17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز
| 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| المعرفات | |||||||||
| رقم EC. | 1.1.1.51 | ||||||||
| رقم CAS. | 9015-81-0 | ||||||||
| قواعد البيانات | |||||||||
| إنتنز | عرض IntEnz | ||||||||
| بريندا | دخول بريندا | ||||||||
| إكسباسي | عرض NiceZyme | ||||||||
| كيج | دخول KEGG | ||||||||
| ميتاسيك | المسار الأيضي | ||||||||
| بريام | حساب تعريفي | ||||||||
| هياكل قاعدة بيانات البروتين | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| علم الجينات | أميجو / كويكجو | ||||||||
| |||||||||
17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز ( 17β-HSD ، HSD17B ) ( EC 1.1.1.51 ) ، أو 17-كيتوستيرويد ريدوكتاز ( 17-KSR )، هي مجموعة من أوكسيدوريدوكتاز الكحول التي تحفز اختزال 17-كيتوستيرويد وإزالة الهيدروجين من 17β- هيدروكسيستيرويد في تكوين الستيرويد واستقلاب الستيرويد . [ 1] [2] [ 3 ] [4] [5] وهذا يشمل التحويل المتبادل لـ DHEA والأندروستينديول ، والأندروستينديون والتستوستيرون ، والإسترون والإستراديول . [ 6] [7 ]
إن التفاعلات الرئيسية التي يحفزها 17β-HSD (على سبيل المثال، تحويل الأندروستينيون إلى هرمون التستوستيرون) هي في الواقع تفاعلات هدرجة (اختزال) وليس تفاعلات إزالة الهيدروجين (أكسدة).
ردود الفعل

من المعروف أن 17β-HSDs تحفز تفاعلات الأكسدة والاختزال التالية للستيرويدات الجنسية:
- 20α-هيدروكسي بروجسترون ↔ بروجسترون
- ديهيدرو إيبي أندروستيرون↔ أندروستينيديول
- أندروستينيون ↔ هرمون التستوستيرون
- ديهيدروتستوستيرون ↔ 5α-أندروستانديون / 3α-أندروستانديول / 3β-أندروستانديول
- استرون ↔ استراديول
- 16α-هيدروكسي استرون ↔ استريول
توزيع النشاط

الجينات
تتضمن الجينات التي تشفر 17β-HSD ما يلي:
- HSD17B1 : يشار إليه باسم "الإستروجيني". النوع الفرعي الرئيسي لتنشيط الإستروجينات من الأشكال الأضعف (الإسترون إلى الإستراديول و 16α-هيدروكسي إسترون إلى الإستريول). يحفز الخطوة الأخيرة في التخليق الحيوي للإستروجينات. انتقائي للغاية للإستروجينات؛ تقارب أعلى بمقدار 100 ضعف للإسترينات مقارنة بالأندروستينات. ومع ذلك، يحفز أيضًا تحويل DHEA إلى أندروستينيديول. [10] مؤخرًا، وجد أنه يعطل DHT إلى 3α و3β-أندروستينيديول. [10] [11] يتم التعبير عنه بشكل أساسي في المبايض والمشيمة ولكن أيضًا بمستويات أقل في ظهارة الثدي. [12] [10] الشكل الرئيسي لـ 17β-HSD في الخلايا الحبيبية للمبايض. [13] لم يتم الإبلاغ عن الطفرات والنقص المرتبط بها في البشر. [14] تظهر الفئران التي فقدت جينها إنتاجًا متغيرًا للستيرويدات الجنسية المبيضية، وبلوغًا طبيعيًا، وعقمًا شديدًا بسبب خلل في إنتاج هرمون الملوتن والبروجسترون المبيضي. [15]
- HSD17B2 : يمكن وصفه بأنه "مضاد للإستروجين" و"مضاد للأندروجين". [16] نوع فرعي رئيسي لتعطيل الإستروجينات والأندروجينات إلى أشكال أضعف (الإستراديول إلى الإسترون، والتستوستيرون إلى أندروستينديون، والأندروستينديول إلى ديهيدرو إيبي أندروستيرون). يحول أيضًا 20α-هيدروكسي بروجسترون غير النشط إلى بروجسترون نشط. نشاط تفضيلي على الأندروجينات. يتم التعبير عنه على نطاق واسع في الجسم بما في ذلك في الكبد والأمعاء والرئتين والبنكرياس والكلى وبطانة الرحم والبروستات وظهارة الثدي والمشيمة والعظام. [10] [17] [12] يقال أنه مسؤول عن نشاط 17β-HSD في بطانة الرحم والمشيمة. [18] لم يتم الإبلاغ عن الطفرات والنقص الخلقي المرتبط بها في البشر. [14] ومع ذلك، فقد ارتبط النقص المحلي في التعبير عن HSD17B2 بانتباذ بطانة الرحم . [19]
- HSD17B3 : يشار إليه باسم "الأندروجيني". النوع الفرعي الرئيسي عند الذكور لتنشيط الأندروجينات من أشكال أضعف (أندروستينيون إلى هرمون التستوستيرون وDHEA إلى أندروستينيون ديول). كما ينشط الإستروجينات من أشكال أضعف بدرجة أقل (إسترون إلى إستراديول). هذا ضروري لإنتاج هرمون التستوستيرون في الخصيتين وليس المبيض. لا يتم التعبير عنه في المبايض، حيث يتم التعبير عن نوع فرعي آخر من 17β-HSD، ربما HSD17B5، بدلاً من ذلك. ترتبط الطفرات بنقص النوع الثالث من 17β-HSD . يعاني الذكور المصابون بهذه الحالة من خنوثة زائفة، بينما تكون الإناث طبيعيات بمستويات طبيعية من الأندروجين والإستروجين. [17] [12]
- HSD17B4 : يُعرف أيضًا باسم البروتين ثنائي الوظيفة D (DBP). يشارك في أكسدة بيتا للأحماض الدهنية واستقلاب الستيرويد (على وجه التحديد من الإسترون إلى الإستراديول، على سبيل المثال في الرحم). [20] ترتبط الطفرات بنقص DBP ومتلازمة بيرولت (خلل تنسج المبيض والصمم). [20]
- HSD17B5 : يُعرف أيضًا باسم اختزال الألدو كيتو 1C3 (AKR1C3)، وهو مشفر بواسطة جين AKR1C3 في البشر. يحتوي على 3α-HSDو 20α-HSDنشاط إضافي إلى جانب نشاط 17β-HSD. يتم التعبير عنه في قشرة الغدة الكظرية وقد يعمل كـ 17β-HSD "الأندروجيني" في الخلايا الكيسية للمبيض . يتم التعبير عنه أيضًا في غدة البروستاتا والغدة الثديية وخلايا لايديغ . [12]
- HSD17B6 : يحتوي على 3α-HSDالنشاط ويحفز تحويل الأندروجين الضعيف أندروستانيديول إلى الأندروجين القوي ديهيدروتستوستيرون في غدة البروستاتا. كما يشارك في مسار خلفي من 17α-هيدروكسي بروجسترون إلى ديهيدروتستوستيرون عن طريق اختزال 3α لوسيط أيضي، 17α-هيدروكسي ديهيدروبروجستيرون ، إلى وسيط آخر، 17α-هيدروكسي ألوبريجنانولون . [21] قد يشارك في الفسيولوجيا المرضية لمتلازمة تكيس المبايض[12] .
- HSD17B7 : يشارك في عملية التمثيل الغذائي للكوليسترول ولكن يُعتقد أيضًا أنه ينشط هرمون الاستروجين (الإسترون إلى الاستراديول) ويعطل الأندروجينات (ديهيدروتستوستيرون إلى أندروستانيديول). [12] يتم التعبير عنها في المبايض والثديين والمشيمة والخصيتين وغدة البروستاتا والكبد. [12]
- HSD17B8 : يعطل هرمون الاستراديول والتستوستيرون والديهيدروتستوستيرون، على الرغم من أنه يمكنه أيضًا تحويل الإسترون إلى استراديول. يتم التعبير عنه في المبايض والخصيتين والكبد والبنكرياس والكلى والأنسجة الأخرى. [22] [23]
- HSD17B9 : يُعرف أيضًا باسم ريتينول ديهيدروجينيز 5 (RDH5). يشارك في استقلاب الريتينويد . [24] ترتبط الطفرات بـ fundus albipunctatus . [25]
- HSD17B10 : يُعرف أيضًا باسم 2-methyl-3-hydroxybutyryl-CoA dehydrogenase (MHBD). تشمل المواد الركيزة الستيرويدات، والستيرويدات العصبية ، والأحماض الدهنية، والأحماض الصفراوية ، والإيزوليوسين ، والزينوبيوتيك . [26] [27] ترتبط الطفرات بنقص 17β-HSD من النوع X (المعروف أيضًا باسم مرض HSD10 أو نقص MHBD) والتخلف العقلي المرتبط بالكروموسوم X، 10 (MRXS10)، والتي تتميز بالتنكس العصبي والتخلف العقلي ، على التوالي. [26] [27]
- HSD17B11 : لا يُعرف سوى القليل جدًا عن دور/وظيفة هذا الإنزيم. [28] [29]
- إتش إس دي 17 بي 12
- إتش إس دي 17 بي 13
- إتش إس دي 17 بي 14
على الأقل 7 من الأشكال الـ 14 لـ 17β-HSD تشارك في التحويل المتبادل لـ 17-كيتوستيرويدات و 17β-هيدروكسيستيرويدات . [12]
ملخص
| # | اسم الجين | المرادفات | عائلة | الحجم ( AA)) | موقع الجين | الموقع الخلوي | مواصفات الركيزة | العامل المساعد المفضل | التفضيل التحفيزي | توزيع الأنسجة | ملف تعبيري | علم الأمراض |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | إتش إس دي 17 بي 1 | حقوق السحب الخاصة | 328 | 17س21.2 | السيتوزول | الاستروجينات | NADH، NADPH | تخفيض | المبيض، بطانة الرحم، الثدي، الدماغ، البروستاتا، المشيمة | مقيد بشدة | سرطان الثدي، سرطان البروستات، بطانة الرحم | |
| 2 | إتش إس دي 17 بي 2 | حقوق السحب الخاصة | 387 | 16س23.3 | ER | الإستروجينات، الأندروجينات، البروجستيرون | ناد + | أكسدة | الكبد، الأمعاء، بطانة الرحم، المشيمة، البنكرياس، البروستاتا، القولون، العظام | موزعة بشكل انتقائي | سرطان الثدي، سرطان البروستات، بطانة الرحم، هشاشة العظام [34] | |
| 3 | إتش إس دي 17 بي 3 | حقوق السحب الخاصة | 310 | 9س22.32 | ER | الأندروجينات | نادف | تخفيض | الخصية، المبيض، الدم، اللعاب، الجلد، الأنسجة الدهنية، المخ، العظام | مقيد بشدة | نقص 17β-HSD3 ، سرطان البروستاتا [35] | |
| 4 | إتش إس دي 17 بي 4 | دي بي بي ، إم إف بي 2 | حقوق السحب الخاصة | 736 | 5س23.1 | بي اكس اس | الأحماض الدهنية، الأحماض الصفراوية، الإستروجينات، الأندروجينات | ناد + | أكسدة | الكبد، القلب، البروستاتا، الخصية، الرئة، العضلات الهيكلية، الكلى، البنكرياس، الغدة الزعترية، المبيض، الأمعاء، المشيمة، الدماغ، الطحال، القولون، الخلايا الليمفاوية | في كل مكان | نقص دي بي بي ، متلازمة بيرولت ، سرطان البروستات |
| 5 | اكر1سي3 | HSD17B5، 3α-HSD2 ، PGFS | أكر | 323 | 10ص15.1 | النواة ، السيتوزول | الأندروجينات، البروجستيرون، الإستروجينات، البروستاجلاندينات | نادف | تخفيض | البروستاتا، الغدة الثديية، الكبد، الكلى، الرئة، القلب، الأمعاء الدقيقة، القولون، الرحم، الخصية، الدماغ، العضلات الهيكلية، الأنسجة الدهنية | في كل مكان تقريبا | سرطان الثدي وسرطان البروستات |
| 6 | إتش إس دي 17 بي 6 | حقوق السحب الخاصة | 317 | 12س13.3 | الحويصلات الداخلية | الريتينويدات، الأندروجينات، الإستروجينات | ناد + | أكسدة | الكبد، الخصية، الرئة، الطحال، المخ، المبيض، الكلى، الغدة الكظرية، البروستاتا | موزعة بشكل انتقائي | ؟ | |
| 7 | إتش إس دي 17 بي 7 | حقوق السحب الخاصة | 341 | 1س23.3 | مساءً، إي آر | الكولسترول، الاستروجينات، الأندروجينات، البروجستيرون | نادف | تخفيض | المبيض، الجسم الأصفر، الرحم، المشيمة، الكبد، الثدي، الخصية، المخ، الغدة الكظرية، الأمعاء الدقيقة، الرئة، الغدة الزعترية، البروستاتا، الأنسجة الدهنية، وغيرها | منتشرة على نطاق واسع | سرطان الثدي | |
| 8 | إتش إس دي 17 بي 8 | حقوق السحب الخاصة | 261 | 6ص21.32 | MC | الأحماض الدهنية، الإستروجينات، الأندروجينات | ناد + | أكسدة | البروستات، المشيمة، الكلى، المخ، المخيخ، القلب، الرئة، الأمعاء الدقيقة، المبيض، الخصية، الغدة الكظرية، المعدة | منتشرة على نطاق واسع | مرض الكلية متعددة الكيسات | |
| 9 | رد هـ 5 | إتش إس دي 17 بي 9 | 318 | 12س13.2 | ER | الريتينويدات | NADH/NAD + | الاختزال / الأكسدة | شبكية العين، الكبد، الأنسجة الدهنية، الدم، وغيرها | ؟ | قاع العين الأبيض المنقط | |
| 10 | إتش إس دي 17 بي 10 | م.ح.د.د | حقوق السحب الخاصة | 261 | إكس بي 11.2 | MC | الأحماض الدهنية، الأحماض الصفراوية، الإستروجينات، الأندروجينات، البروجستينات، الكورتيكوستيرويدات | ناد + | أكسدة | الكبد، الأمعاء الدقيقة، القولون، الكلى، القلب، المخ، المشيمة، الرئة، المبيض، الخصية، الطحال، الغدة الزعترية، البروستاتا، كريات الدم البيضاء الطرفية | في كل مكان تقريبا | نقص 17β-HSD10، MRXS10مرض الزهايمر |
| 11 | إتش إس دي 17 بي 11 | حقوق السحب الخاصة | 300 | 4س22.1 | ER ، EP | الاستروجينات، الأندروجينات | ناد + | أكسدة | الكبد، البنكرياس، الأمعاء، الكلى، الغدة الكظرية، القلب، الرئة، الخصية، المبيض، المشيمة، الغدة الدهنية | في كل مكان تقريبا | ؟ | |
| 12 | إتش إس دي 17 بي 12 | حقوق السحب الخاصة | 312 | 11ص11.2 | ER | الأحماض الدهنية، الإستروجينات، الأندروجينات | نادف | تخفيض | القلب، العضلات الهيكلية، الكبد، الكلى، الغدة الكظرية، الخصية، المشيمة، المخيخ، البنكرياس، المعدة، الأمعاء الدقيقة، الأمعاء الغليظة، القصبة الهوائية، الرئة، الغدة الدرقية، المريء، البروستاتا، الشريان الأورطي، المثانة، الطحال، الجلد، الدماغ، المبيض، الثدي، الرحم، المهبل | في كل مكان | ؟ | |
| 13 | إتش إس دي 17 بي 13 | حقوق السحب الخاصة | 300 | 4س22.1 | ER ، EP | ؟ | NAD + ؟ | أكسدة؟ | الكبد، نخاع العظم، الرئة، المبيض، الخصية، الكلى، العضلات الهيكلية، المخ، المثانة، الظهارة الأنفية | مقيد بشدة | ؟ | |
| 14 | إتش إس دي 17 بي 14 | حقوق السحب الخاصة | 270 | 19س13.33 | السيتوزول | الإستروجينات، الأندروجينات، الأحماض الدهنية | ناد + | أكسدة | الكبد، الكلى، المخ، المرارة، الثدي، الغدة الكظرية، المشيمة | منتشرة على نطاق واسع | سرطان الثدي (التنبؤي) | |
| 15 | ر.د.ح11[36] [37] [38] | PSDR1 ، HSD17B15 | حقوق السحب الخاصة | 318 | 14q23-24.3 | ER | الريتينويدات والأندروجينات | نادف | تخفيض | شبكية العين، البروستات، المخ، الخصية | ؟ | التهاب الشبكية الصباغي [39] |
الأهمية السريرية
الطفرات في HSD17B3 مسؤولة عن نقص 17β-HSD من النوع الثالث .
مثبطات 17β-HSD من النوع الثاني ذات أهمية لعلاج هشاشة العظام . [34] [40]
تم التعرف على بعض مثبطات 17β-HSD من النوع الأول، على سبيل المثال إسترات حمض السيناميك والفلافونات المختلفة (على سبيل المثال الفيسيتين ). [41]
انظر أيضا
مراجع
- ^ دهم ك ، بروير إتش (1964). "Anreicherung einer 17β-hydroxysteroid:NAD(P)-oxydoreduktase aus der Nebenniere der Ratte" [ترسيب 17-بيتا-هيدروكسيستيرويد: Nad(P) أوكسيدوريدوكتيز من الغدة الكظرية الجرذية]. Hoppe-Seyler’s Zeitschrift für Physiologische Chemie (باللغة الألمانية). 336 : 63-8. دوى :10.1515/bchm2.1964.336.1.63. بميد 14214322.
- ^ Lynn WS, Brown RH (يونيو 1958). "تحويل البروجسترون إلى أندروجينات بواسطة الخصيتين". مجلة الكيمياء الحيوية . 232 (2): 1015–30. doi : 10.1016/S0021-9258(19)77419-5 . PMID 13549484.
- ^ ماركوس بي، تالالاي بي (فبراير 1956). "تحريض وتنقية نازعات هيدروجين ألفا وبيتا هيدروكسي ستيرويد". مجلة الكيمياء الحيوية . 218 (2): 661-74. doi : 10.1016/S0021-9258(18)65833-8 . PMID 13295221.
- ^ شولتز آر إم، جرومان إي في، إنجل إل إل (يونيو 1977). "3(17) بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز من الزائفة التستوستيرونية. تنقية ملائمة وإثبات لأشكال جزيئية متعددة". مجلة الكيمياء الحيوية . 252 (11): 3775-83. doi : 10.1016/S0021-9258(17)40319-X . PMID 193845.
- ^ Talalay P, Dobson MM (ديسمبر 1953). "تنقية وخصائص بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز". مجلة الكيمياء الحيوية . 205 (2): 823-37. doi : 10.1016/S0021-9258(18)49226-5 . PMID 13129261.
- ^ Labrie F, Luu-The V, Lin SX, Labrie C, Simard J, Breton R, Bélanger A (يناير 1997). "الدور الرئيسي لـ 17 بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز في بيولوجيا الستيرويد الجنسي". الستيرويدات . 62 (1): 148-58. doi :10.1016/S0039-128X(96)00174-2. PMID 9029730. S2CID 54365519.
- ^ Brook CG, Truong D, Clayton P, Carroll W, Brown R (2011). Brook's Clinical Pediatric Endocrinology. John Wiley & Sons. p. 288. ISBN 978-1-4443-1673-5.
- ^ Martel C, Rhéaume E, Takahashi M, Trudel C, Couët J, Luu-The V, Simard J, Labrie F (مارس 1992). "توزيع التعبير عن جين 17 بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز ونشاطه في أنسجة الفئران والبشر". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 41 (3–8): 597–603. doi :10.1016/0960-0760(92)90390-5. PMID 1314080. S2CID 54325300.
- ^ مايكل أوتيل، إيكيهارد شيلينجر (6 ديسمبر 2012). الإستروجينات ومضادات الإستروجين 1: فسيولوجيا وآليات عمل الإستروجينات ومضادات الإستروجين. سبرينغر ساينس آند بيزنس ميديا. ص. 226. ISBN 978-3-642-58616-3.
- ^ abcd Hilborn E, Stål O, Jansson A (مايو 2017). "الإنزيمات المحولة للإستروجين والأندروجين 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز وتورطها في السرطان: مع التركيز بشكل خاص على 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز النوع 1 و2 وسرطان الثدي". Oncotarget . 8 (18): 30552–30562. doi :10.18632/oncotarget.15547. PMC 5444764. PMID 28430630 .
- ^ Aka JA, Mazumdar M, Chen CQ, Poirier D, Lin SX (أبريل 2010). "17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 motivations breast cancer by dihydrotestosterone inactivation in addition to estradiol production". علم الغدد الصماء الجزيئي . 24 (4): 832–45. doi :10.1210/me.2009-0468. PMC 5417535. PMID 20172961 .
- ^ abcdefgh Strauss JF, Barbieri RL (13 سبتمبر 2013). Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology. Elsevier Health Sciences. ص. 82. ISBN 978-1-4557-2758-2. مؤرشف من الأصل في 4 مايو 2024 . استرجاع 16 يوليو 2017 .
- ^ Andersson S, Moghrabi N (January 1997). "Physiology and molecular genetics of 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenases". الستيرويدات . 62 (1): 143–7. doi :10.1016/s0039-128x(96)00173-0. PMID 9029729. S2CID 54341481.
- ^ ab Jameson JL (13 يوليو 1998). مبادئ الطب الجزيئي. Springer Science & Business Media. ص 549. ISBN 978-1-59259-726-0.
- ^ Hakkarainen J, Jokela H, Pakarinen P, Heikelä H, Kätkänaho L, Vandenput L, Ohlsson C, Zhang FP, Poutanen M (سبتمبر 2015). "الفئران الإناث التي تعاني من نقص هيدروكسيستيرويد (17β)-ديهيدروجينيز 1 تظهر عليها علامات البلوغ الطبيعي ولكنها تعاني من قلة الخصوبة الشديدة بسبب خلل في إنتاج هرمون اللوتين والبروجسترون". مجلة FASEB . 29 (9): 3806–16. doi : 10.1096/fj.14-269035 . PMID 26018678.
- ^ Wang CT, Li CF, Wu WJ, Huang CN, Li CC, Li WM, Chan TC, Liang PI, Hsing CH, Liao KM (2016). "ارتفاع التعبير عن 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز النوع 2 يرتبط بتشخيص أفضل في سرطان الخلايا الظهارية في المسالك البولية". مجلة السرطان . 7 (15): 2221-2230. doi :10.7150/jca.16777. PMC 5166531. PMID 27994658. HSD17B2
له وظائف مضادة للإستروجين ومضادة للأندروجين.
- ^ ab Melmed S (2016). Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier Health Sciences. ص. 904. ISBN 978-0-323-29738-7. مؤرشف من الأصل في 4 مايو 2024 . استرجاع 16 يوليو 2017 .
- ^ جيمسون جيه إل، دي جروت إل جيه (25 فبراير 2015). الغدد الصماء: كتاب إلكتروني للبالغين والأطفال. إلسيفير للعلوم الصحية. ص 2078. رقم ISBN 978-0-323-32195-2. مؤرشف من الأصل في 4 مايو 2024 . استرجاع 17 يوليو 2017 .
- ^ Bulun SE, Cheng YH, Pavone ME, Yin P, Imir G, Utsunomiya H, Thung S, Xue Q, Marsh EE, Tokunaga H, Ishikawa H, Kurita T, Su EJ (يناير 2010). "نقص 17 بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز-2 ومقاومة البروجسترون في بطانة الرحم". ندوات في الطب التناسلي . 28 (1): 44-50. doi :10.1055/s-0029-1242992. PMC 4511594. PMID 20108182 .
- ^ ab Pierce SB, Walsh T, Chisholm KM, Lee MK, Thornton AM, Fiumara A, Opitz JM, Levy-Lahad E, Klevit RE, King MC (August 2010). "الطفرات في بروتين نقص DBP HSD17B4 تسبب خلل تنسج المبيض وفقدان السمع وخلل في ترنح متلازمة بيرولت". المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 87 (2): 282-8. doi :10.1016/j.ajhg.2010.07.007. PMC 2917704. PMID 20673864 .
- ^ ماسيوتين م، ياداف م (2023). “مسارات الاندروجين البديلة”. ويكي مجلة الطب . 10 : X. دوي : 10.15347/WJM/2023.003 . S2CID 257943362.
- ^ Fomitcheva J, Baker ME, Anderson E, Lee GY, Aziz N (أغسطس 1998). "توصيف Ke 6، وهو نازعة هيدروجين 17 بيتا هيدروكسي ستيرويد جديدة، وتعبيره في الأنسجة التناسلية". مجلة الكيمياء الحيوية . 273 (35): 22664–71. doi : 10.1074/jbc.273.35.22664 . PMID 9712896.
- ^ Kikuti YY, Tamiya G, Ando A, Chen L, Kimura M, Ferreira E, Tsuji K, Trowsdale J, Inoko H (يونيو 1997). "الرسم الفيزيائي لجزء مركزي طوله 220 كيلو بايت من معقد التوافق النسيجي الكبير البشري وتحليل تسلسل الحمض النووي للجزء الذي طوله 43 كيلو بايت بما في ذلك جينات RING1 وHKE6 وHKE4". Genomics . 42 (3): 422–35. doi :10.1006/geno.1997.4745. PMID 9205114.
- ^ Lidén M, Tryggvason K, Eriksson U (ديسمبر 2003). "بنية ووظيفة نازعات هيدروجين الريتينول من عائلة نازعات هيدروجين/اختزال السلسلة القصيرة". الجوانب الجزيئية للطب . 24 (6): 403-9. doi :10.1016/s0098-2997(03)00036-0. PMID 14585311.
- ^ Skorczyk-Werner A, Pawłowski P, Michalczuk M, Warowicka A, Wawrocka A, Wicher K, Bakunowicz-Łazarczyk A, Krawczyński MR (أغسطس 2015). "Fundus albipunctatus: مراجعة الأدبيات وتقرير عن طفرة جين RDH5 الجديدة التي تؤثر على التيروزين الثابت (p.Tyr175Phe)". مجلة علم الوراثة التطبيقية . 56 (3): 317–27. doi :10.1007/s13353-015-0281-x. PMC 4543405. PMID 25820994 .
- ^ ab Yang SY, He XY, Miller D (2011). "هيدروكسيستيرويد (17β) ديهيدروجينيز إكس في صحة الإنسان والمرض". مول. خلية. الغدد الصماء . 343 (1-2): 1-6. doi :10.1016/j.mce.2011.06.011. PMID 21708223. S2CID 8608312.
- ^ ab Yang SY, He XY, Isaacs C, Dobkin C, Miller D, Philipp M (2014). "أدوار 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 10 في الاضطرابات العصبية التنكسية". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 143 : 460–72. doi : 10.1016/j.jsbmb.2014.07.001 . PMID 25007702.
- ^ Su W، Mao Z، Liu Y، Zhang X، Zhang W، Gustafsson J، Guan Y (2019). "دور HSD17B13 في وظائف الكبد وعلم وظائف الأعضاء المرضية". الغدد الصماء الجزيئية والخلوية . 489 : 119-125. doi :10.1016/j.mce.2018.10.014. PMID 30365983.
- ^ باي ر، ريبيلو أ، كليف ج، سونامي ي (2021). "تحديد الجينات المرتبطة بقطيرات الدهون التنبؤية لدى مرضى سرطان البنكرياس عبر تحليل المعلوماتية الحيوية". الدهون في الصحة والمرض . 20 (1): 58. doi : 10.1186/s12944-021-01476-y . PMC 8171034. PMID 34078402 .
- ^ Zhu YS, Imperato-McGinley JL (9 نوفمبر 2016). "4.02: اضطرابات النمو الجنسي لدى الذكور: علم الوراثة الجزيئي، وعلم الوراثة فوق الجينية، والهوية الجنسية، والإدراك". في Lightman S (المحرر). الهرمونات والدماغ والسلوك . المجلد 4: التأثيرات السريرية المهمة للهرمونات على الدماغ والسلوك. Elsevier Science. ص 69. ISBN 978-0-12-803608-2.
- ^ Moeller G, Adamski J (2009). "نظرة متكاملة على نازعات هيدروجين 17 بيتا هيدروكسي ستيرويد". Mol. Cell. Endocrinol . 301 (1–2): 7–19. doi :10.1016/j.mce.2008.10.040. PMID 19027824. S2CID 30321495.
- ^ Mindnich R, Möller G, Adamski J (2004). "The role of 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenases". Mol. Cell. Endocrinol . 218 (1–2): 7–20. doi :10.1016/j.mce.2003.12.006. PMID 15130507. S2CID 26877571.
- ^ Marchais-Oberwinkler S, Henn C, Möller G, Klein T, Negri M, Oster A, Spadaro A, Werth R, Wetzel M, Xu K, Frotscher M, Hartmann RW, Adamski J (2011). "17β-Hydroxysteroid dehydrogenases (17β-HSDs) as therapeutic goals: protein structures, functions, and recent progress in inhibitor development". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 125 (1–2): 66–82. doi :10.1016/j.jsbmb.2010.12.013. PMID 21193039. S2CID 23767100.
- ^ ab Soubhye J, Alard IC, van Antwerpen P, Dufrasne F (2015). "نوع 2 17-β هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز كهدف جديد لعلاج هشاشة العظام". Future Med Chem . 7 (11): 1431–56. doi :10.4155/fmc.15.74. PMID 26230882.
- ^ Ning X, Yang Y, Deng H, Zhang Q, Huang Y, Su Z, Fu Y, Xiang Q, Zhang S (2017). "تطوير 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز النوع 3 كهدف في علاج سرطان البروستاتا المعتمد على الهرمونات". الستيرويدات . 121 : 10–16. doi :10.1016/j.steroids.2017.02.003. PMID 28267564. S2CID 32062736.
- ^ Samson M, Labrie F, and Luu-The V (23 يونيو 2012). "توصيف نوع 15 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز". تخليق الهرمونات الستيرويدية واستقلابها (ترجمة) .
- ^ Lin B, White JT, Ferguson C, Wang S, Vessella R, Bumgarner R, True LD, Hood L, Nelson PS (2001). "Prostate short-chain dehydrogenase reductase 1 (PSDR1): a new member of the short-chain steroid dehydrogenase/reductase family highly expression in normal and cancerized prostate epithelium". Cancer Res . 61 (4): 1611–8. PMID 11245473.
- ^ Kedishvili NY, Chumakova OV, Chetyrkin SV, Belyaeva OV, Lapshina EA, Lin DW, Matsumura M, Nelson PS (2002). "دليل على أن الجين البشري لإنزيم اختزال/نازعة هيدروجين البروستاتا قصير السلسلة (PSDR1) يشفر إنزيم اختزال شبكي جديد (RalR1)". J. Biol. Chem . 277 (32): 28909–15. doi : 10.1074/jbc.M202588200 . PMID 12036956.
- ^ Xie YA, Lee W, Cai C, Gambin T, Nõupuu K, Sujirakul T, Ayuso C, Jhangiani S, Muzny D, Boerwinkle E, Gibbs R, Greenstein VC, Lupski JR, Tsang SH, Allikmets R (2014). "متلازمة جديدة مع التهاب الشبكية الصباغي ناجمة عن طفرات غير منطقية في ريتينول ديهيدروجينيز RDH11". Hum. Mol. Genet . 23 (21): 5774–80. doi :10.1093/hmg/ddu291. PMC 4189905. PMID 24916380 .
- ^ Perspicace E, Cozzoli L, Gargano EM, Hanke N, Carotti A, Hartmann RW, Marchais-Oberwinkler S (أغسطس 2014). "مثبطات جديدة وقوية وانتقائية لإنزيم 17β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز من النوع 2 كعلاجات محتملة لهشاشة العظام ذات النشاط البشري والفئران المزدوج". المجلة الأوروبية للكيمياء الطبية . 83 : 317–37. doi :10.1016/j.ejmech.2014.06.036. PMID 24974351.
- ^ Brozic P, Kocbek P, Sova M, Kristl J, Martens S, Adamski J, Gobec S, Lanisnik Rizner T (مارس 2009). "الفلافونويدات ومشتقات حمض السيناميك كمثبطات لإنزيم 17 بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز النوع 1". الغدد الصماء الجزيئية والخلوية . 301 (1-2): 229-34. doi :10.1016/j.mce.2008.09.004. PMID 18835421. S2CID 26950431. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2022. تم الاسترجاع في 4 مارس 2022 .
روابط خارجية
- 3(أو+17)بيتا هيدروكسيستيرويد+ديهيدروجينيز في عناوين الموضوعات الطبية بالمكتبة الوطنية الأمريكية للطب (MeSH)
