وداخل الإنترونات، وفي الإكسون 5، تقلل من خطر الإصابة بالملاريا الحادة. وتشير دراسات تنوع الجينات إلى وجود انتقاء إيجابي لهذا الجين، يُعزى على الأرجح إلى ضغط الانتقاء الناتج عن الملاريا. كما توجد تقارير مخالفة تشير إلى أن CD36 ليس العامل الوحيد المحدد للإصابة بالملاريا الحادة. بالإضافة إلى ذلك، وُجد أن لـ CD36 دورًا في التخلص من الخلايا الجنسية (المرحلتين الأولى والثانية).

أظهرت الدراسات أن CD36 يلعب دورًا في الاستجابة المناعية الفطرية للملاريا في نماذج الفئران. [ 44 ] بالمقارنة مع الفئران البرية، لوحظ ضعف في استجابة تحفيز السيتوكينات والتخلص من الطفيليات لدى فئران CD36 (-/-). كما لوحظ ارتفاع مبكر في مستوى الطفيليات في الدم، وزيادة في كثافة الطفيليات، وارتفاع في معدل الوفيات. يُعتقد أن CD36 يشارك في تنشيط MAPK وإفراز السيتوكينات الالتهابية المُحفز بواسطة غليكوفوسفاتيديل إينوزيتول المتصورة المنجلية (PfGPI) . عند تعريض البلاعم لـ PfGPI، أصبحت بروتينات ERK1/2 وJNK وp38 وc-Jun مُفسفرة. جميع هذه البروتينات تعمل كرسل ثانوية في الاستجابة المناعية. وقد كانت هذه الاستجابات ضعيفة في فئران CD36 (-/-). كما أفرزت البلاعم في فئران CD36 (-/-) كمية أقل بكثير من TNF-alpha عند تعرضها لـ PfGPI. العمل جارٍ لتحديد كيفية توفير هذه الاستجابات للحماية من الملاريا.

نقص CD36 وقلة الصفيحات المناعية الذاتية

يُعرف CD36 أيضًا باسم البروتين السكري الرابع (gpIV) أو البروتين السكري الثالث ب (gpIIIb) في الصفائح الدموية، وهو المسؤول عن ظهور مستضد ناكا . يُلاحظ غياب مستضد ناكا في 0.3% من القوقازيين، ويبدو أنه لا يُسبب أعراضًا. ويُعد هذا النمط الظاهري أكثر شيوعًا في الأفارقة (2.5%) واليابانيين وغيرهم من سكان آسيا (5-11%).

تم تحديد طفرات في جين CD36 البشري لأول مرة لدى مريض استمر انخفاض مستوى الصفائح الدموية لديه رغم خضوعه لعمليات نقل صفائح دموية متعددة. [ 45 ] [ 46 ] تُعرف هذه الحالة بمقاومة نقل الصفائح الدموية. وقد أظهرت دراسات لاحقة أن CD36 موجود على سطح الصفائح الدموية، ويتعرف عليه الجسمان المضادان أحاديا النسيلة OKM5 وOKM8. ويرتبط هذا المستضد ببروتين سيكويسترين الخاص بطفيل الملاريا المتصورة المنجلية . [ 47 ]

اعتمادًا على طبيعة الطفرة في الكودون 90، قد يغيب بروتين CD36 إما على كلٍ من الصفائح الدموية والخلايا الوحيدة (النوع 1) أو على الصفائح الدموية فقط (النوع 2). وقد قُسِّم النوع 2 إلى نوعين فرعيين - أ و ب. يُعرف النقص المقتصر على الصفائح الدموية فقط بالنوع 2أ؛ وإذا كان بروتين CD36 غائبًا أيضًا عن الأرومات الحمراء، يُصنَّف النمط الظاهري على أنه النوع 2ب. [ 48 ] وقد عُرِف الأساس الجزيئي لبعض الحالات: T1264G لدى كلٍّ من الكينيين والغامبيين ؛ C478T (50%)، حذف AC عند الموضع 539 وإدخال A عند الموضع 1159، حذف GAG عند الموضعين 1438-1449 وإدخال AAAAC عند الموضعين 839-841 لدى اليابانيين.

في دراسة شملت 827 متطوعًا يابانيًا يتمتعون بصحة جيدة ظاهريًا، وُجد نقص في النوع الأول والثاني من CD36 لدى 8 (1.0%) و48 (5.8%) على التوالي. [ 49 ] وفي دراسة أخرى شملت 1127 متبرعًا بالدم من الأصحاء الفرنسيين (معظمهم من الأوروبيين البيض)، لم يُلاحظ أي نقص في CD36. [ 50 ] وفي مجموعة ثانية، وُجد أن واحدًا فقط من بين 301 شخصًا أبيض البشرة يعاني من نقص في CD36. كما وُجد أن 16 من بين 206 من الأفارقة السود من جنوب الصحراء الكبرى، وواحد من بين 148 من سكان الكاريبي السود، يحملون أجسامًا مضادة لـ CD36. وكان لدى ثلاثة من بين 13 شخصًا ممن يحملون أجسامًا مضادة لـ CD36 أجسام مضادة لـ CD36. وفي مجموعة أخرى شملت 250 متبرعًا بالدم من الأمريكيين السود، وُجد أن 6 منهم (2.4%) لا يحملون مستضد ناكا. [ 51 ]

قد يكون نقص CD36 سببًا لظهور فرفرية ما بعد نقل الدم . [ 52 ]

ضغط الدم

وقد أشير إلى أن انخفاض مستويات التعبير عن CD36 في الكلى عن المعدل الطبيعي يُعد عامل خطر وراثي للإصابة بارتفاع ضغط الدم. [ 53 ]

امتصاص الأحماض الدهنية

لوحظ وجود ارتباط بين امتصاص الأحماض الدهنية في عضلة القلب لدى البشر. [ 54 ] تشير البيانات إلى وجود صلة بين اعتلال عضلة القلب الضخامي وCD36، ولكن هذا يحتاج إلى تأكيد.

مرض الدرن

كشف فحص RNAi في نموذج ذبابة الفاكهة أن أحد أفراد عائلة CD36 ضروري لعملية البلعمة لبكتيريا السل المتفطرة داخل جسيمات البلعمة في البلاعم. [ 55 ]

داء المقوسات

ترتبط سلالات طفيل التوكسوبلازما جوندي غير الممرضة ببروتين CD36، بينما تفشل الطفيليات الممرضة في الارتباط به. في الفئران، يُعدّ بروتين CD36 ضروريًا لتحمّل المرض، ولكنه ليس ضروريًا لتطوير المناعة أو المقاومة. [ 56 ]

بدانة

ارتبط بروتين CD36 بقدرة الإنسان على تذوق الدهون، مما جعله هدفًا للعديد من الدراسات المتعلقة بالسمنة وتغير حاسة تذوق الدهون . وُجد أن التعبير عن mRNA الخاص بـ CD36 منخفض في خلايا براعم التذوق لدى فئران الرمل البدينة ( P. obesus ) مقارنةً بالفئران النحيفة، مما يشير إلى وجود ارتباط بين CD36 والسمنة. [ 57 ] على الرغم من أن المستويات الفعلية لبروتين CD36 لم تختلف بين خلايا الفئران البدينة والفئران النحيفة، إلا أن عبد العزيز وآخرون يفترضون أن التوزيع الفيزيائي لـ CD36 قد يختلف في خلايا الفئران البدينة. [ 57 ] كما رُبطت التغيرات في تنظيم الكالسيوم بـ CD36 والسمنة أيضًا. أظهرت خلايا براعم التذوق (وتحديدًا خلايا الحليمات الكأسية ) التي تحتوي على CD36، والتي تم عزلها من فئران بدينة، زيادةً أقل بكثير في مستوى الكالسيوم بعد تحفيزها بالأحماض الدهنية مقارنةً بالفئران الضابطة: [ 58 ]. يتأثر تنظيم الكالسيوم المرتبط بـ CD36 سلبًا عندما تُصاب الفئران بالسمنة (ولكن ليس في الفئران ذات الوزن الطبيعي)، وقد يكون هذا آليةً تُسهم في التغيرات السلوكية لدى الفئران البدينة، مثل انخفاض حساسية التذوق للدهون وانخفاض انجذابها إليها. [ 58 ]

أُجريت بعض الأبحاث حول مستقبل CD36 البشري أيضًا. فحصت إحدى الدراسات الكشف الفموي عن الدهون لدى أشخاص يعانون من السمنة، مع وجود أسس جينية للتعبير العالي والمتوسط ​​والمنخفض عن مستقبل CD36. كان الأشخاص ذوو التعبير العالي عن CD36 أكثر حساسية بثماني مرات لبعض الدهون ( حمض الأوليك والتريولين ) من الأشخاص ذوي التعبير المنخفض عن CD36. [ 18 ] أما الأشخاص ذوو التعبير المتوسط ​​عن CD36، فكانت حساسيتهم للدهون متوسطة بين المجموعتين ذات التعبير العالي والمنخفض. [ 18 ] تُظهر هذه الدراسة وجود علاقة وثيقة بين حساسية الدهون الفموية ومستوى التعبير عن مستقبل CD36، ولكن إجراء المزيد من الأبحاث حول CD36 قد يكون مفيدًا لفهم تذوق الدهون بشكل أفضل في سياق السمنة، حيث قد يكون CD36 هدفًا للعلاجات في المستقبل.

إرساء الشيخوخة الخلوية

يؤدي تقليل عبء الخلايا الهرمة، أو تقليل إفرازاتها الالتهابية من خلال تحييد CD36، إلى تسريع عملية التجديد في الفئران الصغيرة والكبيرة. [ 59 ]

سرطان

يلعب CD36 دورًا في تنظيم تكوين الأوعية الدموية ، وهو ما قد يمثل استراتيجية علاجية للسيطرة على انتشار السرطان. [ 60 ] تشير بعض البيانات من الدراسات المختبرية والحيوانية إلى أن امتصاص الأحماض الدهنية عبر CD36 قد يعزز هجرة الخلايا السرطانية وتكاثرها في سرطان الخلايا الكبدية، والورم الأرومي الدبقي ، وربما أنواع أخرى من السرطان؛ كما توجد بيانات محدودة من الدراسات الرصدية على البشر تشير إلى أن انخفاض مستوى CD36 قد يرتبط بتحسن طفيف في نتائج علاج الورم الأرومي الدبقي. [ 61 ]

التفاعلات

وقد ثبت أن CD36 يتفاعل مع FYN . [ 62 ] [ 63 ]

ومن بين مستقبلات الكسح البشرية الأخرى المرتبطة بـ CD36 بروتينات SCARB1 و SCARB2 .

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000135218 – Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000002944 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ↑ تاندون، ن. ن.، كراليز، يو.، جاميسون، ج. أ. (مايو 1989). "تحديد البروتين السكري الرابع (CD36) كمستقبل أساسي لالتصاق الصفائح الدموية بالكولاجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 264 (13): 7576-83 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)83273-2 . PMID 2468670 . 
  6. ↑ سيلفرشتاين آر إل، بيرد إم، لو إس كيه، يسنر إل إم (أغسطس 1992). "نقل الحمض النووي التكميلي (cDNA) الموجب والسالب لجين CD36 (البروتين السكري الرابع) في خلايا الورم الميلانيني. دور CD36 كمستقبل للثرومبوسبوندين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 267 (23): 16607-16612 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)42046-7 . PMID 1379600 . 
  7. ↑ أوكويندو ب، هوندت إي، لولر ج، سيد ب (يوليو 1989). "يُساهم CD36 بشكل مباشر في التصاق كريات الدم الحمراء المصابة بطفيل بلازموديوم فالسيباروم بالخلايا". مجلة Cell . 58 (1): 95-101 . doi : 10.1016/0092-8674(89)90406-6 . PMID 2473841. S2CID 22059108 .  
  8. ↑ إندمان جي، ستانتون إل دبليو، مادن كيه إس، براينت سي إم، وايت آر تي، بروتر إيه إيه (يونيو 1993). "CD36 هو مستقبل للبروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 268 (16): 11811-11816 . doi : 10.1016/S0021-9258(19)50272-1 . PMID 7685021 . 
  9. ↑ نيكلسون إيه سي، فريدا إس، بيرس إيه، سيلفرشتاين آر إل (فبراير 1995). "يرتبط البروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد بـ CD36 على الخلايا البلعمية المشتقة من الخلايا الوحيدة البشرية وخطوط الخلايا المحولة. دليل يشير إلى أن الجزء الدهني من البروتين الدهني هو موقع الارتباط" . تصلب الشرايين، والتخثر، وبيولوجيا الأوعية الدموية . 15 (2): 269-275 . doi : 10.1161/01.ATV.15.2.269 . PMID 7538425 . 
  10. ↑ كالف د، غوميز-كورونادو د، سواريز ي، لاسونسيون م أ، فيغا م أ (أبريل 1998). "يُعدّ CD36 البشري مستقبلًا عالي الألفة للبروتينات الدهنية الأصلية HDL وLDL وVLDL" . مجلة أبحاث الدهون . 39 (4): 777-88 . doi : 10.1016/S0022-2275(20)32566-9 . PMID 9555943 . 
  11. ↑ بودريز إي إيه، بولياكوف إي، شين زد، تشانغ آر، دينغ واي، صن إم، وآخرون . (أكتوبر 2002). "تحديد عائلة جديدة من الفوسفوليبيدات المؤكسدة التي تعمل كروابط لمستقبل CD36 الخاص بالخلايا البلعمية الكبيرة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (41): 38503-16 . doi : 10.1074/jbc.M203318200 . PMID 12105195 .  
  12. ↑ بايلي إيه جي، كوبورن سي تي، أبو مراد إن إيه (سبتمبر 1996). "الارتباط العكسي للأحماض الدهنية طويلة السلسلة ببروتين FAT النقي، وهو نظير CD36 في الأنسجة الدهنية". مجلة بيولوجيا الأغشية . 153 (1): 75-81 . doi : 10.1007/s002329900111 . PMID 8694909. S2CID 5911289 .  
  13. ↑ هاجري ت، هان إكس إكس، بونين أ، أبو مراد ن أ (مايو 2002). "يؤثر خلل امتصاص الأحماض الدهنية على استجابة الأنسولين والاستجابات الأيضية للنظام الغذائي في فئران CD36-null" . مجلة التحقيقات السريرية . 109 (10): 1381-1389 . doi : 10.1172/JCI14596 . PMC 150975. PMID 12021254 .  
  14. ↑ برافينيك م، لاندا ف، زيديك ف، موسيلوفا أ، كازدوفا ل، تشي ن، وآخرون (2003). "يرتبط التعبير الجيني لـ CD36 في الفئران المصابة بارتفاع ضغط الدم التلقائي بتحسن الاضطرابات الأيضية، ولكنه لا يؤثر على ارتفاع ضغط الدم" (ملف PDF) . البحوث الفيزيولوجية . 52 (6): 681-688 . doi : 10.33549/physiolres.930380 . PMID 14640889 .  
  15. ↑ ميستري جيه جيه، بولز كيه إم، راشورث إس إيه (ديسمبر 2021). "نقل الأحماض الدهنية الحرة عبر CD36 يحفز استجابة الخلايا الجذعية المكونة للدم للعدوى بوساطة أكسدة بيتا" . نيتشر كوميونيكيشنز . 12 (1) 7130. Bibcode : 2021NatCo..12.7130M . doi : 10.1038/s41467-021-27460-9 . PMC 8655073. PMID 34880245 .  
  16. ↑ فيبرايو م، بودريز إي إيه، سميث جيه دي، حجار دي بي، هازن إس إل، هوف إتش إف، وآخرون . (أبريل 2000). "التعطيل الموجه لمستقبلات الكسح من الفئة ب CD36 يحمي من تطور آفات تصلب الشرايين في الفئران" . مجلة التحقيقات السريرية . 105 (8): 1049-1056 . doi : 10.1172/JCI9259 . PMC 300837. PMID 10772649 .   
  17. ↑ لوغيريت إف، باسيلي-ديغريس بي، باتريس بي، نيو آي، فيبرايو إم، مونتمايور جيه بي، بيسنارد بي (نوفمبر 2005). "دور CD36 في الكشف الحسي الفموي عن الدهون الغذائية، والتفضيل التلقائي للدهون، والإفرازات الهضمية" . مجلة التحقيقات السريرية . 115 (11): 3177-84 . doi : 10.1172/JCI25299 . PMC 1265871. PMID 16276419 .  
  18. 1 2 3 بيبينو إم واي، لوف-غريغوري إل، كلاين إس، أبو مراد إن إيه (مارس 2012). "يؤثر جين ناقل الأحماض الدهنية CD36 وليباز اللسان على حساسية الفم للدهون لدى الأشخاص البدينين" . مجلة أبحاث الدهون . 53 (3): 561-566 . doi : 10.1194/jlr.M021873 . PMC 3276480. PMID 22210925 .  
  19. ↑ دي باتريزيو، ن. ف . (سبتمبر 2014). "هل مذاق الدهون جاهز للاستخدام العام؟" . علم وظائف الأعضاء والسلوك . 136 : 145-154 . doi : 10.1016/j.physbeh.2014.03.002 . PMC 4162865. PMID 24631296 .  
  20. ↑ دروفر، ف. أ.، أجمل، م.، ناصر، ف.، ديفيدسون، ن. أ.، ناولي، أ. م.، ساهو، د.، وآخرون . (مايو 2005). "يؤدي نقص CD36 إلى إضعاف إفراز الدهون المعوية وإزالة الكيلوميكرونات من الدم" . مجلة التحقيقات السريرية . 115 (5): 1290-1297 . doi : 10.1172/JCI21514 . PMC 1074677. PMID 15841205 .   
  21. ↑ راك، م. إي.، سافرانوف ، ك.، بونسيليوس، و. (2007). "الأساس الجزيئي لطفرات جين CD36 البشري" . الطب الجزيئي . 13 ( 5-6 ): 288-296 . doi : 10.2119/2006-00088.Rac . PMC 1936231. PMID 17673938 .  
  22. ^ آنا ماريا إنسيو، يوجين رادو، إيونيلا دانييلا بوبيسكو، ميهايل يوجين هينيسكو، لورا كريستينا سيفالان (2018). "استهداف CD36 كمؤشر حيوي للتنبؤ بالورم الخبيث: إلى أي حد بعيد عن الترجمة إلى الممارسة السريرية؟" . بيوميد الدولية للأبحاث . 2018 : 1 – 12. دوى : 10.1155/2018/7801202 . بمك 6057354 . بميد 30069479 .  
  23. ↑ جينغتشون وانغ، يونغشنغ لي (2019). " تفاعل CD36 في السرطان: مسارات الإشارات ووظائفها" . ثيرانوستيكس . 9 (17): 4893-490 . doi : 10.7150/thno.36037 . PMC 6691380. PMID 31410189 .  
  24. ↑ غرينوالت دي إي، وات كيه دبليو، سو أو واي، جيواني إن (يوليو 1990). "بروتين PAS IV، وهو بروتين غشائي متكامل في خلايا ظهارة الثدي، يرتبط ببروتين CD36 (GP IV) في الصفائح الدموية والخلايا البطانية". الكيمياء الحيوية . 29 (30): 7054-7059 . doi : 10.1021/bi00482a015 . PMID 1699598 . 
  25. ↑ كايت جيه، دوليتل آر إف (مايو 1982). "طريقة بسيطة لعرض الخاصية المحبة للماء للبروتين". مجلة البيولوجيا الجزيئية . 157 (1): 105-132 . CiteSeerX 10.1.1.458.454 . doi : 10.1016/0022-2836(82)90515-0 . PMID 7108955 .  
  26. ↑ غروارين ب، ثورن ر.ف، دوراهي د.ج، بيرنز ج.ف، سيتيا ر، أليسيو م (أغسطس 2000). "CD36 هو بروتين سكري ثنائي الموضع، حيث يشارك نطاقه الطرفي N في النقل داخل الخلايا". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 275 (2): 446-454 . Bibcode : 2000BBRC..275..446G . doi : 10.1006/bbrc.2000.3333 . PMID 10964685 . 
  27. 1 2 تاو ن، فاغنر إس جيه، لوبلين دي إم (سبتمبر 1996). "يخضع CD36 لعملية البلمتة على كل من الذيلين السيتوبلازميين الطرفيين N وC" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (37): 22315-22320 . doi : 10.1074/jbc.271.37.22315 . PMID 8798390 . 
  28. ↑ نيكولاي د، شواكه م، رافيشاندرا م، زونكه ف، كولينز ر.ف، بيترز ج، وآخرون . (ديسمبر 2013). "بنية LIMP-2 توفر رؤى وظيفية ذات آثار على SR-BI وCD36". نيتشر . 504 ( 7478): 172-176 . Bibcode : 2013Natur.504..172N . doi : 10.1038/nature12684 . PMID 24162852. S2CID 4395239 .   
  29. ↑ غروارين ب، سيتيا ر، أليسيو م (ديسمبر 1997). "يُعدّ تكوين رابطة ثنائية الكبريتيد واحدة أو أكثر داخل السلسلة ضروريًا للمعالجة والنقل داخل الخلايا لبروتين CD36" . المجلة البيوكيميائية . 328 (2): 635-42 . doi : 10.1042/bj3280635 . PMC 1218965. PMID 9371725 .  
  30. ↑ زينغ واي، تاو إن، تشونغ كيه إن، هيوزر جيه إي، لوبلين دي إم (نوفمبر 2003). "البلعمة الخلوية للبروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد عبر مستقبلات الكسح CD36 تستخدم مسارًا في الحويصلات الدهنية لا يتطلب الكافولين-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (46): 45931-45936 . doi : 10.1074/jbc.M307722200 . PMID 12947091 . 
  31. ↑ بول ج، رينغ أ، كوركماز يو، إيهالت ر، ستريمل و (يناير 2005). "امتصاص الأحماض الدهنية طويلة السلسلة في الخلايا الدهنية بوساطة FAT/CD36 يتطلب حويصلات غشائية بلازمية" . علم الأحياء الجزيئي للخلية . 16 (1): 24-31 . doi : 10.1091/mbc.E04-07-0616 . PMC 539148. PMID 15496455 .  
  32. ↑ هورنبيك بي في، كورنهاوزر جي إم، تكاشيف إس، تشانغ بي، سكرزيبك إي، موراي بي، لاثام في، سوليفان إم. "صفحة بروتين CD36 (البشري)" . فوسفوسايت بلس . شركة سيل سيغنالينغ تكنولوجي.
  33. ↑ سميث ج، سو إكس، المغربي ر، ستال ب د، أبو مراد ن أ (مايو 2008). "التنظيم المعاكس لعملية إضافة اليوبيكويتين إلى CD36 بواسطة الأحماض الدهنية والأنسولين: التأثيرات على امتصاص الأحماض الدهنية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 283 (20): 13578-85 . doi : 10.1074/jbc.M800008200 . PMC 2376227. PMID 18353783 .  
  34. 1 2 كودا أو، بيتكا تي إيه، ديميانوفا زد، كودوفا إي، كفاكا جيه، كوبيكي جيه، أبو مراد إن إيه (مايو 2013). "يُثبِّط سلفو-إن-سكسينيميديل أوليات (SSO) امتصاص الأحماض الدهنية وإشارات الكالسيوم داخل الخلايا عبر الارتباط بالليسين 164 في CD36: كما يُثبِّط SSO امتصاص البروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد بواسطة البلاعم" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 288 (22): 15547-55 . doi : 10.1074/jbc.M113.473298 . PMC 3668716. PMID 23603908 .  
  35. ↑ لوندبي أ، لاج ك، واينرت ب ت، بيكر-جنسن د ب، سيشر أ، سكوفجارد ت، وآخرون . (أغسطس 2012). "تحليل بروتيومي لمواقع أستلة الليسين في أنسجة الفئران يكشف عن خصوصية الأعضاء والأنماط الخلوية الفرعية" . تقارير الخلية . 2 (2): 419-31 . doi : 10.1016/j.celrep.2012.07.006 . PMC 4103158. PMID 22902405 .   
  36. ↑ دافيت إل، مالفوازين إي، وايلد تي إف، ماكجريجور جيه إل (أغسطس 1997). "يحفز الثرومبوسبوندين تكوين ثنائي من CD36 المرتبط بالغشاء، وليس CD36 الذائب". التخثر والإرقاء . 78 (2): 897-901 . doi : 10.1055 / s-0038-1657649 . PMID 9268192. S2CID 43232897 .  
  37. ↑ فرنانديز-رويز إي، أرميسيلا إيه إل، سانشيز-مدريد إف، فيغا إم إيه (سبتمبر 1993). "يقع الجين المشفر للكولاجين من النوع الأول ومستقبل الثرومبوسبوندين CD36 على الكروموسوم 7q11.2". علم الجينوم . 17 (3): 759-61 . doi : 10.1006/geno.1993.1401 . hdl : 2436/7706 . PMID 7503937 . 
  38. ↑ أرميسيلا، أ. ل.، وفيغا، م. أ. (يوليو 1994). "التنظيم البنيوي لجين البروتين السكري CD36 البشري" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 269 (29): 18985-18991 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)32263-9 . hdl : 2436/7744 . PMID 7518447 . 
  39. ↑ إردمان إل كيه، كوسيو جي، هيلمرز إيه جيه، غودا دي سي، غرينستين إس، كاين كيه سي (نوفمبر 2009). " تفاعلات CD36 وTLR في الالتهاب والبلعمة: آثارها على الملاريا" . مجلة علم المناعة . 183 (10): 6452-6459 . doi : 10.4049/jimmunol.0901374 . PMC 2853812. PMID 19864601 .  
  40. ↑ دافيت إل، ماكجريجور جيه إل (يوليو 1997). "البيولوجيا الوعائية لـ CD36: أدوار هذه العائلة الجديدة من جزيئات الالتصاق في حالات مرضية مختلفة". التخثر والإرقاء . 78 (1): 65-9 . doi : 10.1055/s-0038-1657502 . PMID 9198129. S2CID 21113427 .  
  41. ↑ كولينز آر إف، توريه إن، كواتا إتش، تاندون إن إن، غرينستين إس، تريمبل دبليو إس (أكتوبر 2009). " يتم امتصاص البروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد بواسطة CD36 عبر مسار يعتمد على الأكتين ويختلف عن البلعمة الكبيرة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 284 (44): 30288-97 . doi : 10.1074/jbc.M109.045104 . PMC 2781584. PMID 19740737 .  
  42. ↑ ستيوارت سي آر، ستيوارت إل إم، ويلكنسون كيه، فان جيلز جيه إم، دينغ جيه، هالي إيه، وآخرون (فبراير 2010). " تعزز روابط CD36 الالتهاب العقيم من خلال تجميع ثنائي غير متجانس من مستقبلات تول-4 و6" . علم المناعة الطبيعي . 11 (2): 155-161 . doi : 10.1038/ni.1836 . PMC 2809046. PMID 20037584 .   
  43. ↑ كودا أو، جينكينز سي إم، سكينر جيه آر، مون إس إتش، سو إكس، غروس آر دبليو، أبو مراد إن إيه (مايو 2011). " بروتين CD36 يشارك في تدفق الكالسيوم المُعتمد على المخازن، وتنشيط فوسفوليباز A2، وإنتاج البروستاجلاندين E2" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 286 (20): 17785-95 . doi : 10.1074/jbc.M111.232975 . PMC 3093854. PMID 21454644 .  
  44. ↑ باتيل إس إن، لو زد، آيي كيه، سيرغيدس إل، غودا دي سي، كاين كيه سي (مارس 2007). "يؤدي تعطيل CD36 إلى إضعاف استجابة السيتوكينات لغليكوزيل فوسفاتيديل إينوزيتول في بلازموديوم فالسيباروم، ويزيد من قابلية الإصابة بالملاريا الحادة والمميتة في الجسم الحي" . مجلة علم المناعة . 178 (6): 3954-3961 . doi : 10.4049/jimmunol.178.6.3954 . PMID 17339496 . 
  45. ↑ إيكيدا إتش، ميتاني تي، أونوما إم، هاجا إتش، أوتزوكا إس، كاتو تي، وآخرون . (1989). "مستضد جديد خاص بالصفائح الدموية، ناكا، يشارك في مقاومة عمليات نقل الصفائح الدموية المتطابقة مع HLA" . فوكس الدم . 57 (3): 213– 7. دوى : 10.1111/j.1423-0410.1989.tb00826.x . بميد 2617957 . S2CID 39521299 .   
  46. ↑ ياماموتو ن، إيكيدا هـ، تاندون ن ن، هيرمان ج، تومياما ي، ميتاني ت، وآخرون . (نوفمبر 1990). "نقص بروتين سكري غشائي في الصفائح الدموية لدى متبرعين أصحاء بالدم: تفتقر الصفائح الدموية إلى بروتين سكري غشائي 4 (CD36) قابل للكشف" . مجلة الدم . 76 (9): 1698-1703 . doi : 10.1182/blood.V76.9.1698.1698 . PMID 1699620 .  
  47. ↑ أوكنهاوس سي إف، كلوتز إف دبليو، تاندون إن إن، جاميسون جي إيه (أبريل 1991). "سيكويسترين، بروتين التعرف على CD36 على كريات الدم الحمراء المصابة بملاريا المتصورة المنجلية، والذي تم تحديده بواسطة الأجسام المضادة للنمط الذاتي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 88 (8): 3175-3179 . Bibcode : 1991PNAS...88.3175O . doi : 10.1073/ pnas.88.8.3175 . PMC 51408. PMID 1707534 .  
  48. ↑ توبا ك، هاناوا هـ، واتانابي ك، فيوز إ، ماسوكو م، مياجيما س، وآخرون . (أكتوبر 2001). "دور الخلايا الحمراء في نقص CD36" . علم الدم التجريبي . 29 (10): 1194-200 . doi : 10.1016/S0301-472X(01)00691-9 . PMID 11602321 .  
  49. ↑ ياناي هـ، تشيبا هـ، فوجيوارا هـ، موريموتو م، آبي ك، يوشيدا س، وآخرون . (سبتمبر 2000). " العلاقة بين النمط الظاهري والنمط الجيني في نقص CD36 من النوع الأول والثاني". التخثر والإرقاء . 84 (3): 436-441 . doi : 10.1055/s-0037-1614041 . PMID 11019968. S2CID 42193140 .   
  50. ↑ لي ك، غودو ب، فرومون ب، بلونكيه أ، ديبيلي ن، بشير د، وآخرون . (أغسطس 1999). "نقص CD36 شائع ويمكن أن يسبب تحصين الصفائح الدموية لدى الأفارقة" . نقل الدم . 39 (8): 873-879 . doi : 10.1046/j.1537-2995.1999.39080873.x . PMID 10504124. S2CID 21921171 .   
  51. ↑ كورتيس، بي آر، وأستر، آر إتش (أبريل 1996). "معدل انتشار النمط الظاهري للصفائح الدموية السالبة لـ Nak(a) لدى الأمريكيين من أصل أفريقي مشابه لمعدل انتشاره لدى الآسيويين". نقل الدم . 36 (4): 331-334 . doi : 10.1046/j.1537-2995.1996.36496226147.x . PMID 8623134. S2CID 10991605 .  
  52. ↑ بيرلينج بي، جودو بي، فرومونت بي، بالطيب أ، دبيلي إن، الكسار ن، وآخرون . (سبتمبر 1995). "متلازمة ما بعد فرفرية ما بعد نقل الدم المرتبطة بالتحصين المتساوي CD36 (ناكا)". نقل الدم . 35 (9): 777– 82. دوى : 10.1046 / j.1537-2995.1995.35996029165.x . بميد 7570941 . S2CID 22706156 .   
  53. ↑ برافينيك م، تشرشل ب.س، تشرشل م.س، فيكليكي أ، كازدوفا ل، أيتمان ت.ج، وآخرون . (أغسطس 2008). " تحديد Cd36 الكلوي كعامل محدد لضغط الدم وخطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم". علم الوراثة الطبيعية . 40 (8): 952-954 . doi : 10.1038/ng.164 . PMID 18587397. S2CID 6857655 .   
  54. ↑ أوكاموتو ف، تاناكا ت، سوميا ك، كاوامورا ك (يوليو 1998). "شذوذ CD36 وضعف امتصاص الأحماض الدهنية طويلة السلسلة في عضلة القلب لدى مرضى اعتلال عضلة القلب الضخامي" . مجلة الدورة الدموية اليابانية . 62 (7): 499-504 . doi : 10.1253/jcj.62.499 . PMID 9707006 . 
  55. ↑ فيليبس، جيه. إيه.، روبين، إي. جيه.، بيريمون، إن. (أغسطس 2005). "فحص RNAi في ذبابة الفاكهة يكشف عن وجود عضو من عائلة CD36 ضروري للعدوى الفطرية" . مجلة ساينس . 309 (5738): 1251-1253 . Bibcode : 2005Sci...309.1251P . doi : 10.1126/science.1116006 . PMID: 16020694. S2CID : 26751583 .  
  56. ^ Zhao Y، Reyes، J، Rovira-Diaz E، Fox BA، Bzik D، Yap GS (أغسطس 2021). "CD36 يتوسط انتحاء الخلايا البلعمية وفوعة التوكسوبلازما جوندي" . مجلة علم المناعة . 207 (6): 1507–1512 . دوى : 10.4049/جيمونول.2100605 . ISSN 0022-1767 . بمك 8429199 . بميد 34400524 . S2CID 237148810 .    
  57. 1 2 عبد العزيز س، عتيق مباركي ف، بيتام أ، سادو ح، كوسير إي أ، خان ن أ (2013). "يتغير الإدراك الفموي الذوقي للدهون الغذائية وإشارات الكالسيوم في خلايا براعم التذوق لدى قرود الرمل (Psammomys obesus) المعرضة للسمنة بسبب سوء التغذية" . PLOS ONE . 8 (8) e68532. Bibcode : 2013PLoSO...868532A . doi : 10.1371/journal.pone.0068532 . PMC 3731325. PMID 23936306 .  
  58. 1 2 شيفروت م، برنارد أ، أنسيل د، بوتيه م، مارتن س، عبد العزيز س، وآخرون . (سبتمبر 2013). "السمنة تُغير الإدراك الذوقي للدهون في الفئران: احتمال تورط CD36 اللساني" . مجلة أبحاث الدهون . 54 (9): 2485-94 . doi : 10.1194 / jlr.M039446 . PMC 3735945. PMID 23840049 .   
  59. ↑ مويسيفا وآخرون (2022). "أطلس الشيخوخة يكشف عن بيئة ملتهبة تشبه بيئة الشيخوخة، مما يعيق تجدد العضلات" . مجلة نيتشر . 612 (7941): 169-178 . doi : 10.1038/s41586-022-05535-x . PMC 9812788. PMID 36544018 .    تتضمن هذه المقالة نصًا من هذا المصدر، وهو متاح بموجب ترخيص CC BY 3.0 .
  60. ↑ جي واي، إلغيتاني إم تي (2005). "CD36: جزيء متعدد الروابط" . علم الدم المخبري . 11 (1): 31-37 . doi : 10.1532/LH96.04056 . PMID 15790550 . 
  61. ↑ سلوان إي إم، فينيكل بي تي، كيم إس إم، إيدنجر إيه إل (أبريل 2016). "مهاجمة خطوط الإمداد لتجويع الخلايا السرطانية حتى الموت" . رسائل FEBS . 590 (7): 885-907 . doi : 10.1002/1873-3468.12121 . PMC 4833639. PMID 26938658 .  
  62. ↑ هوانغ إم إم، بولين جيه بي، بارنويل جيه دبليو، شاتيل إس جيه، بروج جيه ​​إس (سبتمبر 1991). "يرتبط البروتين السكري الغشائي الرابع (CD36) ارتباطًا فيزيائيًا مع كينازات التيروزين البروتينية Fyn وLyn وYes في الصفائح الدموية البشرية" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 88 (17): 7844-7848 . Bibcode : 1991PNAS...88.7844H . doi : 10.1073/pnas.88.17.7844 . PMC 52400. PMID 1715582 .  
  63. ↑ بول، هـ. أ.، بريكيل، ب. م.، داود، ب. م. (أغسطس 1994). "ترتبط بروتينات التيروزين كيناز المرتبطة بـ Src ارتباطًا فيزيائيًا بمستضد السطح CD36 في الخلايا البطانية للأوعية الدموية الدقيقة الجلدية البشرية". رسائل FEBS . 351 (1): 41-4 . Bibcode : 1994FEBSL.351...41B . doi : 10.1016 /0014-5793(94)00814-0 . PMID 7521304. S2CID 45071719 .  

للمزيد من القراءة