فشل كبدي حاد

📅 آخر تحديث: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

يُعرَّف الفشل الكبدي الحاد بأنه ظهور مضاعفات خطيرة بسرعة بعد ظهور العلامات الأولى لأمراض الكبد (مثل اليرقان ) ، ويشير إلى تعرض الكبد لتلف شديد (فقدان وظيفة 80-90% من خلايا الكبد). تشمل هذه المضاعفات اعتلال الدماغ الكبدي وضعف تخليق البروتين (كما يُقاس بمستويات الألبومين في الدم وزمن البروثرومبين ). يُصنِّف تصنيف عام 1993 الفشل الكبدي الحاد جدًا بأنه يحدث خلال أسبوع واحد، والحاد بأنه يحدث خلال 8-28 يومًا، وشبه الحاد بأنه يحدث خلال 4-12 أسبوعًا؛ [ 1 ] وتؤثر سرعة تطور المرض والسبب الكامن وراءه بشكل كبير على النتائج. [ 2 ]

العلامات والأعراض

تتمثل السمات الرئيسية للفشل الكبدي الحاد في ظهور اليرقان بسرعة، والضعف، وفي النهاية، تغيرات في الحالة العقلية التي يمكن أن تبدأ بتشوش ذهني خفيف ولكنها تتطور إلى غيبوبة، وهو ما يُعرف باسم اعتلال الدماغ الكبدي. [ 3 ]

اعتلال الدماغ والوذمة الدماغية

في حالة الفشل الكبدي الحاد، يؤدي اعتلال الدماغ الكبدي إلى وذمة دماغية ، وغيبوبة ، وانفتاق دماغي ، وفي النهاية إلى الوفاة. يُعدّ الكشف عن اعتلال الدماغ أساسيًا لتشخيص الفشل الكبدي الحاد. وقد يتراوح بين قصور طفيف في وظائف الدماغ العليا (مثل المزاج والتركيز في الدرجة الأولى) إلى غيبوبة عميقة (الدرجة الرابعة). المرضى الذين يُعانون من فشل كبدي حاد أو شديد الحدة أكثر عرضة للإصابة بالوذمة الدماغية واعتلال الدماغ من الدرجة الرابعة. لا تزال الآلية المرضية غير واضحة، ولكن يُرجّح أنها نتيجة لعدة ظواهر. يتراكم في الدماغ مواد سامة مثل الأمونيا ، والمركابتان ، والسيروتونين ، والتريبتوفان . يؤثر هذا على مستوى النواقل العصبية وتفعيل المستقبلات العصبية . كما يختلّ التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، ويرتبط ذلك بالتحلل اللاهوائي للجلوكوز والإجهاد التأكسدي . الخلايا النجمية العصبية حساسة لهذه التغيرات، فتنتفخ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة. تلعب الوسائط الالتهابية أيضاً دوراً مهماً. [ 2 ] [ 4 ] [ 5 ]

لسوء الحظ، فإن علامات ارتفاع ضغط الجمجمة ، مثل وذمة حليمة العصب البصري وفقدان ردود فعل الحدقة، غير موثوقة، وتظهر في مراحل متأخرة من المرض. كما أن التصوير المقطعي المحوسب للدماغ غير مفيد في الكشف المبكر عن الوذمة الدماغية، ولكنه يُجرى غالبًا لاستبعاد النزيف الدماغي . يُوصى عادةً بمراقبة ضغط الجمجمة الغازية عبر الحقن تحت الجافية ؛ ومع ذلك، يجب موازنة خطر المضاعفات مع الفائدة المحتملة (نسبة حدوث نزيف مميت 1%). [ 6 ] الهدف هو الحفاظ على ضغط الجمجمة أقل من 25  مم زئبق، وضغط التروية الدماغية أعلى من 50  مم زئبق. [ 2 ]

اعتلال التخثر

يُعدّ اضطراب التخثر سمةً أساسيةً أخرى للفشل الكبدي الحاد. يلعب الكبد دورًا محوريًا في تصنيع جميع عوامل التخثر تقريبًا، وبعض مثبطات التخثر وانحلال الفيبرين . يؤدي نخر الخلايا الكبدية إلى خلل في تصنيع العديد من عوامل التخثر ومثبطاتها. ينتج عن ذلك زيادة في زمن البروثرومبين، الذي يُستخدم على نطاق واسع لمراقبة شدة إصابة الكبد . كما يُلاحظ خلل كبير في وظائف الصفائح الدموية (مع وجود عيوب كمية ونوعية فيها). ويُعدّ نقص الصفيحات التدريجي ، مع فقدان الصفائح الأكبر حجمًا والأكثر نشاطًا، سمةً شائعةً في معظم الحالات. يزيد نقص الصفيحات، سواءً مع التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية أو بدونه، من خطر النزيف الدماغي. [ 7 ]

الفشل الكلوي

يُعدّ الفشل الكلوي شائعًا، إذ يُصيب أكثر من 50% من مرضى الفشل الكبدي الحاد، إما بسبب عامل مُسبّب مثل الباراسيتامول الذي يُؤدي إلى نخر أنبوبي حاد ، أو بسبب فرط ديناميكية الدورة الدموية الذي يُؤدي إلى متلازمة الكبد والكلى أو الفشل الكلوي الوظيفي. [ 8 ] ونظرًا لانخفاض إنتاج اليوريا، فإنّ مستوى اليوريا في الدم لا يُعبّر عن درجة القصور الكلوي. [ 9 ]

الالتهاب والعدوى

يُعاني حوالي 60% من مرضى الفشل الكبدي الحاد من متلازمة الالتهاب الجهازي ، بغض النظر عن وجود عدوى أو عدمها. [ 10 ] غالبًا ما يُساهم ذلك في فشل العديد من الأعضاء . كما أن ضعف آليات الدفاع المناعي، نتيجةً لضعف الترسيب المناعي ، والانجذاب الكيميائي، والقتل داخل الخلايا، يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بالإنتان. ويُلاحظ الإنتان البكتيري، الذي يُعزى في الغالب إلى الكائنات الحية موجبة الغرام، والإنتان الفطري لدى ما يصل إلى 80% و30% من المرضى على التوالي. [ 7 ]

الاضطرابات الأيضية

يُعد نقص صوديوم الدم من الأعراض الشائعة نتيجة احتباس الماء وتغير نقل الصوديوم داخل الخلايا بسبب تثبيط إنزيم Na/K ATPase . [ 11 ] [ 12 ] كما يُلاحظ غالبًا نقص سكر الدم (نتيجة استنفاد مخزون الجليكوجين الكبدي وفرط الأنسولين في الدم )، ونقص بوتاسيوم الدم ، ونقص فوسفات الدم، والقلاء الاستقلابي ، بغض النظر عن وظائف الكلى. ويحدث الحماض اللبني بشكل رئيسي في حالات التسمم بالباراسيتامول (المعروف أيضًا باسم الأسيتامينوفين) .

اختلالات في الدورة الدموية والجهاز القلبي التنفسي

يؤدي فرط ديناميكية الدورة الدموية ، المصحوب بتوسع الأوعية الدموية الطرفية نتيجة انخفاض المقاومة الوعائية الجهازية ، إلى انخفاض ضغط الدم . ويحدث ارتفاع تعويضي في النتاج القلبي . وقد تم توثيق قصور الغدة الكظرية في 60% من حالات الفشل الكبدي الحاد، ومن المرجح أن يساهم في اضطراب الدورة الدموية. [ 13 ] كما يوجد خلل في نقل الأكسجين واستخدامه. فعلى الرغم من كفاية توصيل الأكسجين إلى الأنسجة، إلا أن هناك انخفاضًا في امتصاص الأنسجة للأكسجين، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الأنسجة وحموضة اللاكتيك. [ 14 ]

تحدث مضاعفات رئوية لدى ما يصل إلى 50% من المرضى. [ 15 ] يؤدي تلف الرئة الشديد ونقص الأكسجة إلى ارتفاع معدل الوفيات. تعود معظم حالات تلف الرئة الشديد إلى متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، سواءً مع وجود تسمم الدم أو بدونه . كما يساهم النزيف الرئوي ، والانصباب الجنبي ، وانخماص الرئة ، والتحويلات داخل الرئة في صعوبة التنفس.

الحمل المتأخر

في أواخر الحمل، تنخفض وظائف الكبد بشكل ملحوظ، ويمكن رصد ذلك بسهولة عن طريق فحوصات الدم. تشمل الأعراض السريرية المبكرة للفشل الكبدي الحاد في أواخر الحمل: ضعف الحركة، وفقدان الشهية، وبول داكن اللون، واليرقان الشديد، والغثيان، والقيء، وانتفاخ البطن. [ 16 ] من بين المرضى الذين نُسبت وفياتهم إلى الفشل الكبدي الحاد في أواخر الحمل، كانت أغلبية النساء قد خضعن لولادة طبيعية. [ 17 ]

الأسباب

تشمل الأسباب الشائعة للفشل الكبدي الحاد: جرعة زائدة من الباراسيتامول (الأسيتامينوفين) ، وردود الفعل التحسسية تجاه بعض الأدوية (مثل التتراسيكلين والتروغليتازون )، والإفراط في تناول الكحول ( التهاب الكبد الكحولي الحاد )، والتهاب الكبد الفيروسي ( التهاب الكبد A أو B - وهو نادر الحدوث في التهاب الكبد C )، والكبد الدهني الحاد أثناء الحمل ، والفشل الكبدي مجهول السبب. متلازمة راي هي فشل كبدي حاد يصيب الأطفال المصابين بعدوى فيروسية (مثل جدري الماء )؛ ويبدو أن استخدام الأسبرين قد يلعب دورًا هامًا في حدوثها. قد يصاحب مرض ويلسون (تراكم النحاس الوراثي) فشل كبدي حاد في حالات نادرة. كما ينتج الفشل الكبدي الحاد عن التسمم بفطر أمانيتا فالويدس (فطر الموت ) بالإضافة إلى أنواع أخرى من الفطريات المنتجة للأماتوكسين . يمكن لبعض سلالات بكتيريا العصوية الشمعية (Bacillus cereus) ، وهي نوع شائع من البكتيريا يُعتبر سببًا متكررًا للتسمم الغذائي ، أن تُسبب فشلًا كبديًا حادًا من خلال إنتاج السيريوليد [ 18 ] ، وهو سمٌّ يُدمر الميتوكوندريا في خلايا الكبد المصابة ، مما يؤدي إلى موتها. في حين أن معظم حالات الإصابة ببكتيريا العصوية الشمعية تُشفى بواسطة جهاز المناعة في الجسم ولا تُؤثر على الكبد، إلا أن الحالات الشديدة التي تُؤدي إلى تلف الكبد قد تكون قاتلة [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] في حال عدم تلقي العلاج الفوري أو زراعة الكبد .

الفيزيولوجيا المرضية

رسم تخطيطي للجهاز الكبدي الصفراوي

في معظم حالات الفشل الكبدي الحاد، يحدث نخر واسع النطاق في خلايا الكبد، يبدأ في المنطقة المركزية ويمتد باتجاه المسالك البابية . وتختلف درجة التهاب النسيج الكبدي وتتناسب طرديًا مع مدة المرض . [ 7 ] [ 24 ] [ 25 ]

تحدث المنطقة 1 (حول البوابة) في حالات التسمم بالفوسفور أو تسمم الحمل. أما المنطقة 2 (المنطقة الوسطى)، فرغم ندرتها، تُلاحظ في الحمى الصفراء . وتحدث المنطقة 3 (المركزية) مع الإصابة الإقفارية، أو التأثيرات السامة، أو التعرض لرابع كلوريد الكربون، أو ابتلاع الكلوروفورم. في حالة الجرعة الزائدة الحادة من الأسيتامينوفين ، يحدث التسمم ، غالباً في المنطقة 3 التي تحتوي على أعلى مستوى من إنزيمات P450 الدقيقة. هذه الحقيقة، إلى جانب انخفاض مستوى الأكسجين في المنطقة 3، تُفسر سبب كونها من المواقع الأولية للتلف.

تشخبص

ينبغي قياس زمن البروثرومبين فورًا وتقييم الحالة العقلية لجميع المرضى الذين تظهر عليهم أعراض سريرية أو مخبرية لالتهاب الكبد الحاد المتوسط ​​إلى الشديد. إذا زاد زمن البروثرومبين بمقدار 4-6 ثوانٍ أو أكثر (INR ≥ 1.5)، مع وجود أي دليل على تغير في مستوى الوعي ، فينبغي الاشتباه بقوة في تشخيص الفشل الكبدي الحاد، ويكون إدخال المريض إلى المستشفى إلزاميًا. [ 26 ] يجب أن يكون الفحص المخبري الأولي شاملًا لتقييم كل من سبب المرض وشدته.

التحليل المختبري الأولي [ 26 ]

ينبغي أن يشمل أخذ التاريخ المرضي مراجعة دقيقة للتعرضات المحتملة للعدوى الفيروسية والأدوية أو السموم الأخرى. ومن خلال التاريخ المرضي والفحص السريري، يجب استبعاد احتمالية وجود أمراض مزمنة كامنة، إذ قد تتطلب هذه الأمراض علاجاً مختلفاً.

لا تُجرى خزعة الكبد عبر الوريد الوداجي عادةً بسبب اضطرابات التخثر ، إلا في حالات نادرة من الأورام الخبيثة. ومع استمرار التقييم، يجب اتخاذ عدة قرارات هامة، مثل إدخال المريض إلى وحدة العناية المركزة أو نقله إلى مركز زراعة الأعضاء. ويُعدّ التشاور مع مركز زراعة الأعضاء في أقرب وقت ممكن أمرًا بالغ الأهمية نظرًا لاحتمالية تفاقم الفشل الكبدي الحاد بسرعة.

تعريف

يُعرَّف الفشل الكبدي الحاد بأنه "التطور السريع لاختلال وظائف خلايا الكبد، وتحديدًا اعتلال التخثر وتغيرات الحالة العقلية (اعتلال الدماغ) لدى مريض لا يعاني من مرض كبدي سابق معروف". [ 27 ] صفحة 1557

يعتمد تشخيص الفشل الكبدي الحاد على الفحص السريري، ونتائج التحاليل المخبرية، وتاريخ المريض، وتاريخه الطبي السابق، وذلك لتحديد التغيرات في الحالة العقلية، واضطرابات التخثر، وسرعة ظهور الأعراض، وعدم وجود تاريخ مرضي سابق معروف لأمراض الكبد، على التوالي. [ 27 ] صفحة 1557

يُعدّ التعريف الدقيق لمصطلح "سريع" محلّ نقاش، وتوجد تصنيفات فرعية مختلفة تعتمد على الفترة الزمنية الفاصلة بين ظهور أولى أعراض الكبد وبداية اعتلال الدماغ. يُعرّف أحد التصنيفات "الفشل الكبدي الحاد" بأنه تطور اعتلال الدماغ خلال 26 أسبوعًا من ظهور أي أعراض كبدية. وينقسم هذا التصنيف إلى "الفشل الكبدي الخاطف"، الذي يتطلب ظهور اعتلال الدماغ خلال 8 أسابيع، و"الفشل الكبدي شبه الخاطف"، الذي يصف ظهور اعتلال الدماغ بعد 8 أسابيع ولكن قبل 26 أسبوعًا. [ 28 ] بينما يُعرّف تصنيف آخر "الفشل الكبدي الحاد جدًا" بأنه ظهور الأعراض خلال 7 أيام، و"الفشل الكبدي الحاد" بأنه ظهور الأعراض بين 7 و28 يومًا، و"الفشل الكبدي شبه الحاد" بأنه ظهور الأعراض بين 28 يومًا و24 أسبوعًا. [ 27 ] صفحة 1557

علاج

معايير مستشفى كينغز كوليدج

لزراعة الكبد في حالات الفشل الكبدي الحاد [ 29 ]

المرضى الذين يعانون من تسمم الباراسيتامول

درجة الحموضة < 7.3 أو زمن البروثرومبين > 100 ثانية ومستوى الكرياتينين في الدم > 3.4  ملغم/ديسيلتر (> 300 ميكرومول/لتر) في حالة اعتلال الدماغ من الدرجة الثالثة أو الرابعة.

مرضى آخرون

زمن البروثرومبين > 100 ثانية أو ثلاثة من المتغيرات التالية :

مخاوف عامة

نظرًا لأن الفشل الكبدي الحاد غالبًا ما ينطوي على تدهور سريع في الحالة العقلية واحتمالية فشل العديد من الأعضاء، ينبغي إدارة المرضى في وحدة العناية المركزة . [ 30 ] بالنسبة للمرضى غير الموجودين في مركز زراعة الأعضاء، فإن احتمال التطور السريع للفشل الكبدي الحاد يجعل الاستشارة المبكرة مع مركز زراعة الأعضاء أمرًا بالغ الأهمية. وبناءً على ذلك، ينبغي البدء في وضع خطط النقل إلى مركز زراعة الأعضاء للمرضى الذين يعانون من أي اضطراب في الحالة العقلية. قد يمنع البدء المبكر في إعطاء الترياق أو العلاج المحدد الحاجة إلى زراعة الكبد ويقلل من احتمالية سوء المآل. سيتم وصف التدابير المناسبة لأسباب محددة للفشل الكبدي الحاد بالتفصيل لاحقًا في هذا الفصل. [ 31 ]

المضاعفات العصبية

ينبغي نقل المرضى المصابين باعتلال دماغي من الدرجة الأولى أو الثانية إلى مركز متخصص في زراعة الكبد وإدراجهم في قائمة الانتظار. يُنصح بإجراء تصوير مقطعي محوسب للدماغ لاستبعاد الأسباب الأخرى لتغير الحالة العقلية أو ضعفها. قد يؤدي التحفيز والإفراط في شرب السوائل إلى ارتفاع ضغط الجمجمة، لذا يجب تجنبهما. يمكن علاج الهياج الشديد باستخدام البنزوديازيبينات قصيرة المفعول بجرعات صغيرة. يمكن النظر في استخدام اللاكتولوز في هذه المرحلة. يشير تقرير أولي من مجموعة دراسة اعتلال الدماغ الكبدي الحاد (ALFSG) شمل 117 مريضًا إلى أن استخدام اللاكتولوز خلال الأيام السبعة الأولى بعد التشخيص يرتبط بزيادة طفيفة في مدة البقاء على قيد الحياة، دون أي فرق في شدة الاعتلال الدماغي أو في النتيجة الإجمالية. بالنسبة للمرضى الذين تتطور حالتهم إلى اعتلال دماغي من الدرجة الثالثة أو الرابعة، عادةً ما يكون التنبيب ضروريًا لحماية مجرى الهواء. تستخدم العديد من المراكز البروبوفول للتخدير لأنه قد يقلل من تدفق الدم إلى الدماغ. ينبغي رفع رأس السرير إلى 30 درجة، ومراقبة مستويات الكهارل، وغازات الدم، والجلوكوز، والحالة العصبية بشكل متكرر. [ 32 ] [ 33 ]

مضاعفات القلب والأوعية الدموية

يُعدّ ارتفاع النتاج القلبي وانخفاض المقاومة الوعائية الجهازية من سمات الفشل الكبدي الحاد. وينبغي النظر في إجراء قسطرة الشريان الرئوي. يُفضّل علاج انخفاض ضغط الدم بالسوائل، ولكن يجب استخدام دعم الأوعية الدموية الجهازية باستخدام عوامل مثل الإبينفرين أو النورإبينفرين أو الدوبامين إذا لم يُفلح تعويض السوائل في الحفاظ على متوسط ​​ضغط الدم الشرياني بين 50 و60  ملم زئبق. ويجب تجنب استخدام الأدوية المُضيّقة للأوعية الدموية (وخاصة الفازوبريسين). [ 34 ]

مضاعفات رئوية

يُلاحظ الوذمة الرئوية والتهابات الرئة بشكل شائع لدى مرضى الفشل الكبدي الحاد. وقد يتطلب الأمر استخدام جهاز التنفس الصناعي. ومع ذلك، فإن الضغط الإيجابي في نهاية الزفير قد يؤدي إلى تفاقم الوذمة الدماغية. [ 35 ]

اعتلال التخثر ونزيف الجهاز الهضمي

يُعدّ ضعف تصنيع عوامل التخثر في الكبد، وانخفاض درجة انحلال الفيبرين، والتخثر داخل الأوعية الدموية من السمات المميزة للفشل الكبدي الحاد. كما يشيع نقص الصفيحات الدموية، وقد يكون مصحوبًا بخلل وظيفي. يُوصى بالعلاج التعويضي فقط في حالات النزيف أو قبل إجراء جراحي. يمكن إعطاء فيتامين ك لعلاج اضطراب زمن البروثرومبين، بغض النظر عن سوء التغذية. وقد أظهر إعطاء العامل السابع المُعاد تركيبه نتائج واعدة، إلا أن هذا النهج العلاجي يتطلب المزيد من الدراسات. يُوصى باستخدام الوقاية من نزيف الجهاز الهضمي باستخدام حاصرات مستقبلات الهيستامين-2 (H2) ، أو مثبطات مضخة البروتون ، أو السكرالفات . [ 36 ]

التغذية، والكهارل، والاضطرابات الأيضية

في المرضى المصابين باعتلال دماغي من الدرجة الأولى أو الثانية، يجب البدء بالتغذية المعوية مبكرًا. ولا يُلجأ إلى التغذية الوريدية إلا في حال وجود موانع للتغذية المعوية، لأنها تزيد من خطر العدوى. ولا يُفيد التقييد الشديد للبروتين؛ إذ يُعدّ تناول 60 غرامًا من البروتين يوميًا أمرًا معقولًا بشكل عام. ويُفضّل تعويض السوائل بالغرويات (مثل الألبومين) بدلًا من البلورات (مثل المحلول الملحي)؛ ويجب أن تحتوي جميع المحاليل على الدكستروز للحفاظ على مستوى السكر الطبيعي في الدم. وتُعدّ اضطرابات الكهارل المتعددة شائعة في حالات الفشل الكبدي الحاد. ويُعدّ تصحيح نقص بوتاسيوم الدم ضروريًا، إذ يزيد نقص بوتاسيوم الدم من إنتاج الأمونيا في الكلى، مما قد يُفاقم الاعتلال الدماغي. ويُعدّ نقص فوسفات الدم شائعًا بشكل خاص لدى المرضى المصابين بالفشل الكبدي الحاد الناتج عن تناول الباراسيتامول، وكذلك لدى أولئك الذين يتمتعون بوظائف كلوية سليمة. ويحدث نقص سكر الدم لدى العديد من مرضى الفشل الكبدي الحاد، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب استنفاد مخزون الجليكوجين الكبدي وضعف استحداث الجلوكوز. ويجب مراقبة تركيز الجلوكوز في البلازما، وإعطاء محلول الجلوكوز عالي التركيز حسب الحاجة. [ 37 ]

عدوى

تُعدّ العدوى البكتيرية والفطرية شائعة في حالات الفشل الكبدي الحاد، حيث أظهرت إحدى الدراسات وجود عدوى مؤكدة مخبرياً لدى 80% من مرضى الفشل الكبدي الحاد. ويُهيئ ضعف المناعة الخلوية والخلطية، بالإضافة إلى وجود قسطرة بولية، والغيبوبة، واستخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف، والأدوية المثبطة للمناعة، للإصابة بالعدوى. غالباً ما تغيب الأعراض الموضعية للعدوى، كالحمى وإنتاج البلغم، وقد يكون تفاقم اعتلال الدماغ أو تدهور وظائف الكلى هو الدليل الوحيد على وجود عدوى كامنة. لذا، يجب إجراء فحوصات مخبرية متكررة (للدم والبول والبلغم)، وصور شعاعية للصدر، وبزل البطن، وذلك عند أدنى شك. وتميل البكتيريا التي تدخل عبر الجلد، مثل المكورات العقدية والمكورات العنقودية، إلى الانتشار. ويُعدّ الترصد الدقيق ضرورياً، إذ لم تُظهر المضادات الحيوية الوقائية فائدة تُذكر. كما تُعدّ العدوى الفطرية شائعة أيضاً، لا سيما مع استخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف، ويُعتبر انتشار الفطريات في الدم علامةً سيئةً على سوء التشخيص. [ 38 ]

زراعة الكبد

أدى ظهور زراعة الكبد إلى تغيير جذري في معدلات البقاء على قيد الحياة، من 15% فقط قبل عصر الزراعة إلى أكثر من 60% اليوم. تُعد زراعة الكبد خيارًا علاجيًا مناسبًا للعديد من مرضى الفشل الكبدي الحاد، حيث يمكن تحقيق معدلات بقاء تتراوح بين 56% و90%. بالإضافة إلى الزراعة، يُساهم تحسين الرعاية الحرجة والتوجه نحو أسباب أقل خطورة، مثل استخدام الباراسيتامول، في تحسين معدلات البقاء على قيد الحياة. ويبلغ معدل البقاء التلقائي حاليًا حوالي 40%. لا يزال تطبيق زراعة الكبد بين مرضى الفشل الكبدي الحاد منخفضًا، مما يُشير إلى أن الإمكانات الكاملة لهذا الأسلوب العلاجي قد لا تُستغل بالكامل. يُعد توفر الطعم الكبدي في الوقت المناسب أحد العوامل الرئيسية التي تُحدد نتائج الزراعة. في أكبر دراسة أمريكية، تلقى 29% فقط من المرضى طعمًا كبديًا، بينما توفي 10% من المجموعة الكلية (ربع المرضى المُدرجين على قائمة الانتظار) أثناء انتظارهم. وقد أفادت دراسات أخرى أن معدلات الوفيات بين المُدرجين على قائمة الانتظار تصل إلى 40%. في دراسة ALFSG، كان معدل زراعة الأعضاء أعلى في المجموعات ذات معدلات البقاء التلقائي على المدى القصير المنخفضة، مما جعل معدل البقاء الإجمالي متقاربًا في جميع المجموعات: الأسيتامينوفين 73%، والوفاة بسبب الأدوية 70%، والمجموعة غير المحددة 64%، وأسباب أخرى 61%. وشملت أسباب الوفاة للمرضى الـ 101 الذين توفوا خلال فترة 3 أسابيع: الوذمة الدماغية، وفشل الأعضاء المتعدد، والإنتان، واضطراب نظم القلب أو توقفه، والفشل التنفسي. وكان متوسط ​​الوقت حتى الوفاة بعد دخول المستشفى 5 أيام. [ 38 ]

أسيتيل سيستين

ثبت أن إعطاء N-أسيتيل سيستئين عن طريق الوريد مفيد في حالات التسمم بالأسيتامينوفين، ولكنه غير مفيد في حالات الفشل الكبدي الحاد غير المرتبط بالأسيتامينوفين. [ 39 ] [ 40 ]

التكهن

تاريخياً، كانت نسبة الوفيات مرتفعة، حيث تجاوزت 80%. [ 41 ] في السنوات الأخيرة، أدى ظهور زراعة الكبد ودعم الرعاية المركزة متعددة التخصصات إلى تحسين معدلات البقاء على قيد الحياة بشكل ملحوظ. حالياً، تتجاوز نسبة البقاء على قيد الحياة على المدى القصير بعد زراعة الكبد 65%. [ 42 ]

تم ابتكار العديد من أنظمة التقييم التنبؤية للتنبؤ بالوفيات وتحديد من سيحتاج إلى زراعة كبد مبكرة. وتشمل هذه الأنظمة معايير مستشفى كينغز كوليدج ، ودرجة MELD ، ومعايير كليشي . [ 43 ] [ 44 ]

مصطلحات

حتى الآن، لم يتم اعتماد مصطلحات متفق عليها عالميًا. قدّم تري وديفيدسون مصطلح " الفشل الكبدي الخاطف" عام 1970، ووصفاه بأنه "...  حالة قابلة للشفاء، ناتجة عن إصابة كبدية حادة، مع ظهور اعتلال دماغي في غضون 8 أسابيع من ظهور الأعراض الأولى، وفي غياب أمراض كبدية سابقة". [ 45 ] لاحقًا، اقتُرح حصر مصطلح "الخاطف" على المرضى الذين تتطور لديهم أعراض اليرقان إلى اعتلال دماغي في غضون أسبوعين. وتمّ صياغة مصطلحي " الفشل الكبدي شبه الخاطف " و" الفشل الكبدي المتأخر" للحالات التي تبدأ بين أسبوعين إلى 3 أشهر، وبين 8 أسابيع إلى 24 أسبوعًا على التوالي. [ 46 ] [ 47 ] واقترح فريق كلية كينغز مصطلح "الفشل الكبدي الحاد"، وهو المصطلح المُعتمد في هذه المقالة. ومن المفارقات، أن أفضل تشخيص في هذا التصنيف يكون في مجموعة الحالات شديدة الحدة . [ 48 ]

مراجع

  1. ↑ أوغرادي جي جي، شالم إس دبليو، ويليامز آر (1993). " الفشل الكبدي الحاد: إعادة تعريف المتلازمات". لانسيت . 342 (8866): 273-275 . doi : 10.1016/0140-6736(93)91818-7 . PMID 8101303. S2CID 21583699 .  
  2. 1 2 3 أوغرادي جي جي (2005). " الفشل الكبدي الحاد" . مجلة الدراسات الطبية العليا . 81 (953): 148-154 . doi : 10.1136/pgmj.2004.026005 . PMC 1743234. PMID 15749789 .  
  3. ↑ "الفشل الكبدي الحاد" ، LiverTox: معلومات سريرية وبحثية حول إصابة الكبد الناجمة عن الأدوية ، بيثيسدا (ماريلاند): المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى، 2012، PMID 31689027 ، تم الاطلاع عليه بتاريخ 17-10-2022 
  4. ↑ هازيل، آلان س.؛ باتروورث، روجر ف. (1999). "اعتلال الدماغ الكبدي: تحديث للآليات الفيزيولوجية المرضية". وقائع جمعية علم الأحياء التجريبي والطب . 222 (2): 99-112 . doi : 10.1046/j.1525-1373.1999.d01-120.x . PMID 10564534 . 
  5. ↑ لارسن إف إس، ويندون جيه (2002). "وذمة الدماغ في فشل الكبد: المبادئ الفيزيولوجية الأساسية والإدارة" . زراعة الكبد . 8 (11): 983-989 . doi : 10.1053/jlts.2002.35779 . PMID 12424710. S2CID 23253577 .  
  6. ↑ أرمسترونغ آي آر، بولوك إيه، لي إيه (1993). "مضاعفات مراقبة ضغط الجمجمة في حالات الفشل الكبدي الحاد". لانسيت . 341 ( 8846): 690-1 . doi : 10.1016/0140-6736(93)90458-S . PMID 8095592. S2CID 20859855 .  
  7. 1 2 3 جيمسون، أ. إي. (1996). "الفشل الكبدي الحاد والمتأخر" . المجلة البريطانية للتخدير . 77 (1): 90-98 . doi : 10.1093/bja/77.1.90 . PMID 8703634 . 
  8. ↑ بيتروسيان، أليكس-ب.؛ أغاروال، بانوري؛ دوزيناس، إيمانويل إي. (14-11-2007). "الخلل الكلوي الحاد في أمراض الكبد" . المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي . 13 (42): 5552-5559 . doi : 10.3748/wjg.v13.i42.5552 . ISSN 1007-9327 . PMC 4172733. PMID 17948928 .   
  9. ↑ أوشينو، س.؛ بيلومو، ر.؛ غولدسميث، د. (2012-04-01). "دلالة نسبة نيتروجين اليوريا في الدم إلى الكرياتينين في إصابة الكلى الحادة" . مجلة الكلى السريرية . 5 (2): 187-191 . doi : 10.1093/ckj/sfs013 . ISSN 2048-8505 . PMC 5783213. PMID 29497527 .   
  10. ↑ شميدت إل إي، لارسن إف إس (2006). "الآثار التنبؤية لفرط حمض اللاكتيك، وفشل الأعضاء المتعدد، ومتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية لدى المرضى المصابين بفشل كبدي حاد ناتج عن تناول الأسيتامينوفين" . مجلة طب العناية المركزة . 34 (2): 337-43 . doi : 10.1097/01.CCM.0000194724.70031.B6 . PMID 16424712. S2CID 23466543 .  
  11. ↑ سينها، فيكاش ك.؛ كو، بنجامين (سبتمبر 2015). "نقص صوديوم الدم في تليف الكبد - التسبب في المرض، والعلاج، والأهمية التنبؤية" . التقدم في أمراض الكلى المزمنة . 22 (5): 361-367 . doi : 10.1053/j.ackd.2015.02.002 . ISSN 1548-5595 . PMID 26311597 .  
  12. ↑ برناردي، ماورو؛ ريتشي، كارمن؛ سانتي، لوكا (31 ديسمبر 2014). "نقص صوديوم الدم لدى مرضى تليف الكبد" . مجلة الطب السريري . 4 (1): 85-101 . doi : 10.3390/jcm4010085 . ISSN 2077-0383 . PMC 4470241. PMID 26237020 .   
  13. ↑ هاري ر، أوزينجر ج، ويندون ج (2002). " الأهمية السريرية لقصور الغدة الكظرية في خلل وظائف الكبد الحاد". علم الكبد . 36 (2): 395-402 . doi : 10.1053/jhep.2002.34514 . PMID 12143048. S2CID 24090416 .  
  14. ↑ بيهاري د، جيمسون أ.إي، واترسون م، ويليامز ر (1985). " نقص الأكسجة النسيجية أثناء الفشل الكبدي الحاد". طب العناية المركزة . 13 (12): 1034-1039 . doi : 10.1097/00003246-198512000-00010 . PMID 3933911. S2CID 42723731 .  
  15. ↑ تريوبي، بي. إن.، ووارين، آر.، وكونتيني، إس.، وآخرون . (1978). "معدل حدوث وآلية حدوث الوذمة الرئوية في حالات الفشل الكبدي الحاد" . مجلة أمراض الجهاز الهضمي . 74 (5 الجزء 1): 859-865 . doi : 10.1016/0016-5085(78)90142-7 . PMID 346431 .  
  16. ↑ لي إكس إم، ما إل، يانغ واي بي، شي زد جيه، تشو إس إس (2005). "الخصائص السريرية لالتهاب الكبد الخاطف أثناء الحمل" . مجلة العالم لأمراض الجهاز الهضمي . 11 (29): 4600-4603 . doi : 10.3748/wjg.v11.i29.4600 . PMC 4398717. PMID 16052697 .  
  17. ↑ لي إكس إم، ما إل، يانغ واي بي، شي زد جيه، تشو إس إس (2005). "العوامل التنبؤية لالتهاب الكبد الخاطف أثناء الحمل". المجلة الطبية الصينية (الإنجليزية) . 118 (20): 1754-1757 . PMID 16313765 . 
  18. ↑ بيلتولا وآخرون (2004). "أخبار عن السيريوليد، السم المقيئ لبكتيريا العصوية الشمعية " . 
  19. ↑ تاكابي ف، أويا م (1976). "حالة تشريح جثة لتسمم غذائي مرتبط ببكتيريا العصوية الشمعية ". علم الطب الشرعي . 7 (2): 97-101 . doi : 10.1016/0300-9432(76)90024-8 . PMID 823082 . 
  20. ↑ ماهلر وآخرون (1997). "فشل كبدي حاد مرتبط بالسم المقيئ لبكتيريا العصوية الشمعية " . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 336 (16): 1142-1148 . doi : 10.1056/NEJM199704173361604 . PMID 9099658 .  
  21. ↑ ديريك ك وآخرون (2005). " تفشي عائلي مميت لتسمم غذائي مرتبط ببكتيريا العصوية الشمعية" . مجلة علم الأحياء الدقيقة السريرية . 43 (8): 4277-4279 . doi : 10.1128/JCM.43.8.4277-4279.2005 . PMC 1233987. PMID 16082000 .   
  22. ↑ شيوتا، م؛ وآخرون (2010). "التخلص السريع من سمية السيروليد في حالات التسمم الغذائي ببكتيريا العصوية الشمعية " . طب الأطفال . 125 (4): e951 –e955. Bibcode : 2010Pedia.125.e951S . doi : 10.1542/peds.2009-2319 . PMID 20194285. S2CID 19744459 .   
  23. ↑ نارانجو، م؛ وآخرون (2011). " الوفاة المفاجئة لشاب بالغ نتيجة التسمم الغذائي ببكتيريا العصوية الشمعية " . مجلة علم الأحياء الدقيقة السريرية . 49 (12): 4379-4381 . doi : 10.1128/JCM.05129-11 . PMC 3232990. PMID 22012017 .   
  24. ↑ بوير جيه إل، كلاتسكين جي (1970). "نمط النخر في التهاب الكبد الفيروسي الحاد. القيمة التنبؤية للتجسير (النخر الكبدي تحت الحاد)". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 283 (20): 1063-1071 . doi : 10.1056/NEJM197011122832001 . PMID 4319402 . 
  25. ↑ كولودزيجيك، ألكسندرا أ.؛ فيديريتشي، سارة؛ زمورا، نيف؛ موهاباترا، غاياتري؛ دوري-باتشاش، مالي؛ هورنشتاين، شاني؛ ليشم، أفنير؛ رؤوفيني، ديبي؛ زيغموند، إيهود؛ توبار، آنا؛ سلامة، تومر مئير (ديسمبر 2020). " يتم تنظيم الفشل الكبدي الحاد بواسطة برامج تعتمد على جين MYC والميكروبيوم" . مجلة نيتشر ميديسين . 26 (12): 1899-1911 . doi : 10.1038/s41591-020-1102-2 . ISSN 1546-170X . PMID 33106666. S2CID 225083103 .   
  26. 1 2 بولسون ج، لي دبليو إم (2005). "ورقة موقف الجمعية الأمريكية لدراسة أمراض الكبد: إدارة الفشل الكبدي الحاد" . علم الكبد . 41 (5): 1179-97 . doi : 10.1002/hep.20703 . PMID 15841455. S2CID 6216605 .  
  27. 1 2 3 سلايسنجر، مارفن هـ.؛ فيلدمان، مارك؛ فريدمان، لورانس س.؛ براندت، لورانس ج.، محرران. (2009). سلايسنجر وفوردتران: الفيزيولوجيا المرضية، التشخيص، والإدارة لأمراض الجهاز الهضمي والكبد (ملف PDF) (الطبعة التاسعة ). سانت لويس، ميزوري: إم دي كونسلت. ISBN  978-1-4160-6189-2.
  28. ↑ سود، غاغان ك. "الفشل الكبدي الحاد" . ميسكاب . تم الاسترجاع في 14 ديسمبر 2011 .
  29. ↑ أوغرادي جي جي، ألكسندر جي جي، هايلار كي إم، ويليامز آر (1989). "المؤشرات المبكرة للتنبؤ بسير المرض في حالات الفشل الكبدي الحاد". مجلة أمراض الجهاز الهضمي . 97 (2): 439-445 . doi : 10.1016/0016-5085(89)90081-4 . PMID 2490426 . 
  30. ↑ جالان، ر. (2005). "الفشل الكبدي الحاد: الإدارة الحالية والآفاق المستقبلية" . مجلة علم الكبد . 42 ملحق (1): ص 115-123. doi : 10.1016/j.jhep.2004.11.010 . PMID 15777566 . 
  31. ↑ بولسون، ج؛ لي، و.م؛ الجمعية الأمريكية لدراسة أمراض الكبد (مايو 2005). "ورقة موقف الجمعية الأمريكية لدراسة أمراض الكبد: إدارة الفشل الكبدي الحاد" . علم الكبد . 41 (5): 1179-1197 . doi : 10.1002/hep.20703 . PMID 15841455. S2CID 6216605 .  
  32. ↑ جالان، ر. (أغسطس 2003). "ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة في حالات الفشل الكبدي الحاد: الأساس الفيزيولوجي المرضي للإدارة الرشيدة". ندوات في أمراض الكبد . 23 (3): 271-282 . doi : 10.1055/s-2003-42645 . PMID 14523680. S2CID 29276705 .  
  33. ↑ جالان، ر؛ أولد دامينك، س.و؛ دويتز، ن.إ؛ ديفيز، ن.أ؛ جاردن، أ.ج؛ مادهافان، ك.ك؛ هايز، ب.س؛ لي، أ (27 يونيو 2003). "يمنع انخفاض درجة حرارة الجسم المعتدل فرط التروية الدماغية وزيادة الضغط داخل الجمجمة لدى المرضى الذين يخضعون لزراعة الكبد بسبب الفشل الكبدي الحاد" . زرع الأعضاء . 75 (12): 2034-2039 . doi : 10.1097/01.tp.0000066240.42113.ff . PMID 12829907. S2CID 41782490 .  
  34. ↑ مورفي، ن؛ أوزينجر، ج؛ بيرنيل، و؛ ويندون، ج (فبراير 2004). "تأثير كلوريد الصوديوم عالي التركيز على ضغط الجمجمة لدى مرضى الفشل الكبدي الحاد" . علم الكبد . 39 (2): 464-470 . doi : 10.1002/hep.20056 . PMID 14767999. S2CID 20335884 .  
  35. ↑ ويجديكس، إي إف؛ نيبرغ، إس إل (يونيو 2002). "البروبوفول للسيطرة على ضغط الجمجمة في حالات الفشل الكبدي الحاد". وقائع زراعة الأعضاء . 34 (4): 1220-1222 . doi : 10.1016/s0041-1345(02)02804-x . PMID 12072321 . 
  36. ↑ شامي، ف.م.؛ كالدويل، ش.هـ.؛ هيسبنهايد، إ.إ.؛ أرسينو، ك.أ.؛ بيكستون، س.ج.؛ ماكيك، ب.ج. (فبراير 2003). "العامل السابع المُنشَّط المُعاد تركيبه لعلاج اعتلال التخثر في حالات الفشل الكبدي الحاد مقارنةً بالعلاج التقليدي" . زراعة الكبد . 9 (2): 138-143 . doi : 10.1053/jlts.2003.50017 . PMID 12548507. S2CID 12007975 .  
  37. ↑ براون آر إس، الابن؛ روسو إم دبليو؛ لاي إم؛ شيفمان إم إل؛ ريتشاردسون إم سي؛ إيفرهارت جيه إي؛ هوفناغل جيه إتش (27 فبراير 2003). "دراسة استقصائية لعمليات زراعة الكبد من متبرعين بالغين أحياء في الولايات المتحدة" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 348 (9): 818-25 . doi : 10.1056/nejmsa021345 . PMID 12606737 . 
  38. 1 2 فارمر، دي جي؛ أنسيلمو، دي إم؛ غوبريال، آر إم؛ يرسيز، إتش؛ ماكديارميد، إس في؛ كاو، سي؛ ويفر، إم؛ فيغيروا، جيه؛ خان، كيه؛ فارغاس، جيه؛ صعب، إس؛ هان، إس؛ دورازو، إف؛ غولدشتاين، إل؛ هولت، سي؛ بوسوتيل، آر دبليو (مايو 2003). "زراعة الكبد لعلاج الفشل الكبدي الحاد: تجربة مع أكثر من 200 مريض على مدى 17 عامًا" . حوليات الجراحة . 237 (5): 666-75 ، مناقشة 675-676. doi : 10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e . PMC 1514517. PMID 12724633 .  
  39. ↑ لي دبليو إم، هاينان إل إس، روسارو إل، وآخرون (سبتمبر 2009). "يحسن N-أسيتيل سيستئين الوريدي البقاء على قيد الحياة دون الحاجة إلى زراعة الكبد في المراحل المبكرة من الفشل الكبدي الحاد غير الناجم عن الأسيتامينوفين" . مجلة أمراض الجهاز الهضمي . 137 (3): 856-64 ، 864.e1. doi : 10.1053/j.gastro.2009.06.006 . PMC 3189485. PMID 19524577 .   
  40. ↑ سيو، جاكي تي بي؛ نغوين، ترينا؛ تورجيون، ريكي دي (9 ديسمبر 2020). "إن-أسيتيل سيستئين لعلاج الفشل الكبدي الحاد غير المرتبط بالباراسيتامول (الأسيتامينوفين)" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (12) CD012123. doi : 10.1002/14651858.CD012123.pub2 . PMC 8095024. PMID 33294991 .  
  41. ↑ راكيلا ج، لانج إس إم، لودفيج ج، بالدوس دبليو بي (1985). "التهاب الكبد الخاطف: تجربة مايو كلينك مع 34 حالة". وقائع مايو كلينك. 60 ( 5): 289-292 . doi : 10.1016/s0025-6196(12)60534-5 . PMID 3921780 . 
  42. ↑ أوستابوفيتش جي، فونتانا آر جيه، شيودت إف في، وآخرون (2002). "نتائج دراسة استباقية للفشل الكبدي الحاد في 17 مركزًا للرعاية الصحية من الدرجة الثالثة في الولايات المتحدة". حوليات الطب الباطني . 137 (12): 947-54 . doi : 10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007 . PMID 12484709. S2CID 11390513 .   
  43. ↑ كاستالدو، إريك ت.؛ تشاري، رافي س. (2006). "زراعة الكبد لعلاج الفشل الكبدي الحاد" . HPB . 8 ( 1): 29-34 . doi : 10.1080/13651820500465741 . ISSN 1365-182X . PMC 2131363. PMID 18333235 .   
  44. ↑ يانتورنو، سيلفينا إي.؛ كريمرز، والتر ك.؛ روف، أندريس إي.؛ ترينتادو، خوليو ج.؛ بوديستا، لويس ج.؛ فيلاميل، فيديريكو ج. (يونيو 2007). "يُعدّ مؤشر MELD أفضل من معايير كلية كينغز ومعايير كليشي لتقييم مآل الفشل الكبدي الحاد" . زراعة الكبد . 13 (6): 822-828 . doi : 10.1002/lt.21104 . ISSN 1527-6465 . PMID 17539002. S2CID 45783920 .   
  45. ↑ تري سي، ديفيدسون سي إس (1970). "إدارة الفشل الكبدي الحاد". التقدم في أمراض الكبد . 3 : 282-98 . PMID 4908702 . 
  46. ↑ بيرنو ج، غودو أ، بوينارد ت، وآخرون (1986). " تحليل متعدد المتغيرات للعوامل المؤثرة في التنبؤ بالتهاب الكبد الخاطف ب". علم الكبد . 6 (4): 648-51 . doi : 10.1002/hep.1840060417 . PMID 3732998. S2CID 46521479 .   
  47. ↑ جيمسون إيه إي، أوغرادي جيه، إيدي آر جيه، بورتمان بي، ويليامز آر (1986). "الفشل الكبدي المتأخر: السمات السريرية والمصلية والنسيجية" . علم الكبد . 6 (2): 288-294 . doi : 10.1002/hep.1840060222 . PMID 3082735. S2CID 30484891 .  
  48. ↑ ساس د.أ، شاكيل أ.و (2005). " الفشل الكبدي الحاد" . زراعة الكبد . 11 (6): 594-605 . doi : 10.1002/lt.20435 . PMID 15915484. S2CID 4730290 .