مضاعفات مرض السكري

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

مضاعفات داء السكري هي أمراض ثانوية تنتج عن ارتفاع مستويات سكر الدم لدى مرضى السكري . يمكن تقسيم هذه المضاعفات إلى نوعين: حادة ومزمنة. المضاعفات الحادة هي مضاعفات تتطور بسرعة، ومن أمثلتها الحماض الكيتوني السكري ، وفرط الأسمولية السكري ، والحماض اللبني، وانخفاض سكر الدم . [ 1 ] أما المضاعفات المزمنة فتتطور بمرور الوقت، وتُصنف عمومًا إلى فئتين: مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة ومضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة . تشمل مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة اعتلال الأعصاب ، واعتلال الكلى ، واعتلال الشبكية ؛ بينما تشمل مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة أمراض القلب والأوعية الدموية ، والسكتة الدماغية ، وأمراض الأوعية الدموية الطرفية . [ 2 ]

يمكن أن تؤثر مضاعفات داء السكري بشكل كبير على جودة الحياة وتسبب إعاقة طويلة الأمد. عمومًا، تكون المضاعفات أقل شيوعًا وأقل حدة لدى الأشخاص الذين يتمتعون بمستويات سكر دم مضبوطة جيدًا . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] قد تؤثر بعض عوامل الخطر غير القابلة للتعديل، مثل العمر عند بدء الإصابة بداء السكري، ونوعه، والجنس، والوراثة، على مستوى الخطر. كما أن مشاكل صحية أخرى تزيد من حدة المضاعفات المزمنة لداء السكري، مثل التدخين ، والسمنة ، وارتفاع ضغط الدم ، وارتفاع مستويات الكوليسترول ، وقلة ممارسة الرياضة بانتظام . تُعد مضاعفات داء السكري عامل خطر قوي للإصابة بمرض كوفيد-19 الحاد . [ 6 ]

المضاعفات الحادة

الحماض الكيتوني السكري (DKA)

يُعدّ الحماض الكيتوني السكري (DKA) أحد المضاعفات الخطيرة والمهددة للحياة لمرض السكري، ويتطلب عناية وتدخلاً فوريين. [ 7 ] ويُعتبر حالة طبية طارئة ، وقد يُصيب مرضى السكري من النوع الأول (T1D) والنوع الثاني (T2D)، ولكنه أكثر شيوعًا لدى مرضى النوع الأول. [ 8 ] وينتج الحماض الكيتوني السكري عن انخفاض حاد في مستويات الأنسولين نتيجة عوامل مختلفة، منها عدم تشخيص الإصابة بالسكري (أي عدم معرفة الشخص بإصابته به)، أو تفويت جرعات الأنسولين أو تأخيرها، أو عدم كفاية جرعة الأنسولين، أو التعرض لضغط فسيولوجي (مثل العدوى، أو الجراحة، أو السكتة الدماغية، أو الصدمة). [ 9 ] [ 10 ]

بسبب نقص الأنسولين، يُحفز ذلك إفراز هرمونات مضادة لتنظيم الأنسولين، مما يؤدي إلى مضاعفات صحية خطيرة. ويحفز هذا الإفراز إنتاج كميات زائدة من الأحماض الدهنية الحرة نتيجة لزيادة نشاط إنزيم الليباز الحساس للهرمونات في الأنسجة الدهنية . بعد ذلك، يحول الكبد الأحماض الدهنية إلى أجسام كيتونية لتوفير الطاقة، وهي عملية تُعرف باسم الكيتوزية ، والتي تُسبب ارتفاع مستوى الكيتونات في الدم (كيتونيميا) مما يُخفض درجة حموضة الدم ، مُؤدياً إلى الحماض الكيتوني السكري. على الرغم من أن الكيتوزية الدورية طبيعية، إلا أنها قد تُصبح مشكلة خطيرة إذا استمرت. كما يُمكن لهذه الهرمونات أن تُحفز ارتفاع سكر الدم (فرط سكر الدم) عن طريق تحفيز استحداث الجلوكوز، وبالتالي زيادة إنتاج الجلوكوز الكلوي، بالإضافة إلى الجلوكوز الكلوي الداخلي الذي تُنتجه الكلى. وتؤدي حالة ارتفاع تركيز الأجسام الكيتونية في الدم وفرط سكر الدم إلى إدرار البول التناضحي، والذي يتميز بوجود كميات زائدة من الجلوكوز والكيتونات في البول. وبالتالي، يؤدي إدرار البول التناضحي إلى الجفاف وفقدان الإلكتروليتات . [ 10 ] [ 9 ] [ 8 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

يمكن ملاحظة أعراض الحماض الكيتوني السكري في غضون ساعات قليلة، مثل كثرة التبول، والعطش الشديد، وفقدان الوزن، والضعف، والغثيان، والقيء، والتنفس السريع والعميق ( تنفس كوسماول ). [ 14 ] كما أن ألم البطن شائع وقد يكون شديدًا. [ 15 ] [ 10 ] عادةً ما يكون مستوى الوعي طبيعيًا حتى مراحل متأخرة من المرض، حيث قد يتطور الخمول إلى غيبوبة . [ 12 ] [ 8 ] يمكن أن يصبح الحماض الكيتوني شديدًا لدرجة التسبب في انخفاض ضغط الدم ، والصدمة ، والوفاة. [ 8 ] يُشخَّص الحماض الكيتوني السكري عن طريق تحليل البول الذي يكشف عن مستويات عالية من الأجسام الكيتونية (التي تجاوزت عتبة الكلى في الدم لتظهر في البول، غالبًا قبل ظهور الأعراض الأخرى). بالإضافة إلى فحص الدم الوريدي للكشف عن الشوارد، والجلوكوز، وحالة التوازن الحمضي القاعدي. [ 15 ] [ 8 ]

يهدف العلاج إلى معالجة الأسباب الجذرية، وهي الجفاف ، والحماض ، وارتفاع سكر الدم ، ويبدأ عملية عكس الكيتوزية. [ 9 ] ويهدف هذا العلاج إلى تعويض فقدان السوائل والكهارل ، واستعادة توازن الأنسولين والحموضة. [ 8 ] عادةً ما يؤدي العلاج المناسب إلى الشفاء التام، إلا أن الوفاة قد تحدث نتيجةً لعدم كفاية العلاج أو تأخره، أو نتيجةً لمضاعفات (مثل وذمة الدماغ ). [ 12 ]

يمكن الوقاية من الحماض الكيتوني السكري باتباع بعض الاحتياطات. [ 16 ] عند الشعور بالمرض، ابدأ بمراقبة مستويات سكر الدم بانتظام. بالإضافة إلى قياس تركيز الكيتونات في الدم أو البول مرتين يوميًا أو أكثر. في حال وجود كيتونات، يجب زيادة جرعات الأنسولين. يُنصح المرضى أيضًا بالتركيز على علاج الجفاف والتوجه إلى المستشفى في حال القيء المتكرر. من الضروري التأكيد على أنه لا يجب إيقاف الأنسولين أبدًا، حتى في حال عدم تناول الطعام أو السوائل. يُعد تثقيف المرضى وتوعيتهم بكيفية التعامل مع المرض عنصرًا أساسيًا، مثل التعرف على الأعراض ومعرفة متى يجب الاتصال بمقدم الرعاية الصحية. يُسهم هذا التثقيف بشكل كبير في الحد من حدوث الحماض الكيتوني السكري. [ 8 ] [ 13 ] [ 12 ]

حالة فرط سكر الدم وفرط الأسمولية (HHS)

حالة فرط الأسمولية غير الكيتونية (HONK) أو حالة فرط الأسمولية المصاحبة لارتفاع سكر الدم (HHS) هي إحدى المضاعفات الحادة التي تشترك في العديد من الأعراض مع الحماض الكيتوني السكري (DKA)، ولكنها تختلف عنه تمامًا في المنشأ والعلاج. [ 15 ] في المقابل، تنتشر حالة فرط الأسمولية المصاحبة لارتفاع سكر الدم بشكل كبير لدى مرضى السكري من النوع الثاني. علاوة على ذلك، تُظهر هذه الحالة معدل وفيات أعلى بعشر مرات تقريبًا من معدل الوفيات المُلاحظ في الحماض الكيتوني السكري. [ 17 ]

يحدث كل من الحماض الكيتوني السكري ومتلازمة فرط الأسمولية السكرية عندما يصبح الأنسولين أقل فعالية، إما بسبب نقص إفراز الأنسولين (كما هو الحال في الحماض الكيتوني السكري)، أو بسبب عدم عمل الأنسولين بشكل صحيح (كما هو الحال في متلازمة فرط الأسمولية السكرية). [ ٨ ] بالنسبة للشخص الذي يعاني من ارتفاع شديد في مستوى سكر الدم (يُعتبر عادةً أعلى من ٣٠  مليمول/لتر (٦٠٠  ملغم/ديسيلتر))، [ ١٥ ] سيؤدي ذلك إلى إدرار البول التناضحي، حيث يُسحب الماء تناضحيًا من الخلايا إلى الدم، وتبدأ الكليتان في النهاية بإفراز الجلوكوز في البول. ينتج عن ذلك فقدان الماء (الذي يحتوي على الإلكتروليتات والجلوكوز) مما يزيد من أسمولية الدم. [ ١٨ ] [ ٨ ] إذا لم يتم تعويض السوائل، عن طريق الفم أو الوريد، فسيؤدي ذلك في النهاية إلى الجفاف (الذي عادةً ما يكون أسوأ من الحماض الكيتوني السكري في حالة فرط الأسمولية السكرية). [ ١٨ ] كما يُسبب اختلالات في توازن الإلكتروليتات ، وهي خطيرة دائمًا. [ ٨ ] يُعزى انخفاض مستوى الوعي بشكل أساسي إلى زيادة أسمولية البلازما. [ ١٠ ] قد يتطور الخمول في النهاية إلى غيبوبة، وهي أكثر شيوعًا في داء السكري من النوع الثاني منها في داء السكري من النوع الأول. [ ١٨ ]

على عكس الحماض الكيتوني السكري، لا يؤدي فرط الأسمولية اللاكيتونية إلى ارتفاع ملحوظ في مستوى الكيتونات والحماض، أو قد يكون الارتفاع طفيفًا جدًا. ويعود ذلك إلى أن وجود كمية ضئيلة من الأنسولين يثبط إفراز الهرمونات المضادة ويحد من إنتاج الكيتونات. [ 10 ] تتعدد العوامل التي قد تُحفز فرط الأسمولية اللاكيتونية، بما في ذلك العدوى، واحتشاء عضلة القلب ، والصدمات، [ 13 ] [ 17 ] [ 15 ] بالإضافة إلى التهابات الجهاز التنفسي والهضمي والبولي. [ 13 ] [ 17 ] وقد ساهم ارتفاع معدلات السمنة وزيادة استهلاك المشروبات الغنية بالكربوهيدرات في زيادة حالات الإصابة بفرط الأسمولية اللاكيتونية. [ 18 ] علاوة على ذلك، قد تُسبب بعض الأدوية الموصوفة لحالات مرضية مختلفة فرط الأسمولية اللاكيتونية. [ 13 ] [ 15 ] وكما هو الحال مع الحماض الكيتوني السكري، فإن العلاج الطبي العاجل ضروري، ويبدأ عادةً بتعويض حجم السوائل. [ 8 ] بشكل عام، تُعد متلازمة فرط الأسمولية السكرية حالة طبية طارئة تتميز بارتفاع نسبة السكر في الدم، وارتفاع الأسمولية، والجفاف، ووجود الكيتوزية بشكل طفيف أو انعدامها. [ 15 ]

نقص سكر الدم

نقص سكر الدم ، أو انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم بشكل غير طبيعي، هو أحد المضاعفات الحادة للعديد من علاجات داء السكري. [ 19 ] وهو نادر الحدوث في الحالات الأخرى، سواء لدى مرضى السكري أو غيرهم. قد يُصاب المريض بالهياج، والتعرق، والضعف، وتظهر عليه أعراض عديدة لتنشيط الجهاز العصبي اللاإرادي، مما يُسبب شعورًا بالخوف الشديد والذعر. في الحالات الشديدة، قد يتغير مستوى الوعي أو حتى يُفقد، مما يؤدي إلى الغيبوبة، أو النوبات ، أو حتى تلف الدماغ والوفاة. لدى مرضى السكري، قد يكون سبب ذلك عدة عوامل، مثل زيادة جرعة الأنسولين أو عدم توقيتها بشكل صحيح، أو الإفراط في ممارسة الرياضة أو عدم توقيتها بشكل صحيح (حيث تُقلل الرياضة من حاجة الجسم للأنسولين)، أو عدم تناول كمية كافية من الطعام (وخاصةً الكربوهيدرات التي تحتوي على الجلوكوز). إن تنوع هذه التفاعلات يجعل تحديد السبب صعبًا في كثير من الأحيان.

من الأدقّ الإشارة إلى أن نقص سكر الدم الناتج عن العلاج عادةً ما يكون نتيجة تفاعل زيادة الأنسولين المطلقة (أو النسبية) مع ضعف تنظيم الجلوكوز في داء السكري من النوع  الأول والنوع  الثاني المتقدم. [ 20 ] [ 21 ] يُعدّ انخفاض الأنسولين، وارتفاع الجلوكاجون، وفي حال غياب الأخير، ارتفاع الإبينفرين، العوامل الرئيسية لتنظيم الجلوكوز التي تمنع عادةً نقص سكر الدم أو تُصحّحه (بسرعة متفاوتة). في داء السكري الناتج عن نقص الأنسولين (الخارجي)، لا تنخفض مستويات الأنسولين مع انخفاض مستويات الجلوكوز، ويؤدي اجتماع ضعف استجابة الجلوكاجون والإبينفرين إلى خلل في تنظيم الجلوكوز.

علاوة على ذلك، قد يؤدي انخفاض استجابة الجهاز العصبي الودي الكظري إلى فقدان الوعي بنقص سكر الدم. ويفترض مفهوم الفشل اللاإرادي المرتبط بنقص سكر الدم (HAAF) أو متلازمة كراير [ 22 ] في مرض السكري أن نوبات نقص سكر الدم الأخيرة تُسبب خللاً في تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم وفقدان الوعي بنقص سكر الدم. ومن خلال تغيير عتبات مستوى الجلوكوز في الدم للجهاز العصبي الودي الكظري (بما في ذلك الأدرينالين) والاستجابات العصبية الناتجة عنه إلى تركيزات أقل من الجلوكوز في البلازما، يؤدي نقص سكر الدم السابق إلى حلقة مفرغة من تكرار نقص سكر الدم ومزيد من الخلل في تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم. [ 21 ] في كثير من الحالات (وليس كلها)، يؤدي تجنب نقص سكر الدم على المدى القصير إلى عكس فقدان الوعي بنقص سكر الدم لدى المرضى المصابين، على الرغم من أن هذا أسهل نظريًا منه عمليًا.

في معظم الحالات، يُعالج نقص سكر الدم بالمشروبات أو الأطعمة السكرية. في الحالات الشديدة، يُستخدم حقن الجلوكاجون (هرمون ذو تأثيرات معاكسة إلى حد كبير لتأثيرات الأنسولين) أو التسريب الوريدي للجلوكوز ، ولكن عادةً فقط إذا كان الشخص فاقدًا للوعي. في أي حالة، يعمل الجلوكاجون مرة واحدة فقط لأنه يستخدم جليكوجين الكبد المخزن كمصدر للجلوكوز؛ في حال عدم وجود هذه المخازن، يكون الجلوكاجون غير فعال إلى حد كبير. في المستشفيات، يُستخدم الجلوكوز الوريدي غالبًا. [ 23 ]

غيبوبة السكري

غيبوبة السكري هي حالة طبية طارئة يكون فيها الشخص المصاب بداء السكري في غيبوبة (فاقدًا للوعي) بسبب أحد المضاعفات الحادة لمرض السكري: [ 24 ] [ 25 ]

  1. انخفاض حاد في سكر الدم لدى مرضى السكري
  2. الحماض الكيتوني السكري المتقدم لدرجة تؤدي إلى فقدان الوعي نتيجة مزيج من ارتفاع نسبة السكر في الدم الشديد والجفاف والصدمة والإرهاق .
  3. غيبوبة فرط الأسمولية غير الكيتونية التي يكون فيها ارتفاع نسبة السكر في الدم الشديد والجفاف وحدهما كافيين للتسبب في فقدان الوعي.

المضاعفات المزمنة

صورة لقاع العين تُظهر جراحة الليزر المتناثرة لعلاج اعتلال الشبكية السكري

اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة

يُعد تلف الشرايين الدموية الصغيرة سببًا لما يُسمى اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة ، والذي قد يؤدي إلى أي مما يلي:

  • اعتلال الشبكية السكري ، الناجم عن تغيرات في الدورة الدموية الدقيقة للشبكية، يؤدي إلى نمو أوعية دموية جديدة هشة وضعيفة الجودة في الشبكية ، أو انسداد الشعيرات الدموية مما يسبب نقص التروية أو تسرب محتويات الأوعية الدموية، مسببًا وذمة (تورم البقعة الصفراء). [ 26 ] يُعد اعتلال الشبكية السبب الأكثر شيوعًا للعمى بين البالغين غير المسنين في العالم المتقدم.
  • اعتلال الكلى السكري ، وهو تلف يصيب الكلى نتيجة ارتفاع ضغط الكبيبات وفرط الترشيح، قد يؤدي إلى الفشل الكلوي المزمن في مراحله النهائية ، والذي قد يتطلب غسيل الكلى . [ 27 ] في معظم أنحاء العالم، يُعد داء السكري السبب الرئيسي للفشل الكلوي في مراحله النهائية. ويُعترف باعتلال الكلى السكري بشكل متزايد كسبب مهم للفشل الكلوي في مراحله النهائية لدى متلقي زراعة الكلى. [ 28 ]
  • اعتلال الأعصاب السكري : قد تُسبب اعتلالات الأعصاب لدى مرضى السكري أعراضًا حسية، والتهاب العصب الأحادي، واعتلال الأعصاب اللاإرادي، وضعفًا في العضلات، ومضاعفات قد تُهدد الحياة مثل متلازمة القدم السكرية ( ضمور العضلات السكري ) واحتشاء عضلة القلب. يُوصى بالعلاج المكثف بالأنسولين لتقليل خطر الإصابة باعتلال الأعصاب، بينما يُوصى بتناول أدوية خفض السكر الفموية لتسكين الألم. [ 29 ]
  • اعتلال الدماغ السكري: يُسبب داء السكري اضطرابات وظيفية وبنيوية في الدماغ، تُعرف باسم اعتلال الدماغ السكري. [ 30 ] تُقترح آليات مختلفة، مثل التغيرات في التروية الدموية للدماغ، أو التغيرات في وظائف الدماغ وبنيته، بما في ذلك ضعف الإدراك، واضطرابات توصيل الإشارات الدماغية، وانتقال الإشارات العصبية، واللدونة المشبكية، وهي آليات أكثر خفاءً. [ 31 ] تُشير الدراسات البشرية إلى خطر الإصابة بضعف الإدراك والتدهور المعرفي ( الخرف )، بما في ذلك مرض الزهايمر. [ 32 ]
  • اعتلال عضلة القلب السكري ، وهو تلف في عضلة القلب، يؤدي إلى ضعف استرخاء القلب وامتلاءه بالدم (خلل انبساطي) وفي النهاية قصور القلب ؛ يمكن أن تحدث هذه الحالة بشكل مستقل عن الضرر الذي يلحق بالأوعية الدموية بمرور الوقت نتيجة ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم. [ 33 ]
  • ضعف الانتصاب : يُرجّح أن يكون الرجال المصابون بضعف الانتصاب، وخاصةً المصابين بداء السكري، قد عانوا من هذه المشكلة قبل الرجال غير المصابين به بعشر إلى خمس عشرة سنة [ 34 ] ، وهم أكثر عرضةً للإصابة به بشكل ملحوظ، حيث تبلغ نسبة انتشاره 52.5%، أي أعلى بثلاثة أضعاف ونصف من غير المصابين بداء السكري. ويُعرّف ضعف الانتصاب بأنه عدم القدرة المستمرة على تحقيق انتصاب كافٍ لممارسة الجماع. [ 35 ] وقد تعاني النساء أيضاً من أشكال من الخلل الجنسي نتيجة تلف الأوعية الدموية الصغيرة والأعصاب. [ 36 ] [ 37 ]
  • أمراض اللثة: ترتبط بمرض السكري [ 38 ]. يُعدّ السكري عامل خطر رئيسي للإصابة بالتهاب دواعم السن، حيث يكون خطر الإصابة لدى مرضى السكري أعلى بثلاثة أضعاف مقارنةً بغير المصابين. ولتقييم زيادة هذا الخطر، يُعدّ ضبط مستوى السكر في الدم أمرًا بالغ الأهمية. [ 39 ] تركز الأبحاث بشكل أساسي على داء السكري من النوع الثاني، ولكن داء السكري من النوع الأول يزيد أيضًا من خطر الإصابة، لا سيما لدى الأطفال والشباب. [ 39 ]

أمراض الأوعية الدموية الكبيرة

يؤدي مرض الأوعية الدموية الكبيرة إلى أمراض القلب والأوعية الدموية، والتي يُعد تصلب الشرايين المتسارع أحد العوامل المساهمة فيها:

سرطان

قد يؤدي مرض السكري أيضاً إلى الإصابة بالسرطان. ومن أنواع السرطان التي قد يسببها مرض السكري ما يلي:

ضعف المناعة

تتأثر الاستجابة المناعية لدى الأفراد المصابين بداء السكري. وقد أظهرت الدراسات الخلوية أن ارتفاع مستوى السكر في الدم يقلل من وظيفة الخلايا المناعية ويزيد من الالتهاب .

  • تُعدّ التهابات الجهاز التنفسي، مثل الالتهاب الرئوي والإنفلونزا وكوفيد -19 ، [ 43 ] أكثر شيوعًا وخطورةً لدى الأفراد المصابين بداء السكري غير المُسيطر عليه. يُؤدي ارتفاع مستوى السكر في الدم إلى تغيير وظيفة الخلايا المتغصنة في الرئة ، مما يزيد من قابلية الإصابة بعوامل الجهاز التنفسي. [ 44 ] كما تُشير العديد من الدراسات إلى ارتباط داء السكري بمسار مرضي أسوأ وتعافي أبطأ من التهابات الجهاز التنفسي. [ 45 ]
  • زيادة خطر الإصابة بعدوى الجروح
  • من المعروف أن أمراض الرئة التقييدية مرتبطة بداء السكري. وقد ينتج تقييد الرئة في داء السكري عن التهاب الأنسجة المزمن منخفض الدرجة، واعتلال الأوعية الدموية الدقيقة، و/أو تراكم نواتج الغلكزة المتقدمة. [ 46 ] في الواقع، ثبت وجود خلل رئوي تقييدي مرتبط بداء السكري حتى في وجود أمراض الرئة الانسدادية مثل الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن لدى مرضى السكري. [ 47 ]
  • قد يكون تضخم الأنسجة الدهنية ناتجًا عن العلاج بالأنسولين. إذ يؤدي تكرار حقن الأنسولين في نفس الموضع أو بالقرب منه إلى تراكم الدهون الزائدة تحت الجلد، وقد يظهر على شكل كتلة كبيرة تحت الجلد. وقد يكون هذا التضخم غير مرغوب فيه، ومؤلمًا بشكل طفيف، وقد يؤثر على توقيت أو اكتمال مفعول الأنسولين.
  • ربطت دراسة طولية أجريت عام 2010 على 4263 فرداً مصاباً بداء السكري من النوع الثاني، تمت متابعتهم من عام 2005 إلى عام 2007، بين الاكتئاب ومرض السكري. ووجد أن هناك ارتباطاً ذا دلالة إحصائية بين الاكتئاب وارتفاع خطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة. [ 48 ]

عوامل الخطر

عمر

يُسبب مرض السكري من النوع الثاني لدى الشباب انتشارًا أعلى بكثير للمضاعفات مثل أمراض الكلى السكرية واعتلال الشبكية واعتلال الأعصاب المحيطية مقارنة بمرض السكري من النوع الأول، على الرغم من عدم وجود فرق كبير في احتمالات تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم . [ 49 ]

ضعف السيطرة على مستوى الجلوكوز

في بدايات علاج داء السكري من النوع الأول بالأنسولين، دار جدل واسع حول ما إذا كان التحكم الدقيق في ارتفاع سكر الدم يؤخر أو يمنع مضاعفات داء السكري على المدى الطويل. أشارت دراسة بيرارت [ 50 ] إلى أن مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة لداء السكري أقل احتمالاً لدى الأفراد الذين يتمتعون بتحكم أفضل في مستوى السكر في الدم. حُسمت المسألة نهائيًا عام 1993 بنشر دراسة التحكم في داء السكري ومضاعفاته [ 51 ] . في هذه الدراسة، كان الأفراد الذين لم يُصابوا باعتلال الشبكية سابقًا، والذين حافظوا على تحكم جيد في مستوى السكر في الدم لمدة 6.5 سنوات في المتوسط، أقل عرضة بنسبة 76% للإصابة باعتلال الشبكية السكري مقارنةً بالأفراد الذين لم يكن تحكمهم دقيقًا. لوحظت نتائج مماثلة فيما يتعلق بالبيلة الألبومينية الدقيقة والاعتلال العصبي المحيطي. وقد أكدت مجموعة دراسة التحكم في داء السكري ومضاعفاته (DCCT EDIC) فوائد التحكم الدقيق في مستوى سكر الدم في متابعة طويلة الأمد. [ 52 ] فيما يتعلق بأمراض الأوعية الدموية الكبيرة لدى مرضى السكري من النوع الأول، أفادت المجموعة نفسها بتحسن نتائج الأحداث القلبية الوعائية لدى المجموعة التي خضعت لضبط دقيق لمستوى السكر في الدم: في هذه المجموعة، انخفض معدل الإصابة بأي مرض قلبي وعائي بنسبة 30% (95% CI 7، 48؛ P = 0.016) مقارنةً بالمجموعة التي خضعت لضبط أقل دقة، وانخفض معدل الإصابة بالأحداث القلبية الوعائية الكبرى (احتشاء عضلة القلب غير المميت، أو السكتة الدماغية، أو الوفاة القلبية الوعائية) بنسبة 32% (95% CI -3، 56؛ P = 0.07). [ 53 ]

يُعدّ وضع ضبط مستوى السكر في الدم ومضاعفاته في داء السكري من النوع الثاني أقل وضوحًا منه في النوع الأول، على الرغم من وجود أدلة من مجموعة دراسة السكري المستقبلية في المملكة المتحدة تُشير إلى أن ضبط مستوى السكر في الدم بدقة يُفيد في الوقاية من مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة. في الدراسة الأصلية [ 54 ] ، أدى اختلاف طفيف نسبيًا في ضبط مستوى السكر في الدم بين المجموعتين اللتين تم ضبط مستوى السكر فيهما جيدًا والأقل ضبطًا إلى انخفاض معدل مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة بنسبة 25%. وفي دراسات متابعة أجرتها المجموعة نفسها، ظهرت انخفاضات كبيرة في المخاطر النسبية لاحتشاء عضلة القلب (15%، P=0.014) والوفيات لجميع الأسباب (12%، P=0.007). [ 55 ]

عمليات المناعة الذاتية

أشارت دراسة أجريت عام 2007 إلى أن مرض المناعة الذاتية المستمر لدى مرضى السكري من النوع الأول، والذي أدى في البداية إلى تدمير خلايا بيتا في البنكرياس، قد يتسبب أيضًا في اعتلال الأعصاب [ 56 ] واعتلال الكلى [ 57 ] . وفي عام 2008، اقتُرح علاج اعتلال الشبكية بأدوية تثبط الاستجابة المناعية غير الطبيعية بدلاً من التحكم في مستوى السكر في الدم [ 58 ] .

العوامل الوراثية

يشير التجمع العائلي المعروف لنوع ودرجة مضاعفات مرض السكري إلى أن العوامل الوراثية تلعب دوراً في التسبب في هذه المضاعفات:

  • الملاحظة التي أجريت عام 2001، والتي مفادها أن النسل غير المصاب بالسكري من النوع 2 يعاني من زيادة في تصلب الشرايين واعتلال الأعصاب على الرغم من مستويات الجلوكوز الطبيعية في الدم، [ 59 ]
  • الملاحظة التي أجريت عام 2008، والتي مفادها أن الأقارب من الدرجة الأولى غير المصابين بداء السكري لمرضى السكري لديهم مستويات مرتفعة من الإنزيمات المرتبطة بأمراض الكلى السكرية [ 60 ] واعتلال الكلى. [ 61 ]
  • [ 62 ]​
  • مثل اعتلال الشبكية السكري [ 63 ]

يبدو أن بعض الجينات توفر حماية ضد مضاعفات مرض السكري، كما هو الحال في مجموعة فرعية من الناجين من مرض السكري من النوع الأول على المدى الطويل دون مضاعفات. [ 64 ] [ 65 ]

الآليات

يؤدي الارتفاع المزمن في مستوى الجلوكوز في الدم إلى تلف الأوعية الدموية ، وهو ما يُعرف باعتلال الأوعية الدموية . تمتص الخلايا البطانية المبطنة للأوعية الدموية كمية من الجلوكوز تفوق المعدل الطبيعي، نظرًا لعدم اعتمادها على الأنسولين. ثم تُنتج هذه الخلايا كمية أكبر من البروتينات السكرية السطحية ، مما يؤدي إلى زيادة سمك الغشاء القاعدي وضعفه. تُصنف المشاكل الناتجة إلى فئتين: " أمراض الأوعية الدموية الدقيقة " الناتجة عن تلف الأوعية الدموية الصغيرة، و" أمراض الأوعية الدموية الكبيرة " الناتجة عن تلف الشرايين . [ 66 ]

تُظهر الدراسات أن مرض السكري من النوع الأول ومرض السكري من النوع الثاني يسببان تغييرًا في توازن الأيضات مثل الكربوهيدرات وعوامل تخثر الدم والدهون، ويؤديان بالتالي إلى مضاعفات مثل مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.

لا يزال دور الميتالوبروتيازات ومثبطاتها في أمراض الكلى السكرية غير واضح. [ 67 ]

وقد توصلت العديد من الأبحاث إلى نتائج غير متسقة حول دور الفيتامينات في خطر الإصابة بمرض السكري ومضاعفاته. [ 68 ]

  • الثيامين:

يُعد الثيامين عاملًا مساعدًا أساسيًا في استقلاب الجلوكوز، [ 69 ] ولذلك، قد يُساهم في تعديل مضاعفات داء السكري من خلال التحكم في مستوى السكر في الدم لدى مرضى السكري. [ 69 ] [ 70 ] بالإضافة إلى ذلك، لوحظ أن نقص الثيامين يرتبط بخلل في وظائف خلايا بيتا وضعف تحمل الجلوكوز. [ 70 ] أشارت دراسات مختلفة إلى الدور المحتمل لتناول مكملات الثيامين في الوقاية من اعتلال الكلى السكري في مراحله المبكرة أو عكس آثاره، [ 71 ] [ 72 ] فضلًا عن التحسن الملحوظ في مستوى الدهون في الدم. [ 70 ]

  • فيتامين ب12:

يُعد انخفاض مستوى فيتامين ب12 في الدم من النتائج الشائعة لدى مرضى السكري، وخاصةً أولئك الذين يتناولون الميتفورمين أو كبار السن. [ 73 ] وقد رُبط نقص فيتامين ب12 بمضاعفتين من مضاعفات السكري؛ وهما تصلب الشرايين واعتلال الأعصاب السكري. [ 74 ] [ 75 ]

  • حمض الفوليك:

وُجد أن انخفاض تركيز حمض الفوليك في البلازما يرتبط بارتفاع تركيز الهوموسيستين فيها. [ 76 ] وفي التجارب السريرية، انخفض تركيز الهوموسيستين بشكل ملحوظ خلال 4 إلى 6 أسابيع من تناول مكملات حمض الفوليك عن طريق الفم. [ 77 ] [ 78 ] علاوة على ذلك، بما أن الفولات قد تزيد من نشاط إنزيم سينثاز أكسيد النيتريك البطاني، [ 79 ] فإن تناول مكملات الفولات قد يُعيد توافر أكسيد النيتريك في البطانة الوعائية، [ 80 ] وبالتالي يُحسّن وظيفة البطانة الوعائية ويُقلل من خطر الإصابة بتصلب الشرايين. وقد وجد فان إيتن وزملاؤه أن جرعة واحدة من حمض الفوليك قد تُساعد في تقليل خطر حدوث مضاعفات وعائية وتعزيز وظيفة البطانة الوعائية لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الثاني عن طريق تحسين مستوى أكسيد النيتريك. [ 81 ]

  • مضادات الأكسدة:

تُعرف ثلاثة فيتامينات، هي حمض الأسكوربيك، وألفا توكوفيرول ، وبيتا كاروتين، بخصائصها المضادة للأكسدة لدى الإنسان. وقد تُسهم قدرة مضادات الأكسدة على التخلص من الجذور الحرة في تقليل الإجهاد التأكسدي ، وبالتالي الحماية من التلف التأكسدي. [ 82 ] وبناءً على دراسات رصدية أُجريت على أفراد أصحاء، وُجد أن تركيزات مضادات الأكسدة ترتبط عكسيًا بالعديد من المؤشرات الحيوية لمقاومة الأنسولين أو عدم تحمل الجلوكوز. [ 83 ] [ 84 ]

إدارة

ضبط ضغط الدم

قد يُساهم تعديل مضاعفات داء السكري وتخفيفها في تحسين جودة حياة مرضى السكري بشكل عام. [ 85 ] فعلى سبيل المثال، خلصت دراسة أجريت عام 2008 إلى أنه عند ضبط ضغط الدم المرتفع بدقة، انخفضت الوفيات المرتبطة بداء السكري بنسبة 32% مقارنةً بمن لم يتم ضبط ضغط دمهم بشكل جيد. [ 2 ]

الفيتامينات

أُجريت العديد من الدراسات الرصدية والسريرية للتحقق من دور الفيتامينات في مضاعفات مرض السكري، [ 74 ]

في الدراسة الوبائية للمتابعة في المسح الوطني الأول لفحص الصحة والتغذية (NHANES I)، ارتبط تناول مكملات الفيتامينات بانخفاض خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 24٪ ، والذي لوحظ خلال 20 عامًا من المتابعة. [ 86 ]

ربطت العديد من الدراسات الرصدية والتجارب السريرية العديد من الفيتامينات بالعملية المرضية لمرض السكري؛ وتشمل هذه الفيتامينات حمض الفوليك، [ 77 ] والثيامين، [ 71 ] وبيتا كاروتين، وفيتامين E، [ 83 ] و C، [ 87 ] و B12، [ 88 ] وD. [ 89 ]

  • فيتامين د: يُعدّ نقص فيتامين د شائعًا لدى مرضى السكري. [ 89 ] تُظهر الدراسات الرصدية وجود علاقة عكسية بين مستوى فيتامين د في الدم ومؤشرات حيوية لمرض السكري، مثل ضعف إفراز الأنسولين، ومقاومة الأنسولين، وعدم تحمل الجلوكوز. [ 90 ] [ 91 ] وقد أشارت بعض الدراسات إلى أن فيتامين د قد يُحسّن من مضاعفات مرض السكري من خلال تنظيم تمايز ونمو خلايا بيتا البنكرياسية وحمايتها من الموت المبرمج، مما يُحسّن وظائفها وبقائها. [ 90 ] وعلى وجه الخصوص، أظهرت الدراسات أن مكملات فيتامين د لها آثار إيجابية على مرضى السكري من النوع الأول. [ 92 ] [ 93 ] كما يُعتقد أن فيتامين د يؤثر على الجهاز المناعي وينظم الاستجابات الالتهابية من خلال التأثير على تكاثر وتمايز مختلف الخلايا المناعية. [ 94 ] علاوة على ذلك، قد يُساهم نقص فيتامين د في مضاعفات داء السكري عن طريق تحفيز فرط نشاط جارات الدرقية، إذ يرتبط ارتفاع مستويات هرمون جارات الدرقية بانخفاض وظيفة خلايا بيتا، وضعف حساسية الأنسولين، وعدم تحمل الجلوكوز. [ 89 ] [ 90 ] وأخيرًا، قد يُقلل فيتامين د من خطر المضاعفات الوعائية عن طريق تعديل مستوى الدهون في الدم. [ 95 ]
  • قد يكون لمضادات الأكسدة آثار مفيدة على مضاعفات مرض السكري عن طريق خفض ضغط الدم، وتخفيف الإجهاد التأكسدي وعلامات الالتهاب الحيوية، وتحسين استقلاب الدهون، والتخلص من الجلوكوز بوساطة الأنسولين، وتعزيز وظيفة البطانة الوعائية. [ 83 ] [ 96 ] [ 97 ]
  • يُعتقد أن فيتامين ج يُحفز فوائد صحية عبر آليتين أخريين. فهو قد يحل محل الجلوكوز في العديد من التفاعلات الكيميائية نظرًا لتشابه بنيته، وقد يمنع عملية الغلكزة غير الأنزيمية للبروتينات، [ 88 ] وقد يُخفض مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c). [ 84 ] ثانيًا، يُعتقد أيضًا أن فيتامين ج يلعب دورًا في تنظيم الدهون من خلال التحكم في هدم الكوليسترول إلى أحماض صفراوية. [ 88 ]

مراجع

  1. ↑ هولمان ف (2014-08-18)، "المضاعفات الحادة والمزمنة لمرض السكري (رقم المراجعة 30)"، ديابيديا ، Diapedia.org، doi : 10.14496/dia.7104085117.30 (غير نشط في 11 يوليو 2025){{citation}}: صيانة CS1: رقم التعريف الرقمي غير نشط اعتبارًا من يوليو 2025 ( رابط )
  2. 1 2 ديشباندي إيه دي، هاريس-هايز إم ، شوتمن إم (نوفمبر 2008). "وبائيات داء السكري ومضاعفاته" . العلاج الطبيعي . 88 (11): 1254-1264 . doi : 10.2522/ptj.20080020 . PMC 3870323. PMID 18801858 .  
  3. ↑ ناثان دي إم، كليري بي إيه، باكلوند جيه واي، جينوث إس إم، لاشين جيه إم، أوركارد تي جيه، وآخرون . (ديسمبر 2005). "العلاج المكثف لمرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري من النوع الأول" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 353 (25): 2643-2653 . doi : 10.1056/NEJMoa052187 . PMC 2637991. PMID 16371630 .   
  4. ↑ "تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور اعتلال الأعصاب وتقدمه. مجموعة أبحاث تجربة ضبط السكري ومضاعفاته". حوليات الطب الباطني . 122 (8): 561-568 . أبريل 1995. doi : 10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001 . PMID 7887548. S2CID 24754081 .  
  5. ↑ "فهرس الموضوعات"، المضاعفات الوعائية والعصبية لداء السكري ، سلسلة فرونتيرز إن دايابيتس، المجلد 8، دار نشر إس. كارغر إيه جي، 1987، الصفحات 243-255 ، doi : 10.1159/000413896 ، ISBN   978-3-8055-4452-8
  6. ↑ كومبانييتس إل، بينينجتون إيه إف، جودمان إيه بي، روزنبلوم إتش جي، بيلاي بي، كو جي واي، وآخرون . (يوليو 2021). "الحالات الطبية الكامنة والأمراض الشديدة بين 540,667 بالغًا تم إدخالهم إلى المستشفى بسبب كوفيد-19، مارس 2020 - مارس 2021" . مجلة الوقاية من الأمراض المزمنة . 18 210123: E66. doi : 10.5888/pcd18.210123 . PMC 8269743. PMID 34197283 .   
  7. ↑ ليزو، جينا م.؛ جويال، أمانديب؛ غوبتا، فيكاس (2024)، "الحماض الكيتوني السكري لدى البالغين" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 32809558 ، تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يوليو 2024 
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 غوسمانوف إيه آر، غوسمانوفا إي أو، كتابجي إيه إي (2000). "أزمات ارتفاع السكر في الدم: الحماض الكيتوني السكري وحالة فرط الأسمولية المصاحبة لارتفاع السكر في الدم" . في: فينغولد كيه آر، أناوالت بي، بلاكمان إم آر، بويس إيه، خروسوس جي، كورباس إي، وآخرون (محررون). إندو تكست . ساوث دارتموث (ماساتشوستس): MDText.com, Inc. PMID 25905280. تاريخ الاسترجاع: 17 سبتمبر 2023 .  
  9. 1 2 3 سود ك، أنكيتا س، شاه أ ك، ياداف ب ب (مايو 2023). "الحماض الكيتوني السكري - مقالة مراجعة" . مجلة أبحاث أمراض القلب والأوعية الدموية .
  10. 1 2 3 4 5 زاميت ن، أوبراين أ (28 يونيو 2017). أساسيات الطب السريري لكومار وكلارك (الطبعة السادسة ). فيلادلفيا: إلسيفير. ISBN  978-0-7020-6604-7.
  11. ↑ بيريللي جي، ساراسيني سي، دانيلز إم إن، أحمد إيه (مارس 2013). "الحماض الكيتوني السكري: مراجعة وتحديث" . تقارير طب الطوارئ والمستشفيات الحالية . 1 (1): 10-17 . doi : 10.1007/s40138-012-0001-3 . ISSN 2167-4884 . 
  12. 1 2 3 4 Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE (مايو 2020). "الحماض الكيتوني السكري" (PDF) . مراجعات الطبيعة. مقدمات المرض . 6 (1) 40. دوى : 10.1038/s41572-020-0165-1 . بميد 32409703 . S2CID 218624258 .  
  13. 1 2 3 4 5 أومبيريز جي، كورتكوفسكي إم (أبريل 2016). "حالات الطوارئ لدى مرضى السكري - الحماض الكيتوني، وحالة فرط الأسمولية السكرية ، ونقص سكر الدم". مجلة نيتشر ريفيوز. علم الغدد الصماء . 12 (4): 222-232 . doi : 10.1038/nrendo.2016.15 . PMID 26893262. S2CID 205482047 .  
  14. ↑ ليزو، جينا م.؛ جويال، أمانديب؛ غوبتا، فيكاس (2024)، "الحماض الكيتوني السكري لدى البالغين" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 32809558 ، تاريخ الاسترجاع 13 أغسطس 2024 
  15. 1 2 3 4 5 6 7 بنمان، آي دي، رالستون، إس، ستراشان، إم جيه، هوبسون، آر بي (2022). مبادئ وممارسة الطب لديفيدسون ( الطبعة الرابعة والعشرون). إدنبرة: إلسيفير. ISBN  978-0-7020-8347-1.
  16. ↑ غوسمانوف، عيدار ر.؛ غوسمانوفا، إلفيرا أ.؛ كتابجي، عباس إ. (2000)، فينغولد، كينيث ر.؛ أناوالت، برادلي؛ بلاكمان، مارك ر.؛ بويس، أليسون (محررون)، "أزمات ارتفاع السكر في الدم: الحماض الكيتوني السكري وحالة فرط الأسمولية المصاحبة لارتفاع السكر في الدم" ، إندو تكست ، ساوث دارتموث (ماساتشوستس): MDText.com, Inc.، PMID 25905280 ، تاريخ الاسترجاع 30 يوليو 2024 
  17. باسكويل إف جيه ، أومبيريز جي إي (نوفمبر 2014). "حالة فرط الأسمولية وفرط سكر الدم: مراجعة تاريخية للعرض السريري والتشخيص والعلاج" . رعاية مرضى السكري . 37 (11): 3124-3131 . doi : 10.2337/dc14-0984 . PMC 4207202. PMID 25342831 .  
  18. 1 2 3 4 أدينكا أ، كوندامودي ن ب (2023). "متلازمة فرط الأسمولية وفرط سكر الدم" . ستات بيرلز . تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر. PMID 29489232. تاريخ الاسترجاع 17-09-2023 . 
  19. ↑ "نقص سكر الدم - العلامات والأعراض والعلاج | الجمعية الأمريكية للسكري" . diabetes.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يوليو 2024 .
  20. ↑ كراير، فيليب إي. (2010-09-01). "نقص سكر الدم في داء السكري من النوع الأول" . عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية . 39 (3): 641-654 . doi : 10.1016/j.ecl.2010.05.003 . ISSN 0889-8529 . PMC 2923455. PMID 20723825 .   
  21. 1 2 كراير، فيليب إي.؛ ديفيس، ستيفن ن.؛ شامون، هاري (2003-06-02). "نقص سكر الدم في داء السكري". رعاية مرضى السكري . 26 (6): 1902-1912 . doi : 10.2337/diacare.26.6.1902 . ISSN 0149-5992 . PMID 12766131 .  
  22. ↑ داغوغو-جاك س (ديسمبر 2015). "فيليب إي. كراير، دكتور في الطب: إسهامات رائدة في فهم نقص سكر الدم وموازنة الجلوكوز واكتشاف متلازمة كراير" . رعاية مرضى السكري . 38 (12): 2193-2199 . doi : 10.2337/dc15-0533 . PMC 4876742. PMID 26604275 .  
  23. ↑ كيديا (2011-09-06). "علاج نقص سكر الدم الحاد لدى مرضى السكري باستخدام الجلوكاجون: نهج علاجي غير مُستغل بشكل كافٍ" . داء السكري، متلازمة التمثيل الغذائي ، والسمنة: الأهداف والعلاج . 4 : 337-346 . doi : 10.2147/DMSO.S20633 . ISSN 1178-7007 . PMC 3180523. PMID 21969805 .   
  24. ↑ "غيبوبة السكري" . عيادة كليفلاند (مصدر ثانوي) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 21-06-2019 .
  25. ↑ "غيبوبة السكري" . mayoclinic.org .
  26. ^ أليسيدا بيريز دي مدريد د، بيراستيغوي الأول (2008). " [ اعتلال الشبكية السكري ] " . أناليس ديل سيستيما سانيتاريو دي نافارا . 31 (ملحق 3): 23-34 . دوى : 10.4321/S1137-66272008000600003 . بميد 19169292 . 
  27. 1 2 مايلوكس إل (13 فبراير 2007). "غسيل الكلى في اعتلال الكلى السكري" UpToDate . تم الاسترجاع في 7 ديسمبر 2007 .
  28. ↑ نجيب أ.م، السيد مطر ي، غيث أ.ع، رفاعي أ.ف، عثمان ن.ف، العتيبي ت (أبريل 2019). "اعتلال الكلى السكري التالي لداء السكري بعد زراعة الأعضاء". زراعة الأعضاء التجريبية والسريرية . 17 (2): 138-146 . doi : 10.6002/ect.2018.0157 . PMID 30945628. S2CID 93000559 .  
  29. ↑ دورن إم إف، وينتر إن، دافوتاكيس إم (أغسطس 2020). " [ أسباب، ونطاق، وعلاج اعتلال الأعصاب السكري ] " . طبيب الأعصاب (بالألمانية). 91 (8): 714-721 . doi : 10.1007/s00115-020-00948-3 . PMID 32647958 . 
  30. ^ بيسيلز جي جي (2007). "اعتلال الدماغ السكري" . في Veves A، Malik RA (eds.). الاعتلال العصبي السكري . مرض السكري السريري. توتوا، نيوجيرسي: مطبعة هيومانا. ص 187 – 205. دوى : 10.1007 / 978-1-59745-311-0_11 . رقم ISBN  978-1-58829-626-9تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 سبتمبر 2023 .
  31. ↑ جيسن ، دبليو إتش، وبيسيلز، جي جي (نوفمبر 2000). "الإدراك واللدونة المشبكية في داء السكري". اتجاهات في علم الأعصاب . 23 (11): 542-549 . doi : 10.1016/S0166-2236(00)01656-8 . PMID 11074263. S2CID 44860763 .  
  32. ↑ "مرض السكري يضاعف خطر الإصابة بمرض الزهايمر" . سي إن إن . 19-09-2011.
  33. ↑ كوباياشي إس، ليانغ كيو (فبراير 2015). "الالتهام الذاتي والالتهام الميتوكوندري في اعتلال عضلة القلب السكري" . مجلة بيوشيميكا وبيوفيزيكا أكتا (BBA) - الأساس الجزيئي للأمراض . 1852 (2): 252-261 . doi : 10.1016/j.bbadis.2014.05.020 . PMID 24882754 . 
  34. ↑ "ضعف الانتصاب الناتج عن مرض السكري" . doctor.ac . مؤرشف من الأصل بتاريخ 18 أغسطس 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 2 يوليو 2016 .
  35. ↑ ديفوديس جي، مازيلي آر، تينوتا إم، روسيني جي، زامبوني في، أولانا إس، وآخرون . (فبراير 2022). " ضعف الانتصاب وداء السكري: مزيج من الظروف والعلاجات" . مجلة أبحاث ومراجعات داء السكري/الأيض . 38 (2) e3494. doi : 10.1002/dmrr.3494 . PMC 9286480. PMID 34514697 .   
  36. ↑ "مضاعفات مرض السكري" . مجلة السكري اليومية . 18 أبريل 2016.
  37. ↑ المراكشي، م. ذيب، ن.؛ عنيسي، ك.؛ محرز، أ.؛ بوخياطية، ف.؛ بن ابراهيم، أ.؛ يحياوي، ر.؛ عبد السلام، ح؛ عمروش، ج. (2023-10-01). "العلاقة بين اعتلال الأوعية الدقيقة السكري والعجز الجنسي لدى النساء المصابات بداء السكري من النوع الثاني" . حوليات الغدد الصماء . 39e congrès de la Société Française d'Endocrinology 2023. 84 (5): 633. doi : 10.1016/j.ando.2023.07.358 . ISSN 0003-4266 . 
  38. ↑ ميلي، ب. ل. (أكتوبر 2006). "أمراض اللثة والسكري: علاقة متبادلة" . مجلة الجمعية الأمريكية لطب الأسنان . 137 (ملحق): 26S– 31S. doi : 10.14219/jada.archive.2006.0404 . PMID 17012733 . 
  39. 1 2 بريشو بي إم، ألبا آل، هيريرا دي، جيبسن إس، كونستانتينيديس إيه، ماكريلاكيس كيه، تايلور آر (يناير 2012). "التهاب اللثة والسكري: علاقة ذات اتجاهين" . مرض السكري . 55 (1): 21– 31. دوى : 10.1007/s00125-011-2342-y . بمك 3228943 . بميد 22057194 .  
  40. 1 2 سكوت ج (مارس-أبريل 2013). "فحص القدم السكرية: خطوة إيجابية في الوقاية من قرح القدم السكرية وبتر الأطراف". طبيب العائلة التقويمي . 5 (2): 73-78 . doi : 10.1016/j.osfp.2012.08.002 . S2CID 72816348 . 
  41. ↑ وايس جيه إس، سومبيو بي إي (فبراير 2006). "مراجعة لانتشار ونتائج أمراض الأوعية الدموية لدى مرضى السكري" . المجلة الأوروبية لجراحة الأوعية الدموية والجراحة الداخلية للأوعية الدموية . 31 (2): 143-150 . doi : 10.1016/j.ejvs.2005.08.015 . PMID 16203161 . 
  42. 1 2 كودنر إي، ميرينو بي إم، تينا-سيمبيري إم (2012). "التكاثر الأنثوي وداء السكري من النوع الأول: من الآليات إلى النتائج السريرية" . تحديث التكاثر البشري . 18 (5): 568-585 . doi : 10.1093/humupd/dms024 . hdl : 10533/134018 . PMID 22709979 . 
  43. ↑ شاولي-أهارونوف م، شافرير أ، بالتييل أ، كالديرون-مارغاليت ر، صفدي ر، بيشر ر، وآخرون . (22 يوليو 2021). "يرتبط كل من ارتفاع وانخفاض مستويات الجلوكوز قبل الإصابة بزيادة خطر الإصابة الشديدة بكوفيد-19: رؤى جديدة من دراسة سكانية" . PLOS ONE . 16 (7) e0254847. Bibcode : 2021PLoSO..1654847S . doi : 10.1371/journal.pone.0254847 . PMC 8297851. PMID 34293038 .   
  44. ↑ نوبس، صموئيل فيليب؛ كولودزيجيك، ألكسندرا أ.؛ أدلر، ليتال؛ هوريش، نير؛ بوتشارنيكوف، كريستين؛ هيرتسوغ، إيلا؛ موهاباترا، غاياتري؛ هيندورف، صوفيا؛ هودجيتس، رايان-جيمس؛ سبيفاك، إيغور؛ شور، لينا؛ فلور، ليفيل؛ كفياتكوفسكي، دينيس؛ زكريا، أنيش؛ نجوكي، سوزان (ديسمبر 2023). "استقلاب الخلايا المتغصنة الرئوية يكمن وراء قابلية الإصابة بالعدوى الفيروسية لدى مرضى السكري" . مجلة نيتشر . 624 (7992): 645-652 . Bibcode : 2023Natur.624..645N . doi : 10.1038/s41586-023-06803-0 . ISSN 1476-4687 . PMC 10733144. PMID 38093014 .​   
  45. ↑ أحمد، م. س.، ريد، إ.، خاردوري، ن. (24 يونيو/حزيران 2008). "التهابات الجهاز التنفسي لدى مرضى السكري: مراجعة المخاطر والتحديات" . مجلة أمراض الجهاز التنفسي . مؤرشف من الأصل في 2 سبتمبر/أيلول 2012. تم الاطلاع عليه في 9 ديسمبر/كانون الأول 2009 .
  46. ↑ هسيا سي سي، راسكين بي (أبريل 2008). "تأثير مرض السكري على الرئتين: هل هو أمر مهم؟" . رعاية مرضى السكري . 31 (4): 828-829 . doi : 10.2337/dc08-0103 . PMID 18375433 . 
  47. ↑ ميشرا جي بي، دهامغاي تي إم، تايد بي أو، أمول بي إف، أميت إس، ياسمين دي إم (ديسمبر 2012). "دراسة اختبارات وظائف الرئة لدى مرضى السكري المصابين بداء الانسداد الرئوي المزمن أو الربو" (ملف PDF) . علم وظائف الأعضاء المرضية القلبية الرئوية التطبيقية . 16 ( 4-2012 ): 299-308 . مؤرشف من الأصل (ملف PDF) في 9 يوليو 2014. تم الاطلاع عليه في 13 فبراير 2013 .
  48. ↑ لين إي إتش، راتر سي إم، كاتون دبليو، هيكبرت إس آر، سيتشانوفسكي بي، أوليفر إم إم، وآخرون . (فبراير 2010). " الاكتئاب ومضاعفات داء السكري المتقدمة: دراسة أترابية مستقبلية" . رعاية مرضى السكري . 33 (2): 264-269 . doi : 10.2337/dc09-1068 . PMC 2809260. PMID 19933989 .   
  49. ↑ دابليا د، ستافورد جيه إم، ماير-ديفيس إي جيه، داغوستينو ر، دولان إل، إمبيراتوري جي، وآخرون . (فبراير 2017). "ارتباط داء السكري من النوع الأول مقابل داء السكري من النوع الثاني الذي تم تشخيصه خلال الطفولة والمراهقة بالمضاعفات خلال سنوات المراهقة وبداية مرحلة البلوغ" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 317 (8): 825-835 . doi : 10.1001/jama.2017.0686 . PMC 5483855. PMID 28245334 .   
  50. ↑ بيرارت ج (ديسمبر 1977). "[داء السكري ومضاعفاته التنكسية: دراسة مستقبلية شملت 4400 مريض تمت متابعتهم بين عامي 1947 و1973 (الجزء الثالث والأخير) (ترجمة المؤلف)]". داء السكري والأيض . 3 (4): 245-256 . PMID 598565 . 
  51. ↑ ناثان دي إم، جينوث إس، لاشين جيه، كليري بي، كروفورد أو، ديفيس إم، وآخرون . (سبتمبر 1993). "تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور المضاعفات طويلة الأمد وتقدمها في داء السكري المعتمد على الأنسولين" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 329 (14): 977-986 . doi : 10.1056/NEJM199309303291401 . PMID 8366922. S2CID 21528496 .   
  52. ↑ أييلو إل بي وآخرون (مجموعة أبحاث DCCT EDIC) (2014). "اعتلال الشبكية السكري وغيره من النتائج العينية في تجربة ضبط السكري ومضاعفاته/دراسة وبائيات تدخلات السكري ومضاعفاته" . رعاية مرضى السكري . 37 (1): 17-23 . doi : 10.2337/dc13-2251 . PMC 3867989. PMID 24356593 .   
  53. ↑ غوبيتوسي-كلو وآخرون (مجموعة أبحاث دراسة التحكم في داء السكري ومضاعفاته (DCCT)/دراسة وبائيات تدخلات داء السكري ومضاعفاته (EDIC)) (مايو 2016). "العلاج المكثف لداء السكري والنتائج القلبية الوعائية في داء السكري من النوع الأول: متابعة دراسة DCCT/EDIC لمدة 30 عامًا" . رعاية مرضى السكري . 39 (5): 686-693 . doi : 10.2337/dc15-1990 . PMC 4839174. PMID 26861924 .   
  54. ↑ مجموعة دراسة المملكة المتحدة المستقبلية لمرض السكري (UKPDS) (سبتمبر 1998). "التحكم المكثف في مستوى السكر في الدم باستخدام السلفونيل يوريا أو الأنسولين مقارنةً بالعلاج التقليدي وخطر حدوث مضاعفات لدى مرضى السكري من النوع الثاني (UKPDS 33). مجموعة دراسة المملكة المتحدة المستقبلية لمرض السكري (UKPDS)". مجلة لانسيت . 352 ( 9131): 837-853 . doi : 10.1016/S0140-6736(98)07019-6 . PMID 9742976. S2CID 7019505 .  
  55. ↑ UKPDS
  56. ↑ غرانبرغ ف، إيسكير ن، بيكمان م، سوندكفيست ج (أغسطس 2005). "الأجسام المضادة الذاتية للأعصاب اللاإرادية المرتبطة باعتلال الأعصاب اللاإرادي القلبي والمحيطي" . رعاية مرضى السكري . 28 (8): 1959-1964 . doi : 10.2337/diacare.28.8.1959 . PMID 16043739 . 
  57. ↑ إيتشينوسي ك، كاواساكي إي، إيغوتشي ك (2007). "التطورات الحديثة في فهم آلية مرض السكري من النوع الأول وأهميتها المحتملة لاعتلال الكلى السكري" . المجلة الأمريكية لأمراض الكلى . 27 (6): 554-564 . doi : 10.1159/000107758 . PMID 17823503 . 
  58. ↑ آدامز، د. د. (يونيو 2008). "التدمير المناعي الذاتي للخلايا المحيطة بالأوعية الدموية كسبب لاعتلال الشبكية السكري" . طب العيون السريري . 2 (2): 295-298 . doi : 10.2147/OPTH.S2629 . PMC 2693966. PMID 19668719 .  
  59. ↑ فوس سي إتش، فيستبو إي، فرولاند إيه، جيسينغ إتش جيه، موجنسن سي إي، دامسغارد إي إم (مارس 2001). "اعتلال الأعصاب اللاإرادي لدى الأبناء غير المصابين بالسكري لمرضى السكري من النوع الثاني يرتبط بمعدل إفراز الألبومين في البول وضغط الدم المتنقل على مدار 24 ساعة: دراسة فريدريكيا" . داء السكري . 50 (3): 630-636 . doi : 10.2337/diabetes.50.3.630 . PMID 11246884 . 
  60. ↑ بان سي آر، تويغ إس إم (2008). " التليف في مضاعفات داء السكري: الآليات المرضية والمؤشرات الدموية والبولية" . صحة الأوعية الدموية وإدارة المخاطر . 4 (3): 575-596 . doi : 10.2147/VHRM.S1991 . PMC 2515418. PMID 18827908 .  
  61. ↑ تارنو إل، غروب بي إتش، حجاج إس، كازيم جي، كامبيان إف، ماري إم، وآخرون . (يناير 2008). "النهج الأوروبي العقلاني لعلم وراثة مضاعفات داء السكري - EURAGEDIC: مجموعات المرضى والاستراتيجية" . طب الكلى، غسيل الكلى، زراعة الأعضاء . 23 (1): 161-168 . doi : 10.1093/ndt/gfm501 . PMID 17704113 .  
  62. ↑ مونتي إم سي، لونسديل جيه تي، مونتومولي سي، مونتروس آر، شلاغ إي، غرينبيرغ دي إيه (ديسمبر 2007). "عوامل الخطر العائلية لمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة واختلاف المخاطر بين الذكور والإناث في مجموعة كبيرة من العائلات الأمريكية المصابة بداء السكري من النوع الأول" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 92 (12): 4650-4655 . doi : 10.1210/jc.2007-1185 . PMID 17878250 . 
  63. ↑ ليو جي، كلاين آر، وونغ تي واي (2009). "دور الوراثة في قابلية الإصابة باعتلال الشبكية السكري" . عيادات طب العيون الدولية . 49 (2): 35-52 . doi : 10.1097/IIO.0b013e31819fd5d7 . PMC 2746819. PMID 19349785 .  
  64. ↑ صن جيه كيه، كينان إتش إيه، كافاليرانو جيه دي، أزتالوس بي إف، شيفر إي جيه، سيل دي آر، وآخرون . (أبريل 2011). "الحماية من اعتلال الشبكية والمضاعفات الأخرى لدى مرضى السكري من النوع الأول ذوي المدة الطويلة: دراسة جوسلين الحائزة على ميدالية الخمسين عامًا" . رعاية مرضى السكري . 34 (4): 968-974 . doi : 10.2337/dc10-1675 . PMC 3064059. PMID 21447665 .   
  65. ↑ بورتا م، توبيلا إ، ساندولم ن، حسيني س م، فورسبلوم س، هييتالا ك، وآخرون . (أبريل 2016). "التغير في SLC19A3 والحماية من تلف الأوعية الدموية الدقيقة في داء السكري من النوع الأول" . داء السكري . 65 (4): 1022-1030 . doi : 10.2337/db15-1247 . PMC 4806664. PMID 26718501 .   
  66. ↑ فيبرتي، جي سي (نوفمبر 1983). "زيادة نفاذية الشعيرات الدموية في داء السكري وعلاقتها باعتلال الأوعية الدموية الدقيقة". المجلة الأمريكية للطب . 75 (5ب): 81-84 . doi : 10.1016/0002-9343(83)90257-7 . PMID 6673594 . 
  67. ↑ ب. زاوي وآخرون، (2000) "دور الميتالوبروتيازات ومثبطاتها في حدوث وتوقع آفات الكلى السكرية"، داء السكري والأيض ، المجلد 26 (ملحق 4)، ص 25
  68. ↑ بونفونت-روسيلو د (2004). "دور المغذيات الدقيقة المضادة للأكسدة في الوقاية من مضاعفات داء السكري". علاجات في الغدد الصماء . 3 (1): 41-52 . doi : 10.2165/00024677-200403010-00005 . PMID 15743112. S2CID 35818398 .  
  69. ١ ٢ أرورا إس، ليدور أ، أبولاراج سي جيه، وايسواسير جيه إم، نايلين إي، كيليكوت دي، سيداوي إيه إن (سبتمبر ٢٠٠٦). "يحسن الثيامين (فيتامين ب١) توسع الأوعية الدموية المعتمد على البطانة في وجود ارتفاع سكر الدم". حوليات جراحة الأوعية الدموية . ٢٠ (٥): ٦٥٣-٦٥٨ . doi : 10.1007/s10016-006-9055-6 . PMID 16741654. S2CID 9028358 .  
  70. ثورنالي ، بي. جيه . (أغسطس 2005). "الدور المحتمل للثيامين (فيتامين ب1) في مضاعفات داء السكري". مراجعات داء السكري الحالية . 1 ( 3): 287-298 . doi : 10.2174/157339905774574383 . PMID 18220605 . 
  71. 1 2 كاراتشالياس ن، بابائي-جديدي ر، رباني ن، ثورنالي ب ج (يوليو 2010). "زيادة تلف البروتين في كبيبات الكلى، والشبكية، والعصب، والبلازما، والبول، والوقاية منه بواسطة علاج الثيامين والبنزوثيامين في نموذج فأر مصاب بداء السكري" . مجلة داء السكري . 53 (7): 1506-1516 . doi : 10.1007/s00125-010-1722-z . PMID 20369223 . 
  72. ↑ رباني ن، ثورنالي ب.ج. (يوليو 2011). "الدور الناشئ لعلاج الثيامين للوقاية من اعتلال الكلى السكري وعلاجه في مراحله المبكرة". داء السكري، السمنة، والأيض . 13 (7): 577-583 . doi : 10.1111/j.1463-1326.2011.01384.x . PMID 21342411. S2CID 11763040 .  
  73. ↑ بفليبسن إم سي، أوه آر سي، ساغيل إيه، سيهوسن دي إيه، سيكويست دي، توبولسكي آر (2009). "انتشار نقص فيتامين ب12 لدى مرضى السكري من النوع الثاني: دراسة مقطعية" . مجلة المجلس الأمريكي لطب الأسرة . 22 (5): 528-534 . doi : 10.3122/jabfm.2009.05.090044 . PMID 19734399 . 
  74. 1 2 المسكري، م.ي.، والي، م.إ.، علي، أ.، الشعيبي، ي.س.، أوهتيت، أ. (يوليو 2012). "نقص حمض الفوليك وفيتامين ب12 وارتفاع مستوى الهوموسيستين في الدم يعززان الإجهاد التأكسدي لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الثاني". التغذية . 28 ( 7-8 ): e23- e26. doi : 10.1016/j.nut.2012.01.005 . PMID 22595450 . 
  75. ↑ سيلهوب، ج.، جاك، ب.، دلال، ج.، شومينكوفيتش، س.، وروغرز، ج. (2008). استخدام تركيزات الفيتامينات في الدم ومؤشراتها الوظيفية لتحديد حالة حمض الفوليك وفيتامين ب12. نشرة الغذاء والتغذية ، 29 (ملحق)، 67-73
  76. ↑ مانغوني، أ.أ.، شيروود، ر.أ.، أسونغاني، ب.، سويفت، س.ج.، توماس، س.، جاكسون، س.هـ. (فبراير 2005). "تناول حمض الفوليك عن طريق الفم لفترة قصيرة يعزز وظيفة البطانة الوعائية لدى مرضى السكري من النوع الثاني" . المجلة الأمريكية لارتفاع ضغط الدم . 18 (2 الجزء 1): 220-226 . doi : 10.1016/j.amjhyper.2004.08.036 . PMID 15752950 . 
  77. 1 2 مانجوني، أ.أ.، شيروود، ر.أ.، سويفت، س.ج.، جاكسون، س.هـ. (ديسمبر 2002). "حمض الفوليك يعزز وظيفة البطانة الوعائية ويخفض ضغط الدم لدى المدخنين: تجربة عشوائية مضبوطة" . مجلة الطب الباطني . 252 (6): 497-503 . doi : 10.1046/j.1365-2796.2002.01059.x . PMID 12472909. S2CID 9353868 .  
  78. ↑ مانجوني، أ.أ.، وجاكسون، ش.هـ. (مايو 2002). "الهوموسيستين وأمراض القلب والأوعية الدموية: الأدلة الحالية والتوقعات المستقبلية". المجلة الأمريكية للطب . 112 (7): 556-565 . doi : 10.1016/s0002-9343(02)01021-5 . PMID 12015248 . 
  79. ↑ العنوان: LM، Ur E، Giddens K، McQueen MJ، Nassar BA (مايو 2006). "حمض الفوليك يُحسّن خلل وظائف البطانة الوعائية في داء السكري من النوع الثاني - تأثير مستقل عن خفض مستوى الهوموسيستين". طب الأوعية الدموية . 11 (2): 101-109 . doi : 10.1191/1358863x06vm664oa . PMID 16886840. S2CID 8771566 .  
  80. ↑ مونتيزانو، أ.س.، وتويز، ر.م. (2012). أنواع الأكسجين التفاعلية ووظيفة البطانة الوعائية - دور فصل إنزيم أكسيد النيتريك سينثاز وأكسيدازات فوسفات ثنائي نيوكليوتيد الأدينين نيكوتيناميد من عائلة NOX. علم الأدوية الأساسي والسريري وعلم السموم، 110(1)، 87-94
  81. ↑ فان إيتن، آر دبليو، دي كونينغ، إي جيه، فيرهار، إم سي، غايارد، سي إيه، رابيلينك، تي جيه (يوليو 2002). "استعادة التوسع الوعائي المعتمد على أكسيد النيتريك لدى مرضى السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين) عن طريق الإعطاء الحاد لحمض الفوليك" . مجلة داء السكري . 45 (7): 1004-1010 . doi : 10.1007/s00125-002-0862-1 . PMID 12136399 . 
  82. ↑ رحيمي ر، نيكفار س، لاريجاني ب، عبد اللهي م (أغسطس 2005). "مراجعة حول دور مضادات الأكسدة في إدارة داء السكري ومضاعفاته". الطب الحيوي والعلاج الدوائي . 59 (7): 365-373 . doi : 10.1016/j.biopha.2005.07.002 . PMID 16081237 . 
  83. 1 2 3 سونغ واي، كوك إن آر، ألبرت سي إم، فان دينبورغ إم، مانسون جيه إي (أغسطس 2009). "تأثيرات فيتامينات سي وإي وبيتا كاروتين على خطر الإصابة بداء السكري من النوع الثاني لدى النساء المعرضات لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية: تجربة عشوائية مضبوطة" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 90 (2): 429-437 . doi : 10.3945/ajcn.2009.27491 . PMC 2848361. PMID 19491386 .  
  84. 1 2 سارجنت إل إيه، ويريهام إن جيه، بينغهام إس، داي إن إي، لوبين آر إن، أوكس إس، وآخرون . (يونيو 2000). "فيتامين ج وارتفاع سكر الدم في الدراسة الأوروبية الاستباقية للسرطان - نورفولك (EPIC-Norfolk): دراسة سكانية" . رعاية مرضى السكري . 23 (6): 726-732 . doi : 10.2337/diacare.23.6.726 . PMID 10840986 .  
  85. ↑ أونو، ديزموند أوتشيكوكو؛ إيفياغوازي، تشوكا مايك؛ برينس، أوبوت أنواناباسي (2022-09-01). "الدعم الاجتماعي يخفف من آثار الضغط النفسي الناتج عن مرض السكري على جودة الحياة المتعلقة بالصحة لدى مرضى السكري من النوع الثاني". مجلة علم النفس الصحي . 27 (10): 2305-2317 . doi : 10.1177/1359105320980821 . ISSN 1461-7277 . PMID 33406922 .  
  86. ↑ كاتاجا-تومولا إم، سوندل جي آر، مانيستو إس، فيرتانين إم جي، كونتو جيه، ألبانيس دي، فيرتامو جي (يناير 2008). "تأثير مكملات ألفا توكوفيرول وبيتا كاروتين على الإصابة بمرض السكري من النوع 2" . مرض السكري . 51 (1): 47-53 . دوى : 10.1007 / s00125-007-0864-0 . بميد 17994292 . 
  87. ↑ سيريلو أ، نوفيلز أ، أورتيغا إ، كانيفيل س، بوجاداس ج، لا سالا ل، وآخرون (يونيو 2013). "يعزز فيتامين ج التأثير الوقائي لـ GLP-1 على التأثير الشبيه بنقص التروية وإعادة التروية الناجم عن ارتفاع السكر في الدم بعد انخفاضه لدى مرضى السكري من النوع الأول" . مجلة أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري . 12 : 97. doi : 10.1186/1475-2840-12-97 . PMC 3699412. PMID 23806096 .   
  88. أفخامي - أردكاني م ، شوجاوديني-أردكاني أ (نوفمبر 2007). "تأثير فيتامين ج على مستوى سكر الدم، ودهون المصل، والأنسولين في مصل الدم لدى مرضى السكري من النوع الثاني". المجلة الهندية للبحوث الطبية . 126 (5): 471-474 . PMID 18160753 . 
  89. 1 2 3 سوجدين، جيه إيه، ديفيز، جيه آي، ويذام، إم دي، موريس، إيه دي، ستروثرز، إيه دي (مارس 2008). "يحسن فيتامين د وظيفة البطانة الوعائية لدى مرضى السكري من النوع الثاني الذين يعانون من انخفاض مستويات فيتامين د" . مجلة طب السكري . 25 (3): 320-325 . doi : 10.1111/j.1464-5491.2007.02360.x . PMID 18279409 . 
  90. 1 2 3 تاكيشي تي، جيسيمانز سي، بويون آر، ماثيو سي (يونيو 2010). "فيتامين د والسكري". عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية . 39 (2): 419-446 ، جدول المحتويات. doi : 10.1016/j.ecl.2010.02.013 . PMID 20511061 . 
  91. ↑ طلائي أ، محمدي م، أدجي ز (فبراير 2013). "تأثير فيتامين د على مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني" . مجلة السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي . 5 (1) 8. doi : 10.1186/1758-5996-5-8 . PMC 3586569. PMID 23443033 .  
  92. ↑ "فيتامين د والسكري: ما العلاقة؟" . diabetesdaily.com . 1 فبراير 2023.
  93. ↑ "هل لفيتامين د دور في مرض السكري؟" . كيوريوس . 14 (10) e30432. 2022-10-18. doi : 10.7759/cureus.30432 . ISSN 2168-8184 . PMC 9671203. PMID 36407246 .   
  94. ^ موثيان جي، رايكوار إتش بي، راجاسينج جي، برايت جي جي (مايو 2006). "1،25 ثنائي هيدروكسي فيتامين D3 ينظم مسار JAK-STAT في محور IL-12 / IFNgamma مما يؤدي إلى استجابة Th1 في التهاب الدماغ النخاعي التحسسي التجريبي". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 83 (7): 1299-1309 . دوى : 10.1002/jnr.20826 . بميد 16547967 . S2CID 71926561 .  
  95. ↑ غاناج-ياريد، م.ح.، أزوري، م.، منصور، إ.، بدورة، ر.، حلبي، ج.، نعمان، ر. (أغسطس 2003). "تأثيرات العلاج قصير الأمد بالكالسيوم وفيتامين د على السيتوكينات المصلية، ومؤشرات العظام، وتركيزات الأنسولين والدهون لدى النساء الأصحاء بعد انقطاع الطمث". مجلة التحقيقات الغدية . 26 (8): 748-753 . doi : 10.1007/bf03347358 . PMID 14669830. S2CID 30463402 .  
  96. ↑ مولان ، ب. أ.، يونغ، إ. س.، في، هـ.، ماكانس، د. ر. (ديسمبر 2002). "حمض الأسكوربيك يخفض ضغط الدم وتصلب الشرايين لدى مرضى السكري من النوع الثاني". ارتفاع ضغط الدم . 40 (6): 804-809 . CiteSeerX 10.1.1.538.5875 . doi : 10.1161/01.hyp.0000039961.13718.00 . PMID 12468561. S2CID 8103446 .   
  97. ↑ ريغنشتاينر جي جي، بوبيليسن إس، باور تي إيه، ليندنفيلد جيه، جيل إي، سميث إس، وآخرون (2003). "يُحسّن تناول الأرجينين عن طريق الفم وفيتامينات إي وسي وظيفة البطانة الوعائية لدى النساء المصابات بداء السكري من النوع الثاني" . طب الأوعية الدموية . 8 (3): 169-175 . doi : 10.1191/1358863x03vm489oa . PMID 14989557 .