قصور الغدة الكظرية

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

قصور الغدة الكظرية هو حالة لا تُنتج فيها الغدد الكظرية كميات كافية من الهرمونات الستيرويدية . تُفرز الغدد الكظرية - والتي تُعرف أيضًا بقشرة الغدة الكظرية - عادةً الجلوكوكورتيكويدات (وخاصةً الكورتيزول )، والمينيرالوكورتيكويدات (وخاصةً الألدوستيرون )، والأندروجينات . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] تُعد هذه الهرمونات مهمة في تنظيم ضغط الدم، والكهارل، والتمثيل الغذائي بشكل عام. [ 2 ] [ 3 ] يؤدي نقص هذه الهرمونات إلى أعراض تتراوح بين ألم البطن ، والقيء ، وضعف العضلات ، والإرهاق ، وانخفاض ضغط الدم ، والاكتئاب ، وتغيرات المزاج والشخصية (في الحالات الخفيفة) إلى فشل الأعضاء والصدمة (في الحالات الشديدة). [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] قد تحدث أزمة كظرية إذا تعرض الشخص المصاب بقصور الغدة الكظرية لضغوطات، مثل حادث، أو إصابة، أو جراحة، أو عدوى شديدة. هذه حالة طبية مهددة للحياة ناتجة عن نقص حاد في هرمون الكورتيزول في الجسم. [ 2 ] [ 3 ] وقد يتبع ذلك الوفاة سريعاً. [ 1 ]

قد ينجم قصور الغدة الكظرية عن خلل في وظيفة الغدة الكظرية نفسها، سواءً كان ذلك بسبب تلفها (مثل مرض أديسون )، أو فشل نموها (مثل خلل تكوين الغدة الكظرية)، أو نقص إنزيماتها (مثل تضخم الغدة الكظرية الخلقي ). [ 2 ] [ 3 ] كما قد يحدث قصور الغدة الكظرية عندما لا تُنتج الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد كميات كافية من الهرمونات التي تُساعد في تنظيم وظيفة الغدة الكظرية. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] يُطلق على هذه الحالة اسم قصور الغدة الكظرية الثانوي (عندما يكون سببه نقص إنتاج الهرمون الموجه لقشرة الكظر (ACTH) في الغدة النخامية) أو قصور الغدة الكظرية الثالثي (عندما يكون سببه نقص الهرمون المُطلق للكورتيكوتروبين (CRH) في منطقة ما تحت المهاد). [ 2 ] [ 3 ] [ 8 ]

الأنواع

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من قصور الغدة الكظرية، وذلك حسب العضو المصاب.

العلامات والأعراض

تشمل العلامات والأعراض: نقص سكر الدم ، فرط التصبغ ، الجفاف ، فقدان الوزن ، والتشوش الذهني . وتشمل أيضًا الضعف، التعب، الدوار، انخفاض ضغط الدم الذي يزداد عند الوقوف ( انخفاض ضغط الدم الانتصابي )، انهيار القلب والأوعية الدموية ، آلام العضلات ، الغثيان ، القيء ، والإسهال . قد تتطور هذه المشاكل تدريجيًا وبشكل خفي. قد يظهر مرض أديسون بتسمير الجلد، والذي قد يكون بقعيًا أو حتى في جميع أنحاء الجسم. ومن المواقع المميزة للتسمير ثنايا الجلد (مثل ثنايا اليدين) وباطن الخد ( الغشاء المخاطي للفم ). وقد يُلاحظ أيضًا تضخم الغدة الدرقية والبهاق . [ 1 ] كما قد يحدث فرط الحمضات . [ 10 ] ويُعد نقص صوديوم الدم علامة على القصور الثانوي. [ 11 ]

الفيزيولوجيا المرضية

رسم تخطيطي يوضح بالتفصيل محور الغدة النخامية-الوطائية-الكظرية في الحالة الطبيعية، وقصور الغدة الكظرية الأولي، وقصور الغدة الكظرية الثانوي، وقصور الغدة الكظرية الثالثي.
تنتج قشرة الغدة الكظرية هرمونات مختلفة في مناطق مختلفة من الأعضاء، تسمى المناطق .

عند عملها بشكل طبيعي، تفرز الغدد الكظرية الجلوكوكورتيكويدات (وخاصة الكورتيزول ) في المنطقة الحزمية ، والمينيرالوكورتيكويدات (وخاصة الألدوستيرون ) في المنطقة الكبيبية، لتنظيم عمليات الأيض وضغط الدم وتوازن الكهارل. [ 12 ] يُتحكم في إنتاج هرمونات الغدة الكظرية بواسطة محور الغدة النخامية-الوطائية-الكظرية ، حيث يُنتج الوطاء الهرمون المُطلق للكورتيكوتروبين (CRH)، الذي يُحفز الغدة النخامية على إنتاج الهرمون الموجه لقشرة الكظر (ACTH)، الذي يُحفز الغدة الكظرية على إنتاج الكورتيزول. [ 12 ] تُثبط المستويات العالية من الكورتيزول إنتاج كل من CRH وACTH، مُشكلةً حلقة تغذية راجعة سلبية . [ 12 ] تشير أنواع قصور الغدة الكظرية بالتالي إلى مستوى المحور الذي ينشأ منه الخلل الوظيفي: أولي، وثانوي، وثالثي للغدد الكظرية، والغدة النخامية، والوطاء، على التوالي. [ 2 ] [ 3 ]

في قصور الغدة الكظرية، يكون إنتاج الكورتيزول ناقصًا، وقد يترافق ذلك مع نقص في إنتاج الألدوستيرون (خاصةً في قصور الغدة الكظرية الأولي). [ 2 ] [ 3 ] يختلف آلية المرض باختلاف سبب ونوع قصور الغدة الكظرية. عمومًا، تظهر الأعراض من خلال التأثيرات الجهازية للكورتيزول والألدوستيرون. [ 2 ] [ 3 ] في قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالثي، لا يوجد تأثير على إنتاج الألدوستيرون داخل المنطقة الكبيبية، لأن هذه العملية تُنظَّم بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS)، وليس بواسطة هرمون ACTH. [ 3 ]

قد يؤثر قصور الغدة الكظرية أيضًا على المنطقة الشبكية ويعطل إنتاج الأندروجينات، وهي مواد أولية لهرموني التستوستيرون والإستروجين. [ 2 ] [ 3 ] يؤدي ذلك إلى نقص في الهرمونات الجنسية، وقد يساهم في ظهور أعراض الاكتئاب واضطرابات الدورة الشهرية. [ 2 ] [ 3 ]

نقص الكورتيزول

يزيد الكورتيزول من مستوى السكر في الدم عن طريق تحفيز استحداث الجلوكوز في الكبد، وتحلل الدهون في الأنسجة الدهنية، وتحلل البروتين في العضلات، مع زيادة إفراز الجلوكاجون وتقليل إفراز الأنسولين في البنكرياس. [ 12 ] وبشكل عام، تدفع هذه العمليات الجسم إلى استخدام مخزون الدهون والعضلات كمصدر للطاقة. ويؤدي نقص الكورتيزول إلى انخفاض مستوى السكر في الدم ، مصحوبًا بالغثيان والقيء والتعب والضعف. [ 2 ]

يعزز الكورتيزول فعالية الأنجيوتنسين II والكاتيكولامينات مثل النورإبينفرين في تضييق الأوعية الدموية . وبالتالي، يمكن أن يساهم نقصه في انخفاض ضغط الدم ، على الرغم من أن هذا التأثير يكون أكثر وضوحًا في حالة نقص الهرمونات المعدنية القشرية . [ 2 ]

في حالة قصور الغدة الكظرية الأولي، يؤدي غياب التغذية الراجعة السلبية من الكورتيزول إلى زيادة إنتاج هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين (CRH) وهرمون موجه قشر الكظر (ACTH). [ 2 ] [ 3 ] يُشتق هرمون ACTH من البروأوبيوميلانوكورتين (POMC)، الذي يُشطر إلى هرمون ACTH بالإضافة إلى هرمون ألفا-MSH ، الذي ينظم إنتاج الميلانين في الجلد. [ 13 ] يؤدي فرط إنتاج هرمون ألفا-MSH إلى فرط التصبغ المميز لمرض أديسون . [ 14 ]

نقص الألدوستيرون

على الرغم من أن إنتاج الألدوستيرون يحدث داخل قشرة الغدة الكظرية، إلا أنه لا يُحفز بواسطة الهرمون الموجه لقشرة الكظر (ACTH)؛ بل يُنظم بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS). [ 15 ] يُحفز إنتاج الرينين في الخلايا المجاورة للكبيبات في الكلية بانخفاض ضغط الدم الشرياني، وانخفاض محتوى الصوديوم في الأنبوب الملتوي البعيد ، وزيادة التوتر الودي . [ 15 ] يبدأ الرينين سلسلة التفاعلات اللاحقة المتمثلة في تحويل الأنجيوتنسينوجين إلى أنجيوتنسين 1 ثم إلى أنجيوتنسين 2 ، حيث يحفز أنجيوتنسين 2 إنتاج الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية . [ 15 ] وبالتالي، فإن خلل الغدة النخامية أو الوطاء لا يؤثر على إنتاج الألدوستيرون. [ 2 ] [ 3 ] ومع ذلك، في حالة قصور الغدة الكظرية الأولي، يمكن أن يؤدي تلف قشرة الغدة الكظرية (مثل التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي المعروف أيضًا باسم مرض أديسون ) إلى تدمير المنطقة الكبيبية وبالتالي فقدان إنتاج الألدوستيرون.

يؤثر الألدوستيرون على مستقبلات القشرانيات المعدنية الموجودة على الخلايا الظهارية المبطنة للأنبوب الملتوي البعيد، مما يُنشط قنوات الصوديوم الظهارية (ENaC) ومضخة Na⁺/K⁺-ATPase . [ 15 ] ينتج عن ذلك امتصاص الصوديوم (مع ما يترتب عليه من احتباس السوائل) وإفراز البوتاسيوم. [ 15 ] يؤدي نقص الألدوستيرون إلى فقدان الصوديوم في البول وانخفاض حجم الدم الفعال ، بالإضافة إلى احتباس البوتاسيوم. [ 15 ] قد يُسبب ذلك انخفاض ضغط الدم (وفي الحالات الشديدة، صدمة )، والدوخة (نتيجة انخفاض ضغط الدم الانتصابي )، والجفاف، والرغبة الشديدة في تناول الملح.

على عكس نقص الهرمونات المعدنية، فإن نقص الهرمونات السكرية لا يسبب توازنًا سلبيًا للصوديوم (بل قد يحدث توازن إيجابي للصوديوم). [ 16 ]

الأسباب

تشمل أسباب قصور الغدة الكظرية الحاد بشكل رئيسي التوقف المفاجئ عن العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات ، ومتلازمة ووترهاوس-فريدريكسن ، والإجهاد لدى الأشخاص الذين يعانون من قصور مزمن في الغدة الكظرية. [ 17 ] ويُطلق على الحالة الأخيرة اسم قصور الكورتيكوستيرويدات المرتبط بالمرض الحرج . [ 18 ]

في حالات قصور الغدة الكظرية المزمن، تشمل الأسباب الرئيسية التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (مرض أديسون) ، والسل ، والإيدز ، والأمراض النقيلية . [ 17 ] أما الأسباب الثانوية لقصور الغدة الكظرية المزمن فتشمل داء النشواني الجهازي ، والعدوى الفطرية ، وداء ترسب الأصبغة الدموية ، والساركويد . [ 17 ]

يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية حسب الآلية التي تؤدي من خلالها إلى إنتاج الغدد الكظرية كمية غير كافية من الكورتيزول. وتشمل هذه الأسباب: تلف الغدة الكظرية (عمليات مرضية تؤدي إلى تلف الغدة)، وضعف تكوين الستيرويدات (وجود الغدة ولكنها غير قادرة بيوكيميائيًا على إنتاج الكورتيزول)، أو خلل تكوين الغدة الكظرية (عدم اكتمال تكوين الغدة بشكل كافٍ أثناء النمو). [ 19 ]

تدمير الغدة الكظرية

يُعد التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (مرض أديسون) السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية الأولي في العالم الصناعي، إذ يُسبب 80-90% من الحالات منذ عام 1950. [ 2 ] وينتج التدمير المناعي الذاتي لقشرة الغدة الكظرية عن تفاعل مناعي ضد إنزيم 21-هيدروكسيلاز (وهي ظاهرة وُصفت لأول مرة عام 1992). [ 20 ] وقد يكون هذا التدمير معزولًا أو ضمن سياق متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية المتعددة (النوع 1 أو 2)، والتي قد تتأثر فيها أيضًا أعضاء أخرى منتجة للهرمونات، مثل الغدة الدرقية والبنكرياس . [ 21 ]

قد يكون التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي جزءًا من متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الثاني ، والتي قد تشمل داء السكري من النوع الأول ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، ومرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي (المعروف أيضًا باسم التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، والتهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو ، ومرض هاشيموتو). [ 22 ] وقد يترافق قصور الغدد التناسلية أيضًا مع هذه المتلازمة. تشمل الأمراض الأخرى الأكثر شيوعًا لدى المصابين بالتهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي: قصور المبيض المبكر ، وداء السيلياك ، والتهاب المعدة المناعي الذاتي المصحوب بفقر الدم الخبيث . [ 23 ]

يُعدّ تدمير الغدة الكظرية سمةً من سمات مرض أدرينوليوكوديستروفي (ALD). [ 24 ] ويحدث التدمير أيضًا عندما تُصاب الغدد الكظرية بالنقائل السرطانية (انتقال الخلايا السرطانية من أماكن أخرى في الجسم، وخاصة الرئة )، أو النزيف (كما في متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن أو متلازمة الأجسام المضادة للفوسفوليبيد )، أو بعض أنواع العدوى التي يمكن أن تنتشر إلى قشرة الغدة الكظرية ( مثل السل ، وداء النوسجات ، وداء الكوكسيديويدوميكوز )، أو ترسب البروتين غير الطبيعي في داء النشواني . [ 25 ]

ضعف تكوين الستيرويد

لتكوين الكورتيزول، تحتاج الغدة الكظرية إلى الكوليسترول ، الذي يُحوّل كيميائياً حيوياً إلى هرمونات ستيرويدية. تشمل اضطرابات إمداد الكوليسترول متلازمة سميث-ليمي-أوبيتز ونقص بروتين الدم الشحمي بيتا .

من بين مشاكل التخليق، يُعد فرط تنسج الغدة الكظرية الخلقي الأكثر شيوعًا (بأشكال مختلفة: 21-هيدروكسيلاز ، 17α-هيدروكسيلاز ، 11β-هيدروكسيلاز ، و 3β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز )، وفرط تنسج الغدة الكظرية الخلقي الشحمي الناتج عن نقص بروتين StAR ، وطفرات الحمض النووي للميتوكوندريا . [ 19 ] تتداخل بعض الأدوية مع إنزيمات تخليق الستيرويدات (مثل الكيتوكونازول ) ، بينما تُسرّع أدوية أخرى عملية التحلل الطبيعي للهرمونات في الكبد (مثل الريفامبيسين والفينيتوين ). [ 19 ]

قد يحدث قصور الغدة الكظرية أيضًا عندما يكون لدى المريض ورم في الغدة النخامية (مثل ورم الغدة النخامية الحميد ، أو ورم القحفي البلعومي )، مما قد يشغل حيزًا ويتداخل مع إفراز هرمونات الغدة النخامية مثل هرمون ACTH، وبالتالي يؤدي إلى انخفاض تحفيز الغدة الكظرية (قصور الغدة الكظرية الثانوي). [ 2 ] وينطبق الأمر نفسه على الأورام في منطقة ما تحت المهاد (قصور الغدة الكظرية الثالثي). [ 2 ]

انسحاب الكورتيكوستيرويد

يؤدي استخدام جرعات عالية من الستيرويدات لأكثر من أسبوع إلى تثبيط الغدد الكظرية ، لأن الجلوكوكورتيكويدات الخارجية تثبط إفراز هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين (CRH) من منطقة ما تحت المهاد وهرمون موجه قشر الكظر (ACTH) من الغدة النخامية. ومع استمرار التثبيط، تضمر الغدد الكظرية (تتقلص حجمها)، وقد يستغرق الأمر شهورًا لاستعادة وظيفتها الكاملة بعد التوقف عن تناول الجلوكوكورتيكويدات الخارجية. خلال فترة التعافي هذه، يكون الشخص عرضة لقصور الغدة الكظرية في أوقات الإجهاد، مثل المرض، نتيجةً لضمور الغدة الكظرية وتثبيط إفراز هرموني CRH وACTH. [ 26 ] [ 27 ] كما قد يؤدي استخدام حقن الستيرويدات في المفاصل إلى تثبيط الغدة الكظرية بعد التوقف عن تناولها. [ 28 ]

خلل تكوين الغدة الكظرية

جميع الأسباب في هذه الفئة وراثية ونادرة جدًا عمومًا. وتشمل هذه الأسباب طفرات في عامل النسخ SF1 ، وقصور الغدة الكظرية الخلقي الناتج عن طفرات في جين DAX-1 ، وطفرات في جين مستقبل ACTH (أو جينات ذات صلة، كما في متلازمة Triple A أو متلازمة Allgrove). قد تتجمع طفرات DAX-1 في متلازمة مصحوبة بنقص في إنزيم غليسيرول كيناز مع عدد من الأعراض الأخرى عند حذف جين DAX-1 مع عدد من الجينات الأخرى. [ 19 ]

تشخبص

تتمثل الخطوة الأولى في تشخيص قصور الغدة الكظرية في تأكيد انخفاض إفراز الكورتيزول بشكل غير مناسب. [ 2 ] يلي ذلك تحديد مصدر الخلل (الغدد الكظرية، أو الغدة النخامية، أو الوطاء) وبالتالي نوع قصور الغدة الكظرية (أولي، أو ثانوي، أو ثالثي). [ 2 ] بعد تحديد المصدر بدقة، يمكن إجراء المزيد من الفحوصات لتوضيح سبب القصور. [ 2 ]

إذا اشتبه في إصابة المريض بأزمة كظرية حادة، فإن العلاج الفوري بالكورتيكوستيرويدات الوريدية ضروري ولا ينبغي تأخيره لإجراء أي فحوصات، إذ قد تتدهور حالة المريض الصحية بسرعة وتؤدي إلى الوفاة في حال عدم استكمال جرعة الكورتيكوستيرويدات. [ 2 ] [ 3 ] يُنصح باستخدام ديكساميثازون كخيار علاجي مفضل في هذه الحالات، لأنه الكورتيكوستيرويد الوحيد الذي لا يؤثر على نتائج الفحوصات التشخيصية. [ 2 ] [ 29 ]

للتأكد من انخفاض إفراز الكورتيزول بشكل غير مناسب، قد تشمل الفحوصات قياس مستوى الكورتيزول في الدم أو اللعاب في الصباح. [ 2 ] عادةً ما يبلغ الكورتيزول ذروته في الصباح؛ لذا، تشير القيم المنخفضة إلى قصور حقيقي في الغدة الكظرية. [ 2 ] يمكن أيضًا قياس الكورتيزول الحر في البول، ولكنه ليس ضروريًا للتشخيص. [ 2 ]

لتحديد منشأ الخلل الوظيفي، يُعد اختبار تحفيز ACTH أفضل اختبار أولي، إذ يُمكنه التمييز بين قصور الغدة الكظرية الأولي والثانوي. [ 2 ] إذا بقيت مستويات الكورتيزول منخفضة بعد تحفيز ACTH، يُشخَّص قصور الغدة الكظرية الأولي. [ 2 ] أما إذا ارتفعت مستويات الكورتيزول بعد تحفيز ACTH، فيُشخَّص قصور الغدة الكظرية الثانوي أو الثالثي. [ 2 ] بعد ذلك، يُمكن لاختبار هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين التمييز بين قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالثي. [ 2 ] قد تشمل الاختبارات الإضافية قياس تركيزات ACTH والرينين والألدوستيرون في بلازما الدم، بالإضافة إلى تحليل كيمياء الدم للتحقق من اختلال توازن الكهارل. [ 2 ]

تختلف أسباب قصور الغدة الكظرية باختلاف نوعه، وبالتالي تتعدد طرق التشخيص (انظر الأسباب أعلاه). في حالة قصور الغدة الكظرية الأولي، يُعد التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي ( مرض أديسون ) السبب الأكثر شيوعًا؛ لذا، ينبغي فحص الأجسام المضادة الذاتية لإنزيم 21-هيدروكسيلاز. [ 2 ] يمكن الكشف عن التشوهات البنيوية في الغدد الكظرية باستخدام التصوير المقطعي المحوسب . [ 2 ] أما في حالة قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالثي، فيمكن إجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ للكشف عن التشوهات البنيوية مثل الأورام، والنقائل، والنزيف، والجلطات، أو العدوى. [ 2 ]

الآثار

مصدر الأمراضCRHACTHDHEADHEA-Sالكورتيزولالألدوستيرونالرينينناكالأسباب 5
الوطاء (الثالثي) 1قليلقليلقليلقليلمنخفض 3طبيعيقليلقليلقليلورم في منطقة ما تحت المهاد (ورم غدي)، أجسام مضادة ، عوامل بيئية (مثل السموم)، إصابة في الرأس
الغدة النخامية (الثانوية)مرتفع 2قليلقليلقليلمنخفض 3طبيعيقليلقليلطبيعيورم الغدة النخامية ( ورم غدي )، الأجسام المضادة، البيئة، إصابة الرأس، الاستئصال الجراحي 6 ، متلازمة شيهان
الغدد الكظرية (الرئيسية) 7عاليعاليعاليعاليمنخفض 4قليلعاليقليلعاليورم الغدة الكظرية (ورم غدي)، الإجهاد ، الأجسام المضادة، البيئة، مرض أديسون ، الصدمة ، الاستئصال الجراحي ، السل الدخني للغدة الكظرية
1يشمل تلقائيًا تشخيص قصور الغدة النخامية الثانوي (قصور الغدة النخامية).
2فقط إذا كان إنتاج هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين (CRH) في منطقة ما تحت المهاد سليمًا
3تتضاعف القيمة أو تزيد عند التحفيز
4تقل القيمة عن الضعف في التحفيز
5الأكثر شيوعاً، ولا يشمل جميع الأسباب المحتملة
6عادة ما يكون ذلك بسبب ورم كبير جداً (ورم غدي كبير).
7يشمل مرض أديسون

علاج

بشكل عام، يتطلب علاج قصور الغدة الكظرية تعويض الهرمونات الناقصة، بالإضافة إلى علاج أي سبب كامن. [ 2 ] [ 3 ] تتطلب جميع أنواع قصور الغدة الكظرية تعويض الجلوكوكورتيكويدات. [ 2 ] [ 3 ] تتطلب العديد من الحالات (عادةً قصور الغدة الكظرية الأولي) أيضًا تعويض المعادن القشرية. [ 2 ] [ 3 ] في حالات نادرة، قد يكون تعويض الأندروجينات ضروريًا، خاصةً لدى المريضات اللاتي يعانين من اضطرابات مزاجية وتغيرات في الحالة العامة. [ 2 ] [ 3 ]

  • علاج أزمة الغدة الكظرية (الحادة)
    • السوائل الوريدية [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
    • الجلوكوكورتيكويدات الوريدية [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
      • عادةً ما يتم استخدام الهيدروكورتيزون (كورتيف) ولكن يمكن استخدام ديكساميثازون (ديكادرون) إذا كانت الدراسات التشخيصية ضرورية، حيث أن ديكساميثازون لا يؤثر على نتائج الاختبار [ 2 ] [ 29 ].
    • التدابير الداعمة وتصحيح أي مشاكل إضافية مثل اضطرابات الكهارل [ 2 ] [ 3 ]
  • علاج قصور الغدة الكظرية المزمن
    • نقص الجلوكوكورتيكويد (انخفاض مستوى الكورتيزول)
    • علاج نقص المعادن القشرية (انخفاض الألدوستيرون)
      • المينيرالوكورتيكويدات الفموية [ 2 ] [ 3 ]
    • نقص الهرمونات الجنسية (انخفاض الأندروجين)

يُشير مصطلح "جرعة الإجهاد"، أو ما يُعرف أيضًا بـ"جرعة أيام المرض"، إلى استخدام جرعة إضافية مؤقتة من أدوية الكورتيكوستيرويد ، مثل الهيدروكورتيزون أو البريدنيزولون ، تُعطى للأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية الأولي أو الثانوي ، وذلك للسيطرة على فترات الإجهاد الشديد للجسم، كما هو الحال في أوقات المرض أو الإصابة أو الجراحة أو الحمل [ 30 ]، بهدف تقليل خطر حدوث أزمة كظرية قد تكون مميتة ، والتي تحدث غالبًا أثناء المرض أو الإصابة لدى الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية. [ 31 ] ويتحقق ذلك من خلال محاكاة الإفراز الطبيعي للكورتيزول لدى الأشخاص غير المصابين بقصور الغدة الكظرية والذين يعانون من المرض أو الإصابة، [ 32 ] بطريقة مشابهة لكيفية سعي أنظمة الأدوية لمرضى قصور الغدة الكظرية إلى محاكاة الإيقاع اليومي للجسم فيما يتعلق بإفراز الكورتيزول. [ 33 ]

التكهن

يُعدّ قصور الغدة الكظرية الأولي عامل خطر متزايد للوفاة، ويعود ذلك في الغالب إلى العدوى وأمراض القلب والأوعية الدموية وأزمة الغدة الكظرية. [ 2 ] قد يؤدي تأخر التشخيص إلى تدهور جودة الحياة، كما أن عدم العلاج يُسبب ارتفاع معدل الوفيات. [ 2 ] مع ذلك، يُمكن للأشخاص المصابين بقصور الغدة الكظرية أن يعيشوا حياة طبيعية مع التشخيص والمتابعة والعلاج المناسبين. [ 3 ]

علم الأوبئة

يُعد التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية الأولي (مرض أديسون) بشكل عام . [ 2 ] ويتراوح معدل انتشار مرض أديسون بين 5 و221 حالة لكل مليون نسمة في مختلف البلدان. ​​[ 34 ]

يُعد تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية لدى الأطفال ، حيث تبلغ نسبة حدوثه حالة واحدة لكل 14200 ولادة حية. [ 3 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 آشلي ب. غروسمان، دكتوراه في الطب (2007). "مرض أديسون" . اضطرابات الغدة الكظرية .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 نيكولايدس، نيكولاس سي؛ كروسوس، جورج ب. تشارمانداري، إيفانجيليا (2000)، فينجولد، كينيث ر؛ أنوالت، برادلي. بويس، أليسون. خروسوس، جورج (محرر)، "قصور الغدة الكظرية" ، إندو تكست ، ساوث دارتموث (ماساتشوستس): MDText.com, Inc.، PMID 25905309 ، تاريخ الاسترجاع 2022-11-02 
  3. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ ١٣ ١٤ ١٥ ١٦ ١٧ ١٨ ١٩ ٢٠ ٢١ ٢٢ ٢٣ ٢٤ ٢٥ ٢٦ ٢٧ ٢٨ ٢٩ ٣٠ ٣١ ٣٢ ٣٣ هوكر ، مارتن ر .؛ بهوتا ، بينيش س .؛ دومينيك ، إلفيتا ( ٢٠٢٢ ) ، " قصور الغدة الكظرية " ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID ٢٨٧٢٢٨٦٢ ، تم الاسترجاع في ٢٠٢٢-١١-٠٢ 
  4. ↑ بانكوس، إيرينا؛ هانر، ستيفاني؛ توملينسون، جيريمي؛ آرلت، ويبكي (2015-03-01). "تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية" . مجلة لانسيت للسكري والغدد الصماء . 3 (3): 216-226 . doi : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1 . ISSN 2213-8587 . PMID 25098712 .  
  5. ↑ إيلين ك. كوريجان (2007). "قصور الغدة الكظرية (مرض أديسون الثانوي أو مرض أديسون)" . منشور المعاهد الوطنية للصحة رقم 90-3054 . مؤرشف من الأصل بتاريخ 15 سبتمبر 2008. تم الاطلاع عليه بتاريخ 22 أغسطس 2008 .
  6. ↑ بريندر إي، لينم سي، جلاس آر إم (2005). "صفحة المريض في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية. قصور الغدة الكظرية" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 294 (19): 2528. doi : 10.1001/jama.294.19.2528 . PMID 16287965 . 
  7. ↑ "قاموس دورلاندز الطبي: قصور الغدة الكظرية" .
  8. ↑ "قصور الغدة الكظرية الثانوي - اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي" . دليل ميرك - الطبعة المهنية .
  9. ↑ سكلار، سي. أ.؛ أنتال، ز.؛ شيمايتيلي، و.؛ كوهين، ل. إ.؛ فولين، س.؛ ميتشام، ل. ر.؛ مراد، م. ح. (1 أغسطس 2018). "اضطرابات الغدة النخامية والوطاء والنمو لدى الناجين من سرطان الطفولة: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 103 (8): 2761-2784 . doi : 10.1210/jc.2018-01175 . PMID 29982476. S2CID 51601915 .  
  10. ↑ مونتغمري، ن.د.، ودنفي، س.هـ.، وموبري، م.، ولارامور، أ.، وفوستر، م.س.، وبارك، س.إ.، وفيدوريو، ي.د. (2013). " التعقيدات التشخيصية لفرط الحمضات" . مجلة أرشيف علم الأمراض وطب المختبرات . 137 (2): 259-269 . doi : 10.5858/arpa.2011-0597-RA . PMID 23368869. S2CID 17918640 .  
  11. ↑ جيساني، نورين؛ جهانجير، وقاص؛ بهمان، ديزي؛ يوسف، عبد الله؛ سبيلر، إيرا ج. (أبريل 2015). "قصور الغدة الكظرية الثانوي: سبب مُغفَل لنقص صوديوم الدم" . مجلة أبحاث الطب السريري . 7 (4): 286-288 . doi : 10.14740/jocmr2041w . PMC 4330026. PMID 25699130 .  
  12. 1 2 3 4 ثاو، لورين؛ غاندي، جايشري؛ شارما، سانديب (2022)، "علم وظائف الأعضاء، الكورتيزول" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 30855827 ، تاريخ الاسترجاع 2022-11-08 
  13. ^ فيديرا، إينيس فيريرا دوس سانتوس؛ مورا، دانييل فيليبي ليما؛ ماجينا، صوفيا (2013). "آليات تنظيم تكوين الميلانين" . أنيس برازيليروس دي الأمراض الجلدية . 88 (1): 76– 83. دوى : 10.1590/S0365-05962013000100009 . ISSN 0365-0596 . بمك 3699939 . بميد 23539007 .   
  14. ↑ نيمان، لينيت ك.؛ شانكو تيرنر، ماريا ل. (يوليو-أغسطس 2006). "مرض أديسون". عيادات الأمراض الجلدية . 24 (4): 276-280 . doi : 10.1016/j.clindermatol.2006.04.006 . ISSN 0738-081X . PMID 16828409 .  
  15. 1 2 3 4 5 6 أراي، كيكو؛ بابادوبولو-ماركيتو، نكتاريا؛ كروسوس، جورج ب. (2000)، فينجولد، كينيث ر.؛ أنوالت، برادلي. بويس، أليسون. Chrousos، George (eds.)، “نقص الألدوستيرون ومقاومته” ، Endotext ، جنوب دارتموث (MA): MDText.com، Inc.، PMID 25905305 ، استرجاعها 2022/11/08 
  16. ↑ شريير، ر. و. (2006). "توازن سوائل الجسم: الاضطرابات السريرية لتخفيف وتركيز البول" . مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 17 (7): 1820-1832 . doi : 10.1681/ASN.2006030240 . PMID 16738014 . 
  17. الجدول 20-7 في: ميتشل، ريتشارد شيبارد؛ كومار، فيناي؛ عباس ، أبو ك.؛ فاوستو، نيلسون (2007). علم الأمراض الأساسي لروبنز . فيلادلفيا: سوندرز. ISBN 978-1-4160-2973-1.الطبعة الثامنة.
  18. ↑ تيبليك، أرنو؛ غونست، يان؛ فان دن بيرغ، غريت (16 يونيو 2022). "قصور الكورتيكوستيرويد الناجم عن المرض الحرج: ما ليس هو وما يمكن أن يكون" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 107 (7): 2057-2064 . doi : 10.1210/clinem/dgac201 . ISSN 1945-7197 . PMC 9202732. PMID 35358303 .   
  19. 1 2 3 4 تين، سفيتلانا؛ نيو، ماريا؛ ماكلارين، نويل (يوليو 2001). "مرض أديسون 2001" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 86 (7): 2909-2922 . doi : 10.1210/jcem.86.7.7636 . PMID 11443143 . 
  20. ↑ وينكفيست، أو.، كارلسون، ف.أ.، كامبي، أو. (يونيو 1992). "إنزيم 21-هيدروكسيلاز، مستضد ذاتي رئيسي في مرض أديسون مجهول السبب". مجلة لانسيت . 339 (8809): 1559-1562 . doi : 10.1016/0140-6736(92)91829-W . PMID 1351548. S2CID 19666235 .  
  21. ^ هوسبي، إس. بيرهينتوبا، J .؛ راوتيما، ر. كامبي، O. (مايو 2009). "المظاهر السريرية وإدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الأول" . مجلة الطب الباطني . 265 (5): 514–529 . دوى : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . بميد 19382991 . 
  22. ↑ توماس أ. ويلسون، دكتور في الطب (2007). "قصور الغدة الكظرية" . اضطرابات الغدة الكظرية .
  23. ↑ بورنشتاين إس آر، ألوليو بي، أرلت دبليو، بارثيل إيه، دون-واشوب إيه، هامر جي دي، وآخرون . (2016). "تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية الأولي: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء" . مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري ( دليل الممارسة. مراجعة). 101 (2): 364-389 . doi : 10.1210/jc.2015-1710 . PMC 4880116. PMID 26760044 .   
  24. ↑ "ضمور المادة البيضاء الكظري: ما هو ضمور المادة البيضاء الكظري؟" . MCW HealthLink . كلية الطب في ويسكونسن . 11 مارس 1999 [7 أبريل 1998]. مؤرشف من الأصل في 9 يناير 2000. تم الاطلاع عليه في 5 أبريل 2024 .
  25. ↑ كينيدي، رون. "مرض أديسون" . مكتبة الأطباء الطبية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 12 أبريل 2013. تم الاطلاع عليه بتاريخ 29 يوليو 2015 .
  26. ↑ كامينشتاين، ديفيد س. ويليام س. شيل الابن (محرر). "انسحاب الأدوية الستيرويدية" . ميديسين نت . تم الاطلاع عليه بتاريخ 10 أبريل 2013 .
  27. ↑ ديرنيس، إيمانويل؛ رويسن-ويتراند، أديلين؛ موترد، غايل؛ مايلفيرت، جان فرانسيس؛ تبيب، جاك؛ كانتاغريل، آلان؛ كلوديبير، باسكال؛ فوتر، برونو؛ غودان، فيليب؛ فام، ثاو؛ شايفربيك، تييري؛ ويندلنج، دانيال؛ سارو، آلان؛ لويه، كزافييه لو (أكتوبر 2010). "استخدام الجلوكوكورتيكويدات في التهاب المفاصل الروماتويدي - طرائق عملية للعلاج بالجلوكوكورتيكويدات : توصيات للممارسة السريرية بناءً على بيانات من الأدبيات وآراء الخبراء". مجلة المفاصل والعمود الفقري . 77 (5): 451-457 . doi : 10.1016/j.jbspin.2009.12.010 . PMID 20471886 . 
  28. ↑ ستيتيك، تود ب. (2010). إجراءات الحقن: التهاب المفاصل العظمي والحالات ذات الصلة . سبرينغر ساينس آند بيزنس ميديا. ص 47. ISBN  9780387765952.
  29. 1 2 مرض أديسون ~التشخيص في موقع eMedicine
  30. ↑ تشيلكوتي، جيتانجالي تي؛ سينغ، أنشول؛ موهتا، ميدها؛ ساكسينا، أشوك كومار (2019). "جرعة الكورتيكوستيرويد "المضادة للإجهاد" أثناء الجراحة: منظور دوائي وسريري" . مجلة التخدير وعلم الأدوية السريري . 35 (2): 147-152 . doi : 10.4103/joacp.JOACP_242_17 . ISSN 0970-9185 . PMC 6598572. PMID 31303699 .   
  31. ↑ "إرشادات الممارسة السريرية : أزمة الغدة الكظرية وقصور الغدة الكظرية الحاد" . www.rch.org.au. تاريخ الاطلاع: 12 يونيو 2026 . 
  32. ↑ "التوصيات | قصور الغدة الكظرية: التشخيص والإدارة | إرشادات | المعهد الوطني للتميز في الرعاية الصحية" . www.nice.org.uk . 2024-08-28 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2026-06-12 .
  33. ↑ "دليل إرشادي سريري - إدارة المرضى الذين يتناولون أدوية الستيرويد (الجلوكوكورتيكويدات) أثناء المرض أو الجراحة أو الحمل والولادة أو أي ضغوطات طارئة أخرى" (ملف PDF) . مستشفيات جامعة بريستول . برادلي، ك؛ سولومون، ر؛ ثوروغود، ن؛ قسم الغدد الصماء، مستشفيات جامعة بريستول وويستون التابعة لهيئة الخدمات الصحية الوطنية. نوفمبر 2022. تم الاطلاع عليه في 12 يونيو 2026 .{{cite web}}صيانة CS1: أخرى ( رابط )
  34. ↑ بيترلي سي، بريسوتو إف، فورمانياك جيه (ديسمبر 2019). "علم الأوبئة، وآلية المرض، وتشخيص مرض أديسون لدى البالغين". مجلة بحوث الغدد الصماء . 42 (12): 1407-1433 . doi : 10.1007/s40618-019-01079-6 . PMID 31321757. S2CID 197663861 .  

للمزيد من القراءة