علم الوراثة السلوكية

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 34 صور
الموسوعة الحرة

علم الوراثة السلوكية ، أو ما يُعرف أيضًا بعلم الوراثة السلوكية ، هو مجال بحثي علمي يستخدم الأساليب الجينية لدراسة طبيعة وأصول الاختلافات الفردية في السلوك . وبينما يوحي اسم "علم الوراثة السلوكية" بالتركيز على التأثيرات الجينية، فإن هذا المجال يبحث بشكل أوسع في مدى تأثير العوامل الجينية والبيئية على الاختلافات الفردية، وفي تطوير تصميمات بحثية قادرة على إزالة تأثير العوامل الوراثية والبيئية المتداخلة.

تأسس علم الوراثة السلوكية كفرع علمي على يد فرانسيس غالتون في أواخر القرن التاسع عشر، إلا أنه فقد مصداقيته لاحقًا لارتباطه بحركات تحسين النسل قبل وأثناء الحرب العالمية الثانية . وفي النصف الثاني من القرن العشرين، شهد هذا المجال انتعاشًا ملحوظًا مع أبحاث وراثة السلوك والأمراض العقلية لدى البشر (عادةً باستخدام دراسات التوائم والعائلات )، بالإضافة إلى أبحاث الكائنات النموذجية ذات المعلومات الوراثية القيّمة من خلال التربية الانتقائية والتهجين . وفي أواخر القرن العشرين وأوائل القرن الحادي والعشرين، أتاحت التطورات التكنولوجية في علم الوراثة الجزيئية إمكانية قياس الجينوم وتعديله مباشرةً. وقد أدى ذلك إلى تقدم كبير في أبحاث الكائنات النموذجية (مثل الفئران المعدلة وراثيًا ) وفي الدراسات البشرية (مثل دراسات الارتباط على مستوى الجينوم ).

أثرت نتائج أبحاث علم الوراثة السلوكية بشكل كبير على فهمنا الحديث لدور العوامل الوراثية والبيئية في السلوك. وتشمل هذه النتائج أدلة على أن جميع السلوكيات المدروسة تقريبًا تخضع لتأثير وراثي كبير، وأن هذا التأثير يميل إلى الازدياد مع تقدم الأفراد في العمر. علاوة على ذلك، تتأثر معظم السلوكيات البشرية المدروسة بعدد كبير جدًا من الجينات ، وتكون التأثيرات الفردية لهذه الجينات ضئيلة للغاية. كما تلعب العوامل البيئية دورًا هامًا، لكنها غالبًا ما تزيد من اختلاف أفراد الأسرة عن بعضهم البعض، لا من تشابههم.

تاريخ

مزارعون مع القمح والماشية - فن مصري قديم يعود تاريخه إلى عام 1422 قبل الميلاد، ويعرض حيوانات مستأنسة

ربما يُعدّ التكاثر الانتقائي وتدجين الحيوانات من أقدم الأدلة على أن الإنسان فكّر في فكرة أن الاختلافات الفردية في السلوك قد تعود إلى أسباب طبيعية. [ 1 ] وقد تكهّن كلٌّ من أفلاطون وأرسطو بأسس وآليات وراثة الخصائص السلوكية. [ 2 ] فعلى سبيل المثال، جادل أفلاطون في كتاب الجمهورية بأن التكاثر الانتقائي بين المواطنين لتشجيع نمو بعض الصفات وتثبيط أخرى، وهو ما يُعرف اليوم بتحسين النسل ، كان أمرًا محمودًا في سبيل الوصول إلى مجتمع مثالي. [ 2 ] [ 3 ] كما وُجدت مفاهيم الوراثة السلوكية خلال عصر النهضة الإنجليزية ، حيث يُنسب إلى ويليام شكسبير صياغة عبارة " الطبيعة مقابل التنشئة " لأول مرة في مسرحية العاصفة ، حيث كتب في الفصل الرابع، المشهد الأول، أن كاليبان كان "شيطانًا، شيطانًا بالفطرة، لا يمكن للتنشئة أن تُغيّر طبيعته". [ 3 ] [ 4 ]

بدأ علم الوراثة السلوكية الحديث مع السير فرانسيس غالتون ، المفكر الذي عاش في القرن التاسع عشر وابن عم تشارلز داروين . [ 3 ] كان غالتون موسوعيًا درس العديد من المواضيع، بما في ذلك وراثة القدرات البشرية والخصائص العقلية. تضمنت إحدى دراسات غالتون دراسة أنساب واسعة النطاق للإنجاز الاجتماعي والفكري في الطبقة العليا الإنجليزية . في عام 1869، بعد عشر سنوات من نشر داروين لكتابه "أصل الأنواع" ، نشر غالتون نتائجه في كتابه "العبقرية الوراثية" . [ 5 ] في هذا العمل، وجد غالتون أن معدل "التميز" كان أعلى ما يكون بين الأقارب المقربين للأفراد المتميزين، ويتناقص كلما انخفضت درجة القرابة بالأفراد المتميزين. مع أن غالتون لم يستطع استبعاد دور التأثيرات البيئية على التميز، وهي حقيقة أقر بها، إلا أن الدراسة ساهمت في إطلاق نقاش مهم حول الأدوار النسبية للجينات والبيئة في الخصائص السلوكية. من خلال عمله، قدم غالتون أيضًا " التحليل متعدد المتغيرات ومهد الطريق نحو الإحصاءات البايزية الحديثة " التي تستخدم في جميع العلوم - مما أدى إلى إطلاق ما أطلق عليه اسم "التنوير الإحصائي". [ 6 ]

غالتون في سنواته الأخيرة

لقد قُوِّض مجال علم الوراثة السلوكية، الذي أسسه غالتون، في نهاية المطاف بسبب إسهام فكري آخر لغالتون، ألا وهو تأسيس حركة تحسين النسل في مجتمع القرن العشرين. [ 3 ] كانت الفكرة الأساسية وراء تحسين النسل هي استخدام التربية الانتقائية جنبًا إلى جنب مع المعرفة حول وراثة السلوك لتحسين الجنس البشري. [ 3 ] وقد فقدت حركة تحسين النسل مصداقيتها لاحقًا بسبب الفساد العلمي وأعمال الإبادة الجماعية في ألمانيا النازية . وبالتالي، فقد علم الوراثة السلوكية مصداقيته لارتباطه بتحسين النسل. [ 3 ] استعاد هذا المجال مكانته كفرع علمي مستقل من خلال نشر نصوص مبكرة حول علم الوراثة السلوكية، مثل فصل كالفن س. هول في كتابه الصادر عام 1951 حول علم الوراثة السلوكية، والذي قدم فيه مصطلح "علم الوراثة النفسية"، [ 7 ] والذي حظي بشعبية محدودة في الستينيات والسبعينيات. [ 8 ] [ 9 ] ومع ذلك، فقد اختفى في النهاية من الاستخدام لصالح "علم الوراثة السلوكية".

بدأ علم الوراثة السلوكية كمجالٍ راسخٍ مع نشر كتاب " علم الوراثة السلوكية" عام 1960، من تأليف جون إل. فولر وويليام روبرت (بوب) طومسون. [ 1 ] [ 10 ] ومن المسلّم به الآن أن العديد من السلوكيات، إن لم يكن معظمها، لدى الحيوانات والبشر تخضع لتأثير وراثي كبير، على الرغم من أن مدى هذا التأثير قد يختلف اختلافًا كبيرًا بين سمةٍ معينة. [ 11 ] [ 12 ] وبعد عقدٍ من الزمن، في فبراير 1970، صدر العدد الأول من مجلة "علم الوراثة السلوكية "، وفي عام 1972 تأسست جمعية علم الوراثة السلوكية، وانتُخب ثيودوسيوس دوبزانسكي أول رئيسٍ لها. ومنذ ذلك الحين، نما هذا المجال وتنوّع، ليشمل العديد من التخصصات العلمية. [ 3 ] [ 13 ]

طُرق

يتمثل الهدف الرئيسي لعلم الوراثة السلوكية في دراسة طبيعة وأصول الاختلافات الفردية في السلوك. [ 3 ] وتُستخدم مجموعة واسعة من المناهج البحثية المختلفة في أبحاث علم الوراثة السلوكية، [ 14 ] وفيما يلي عرض موجز لبعضها.

دراسات على الحيوانات

يستطيع الباحثون في علم الوراثة السلوكية للحيوان التحكم بدقة في العوامل البيئية، كما يمكنهم التلاعب تجريبياً بالمتغيرات الجينية، مما يتيح درجة من الاستدلال السببي غير متوفرة في دراسات علم الوراثة السلوكية البشرية . [ 15 ] في البحوث الحيوانية، تُستخدم تجارب الانتقاء بشكل متكرر. على سبيل المثال، تم تربية فئران المختبر المنزلية لسلوكها في الحقل المفتوح ، [ 16 ] وللتعشيش المنظم للحرارة ، [ 17 ] وللجري الطوعي على العجلة . [ 18 ] وتُغطى مجموعة من الأساليب في هذه التصاميم في تلك الصفحات. يستخدم علماء الوراثة السلوكية الذين يعتمدون على الكائنات النموذجية مجموعة من التقنيات الجزيئية لتعديل الجينات أو إدخالها أو حذفها. تشمل هذه التقنيات تعطيل الجينات ، وتقنية فلوكس ، وتثبيط الجينات ، أو تحرير الجينوم باستخدام طرق مثل كريسبر -كاس9. [ 19 ] تتيح هذه التقنيات لعلماء الوراثة السلوكية مستويات مختلفة من التحكم في جينوم الكائن النموذجي، لتقييم النتائج الجزيئية أو الفيزيولوجية أو السلوكية للتغيرات الجينية. [ 20 ] تشمل الحيوانات التي تستخدم عادة ككائنات نموذجية في علم الوراثة السلوكية الفئران، [ 21 ] وسمك الزيبرا ، [ 22 ] وذبابة الفاكهة ، [ 23 ] ونوع الديدان الأسطوانية C. elegans . [ 24 ] 

تتيح التطورات في مجال التعلم الآلي والذكاء الاصطناعي للباحثين تصميم تجارب قادرة على إدارة التعقيد ومجموعات البيانات الضخمة الناتجة، مما يسمح بإجراء تجارب سلوكية أكثر تعقيدًا. [ 25 ]

الدراسات البشرية

تُعدّ بعض التصاميم البحثية المستخدمة في أبحاث علم الوراثة السلوكية تنويعات على التصاميم العائلية (المعروفة أيضًا بتصاميم النسب )، بما في ذلك دراسات التوائم ودراسات التبني . [ 14 ] يسمح النمذجة الوراثية الكمية للأفراد ذوي العلاقات الوراثية المعروفة (مثل الأبوة والأمومة، والأخوة، والتوائم ثنائية الزيجوت وأحادية الزيجوت ) بتقدير مدى مساهمة الجينات والبيئة في الاختلافات الظاهرية بين الأفراد. [ 26 ]

دراسات التوائم والعائلات

مخطط النسب يوضح نمط وراثي يتوافق مع انتقال الصفات السائدة الجسدية . وقد استخدم علماء الوراثة السلوكية دراسات النسب للتحقق من الأسس الوراثية والبيئية للسلوك.

تقوم الفكرة الأساسية لدراسة التوائم على أن التوائم المتطابقة (أحادية الزيجوت) تتشارك 100% من جينومها، بينما تتشارك التوائم غير المتطابقة (ثنائية الزيجوت) 50% من جينومها المنفصل. وبالتالي، فإن الاختلافات بين التوأمين المتطابقين تُعزى فقط إلى اختلافات في بيئتهما، بينما يختلف التوأمان غير المتطابقين عن بعضهما البعض بسبب الجينات بالإضافة إلى البيئة. وفقًا لهذا النموذج المبسط، إذا كان الاختلاف بين التوأمين غير المتطابقين أكبر من الاختلاف بين التوأمين المتطابقين، فإن ذلك يُعزى فقط إلى التأثيرات الجينية. ومن الافتراضات المهمة في نموذج التوائم افتراض تساوي البيئة [ 27 ] ، أي أن التوأمين المتطابقين يتشاركان نفس التجارب البيئية التي يتشاركها التوأمان غير المتطابقين. إذا كان التوائم المتطابقة، على سبيل المثال، يميلون إلى امتلاك تجارب أكثر تشابهًا من التوائم غير المتطابقة - وهذه التجارب نفسها لا تتوسطها عوامل وراثية من خلال آليات ارتباط الجينات بالبيئة - فإن التوائم المتطابقة ستميل إلى أن تكون أكثر تشابهًا فيما بينها من التوائم غير المتطابقة لأسباب لا علاقة لها بالجينات. [ 28 ] مع أن هذا الافتراض يجب أخذه في الاعتبار عند تفسير نتائج دراسات التوائم، إلا أن الأبحاث تميل إلى دعم فرضية تساوي البيئة. [ 29 ]

تستخدم الدراسات التي تُجرى على التوائم المتطابقة وغير المتطابقة صيغةً بيومترية لوصف العوامل المؤثرة على تشابه التوائم واستنتاج قابلية التوريث. [ 26 ] [ 30 ] وتستند هذه الصيغة إلى الملاحظة الأساسية القائلة بأن التباين في النمط الظاهري يعود إلى مصدرين: الجينات والبيئة. وبشكل أكثر دقة،Vأر(P)=ز+(ز×ϵ)+ϵ{\displaystyle Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon }، أينP{\displaystyle P}النمط الظاهري،ز{\displaystyle g}هو تأثير الجينات،ϵ{\displaystyle \epsilon }هو تأثير البيئة، و(ز×ϵ){\displaystyle (g\times \epsilon )}هو تفاعل بين الجينات والبيئة .ز{\displaystyle g}يمكن توسيع المصطلح ليشمل الإضافة (أ2{\displaystyle a^{2}}الهيمنة (​د2{\displaystyle d^{2}}و (​أنا2{\displaystyle i^{2}}) التأثيرات الجينية. وبالمثل، المصطلح البيئيϵ{\displaystyle \epsilon }يمكن توسيع نطاقها لتشمل البيئة المشتركة (ج2{\displaystyle c^{2}}) وبيئة غير مشتركة (هـ2{\displaystyle e^{2}}، والذي يشمل أي خطأ في القياس . تم حذف تفاعل الجين مع البيئة للتبسيط (وهو أمر شائع في دراسات التوائم) والتحليل الكامل لـز{\displaystyle g}وϵ{\displaystyle \epsilon }بشروط، لدينا الآنVأر(P)=(أ2+د2+أنا2)+(ج2+هـ2){\displaystyle Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})}ثم تقوم أبحاث التوائم بنمذجة التشابه بين التوائم المتطابقة والتوائم غير المتطابقة باستخدام أشكال مبسطة من هذا التفكيك، كما هو موضح في الجدول. [ 26 ]

تحليل المساهمات الجينية والبيئية في تشابه التوائم. [ 26 ]
نوع العلاقةالتحلل الكاملتحلل فالكونر
تشابه تام بين الأشقاء1.0=أ2+د2+أنا2+ج2+هـ2{\displaystyle 1.0=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}+e^{2}}1.0=أ2+ج2+هـ2{\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}
ارتباط التوائم المتطابقة (رمZ{\displaystyle r_{MZ}})رمZ=أ2+د2+أنا2+ج2{\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}}رمZ=أ2+ج2{\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+c^{2}}
ارتباط التوائم غير المتطابقة (ردZ{\displaystyle r_{DZ}})ردZ=12أ2+14د2+(ك)أنا2+ج2{\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+{\frac {1}{4}}d^{2}+(k)i^{2}+c^{2}}ردZ=12أ2+ج2{\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+c^{2}}
أينك{\displaystyle k}هي كمية غير معروفة (ربما صغيرة جدًا).

ويمكن بعد ذلك استخدام صيغة فالكونر المبسطة لاستخلاص تقديرات لـأ2{\displaystyle a^{2}}،ج2{\displaystyle c^{2}}، وهـ2{\displaystyle e^{2}}إعادة ترتيب واستبدالرمZ{\displaystyle r_{MZ}}وردZ{\displaystyle r_{DZ}}يمكن من خلال المعادلات الحصول على تقدير للتباين الوراثي الإضافي، أو قابلية التوريث .أ2=2(رمZ-ردZ){\displaystyle a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})}التأثير البيئي غير المشتركهـ2=1-رمZ{\displaystyle e^{2}=1-r_{MZ}}وأخيراً، التأثير البيئي المشتركج2=2ردZ-رمZ{\displaystyle c^{2}=2r_{DZ}-r_{MZ}}[ 26 ] تُعرض هنا صيغة فالكونر لتوضيح كيفية عمل نموذج التوائم. تستخدم المناهج الحديثة أقصى احتمال لتقدير مكونات التباين الجيني والبيئي . [ 31 ]

المتغيرات الجينية المقاسة

أتاح مشروع الجينوم البشري للعلماء تحديد النمط الجيني لتسلسل نيوكليوتيدات الحمض النووي البشري مباشرةً . [ 32 ] وبمجرد تحديد النمط الجيني ، يمكن اختبار المتغيرات الجينية لمعرفة ارتباطها بالنمط الظاهري السلوكي ، مثل الاضطراب العقلي ، والقدرة المعرفية ، والشخصية ، وما إلى ذلك. [ 33 ]

  • التوريث والتوريث المشترك للعلامات الجينية المفردة (SNPs) : بدأ الباحثون مؤخرًا في استخدام التشابه بين الأفراد غير المرتبطين وراثيًا عند قياس علاماتهم الجينية المفردة (SNPs) لتقدير التباين الجيني أو التباين المشترك الذي تُحدده هذه العلامات، وذلك باستخدام نماذج التأثيرات المختلطة المُطبقة في برامج مثل تحليل السمات المعقدة على مستوى الجينوم (GCTA). [ 47 ] [ 48 ] وللقيام بذلك، يجد الباحثون متوسط ​​القرابة الجينية بين جميع الأفراد في عينة (كبيرة عادةً) عبر جميع العلامات الجينية المفردة، ويستخدمون انحدار هاسمان-إلستون أو طريقة الاحتمال الأقصى المقيد لتقدير التباين الجيني الذي تُحدده هذه العلامات الجينية أو يُتوقع وجوده من خلالها. وتُسمى نسبة التباين الظاهري التي تُفسرها القرابة الجينية "توريث العلامات الجينية المفردة". [ 49 ] من البديهي أن قابلية التوريث للنيوكليوتيدات المفردة المتغيرة (SNPs) تزداد بقدر ما يُتنبأ بالتشابه الظاهري من خلال التشابه الجيني في النيوكليوتيدات المفردة المتغيرة المقاسة، ومن المتوقع أن تكون أقل من قابلية التوريث الحقيقية بالمعنى الضيق بقدر ما تفشل النيوكليوتيدات المفردة المتغيرة المقاسة في تحديد المتغيرات السببية (النادرة عادةً). [ 50 ] تكمن أهمية هذه الطريقة في كونها وسيلة مستقلة لتقدير قابلية التوريث لا تتطلب نفس الافتراضات المستخدمة في دراسات التوائم والعائلات، كما أنها تُتيح فهمًا أعمق لطيف تردد الأليلات للمتغيرات السببية الكامنة وراء تباين الصفات. [ 51 ]

التصاميم شبه التجريبية

تُفيد بعض التصاميم الجينية السلوكية ليس في فهم التأثيرات الجينية على السلوك، بل في ضبط هذه التأثيرات لاختبار التأثيرات البيئية على السلوك. [ 52 ] ويمكن اعتبار هذه التصاميم الجينية السلوكية جزءًا من التجارب الطبيعية ، [ 53 ] وهي تجارب شبه تجريبية تسعى إلى الاستفادة من المواقف الطبيعية التي تُحاكي التجارب الحقيقية من خلال توفير قدر من التحكم في متغير مستقل . وتُعدّ التجارب الطبيعية مفيدة بشكل خاص عندما تكون التجارب غير ممكنة عمليًا أو أخلاقيًا . [ 53 ]

من القيود العامة للدراسات الرصدية تداخل التأثيرات النسبية للجينات والبيئة . ومن الأمثلة البسيطة على ذلك أن مقاييس التأثير البيئي قابلة للتوريث. [ 54 ] وبالتالي، فإن ملاحظة وجود ارتباط بين عامل خطر بيئي ونتيجة صحية لا يُعد بالضرورة دليلاً على تأثير البيئة على تلك النتيجة. وبالمثل، في الدراسات الرصدية لانتقال السلوك من الآباء إلى الأبناء، على سبيل المثال، يستحيل تحديد ما إذا كان هذا الانتقال ناتجًا عن تأثيرات جينية أم بيئية، وذلك بسبب مشكلة الارتباط السلبي بين الجينات والبيئة . [ 53 ] إن مجرد ملاحظة أن أبناء الآباء الذين يتعاطون المخدرات أكثر عرضة لتعاطيها في مرحلة البلوغ لا يُفسر سبب هذه الزيادة. قد يكون السبب هو تقليد الأبناء لسلوك آبائهم. ومن المحتمل أيضًا أن يكون الأبناء قد ورثوا جينات تُهيئ لتعاطي المخدرات من آبائهم، مما يزيد من خطر تعاطيهم لها في مرحلة البلوغ بغض النظر عن سلوك آبائهم. تُشير دراسات التبني، التي تُحلل التأثيرات النسبية لبيئة التنشئة والوراثة الجينية، إلى تأثير ضئيل أو معدوم لبيئة التنشئة على التدخين وتعاطي الكحول والماريجوانا لدى الأطفال المتبنين ، [ 55 ] ولكن تأثيرًا أكبر لبيئة التنشئة على تعاطي المخدرات الأشد خطورة . [ 56 ]

تشمل التصاميم الأخرى لعلم الوراثة السلوكية دراسات التوائم غير المتوافقة، [ 52 ] وتصاميم أطفال التوائم، [ 57 ] والتوزيع العشوائي المندلي . [ 58 ]

النتائج العامة

يمكن استخلاص العديد من الاستنتاجات العامة من أبحاث علم الوراثة السلوكية حول طبيعة السلوك وأصوله. [ 3 ] [ 59 ] ومن أهم هذه الاستنتاجات: [ 3 ]

  1. تتأثر جميع السمات والاضطرابات السلوكية بالجينات
  2. تميل التأثيرات البيئية إلى جعل أفراد الأسرة الواحدة أكثر اختلافًا، بدلاً من أن تجعلهم أكثر تشابهًا.
  3. يميل تأثير الجينات إلى الزيادة في الأهمية النسبية مع تقدم الأفراد في العمر.

التأثيرات الجينية على السلوك منتشرة على نطاق واسع

يتضح من أدلة متعددة أن جميع السمات والاضطرابات السلوكية التي خضعت للدراسة تتأثر بالجينات ؛ أي أنها قابلة للتوريث . ويأتي المصدر الأكبر للأدلة من دراسات التوائم ، حيث يُلاحظ بشكل روتيني أن التوائم المتطابقة (أحادية الزيجوت) أكثر تشابهاً فيما بينها من التوائم غير المتطابقة (ثنائية الزيجوت) من نفس الجنس. [ 11 ] [ 12 ]

وقد لوحظت هذه النتيجة، التي تشير إلى انتشار التأثيرات الجينية، في تصميمات بحثية لا تعتمد على افتراضات طريقة التوائم. تُظهر دراسات التبني أن المتبنين عادةً ما يكونون أكثر تشابهًا مع أقاربهم البيولوجيين من أقاربهم بالتبني في مجموعة واسعة من السمات والاضطرابات. [ 3 ] في دراسة مينيسوتا للتوائم الذين نشأوا منفصلين ، تم لم شمل توائم متطابقة انفصلوا بعد الولادة بفترة وجيزة في مرحلة البلوغ. [ 60 ] كان هؤلاء التوائم المتبنون الذين نشأوا منفصلين متشابهين في مجموعة واسعة من المقاييس، بما في ذلك القدرة المعرفية العامة ، والشخصية ، والتوجهات الدينية ، والاهتمامات المهنية، وغيرها. [ 60 ] وقد سمحت الأساليب التي تستخدم التنميط الجيني على مستوى الجينوم للباحثين بقياس القرابة الجينية بين الأفراد وتقدير قابلية التوريث بناءً على ملايين المتغيرات الجينية. توجد طرق لاختبار ما إذا كان مدى التشابه الجيني (أو القرابة) بين الأفراد غير المرتبطين اسميًا (الأفراد الذين ليسوا أقاربًا مقربين أو حتى بعيدين) مرتبطًا بالتشابه الظاهري. [ 48 ] لا تعتمد هذه الطرق على نفس الافتراضات التي تعتمد عليها دراسات التوائم أو التبني، وتجد بشكل روتيني أدلة على وراثة السمات والاضطرابات السلوكية. [ 42 ] [ 44 ] [ 61 ]

طبيعة التأثير البيئي

كما أن جميع الأنماط السلوكية البشرية التي خضعت للدراسة تتأثر بالجينات (أي أنها قابلة للتوريث )، فإن جميع هذه الأنماط تتأثر أيضًا بالبيئة. [ 11 ] [ 59 ] تشير الحقيقة الأساسية المتمثلة في أن التوائم المتطابقة وراثيًا، ولكنها لا تتطابق تمامًا في الاضطرابات النفسية أو ترتبط ارتباطًا تامًا بالسمات السلوكية ، إلى أن البيئة تُشكل السلوك البشري. [ 59 ]

إلا أن طبيعة هذا التأثير البيئي تجعل الأفراد في الأسرة الواحدة أكثر اختلافًا عن بعضهم البعض، لا أكثر تشابهًا. [ 3 ] أي أن تقديرات التأثيرات البيئية المشتركة (ج2{\displaystyle c^{2}}تكون هذه التأثيرات في الدراسات البشرية ضئيلة أو مهملة أو معدومة بالنسبة للغالبية العظمى من السمات السلوكية والاضطرابات النفسية، في حين أن تقديرات التأثيرات البيئية غير المشتركة (هـ2{\displaystyle e^{2}}تتراوح أحجامها من متوسطة إلى كبيرة. [ 11 ] من دراسات التوائمج2{\displaystyle c^{2}}يُقدّر عادةً بصفر لأن الارتباط (رمZ{\displaystyle r_{MZ}}معامل الارتباط بين التوائم المتطابقة هو ضعف معامل الارتباط على الأقل (ردZ{\displaystyle r_{DZ}}) بالنسبة للتوائم ثنائية الزيجوت. عند استخدام تحليل تباين فالكونر (1.0=أ2+ج2+هـ2{\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}ينتج عن هذا الاختلاف بين تشابه التوائم المتطابقة والتوائم غير المتطابقة تقديرج2=0{\displaystyle c^{2}=0}يُعدّ تحليل فالكونر تبسيطياً. [ 26 ] فهو يُزيل التأثير المحتمل للهيمنة والتأثيرات التفاعلية الجينية، والتي، إن وُجدت، ستجعل التوائم المتطابقة أكثر تشابهاً من التوائم غير المتطابقة، وتُخفي تأثير العوامل البيئية المشتركة. [ 26 ] وهذا يُعدّ قيداً على تصميم دراسة التوائم لتقديرج2{\displaystyle c^{2}}ومع ذلك، فإن الاستنتاج العام بأن التأثيرات البيئية المشتركة ضئيلة لا يستند إلى دراسات التوائم وحدها. كما أن أبحاث التبني لا تجد تأثيرات كبيرة (ج2{\displaystyle c^{2}}المكونات؛ أي أن الآباء بالتبني وأطفالهم بالتبني يميلون إلى إظهار تشابه أقل بكثير فيما بينهم مقارنةً بالطفل بالتبني ووالده البيولوجي غير المُربي. [ 3 ] في الدراسات التي أُجريت على الأسر المتبنية التي تضم طفلاً بيولوجياً واحداً على الأقل وطفلاً بالتبني واحداً، يميل تشابه الأشقاء أيضاً إلى أن يكون شبه معدوم بالنسبة لمعظم السمات التي دُرست. [ 11 ] [ 62 ]

يشير التشابه بين التوائم والمتبنين إلى دور ضئيل للبيئة المشتركة في الشخصية .

يوضح الشكل مثالاً من أبحاث الشخصية ، حيث تتفق دراسات التوائم والتبني على استنتاج مفاده أن تأثير البيئة المشتركة على سمات الشخصية العامة التي يقيسها استبيان الشخصية متعدد الأبعاد، بما في ذلك العاطفية الإيجابية والعاطفية السلبية والتقييد، ضئيل أو معدوم. [ 63 ]

انطلاقًا من الاستنتاج القائل بأن جميع السمات السلوكية والاضطرابات النفسية التي خضعت للدراسة قابلة للتوريث، فإن الأشقاء البيولوجيين يميلون دائمًا إلى أن يكونوا أكثر تشابهًا فيما بينهم من الأشقاء بالتبني. مع ذلك، بالنسبة لبعض السمات، لا سيما عند قياسها خلال فترة المراهقة، يُظهر الأشقاء بالتبني تشابهًا ملحوظًا (مثلًا، معاملات ارتباط تصل إلى 0.20). تشمل السمات التي ثبت تأثرها الكبير بالعوامل البيئية المشتركة: الاضطرابات النفسية الداخلية والخارجية ، [ 64 ] وتعاطي المواد المخدرة [ 65 ] والإدمان عليها ، [ 56 ] والذكاء . [ 65 ]

طبيعة التأثير الجيني

يمكن وصف التأثيرات الجينية على السلوك البشري بطرق متعددة. [ 26 ] إحدى طرق وصف هذا التأثير هي من حيث مقدار التباين في السلوك الذي يمكن تفسيره بواسطة الأليلات في المتغير الجيني ، والمعروف أيضًا باسم معامل التحديد أوR2{\displaystyle R^{2}}طريقة بديهية للتفكير فيR2{\displaystyle R^{2}}يتمثل ذلك في وصف مدى تأثير المتغير الجيني على اختلاف الأفراد الذين يحملون أليلات مختلفة، وذلك من حيث النتائج السلوكية . وثمة طريقة أخرى لوصف تأثيرات المتغيرات الجينية الفردية، وهي مقدار التغير المتوقع في النتائج السلوكية عند تغير عدد أليلات الخطر التي يحملها الفرد، والتي يُرمز لها غالبًا بالحرف اليوناني μα.β{\displaystyle \beta }(يشير إلى الميل في معادلة الانحدار )، أو، في حالة نتائج الأمراض الثنائية، بنسبة الأرجحيةياR{\displaystyle OR}المرض بحسب حالة الأليل. لاحظ الفرق:R2{\displaystyle R^{2}}يصف تأثير الأليلات على مستوى السكان ضمن متغير جيني؛β{\displaystyle \beta }أوياR{\displaystyle OR}صف تأثير وجود أليل خطر على الفرد الذي يحمله، مقارنةً بالفرد الذي لا يحمل أليل خطر. [ 66 ]

عند وصفها فيR2{\displaystyle R^{2}}وفقًا لهذا المقياس، فإن تأثيرات المتغيرات الجينية الفردية على السمات والاضطرابات السلوكية البشرية المعقدة ضئيلة للغاية، حيث يمثل كل متغير جزءًا منR2<0.3%{\displaystyle R^{2}<0.3\%}من التباين في النمط الظاهري. [ 3 ] وقد تم اكتشاف هذه الحقيقة بشكل أساسي من خلال دراسات الارتباط على مستوى الجينوم للأنماط الظاهرية السلوكية المعقدة، بما في ذلك نتائج تعاطي المخدرات، [ 67 ] [ 68 ] والشخصية ، [ 69 ] والخصوبة ، [ 70 ] والفصام ، [ 41 ] والاكتئاب ، [ 69 ] [ 71 ] والأنماط الظاهرية الداخلية بما في ذلك بنية الدماغ [ 72 ] ووظيفته. [ 73 ] وهناك عدد قليل من الاستثناءات التي تم تكرارها ودراستها بشكل قوي لهذه القاعدة، بما في ذلك تأثير APOE على مرض الزهايمر ، [ 74 ] و CHRNA5 على سلوك التدخين ، [ 67 ] و ALDH2 (لدى الأفراد من أصول شرق آسيوية ) على تعاطي الكحول . [ 75 ]

من ناحية أخرى، عند تقييم التأثيرات وفقًا لـβ{\displaystyle \beta }وفقًا لهذا المقياس، يوجد عدد كبير من المتغيرات الجينية التي لها تأثيرات بالغة على الأنماط الظاهرية السلوكية المعقدة. وتُعدّ الأليلات الخطرة ضمن هذه المتغيرات نادرة للغاية، بحيث لا تؤثر تأثيراتها السلوكية الكبيرة إلا على عدد قليل من الأفراد. وبالتالي، عند تقييمها على مستوى السكان باستخدامR2{\displaystyle R^{2}}على سبيل المثال، لا تُفسر هذه العوامل سوى جزء ضئيل من الاختلافات في المخاطر بين الأفراد في المجتمع. ومن الأمثلة على ذلك المتغيرات الجينية في جين APP التي تُؤدي إلى أشكال عائلية من مرض الزهايمر المبكر الحاد، ولكنها لا تُصيب إلا عددًا قليلًا نسبيًا من الأفراد. قارن هذا بأليلات الخطر في جين APOE ، التي تُشكل خطرًا أقل بكثير مقارنةً بجين APP ، ولكنها أكثر شيوعًا بكثير، وبالتالي تُصيب نسبة أكبر بكثير من السكان. [ 76 ]

أخيرًا، هناك اضطرابات سلوكية كلاسيكية ذات أسباب وراثية بسيطة، مثل مرض هنتنغتون . ينجم مرض هنتنغتون عن طفرة سائدة واحدة في جين HTT ، وهي الطفرة الوحيدة المسؤولة عن أي اختلافات بين الأفراد في خطر إصابتهم بالمرض، بافتراض أنهم يعيشون لفترة كافية. [ 77 ] في حالة الأمراض النادرة والبسيطة وراثيًا مثل مرض هنتنغتون، فإن الطفرةR2{\displaystyle R^{2}}وياR{\displaystyle OR}كبيرة في نفس الوقت. [ 66 ]

نتائج عامة إضافية

استجابةً للمخاوف العامة بشأن إمكانية تكرار نتائج البحوث النفسية ، نشر علماء الوراثة السلوكية روبرت بلومين ، وجون سي. ديفريز ، وفاليري كنوبيك ، وجيناي نيدرهيزر، مراجعةً لأكثر عشر نتائج قابلة للتكرار من بحوث الوراثة السلوكية. [ 59 ] وكانت هذه النتائج العشرة كالتالي:

  1. "جميع السمات النفسية تُظهر تأثيراً جينياً كبيراً وهاماً."
  2. "لا توجد سمات سلوكية قابلة للتوريث بنسبة 100%."
  3. "الوراثة ناتجة عن العديد من الجينات ذات التأثير الصغير."
  4. "تُظهر الارتباطات الظاهرية بين السمات النفسية وساطة جينية كبيرة وهامة."
  5. "تزداد قابلية توريث الذكاء مع تقدم مراحل النمو."
  6. "يعود الاستقرار من جيل إلى جيل بشكل رئيسي إلى العوامل الوراثية."
  7. "تُظهر معظم مقاييس "البيئة" تأثيراً جينياً كبيراً."
  8. "تتوسط العوامل الوراثية بشكل كبير معظم الارتباطات بين التدابير البيئية والسمات النفسية."
  9. "معظم الآثار البيئية لا يتحملها الأطفال الذين ينشؤون في نفس الأسرة."
  10. "غير الطبيعي هو الطبيعي."

الانتقادات والخلافات

لطالما أثارت أبحاث ونتائج علم الوراثة السلوكية جدلاً واسعاً. ويعود جزء من هذا الجدل إلى قدرة هذه النتائج على تحدي المعتقدات المجتمعية السائدة حول طبيعة السلوك البشري وقدراته. ومن أبرز مجالات الجدل الأبحاث الجينية المتعلقة بمواضيع مثل الاختلافات العرقية، والذكاء ، والعنف ، والجنس البشري . [ 78 ] كما نشأت خلافات أخرى نتيجة لسوء فهم أبحاث علم الوراثة السلوكية، سواء من قبل عامة الناس أو الباحثين أنفسهم. [ 3 ] فعلى سبيل المثال، يُساء فهم مفهوم الوراثة بسهولة على أنه يعني السببية، أو أن سلوكاً أو حالة معينة تحددها التركيبة الجينية للفرد. [ 79 ] فعندما يقول باحثو علم الوراثة السلوكية إن سلوكاً ما قابل للتوريث بنسبة X%، فهذا لا يعني أن الجينات تُسبب أو تُحدد أو تُصلح ما يصل إلى X% من هذا السلوك. بل إن الوراثة هي عبارة عن وصف للاختلافات الجينية المرتبطة باختلافات السمات على مستوى السكان.

ربما كان موضوع العرق وعلم الوراثة ، تاريخيًا، الأكثر إثارة للجدل . [ 78 ] فالعرق ليس مصطلحًا دقيقًا علميًا، وقد يختلف تفسيره باختلاف ثقافة الفرد وبلده الأصلي. [ 80 ] وبدلًا من ذلك، يستخدم علماء الوراثة مفاهيم مثل النسب ، وهو مفهوم أكثر دقة. [ 81 ] فعلى سبيل المثال، قد يشمل ما يُسمى بالعرق "الأسود" جميع الأفراد ذوي الأصول الأفريقية الحديثة نسبيًا ("حديثة" لأن جميع البشر ينحدرون من أسلاف أفارقة ). ومع ذلك، يوجد تنوع جيني في أفريقيا يفوق التنوع في بقية أنحاء العالم مجتمعة، [ 82 ] لذا فإن الحديث عن عرق "أسود" لا يحمل معنى جينيًا دقيقًا. [ 81 ]

أدى البحث النوعي إلى ظهور حجج مفادها أن علم الوراثة السلوكية مجالٌ غير قابل للتنظيم، يفتقر إلى المعايير العلمية والإجماع ، مما يُؤجج الجدل . وتستمر هذه الحجة بأن هذا الوضع قد أدى إلى جدلٍ حول قضايا العرق والذكاء، وحالاتٍ وُجد فيها أن التباين داخل جين واحد يؤثر بقوة على نمط ظاهري مثير للجدل (مثل جدل " جين المثلية الجنسية ")، وغيرها. وتضيف هذه الحجة أن استمرار الجدل في علم الوراثة السلوكية وعدم القدرة على حل النزاعات، يجعل هذا العلم لا يلتزم بمعايير البحث العلمي الجيد. [ 83 ]

تعرضت الافتراضات العلمية التي تستند إليها أجزاء من أبحاث علم الوراثة السلوكية لانتقاداتٍ باعتبارها معيبة. [ 79 ] غالبًا ما تُجرى دراسات الارتباط على مستوى الجينوم بافتراضات إحصائية مبسطة، مثل الإضافة ، والتي قد تكون قوية إحصائيًا ولكنها غير واقعية بالنسبة لبعض السلوكيات. ويرى النقاد أيضًا أن علم الوراثة السلوكية، في البشر، يمثل شكلًا مضللًا من أشكال الاختزالية الجينية القائمة على تفسيرات غير دقيقة للتحليلات الإحصائية. [ 84 ] تفترض الدراسات التي تقارن بين التوائم المتطابقة (أحادية الزيجوت) والتوائم غير المتطابقة (ثنائية الزيجوت) أن التأثيرات البيئية ستكون متماثلة في كلا النوعين من التوائم، ولكن هذا الافتراض قد يكون غير واقعي أيضًا. قد يُعامل التوائم المتطابقة معاملةً متشابهة أكثر من التوائم غير المتطابقة، [ 79 ] وهو ما قد يكون مثالًا على الارتباط الجيني البيئي المثير ، مما يوحي بأن جينات الفرد تؤثر على معاملة الآخرين له. لا يمكن في دراسات التوائم استبعاد تأثيرات بيئة الرحم المشتركة، على الرغم من وجود دراسات تقارن بين التوائم الذين نشأوا في بيئات أحادية المشيمة وثنائية المشيمة، وتشير هذه الدراسات إلى تأثير محدود. [ 85 ] تشمل دراسات التوائم الذين انفصلوا في مراحل مبكرة من حياتهم أطفالًا لم ينفصلوا عند الولادة، بل في مرحلة ما من الطفولة. [ 79 ] لذا، يمكن تقييم تأثير بيئة التنشئة المبكرة إلى حد ما في مثل هذه الدراسات، من خلال مقارنة تشابه التوائم الذين انفصلوا مبكرًا والذين انفصلوا لاحقًا. [ 60 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 لولين، ج. س. (2009). "تاريخ علم الوراثة السلوكية". في كيم، ي. (محرر). دليل علم الوراثة السلوكية (  الطبعة الأولى). نيويورك، نيويورك: سبرينغر. ص 3-11 . doi : 10.1007/978-0-387-76727-7_1 . ISBN  978-0-387-76726-0.
  2. 1 2 ماكسون إس سي (30 أغسطس 2006). "تاريخ علم الوراثة السلوكية" . في جونز بي سي، مورميد بي (محرران). علم الوراثة العصبية السلوكية: الأساليب والتطبيقات، الطبعة الثانية . مطبعة سي آر سي. ISBN 978-1-4200-0356-7.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 ماكغيو، إم.، وغوتسمان ، آي. آي. (2015). "علم الوراثة السلوكية". موسوعة علم النفس السريري . ص 1-11 . doi : 10.1002/9781118625392.wbecp578 . ISBN  978-1-118-62539-2.
  4. ↑ فوغان، ف.، وفوغان، أ. ت. (1999). العاصفة . شكسبير آردن ( الطبعة الثالثة). شكسبير آردن. ص 60. ISBN   978-1-903436-08-0.
  5. ↑ العبقرية الوراثية: بحث في قوانينها وعواقبها . لندن: ماكميلان وشركاه، 1869. مؤرشف من الأصل في 7 ديسمبر 2019. تم الاطلاع عليه في 17 ديسمبر 2009 .
  6. ↑ ستيجلر، إس. إم. (يوليو 2010). "داروين، جالتون، والتنوير الإحصائي". مجلة الجمعية الإحصائية الملكية، السلسلة أ . 173 (3): 469-482 . doi : 10.1111/j.1467-985X.2010.00643.x . S2CID 53333238 . 
  7. ↑ هول، سي إس (1951). "علم وراثة السلوك". في ستيفنز، إس إس (محرر). دليل علم النفس التجريبي . نيويورك: جون وايلي وأولاده. ص 304-329 . 
  8. ↑ غريغورينكو إي إل، رافيتش-شيربو آي (1997). "علم النفس الوراثي الروسي". في غريغورينكو إي إل (محرر). علم النفس في روسيا: الماضي والحاضر والمستقبل . كوماك، نيويورك: نوفا ساينس. ص 83-124 . 
  9. ↑ برودهيرست ، ب. ل. (يوليو 1969). "علم النفس الوراثي للعاطفية في الجرذ". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 159 (3): 806-24 . Bibcode : 1969NYASA.159..806B . doi : 10.1111/j.1749-6632.1969.tb12980.x . PMID 5260300. S2CID 42323956 .  
  10. ↑ فولر جيه إل، طومسون دبليو آر (1960). علم الوراثة السلوكية . نيويورك: جون وايلي وأولاده.
  11. 1 2 3 4 5 بولدرمان تي جيه، بنيامين بي، دي ليو سي إيه، سوليفان بي إف، فان بوخوفن إيه، فيشر بي إم، وآخرون . (يوليو 2015). "تحليل تلوي لتوريث الصفات البشرية بناءً على خمسين عامًا من دراسات التوائم" (ملف PDF) . علم الوراثة الطبيعية . 47 (7): 702-709 . Bibcode : 2015NaGen..47..702P . doi : 10.1038/ng.3285 . PMID 25985137. S2CID 205349969. مؤرشف (ملف PDF) من الأصل في 20 أبريل 2022. تم الاسترجاع في 30 يناير 2019 .   
  12. 1 2 توركهايمر إي (2000). "ثلاثة قوانين لعلم الوراثة السلوكية ومعناها" (ملف PDF) . الاتجاهات الحالية في العلوم النفسية . 9 (5): 160-164 . doi : 10.1111/1467-8721.00084 . S2CID 2861437. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 2016-10-09 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2016-04-12 . 
  13. ↑ أيوريتش ز، سيلزام س، سميث-وولي إي، كنوبيك في إس، نيدرهيزر جيه إم، ديفريز جيه سي، وآخرون . (سبتمبر 2016). " اتجاهات النشر على مدى 55 عامًا من أبحاث علم الوراثة السلوكية" . علم الوراثة السلوكية . 46 (5): 603-607 . doi : 10.1007/s10519-016-9786-2 . PMC 5206393. PMID 26992731 .   
  14. 1 2 بلومين ر، ديفريز جيه سي، كنوبيك في إس، نيدرهيزر إم (24 سبتمبر 2012). علم الوراثة السلوكية . دار نشر وورث. ISBN 978-1-4292-4215-8أُرشف من الأصل في 31 ديسمبر 2013. تم الاطلاع عليه في 27 يناير 2016 .
  15. ↑ بلومين ر . "علم الوراثة السلوكية" . موسوعة بريتانيكا . مؤرشف من الأصل في 17 أبريل 2021. تم الاسترجاع في 15 يونيو 2018 .
  16. ↑ دي فريز، جيه سي، وهيغمان، جيه بي، وهالكومب، آر إيه (أغسطس 1974). "استجابة الفئران لعشرين جيلاً من الانتقاء لنشاط الحقل المفتوح". علم الأحياء السلوكي . 11 (4): 481-95 . doi : 10.1016/s0091-6773(74)90800-1 . PMID 4415597 . 
  17. ↑ لينش، سي بي (نوفمبر 1980). "الاستجابة للاختيار المتباين لسلوك التعشيش في فأر المنزل (Mus musculus)" . علم الوراثة . 96 (3): 757-765 . doi : 10.1093/genetics/96.3.757 . PMC 1214374. PMID 7196362 .  
  18. ↑ سوالو، جي جي، كارتر، بي إيه، جارلاند، تي (مايو 1998). "الاختيار الاصطناعي لزيادة سلوك الجري على العجلة لدى فئران المنازل". علم الوراثة السلوكية . 28 (3): 227-237 . doi : 10.1023/A:1021479331779 . PMID 9670598. S2CID 18336243 .  
  19. ↑ هايدنرايش م، تشانغ ف (يناير 2016). " تطبيقات أنظمة كريسبر-كاس في علم الأعصاب" . مجلة نيتشر ريفيوز. علم الأعصاب . 17 (1): 36-44 . doi : 10.1038/nrn.2015.2 . PMC 4899966. PMID 26656253 .  
  20. ↑ سينغ ب، شيمينتي جيه سي، بولكون-فيلاس إي (يناير 2015). " دليل عملي لعالم وراثة الفئران لتطبيقات كريسبر" . علم الوراثة . 199 (1): 1-15 . doi : 10.1534/genetics.114.169771 . PMC 4286675. PMID 25271304 .  
  21. ↑ كريان جيه إف، هولمز إيه (سبتمبر 2005). "صعود الفأر: تطورات في نمذجة الاكتئاب والقلق لدى الإنسان". مراجعات الطبيعة. اكتشاف الأدوية . 4 (9): 775-790 . Bibcode : 2005NRvDD...4..775C . doi : 10.1038/nrd1825 . PMID 16138108. S2CID 18207374 .  
  22. ↑ وولمان م، غرانوتو م (مارس 2012). "علم الوراثة السلوكية في يرقات سمك الزيبرا: التعلم من الصغار" . علم الأحياء العصبي التنموي . 72 (3): 366-372 . doi : 10.1002/dneu.20872 . PMC 6430578. PMID 22328273 .  
  23. ↑ أنهولت آر آر، ماكاي تي إف (2015-04-01). "تشريح البنية الجينية للسلوك في ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر)" . الرأي الحالي في العلوم السلوكية . 2 : 1-7 . doi : 10.1016/j.cobeha.2014.06.001 . PMC 4507818. PMID 26203460 .  
  24. ↑ وولينسكي إي، واي جيه (مارس 1990). "علم الوراثة السلوكي لديدان Caenorhabditis elegans". علم الوراثة السلوكي . 20 (2): 169-189 . doi : 10.1007/bf01067789 . PMID 2191646. S2CID 23719167 .  
  25. ↑ ستاشر هورندلي سي إن، وونغ إي، فيريس إي، بينيت كيه، شتاينواند إس، رودس إيه إن، وآخرون . (أغسطس 2019). " أنماط السلوك الاقتصادي المعقدة تُبنى من وحدات سلوكية محدودة ومُتحكَّم بها جينيًا" . تقارير الخلية . 28 (7): 1814-1829.e6. doi : 10.1016/j.celrep.2019.07.038 . PMC 7476553. PMID 31412249. S2CID 199662477 .    
  26. 1 2 3 4 5 6 7 8 فالكونر، د. س. (1989). مقدمة في علم الوراثة الكمي . لونغمان، ساينتيفيك آند تكنيكال. ISBN 978-0-470-21162-5أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ 22 أبريل 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 2 ديسمبر 2016 .
  27. ↑ إيفز إل، فولي دي، سيلبرغ جيه (2003). "هل تم اختبار فرضية "البيئات المتساوية" في دراسات التوائم؟" . بحوث التوائم . 6 (6): 486-489 . doi : 10.1375/136905203322686473 . PMID 14965458 . 
  28. ↑ كيندلر، ك.س.، نيل، م.س.، كيسلر، ر.س.، هيث، أ.س.، إيفز، ل.ج. (يناير 1993). "اختبار فرضية تساوي البيئة في دراسات التوائم للأمراض النفسية". علم الوراثة السلوكية . 23 (1): 21-27 . CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . doi : 10.1007/BF01067551 . PMID 8476388. S2CID 9034050 .   
  29. ↑ هاردن، ك. ب. (21-09-2021). اليانصيب الجيني: لماذا يُعدّ الحمض النووي مهمًا للمساواة الاجتماعية . مطبعة جامعة برينستون. ص 276. ISBN  978-0-691-22670-5.
  30. ↑ جينكس، جيه إل، وفولكر، دي دبليو (1970). "مقارنة بين الأساليب البيومترية الوراثية، وMAVA، والأساليب الكلاسيكية لتحليل السلوك البشري". النشرة النفسية . 73 (5): 311-349 . doi : 10.1037/h0029135 . PMID 5528333 . 
  31. ↑ مارتن، ن. ج.، وإيفز، ل. ج. (فبراير 1977). "التحليل الجيني لبنية التغاير" . الوراثة . 38 (1): 79-95 . Bibcode : 1977Hered..38...79M . doi : 10.1038/hdy.1977.9 . PMID 268313 . 
  32. ↑ لاندر إي إس (فبراير 2011). "الأثر الأولي لتسلسل الجينوم البشري". مجلة نيتشر . 470 (7333): 187-197 . Bibcode : 2011Natur.470..187L . doi : 10.1038/nature09792 . hdl : 1721.1/ 69154 . PMID 21307931. S2CID 4344403 .  
  33. 1 2 3 مكارثي إم آي، أبيكاسيس جي آر، كاردون إل آر، غولدشتاين دي بي، ليتل جيه، إيوانيديس جيه بي، وآخرون . (مايو 2008). "دراسات الارتباط على مستوى الجينوم للصفات المعقدة: الإجماع، وعدم اليقين، والتحديات". مجلة نيتشر ريفيوز جينيتكس . 9 (5): 356-369 . doi : 10.1038/nrg2344 . PMID 18398418. S2CID 15032294 .   
  34. 1 2 دنكان إل إي، كيلر إم سي (أكتوبر 2011). "مراجعة نقدية لأول عشر سنوات من أبحاث التفاعل بين الجينات المرشحة والبيئة في الطب النفسي" . المجلة الأمريكية للطب النفسي . 168 (10): 1041-1049 . doi : 10.1176/appi.ajp.2011.11020191 . PMC 3222234. PMID 21890791 .  
  35. ↑ فاريل إم إس، ويرج تي، سكلار بي، أوين إم جيه، أوفوف آر إيه، أودونوفان إم سي، وآخرون . (مايو 2015). " تقييم الجينات المرشحة التاريخية لمرض الفصام" . الطب النفسي الجزيئي . 20 (5): 555-562 . doi : 10.1038/mp.2015.16 . PMC 4414705. PMID 25754081 .   
  36. ↑ هيويت، جيه كيه (يناير 2012). "السياسة التحريرية بشأن دراسات ارتباط الجينات المرشحة ودراسات تفاعل الجينات المرشحة مع البيئة للصفات المعقدة". علم الوراثة السلوكية . 42 (1): 1-2 . doi : 10.1007/s10519-011-9504-z . PMID 21928046. S2CID 11492871 .  
  37. ↑ جونسون إي سي، وبوردر آر، وميلروي-غريف دبليو إي، ودي ليو سي إيه، وإهرينغر إم إيه، وكيلر إم سي (نوفمبر 2017). " لا يوجد دليل على أن الجينات المرشحة للفصام أكثر ارتباطًا بالفصام من الجينات غير المرشحة" . الطب النفسي البيولوجي . جينات الخطر وظهور الفصام. 82 (10): 702-708 . doi : 10.1016/j.biopsych.2017.06.033 . PMC 5643230. PMID 28823710 .  
  38. ↑ بوردر ر، جونسون إي سي، إيفانز إل إم، سمولين أ، بيرلي ن، سوليفان بي إف، وآخرون . (مايو 2019). "لا يوجد دعم لفرضيات الجينات المرشحة التاريخية أو فرضيات تفاعل الجينات المرشحة للاكتئاب الشديد عبر عينات كبيرة متعددة" . المجلة الأمريكية للطب النفسي . 176 (5): 376-387 . doi : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881 . PMC 6548317. PMID 30845820 .   
  39. ↑ كولهون إتش إم، ماكويج بي إم، ديفي سميث جي (مارس 2003). "مشاكل الإبلاغ عن الارتباطات الجينية ذات النتائج المعقدة". لانسيت . 361 ( 9360): 865-872 . doi : 10.1016/S0140-6736(03)12715-8 . PMID 12642066. S2CID 15679561 .  
  40. ↑ فيشر، بي. إم.، براون، إم. إيه.، مكارثي، إم. آي.، يانغ، جيه. (يناير 2012). " خمس سنوات من اكتشافات دراسات الارتباط على مستوى الجينوم" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 90 (1): 7-24 . Bibcode : 2012AmJHG..90....7V . doi : 10.1016/j.ajhg.2011.11.029 . PMC 3257326. PMID 22243964 .  
  41. ريبك إس ، نيل بي إم، كورفين إيه، والترز جيه تي، فرح كيه إتش، هولمانز بي إيه، وآخرون (مجموعة عمل الفصام التابعة لاتحاد علم الجينوم النفسي) (يوليو 2014). " رؤى بيولوجية من 108 مواقع جينية مرتبطة بالفصام" . مجلة نيتشر . 511 (7510): 421-427 . Bibcode : 2014Natur.511..421S . doi : 10.1038/nature13595 . PMC 4112379. PMID 25056061 .   
  42. 1 2 لي إس إتش، ديكانديا تي آر، ريبك إس، يانغ جيه، سوليفان بي إف، غودارد إم إي، وآخرون . (فبراير 2012). "تقدير نسبة التباين في قابلية الإصابة بالفصام التي تُغطيها المتغيرات النوكليوتيدية المفردة الشائعة" . علم الوراثة الطبيعية . 44 (3): 247-250 . doi : 10.1038/ng.1108 . PMC 3327879. PMID 22344220 .   
  43. ↑ سوليفان، ب. ف.، دالي، م. ج.، أودونوفان، م. (يوليو 2012). "البنى الجينية للاضطرابات النفسية: الصورة الناشئة وآثارها" . مجلة نيتشر ريفيوز. علم الوراثة . 13 (8): 537-551 . doi : 10.1038/nrg3240 . PMC 4110909. PMID 22777127 .  
  44. 1 2 دي مور إم إتش، فان دن بيرغ إس إم، فيرفيج كيه جيه، كروجر آر إف، لوتشيانو إم، أرياس فاسكيز إيه، وآخرون . (يوليو 2015). "تحليل تلوي لدراسات الارتباط على مستوى الجينوم للعصابية، والارتباط متعدد الجينات باضطراب الاكتئاب الشديد" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية للطب النفسي . 72 (7): 642-50 . doi : 10.1001/jamapsychiatry.2015.0554 . PMC 4667957. PMID 25993607 .   
  45. ↑ «دراسة جينومية واسعة النطاق تُسهم في فهم بيولوجيا القراءة واللغة» . جمعية ماكس بلانك عبر موقع medicalxpress.com . تاريخ الاطلاع: 18 سبتمبر 2022 .
  46. ↑ إيزينغ إي، ميرزا-شرايبر ن، دي زيو إي إل، وانغ سي إيه، ترونغ دي تي، أليغريني إيه جي، وآخرون . (أغسطس 2022). "تحليلات على مستوى الجينوم للاختلافات الفردية في مهارات القراءة واللغة المقاسة كميًا لدى ما يصل إلى 34000 شخص" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 119 (35) e2202764119. Bibcode : 2022PNAS..11902764E . doi : 10.1073 / pnas.2202764119 . PMC 9436320. PMID 35998220 .   
  47. ^ يانغ ج، بنيامين ب، ماكيفوي بي بي، جوردون إس، هندرز إيه كيه، نيهولت در، وآخرون . (يوليو 2010). "تشرح تعدد الأشكال الشائعة نسبة كبيرة من الوراثة لطول الإنسان" . علم الوراثة الطبيعة . 42 (7): 565-9 . دوى : 10.1038 / ng.608 . بمك 3232052 . بميد 20562875 .   
  48. 1 2 يانغ جيه، لي إس إتش، غودارد إم إي، فيشر بي إم (يناير 2011). "GCTA: أداة لتحليل الصفات المعقدة على مستوى الجينوم" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 88 (1): 76-82 . doi : 10.1016/j.ajhg.2010.11.011 . PMC 3014363. PMID 21167468 .  
  49. ↑ لي ش، يانغ جي، تشن جي بي، ريبكي إس، ستال إي، هولتمان سم، وآخرون . (2013). "تقدير وراثة SNP من بيانات النمط الجيني الكثيفة" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 93 (6): 1151– 5. دوى : 10.1016/j.ajhg.2013.10.015 . بمك 3852919 . بميد 24314550 .   
  50. ↑ فيشر، بي. إم.، يانغ، ج.، غودارد، إم. إي. (2010). "تعليق على 'الجينات المفردة الشائعة تفسر نسبة كبيرة من قابلية التوريث لطول الإنسان' بقلم يانغ وآخرون (2010)" . مجلة أبحاث التوائم وعلم الوراثة البشرية . 13 (6): 517-24 . doi : 10.1375/twin.13.6.517 . PMID 21142928. S2CID 15730955 .  
  51. ↑ Wray NR, Lee SH, Mehta D, Vinkhuyzen AA, Dudbridge F, Middeldorp CM (2014). "مراجعة بحثية: الأساليب متعددة الجينات وتطبيقها على السمات النفسية" ( ملف PDF) . مجلة علم نفس الطفل والطب النفسي والتخصصات ذات الصلة . 55 (10): 1068-1087 . doi : 10.1111/jcpp.12295 . PMID 25132410. مؤرشف (ملف PDF) من الأصل بتاريخ 16 يناير 2017. تم الاطلاع عليه بتاريخ 1 يوليو 2019 . 
  52. 1 2 ماكغيو إم، أوسلر إم، كريستنسن ك (سبتمبر 2010). "الاستدلال السببي والبحث القائم على الملاحظة: فائدة التوائم" . وجهات نظر في العلوم النفسية . 5 (5): 546-556 . doi : 10.1177/1745691610383511 . PMC 3094752. PMID 21593989 .  
  53. 1 2 3 راتر، م. (ديسمبر 2007). "الانتقال من الارتباط الملحوظ إلى الاستدلال السببي: استخدام التجارب الطبيعية". وجهات نظر في العلوم النفسية . 2 (4): 377-395 . CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . doi : 10.1111/ j.1745-6916.2007.00050.x . PMID 26151974. S2CID 205908149 .   
  54. ↑ كيندلر، ك. س.، وبيكر ، ج. هـ. (مايو 2007). "التأثيرات الجينية على مقاييس البيئة: مراجعة منهجية". الطب النفسي . 37 (5): 615-26 . doi : 10.1017/S0033291706009524 . PMID 17176502. S2CID 43598144 .  
  55. ↑ كيز إم، ليجراند إل إن، إياكونو دبليو جي، ماكجيو إم (أكتوبر 2008). "تدخين الوالدين وسلوك المراهقين الإشكالي: دراسة تبني للآثار العامة والخاصة" . المجلة الأمريكية للطب النفسي . 165 (10): 1338-1344 . doi : 10.1176/appi.ajp.2008.08010125 . PMC 2597022. PMID 18676589 .  
  56. 1 2 كيندلر كيه إس، سوندكويست كيه، أولسون إتش، بالمر كيه، مايس إتش، وينكليبي إم إيه، وآخرون . (يوليو 2012). " التأثيرات البيئية الوراثية والعائلية على خطر تعاطي المخدرات: دراسة وطنية سويدية حول التبني" . أرشيف الطب النفسي العام . 69 (7): 690-7 . doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112 . PMC 3556483. PMID 22393206 .   
  57. ↑ دونوفريو، ب.م.، توركهايمر، إ.ن.، إيفز، ل.ج.، كوري، ل.أ.، بيرغ، ك.، سولاس، م.هـ.، وآخرون . (نوفمبر 2003). "دور تصميم أطفال التوائم في توضيح العلاقات السببية بين خصائص الوالدين ونتائج الطفل". مجلة علم نفس الطفل والطب النفسي والتخصصات ذات الصلة . 44 (8): 1130-1144 . doi : 10.1111/1469-7610.00196 . PMID 14626455 .  
  58. ↑ سميث، جي دي، وإبراهيم، إس (فبراير 2004). "التوزيع العشوائي المندلي: الآفاق والإمكانيات والقيود" . المجلة الدولية لعلم الأوبئة . 33 (1): 30-42 . doi : 10.1093/ije/dyh132 . PMID 15075143 . 
  59. 1 2 3 4 بلومين ر ، ديفريز جيه سي ، كنوبيك في إس، نيدرهيزر جيه إم (يناير 2016). "أهم 10 نتائج مُكررة من علم الوراثة السلوكية" . وجهات نظر في العلوم النفسية . 11 (1) (نُشر في 27 يناير 2016): 3-23 . doi : 10.1177/1745691615617439 . PMC 4739500. PMID 26817721 .  
  60. 1 2 3 بوشار تي جيه، ليكن دي تي، ماكجو إم، سيجال إن إل، تيليجين إيه (أكتوبر 1990). “مصادر الاختلافات النفسية البشرية: دراسة مينيسوتا للتوائم التي تم تربيتها بعيدًا”. علوم . 250 (4978): 223– 8. بيب كود : 1990Sci...250..223B . سيتيسيركس 10.1.1.225.1769 . دوى : 10.1126/science.2218526 . بميد 2218526 . S2CID 11794689 .   
  61. ↑ بلومين ر، هاوورث س م، ميبورن إي إل، برايس ت س، ديفيس أو إس (أبريل 2013). "يمكن أن تُفسر المؤشرات الجينية الشائعة أكثر من نصف التأثير الجيني على القدرات المعرفية" . العلوم النفسية . 24 (4): 562-568 . doi : 10.1177/0956797612457952 . PMC 3652710. PMID 23501967 .  
  62. ↑ بلومين ر، دانيلز د (يونيو 2011). "لماذا يختلف الأطفال في الأسرة الواحدة اختلافًا كبيرًا عن بعضهم البعض؟" . المجلة الدولية لعلم الأوبئة . 40 (3): 563-82 . doi : 10.1093/ije/dyq148 . PMC 3147063. PMID 21807642 .  
  63. ↑ ماتيسون إل كيه، ماكغيو إم، إياكونو دبليو جي (نوفمبر 2013). "التأثيرات البيئية المشتركة على الشخصية: نهج مشترك بين التوائم والتبني" . علم الوراثة السلوكية . 43 (6): 491-504 . doi : 10.1007/s10519-013-9616-8 . PMC 3868213. PMID 24065564 .  
  64. ↑ بيرت، إس. أ. (يوليو 2009). "إعادة النظر في المساهمات البيئية في الأمراض النفسية لدى الأطفال والمراهقين: تحليل تلوي للتأثيرات البيئية المشتركة". النشرة النفسية . 135 (4): 608-37 . doi : 10.1037/a0015702 . PMID 19586164 . 
  65. 1 2 بوكانان جيه بي، ماكغيو إم، كيز إم، إياكونو دبليو جي (سبتمبر 2009). "هل توجد تأثيرات بيئية مشتركة على سلوك المراهقين؟ أدلة من دراسة للأشقاء بالتبني" . علم الوراثة السلوكية . 39 (5): 532-40 . doi : 10.1007/s10519-009-9283-y . PMC 2858574. PMID 19626434 .  
  66. 1 2 بلاند جيه إم، ألتمان دي جي (مايو 2000). "ملاحظات إحصائية. نسبة الأرجحية" . المجلة الطبية البريطانية . 320 (7247): 1468. doi : 10.1136/bmj.320.7247.1468 . PMC 1127651. PMID 10827061 .  
  67. 1 2 ثورغيرسون تي إي، غودبيارتسون دي إف، سوراكا آي، فينك جي إم، أمين إن، جيلر إف، وآخرون . (مايو 2010). " تؤثر المتغيرات التسلسلية في CHRNB3-CHRNA6 وCYP2A6 على سلوك التدخين" . علم الوراثة الطبيعية . 42 (5): 448-53 . doi : 10.1038/ng.573 . PMC 3080600. PMID 20418888 .   
  68. ↑ شومان، جي، كوين، إل جيه، لوردوسامي، إيه، شاروين، بي، بيرغر، كيه إتش، ستايسي، دي، وآخرون . (أبريل 2011). "دراسات الارتباط على مستوى الجينوم والدراسات الوظيفية الجينية تحدد جين AUTS2 المرشح للاستعداد للتوحد في تنظيم استهلاك الكحول" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 108 (17): 7119-24 . Bibcode : 2011PNAS..108.7119S . doi : 10.1073/pnas.1017288108 . PMC 3084048. PMID 21471458 .   
  69. 1 2 أوكباي أ، بازلمانز ب م، دي نيف ج إ، تورلي ب، نيفارد م ج، فونتانا م أ، وآخرون . (يونيو 2016). " المتغيرات الجينية المرتبطة بالرفاهية الذاتية، وأعراض الاكتئاب، والعصابية، والتي تم تحديدها من خلال تحليلات على مستوى الجينوم" . علم الوراثة الطبيعية . 48 (6): 624-33 . doi : 10.1038/ng.3552 . PMC 4884152. PMID 27089181 .   
  70. ↑ داي إف آر، هيلجاسون إتش، تشاسمان دي آي، روز إل إم، لوه بي آر، سكوت آر إيه، وآخرون . (يونيو 2016). "المحددات الجسدية والعصبية السلوكية لبدء الإنجاب ونجاحه" . علم الوراثة الطبيعية . 48 (6): 617-23 . doi : 10.1038/ng.3551 . PMC 5238953. PMID 27089180 .   
  71. ↑ اتحاد كونفرج (يوليو 2015). "تحديد موقعين جينيين للاكتئاب الشديد من خلال تسلسل الجينوم الكامل المحدود" . مجلة نيتشر . 523 (7562): 588-91 . Bibcode : 2015Natur.523..588C . doi : 10.1038/nature14659 . PMC 4522619. PMID 26176920 .  
  72. ↑ هيبار دي بي، شتاين جيه إل، رينتيريا إم إي، أرياس-فاسكيز إيه، ديسريفيير إس، جهانشاد إن، وآخرون (أبريل 2015). "تؤثر المتغيرات الجينية الشائعة على بنى الدماغ تحت القشرية لدى الإنسان" . نيتشر . 520 (7546): 224-229 . Bibcode : 2015Natur.520..224 . doi : 10.1038/nature14101 . PMC 4393366. PMID 25607358 .   
  73. ↑ إياكونو، دبليو جي، فايدياناثان، يو، فريز، إس آي، مالون، إس إم (ديسمبر 2014). "المعلوم والمجهول في الأنماط الظاهرية النفسية الفيزيولوجية: التكامل والاستجابة للتعليقات" . علم وظائف الأعضاء النفسية . 51 (12): 1339-1347 . doi : 10.1111/psyp.12358 . PMC 4231488. PMID 25387720 .  
  74. ↑ كوردر إي إتش، سوندرز إيه إم، ريش إن جيه، ستريتماتر دبليو جيه، شميشيل دي إي، جاسكل بي سي، وآخرون . (يونيو 1994). "التأثير الوقائي لأليل البروتين الشحمي إي من النوع 2 لمرض الزهايمر المتأخر". علم الوراثة الطبيعية . 7 (2): 180-184 . doi : 10.1038/ng0694-180 . PMID 7920638. S2CID 11137478 .   
  75. ↑ لوتشاك إس إي، غلات إس جيه، وول تي إل (يوليو 2006). "تحليلات تلوية لـ ALDH2 وADH1B وعلاقتهما بإدمان الكحول لدى الآسيويين". النشرة النفسية . 132 (4): 607-21 . doi : 10.1037/0033-2909.132.4.607 . PMID 16822169 . 
  76. ↑ غيريرو آر جيه، غوستافسون دي آر، هاردي جيه (مارس 2012). "البنية الجينية لمرض الزهايمر: ما وراء APP وPSENs وAPOE" . علم الأحياء العصبي للشيخوخة . 33 (3): 437-56 . doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.025 . PMC 2980860. PMID 20594621 .  
  77. ↑ غوسيلا جيه إف، ويكسلر إن إس، كونالي بي إم، نايلور إس إل، أندرسون إم إيه، تانزي آر إي، وآخرون (1983) . "علامة الحمض النووي متعددة الأشكال مرتبطة وراثيًا بمرض هنتنغتون". نيتشر . 306 (5940): 234-238 . Bibcode : 1983Natur.306..234G . doi : 10.1038/306234a0 . PMID 6316146. S2CID 4320711 .   
  78. 1 2 هايدن، إي سي (أكتوبر 2013). "الأخلاق: علم الوراثة المحظور" . مجلة نيتشر . 502 (7469): 26-28 . Bibcode : 2013Natur.502...26C . doi : 10.1038/502026a . PMID 24091964 . 
  79. 1 2 3 4 تشارني إي (يناير 2017). "الجينات والسلوك وعلم الوراثة السلوكي". مراجعات وايلي متعددة التخصصات: العلوم المعرفية . 8 ( 1-2 ) e1405. doi : 10.1002/wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . PMID 27906529 . 
  80. ↑ يوديل م، روبرتس د، دي سال ر، تيشكوف س (فبراير 2016). "العلم والمجتمع: استبعاد العرق من علم الوراثة البشرية". مجلة ساينس . 351 (6273): 564-565 . Bibcode : 2016Sci...351..564Y . doi : 10.1126/science.aac4951 . PMID 26912690. S2CID 206639306 .  
  81. 1 2 برايك ك، دوراند إي واي، ماكفرسون جيه إم، رايش دي، ماونتن جيه إل (يناير 2015). "الأصول الجينية للأمريكيين من أصول أفريقية، واللاتينيين، والأمريكيين من أصول أوروبية في جميع أنحاء الولايات المتحدة" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 96 (1): 37-53 . doi : 10.1016/j.ajhg.2014.11.010 . PMC 4289685. PMID 25529636 .  
  82. ↑ أبيكاسيس جي آر، أوتون إيه، بروكس إل دي، ديبريستو إم إيه، دوربين آر إم، هاندساكر آر إي، وآخرون . (نوفمبر 2012). "خريطة متكاملة للتنوع الجيني من 1092 جينومًا بشريًا" . نيتشر . 491 (7422): 56-65 . Bibcode : 2012Natur.491...56T . doi : 10.1038/nature11632 . PMC 3498066. PMID 23128226 .   
  83. ↑ بانوفسكي أ (7 يوليو 2014). سوء سلوك العلم: الجدل وتطور علم الوراثة السلوكية . مطبعة جامعة شيكاغو. ISBN 978-0-226-05859-7أُرشف من الأصل بتاريخ 22 أبريل 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 23 مايو 2018 .
  84. ↑ ليرنر، ر.م. (27 أغسطس 2015). "إزالة الاختزالية الجينية من علم النمو" . بحث في التنمية البشرية . 12 ( 3-4 ): 178-188 . doi : 10.1080/15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609 . S2CID 143195504 .  
  85. ↑ فان بيجسترفيلدت، سي إي، أوفربيك، إل آي، روزندال، إل، ماكماستر، إم تي، غلاسنر، تي جيه، بارتلز، إم، وآخرون . (مايو 2016). "تقديرات المشيمية والوراثة من دراسات التوائم: البيئة قبل الولادة للتوائم وتشابههم عبر عدد كبير من السمات" . علم الوراثة السلوكية . 46 (3): 304-314 . doi : 10.1007/s10519-015-9745-3 . PMC 4858554. PMID 26410687 .   

للمزيد من القراءة