ارتفاع نسبة البوتاسيوم في الدم

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 4 صور
الموسوعة الحرة

ارتفاع نسبة البوتاسيوم في الدم
أسماء أخرىارتفاع نسبة البوتاسيوم في الدم
تخطيط كهربية القلب يظهر الأقطاب القلبية في حالة فرط بوتاسيوم الدم.
نطق
  • / ˌ ح اɪ ص ər ك eɪ ˈ ل أنا مي ə /​
التخصصطب العناية الحرجة ، أمراض الكلى
أعراضخفقان القلب ، آلام العضلات ، ضعف العضلات ، خدر [1] [2]
المضاعفاتالسكتة القلبية [1] [3]
الأسبابالفشل الكلوي ، نقص الألدوستيرونية ، انحلال الربيدات ، بعض الأدوية [1]
طريقة التشخيصنسبة البوتاسيوم في الدم > 5.5  مليمول/لتر، تخطيط القلب [3] [4]
التشخيص التفريقيارتفاع البوتاسيوم الكاذب [1] [2]
علاجالأدوية، النظام الغذائي منخفض البوتاسيوم، غسيل الكلى [1]
دواءجلوكونات الكالسيوم ، جلوكوز مع الأنسولين ، سالبوتامول ، بيكربونات الصوديوم [1] [3] [5]
تكرار~2% (الأشخاص في المستشفى) [2]

فرط بوتاسيوم الدم هو ارتفاع مستوى البوتاسيوم (K + ) في الدم . [1] تتراوح مستويات البوتاسيوم الطبيعية بين 3.5 و 5.0 مليمول / لتر (3.5 و 5.0 ملي مكافئ / لتر ) مع مستويات أعلى من 5.5 مليمول / لتر تُعرف بفرط بوتاسيوم الدم. [3] [4] عادةً لا يسبب فرط بوتاسيوم الدم أعراضًا. [1] في بعض الأحيان عندما يكون شديدًا يمكن أن يسبب خفقانًا أو آلامًا في العضلات أو ضعفًا في العضلات أو خدرًا . [1] [2] يمكن أن يسبب فرط بوتاسيوم الدم عدم انتظام ضربات القلب مما قد يؤدي إلى توقف القلب والوفاة. [1] [3]   

تشمل الأسباب الشائعة لفرط بوتاسيوم الدم الفشل الكلوي ونقص الألدوستيرونية وانحلال الربيدات . [1] يمكن لعدد من الأدوية أيضًا أن تسبب ارتفاع نسبة البوتاسيوم في الدم بما في ذلك سبيرونولاكتون ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين . [1] تنقسم الشدة إلى خفيفة (5.5-5.9  مليمول / لتر) ومتوسطة (6.0-6.4  مليمول / لتر) وشديدة (> 6.5  مليمول / لتر). [3] يمكن اكتشاف المستويات العالية على مخطط كهربية القلب (ECG). [3] يجب استبعاد فرط بوتاسيوم الدم الكاذب، بسبب تحلل الخلايا أثناء أو بعد أخذ عينة الدم. [1] [2]

العلاج الأولي لمن يعانون من تغيرات في تخطيط القلب هو الأملاح، مثل جلوكونات الكالسيوم أو كلوريد الكالسيوم . [1] [3] تشمل الأدوية الأخرى المستخدمة لتقليل مستويات البوتاسيوم في الدم بسرعة الأنسولين مع الدكستروز والسالبوتامول وبيكربونات الصوديوم . [1] [5] يجب إيقاف الأدوية التي قد تؤدي إلى تفاقم الحالة والبدء في اتباع نظام غذائي منخفض البوتاسيوم. [1] تشمل التدابير لإزالة البوتاسيوم من الجسم مدرات البول مثل فوروسيميد ، ومربطات البوتاسيوم مثل بوليسترين سلفونات (كايكسالات) وسيكلوسيليكات الزركونيوم الصوديوم ، وغسيل الكلى . [1] غسيل الكلى هو الطريقة الأكثر فعالية. [3]

فرط بوتاسيوم الدم نادر بين أولئك الذين يتمتعون بصحة جيدة. [6] بين أولئك الذين يتم إدخالهم إلى المستشفى، تتراوح المعدلات بين 1٪ و 2.5٪. [2] يرتبط بزيادة معدل الوفيات، سواء بسبب فرط بوتاسيوم الدم نفسه أو كعلامة على المرض الشديد، وخاصة في أولئك الذين لا يعانون من أمراض الكلى المزمنة . [7] [6] تأتي كلمة فرط بوتاسيوم الدم من hyper- "مرتفع" + kalium "بوتاسيوم" + -emia "حالة الدم" . [8] [9]

العلامات والأعراض

أعراض ارتفاع مستوى البوتاسيوم قليلة وغير محددة بشكل عام. [10] قد تشمل الأعراض غير المحددة الشعور بالتعب والخدر والضعف. [10] قد يحدث أحيانًا خفقان وضيق في التنفس. [10] [11] [12] قد يشير فرط التنفس إلى استجابة تعويضية للحماض الأيضي ، وهو أحد الأسباب المحتملة لفرط بوتاسيوم الدم. [13] ومع ذلك، غالبًا ما يتم اكتشاف المشكلة أثناء فحص فحوصات الدم لاضطراب طبي، أو بعد دخول المستشفى بسبب مضاعفات مثل عدم انتظام ضربات القلب أو الموت القلبي المفاجئ  . ارتبطت مستويات البوتاسيوم المرتفعة (> 5.5 مليمول / لتر) بأحداث القلب والأوعية الدموية. [13]

الأسباب

الإزالة غير الفعالة

انخفاض وظائف الكلى هو السبب الرئيسي لفرط بوتاسيوم الدم. وهذا واضح بشكل خاص في إصابة الكلى الحادة حيث ينخفض ​​​​معدل الترشيح الكبيبي والتدفق الأنبوبي بشكل ملحوظ، ويتميز بانخفاض إنتاج البول . [13] يمكن أن يؤدي هذا إلى ارتفاع كبير في البوتاسيوم في ظروف زيادة تحلل الخلايا حيث يتم إطلاق البوتاسيوم من الخلايا ولا يمكن التخلص منه في الكلى. في مرض الكلى المزمن ، يحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة لانخفاض استجابة الألدوستيرون وانخفاض توصيل الصوديوم والماء في الأنابيب البعيدة. [14]

الأدوية التي تتداخل مع الإخراج البولي عن طريق تثبيط نظام الرينين-أنجيوتنسين هي واحدة من الأسباب الأكثر شيوعًا لفرط بوتاسيوم الدم. تشمل أمثلة الأدوية التي يمكن أن تسبب فرط بوتاسيوم الدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، [13] وحاصرات بيتا غير الانتقائية ، ومثبطات الكالسينورين مثبطات المناعة مثل السيكلوسبورين والتاكروليموس . [15] بالنسبة لمدرات البول الموفرة للبوتاسيوم ، مثل الأميلورايد والتريامتيرين ؛ يحجب كلا العقارين قنوات الصوديوم الظهارية في الأنابيب الجامعة، وبالتالي يمنع إفراز البوتاسيوم في البول. [14] يعمل سبيرونولاكتون عن طريق تثبيط عمل الألدوستيرون بشكل تنافسي. [13] تمنع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية مثل الإيبوبروفين أو النابروكسين أو السيليكوكسيب تخليق البروستاجلاندين ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الرينين والألدوستيرون، مما يتسبب في احتباس البوتاسيوم. [16] يعمل المضاد الحيوي تريميثوبريم والدواء المضاد للطفيليات بنتاميدين على تثبيط إفراز البوتاسيوم، وهو ما يشبه آلية عمل الأميلورايد والتريامتيرين. [17]

يمكن أن يؤدي نقص أو مقاومة الكورتيكوستيرويدات المعدنية (الألدوستيرون) إلى ارتفاع بوتاسيوم الدم أيضًا. قصور الغدة الكظرية الأولي هو: مرض أديسون [18] وفرط تنسج الغدة الكظرية الخلقي (CAH) (بما في ذلك نقص الإنزيمات مثل 21α هيدروكسيلاز ، 17α هيدروكسيلاز ، 11β هيدروكسيلاز ، أو 3β ديهيدروجينيز ). [19]

الإفراط في الإفراج عن الخلايا

يمكن أن يسبب الحماض الأيضي ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم حيث يمكن لأيونات الهيدروجين المرتفعة في الخلايا أن تحل محل البوتاسيوم، مما يتسبب في خروج أيونات البوتاسيوم من الخلية ودخول مجرى الدم. ومع ذلك، في الحماض التنفسي أو الحماض العضوي مثل الحماض اللبني ، يكون التأثير على البوتاسيوم في المصل أقل أهمية بكثير على الرغم من عدم فهم الآليات تمامًا. [14]

يمكن أن يسبب نقص الأنسولين فرط بوتاسيوم الدم حيث يزيد هرمون الأنسولين من امتصاص البوتاسيوم في الخلايا. يمكن أن يساهم ارتفاع سكر الدم أيضًا في فرط بوتاسيوم الدم عن طريق التسبب في فرط الأسمولالية في السائل خارج الخلايا، مما يزيد من انتشار الماء خارج الخلايا ويتسبب في تحرك البوتاسيوم جنبًا إلى جنب مع الماء خارج الخلايا أيضًا. غالبًا ما يُرى التعايش بين نقص الأنسولين وفرط سكر الدم وفرط الأسمولالية في المصابين بالحماض الكيتوني السكري . بصرف النظر عن الحماض الكيتوني السكري، هناك أسباب أخرى تقلل مستويات الأنسولين مثل استخدام دواء أوكتريوتيد والصيام الذي يمكن أن يسبب أيضًا فرط بوتاسيوم الدم. يمكن أن يؤدي تحلل الأنسجة المتزايد مثل انحلال الربيدات أو الحروق أو أي سبب لنخر الأنسجة السريع ، بما في ذلك متلازمة انحلال الورم ، إلى إطلاق البوتاسيوم داخل الخلايا في الدم، مما يتسبب في فرط بوتاسيوم الدم. [13] [14]

تعمل منبهات بيتا 2 الأدرينالية على مستقبلات بيتا 2 لدفع البوتاسيوم إلى داخل الخلايا. لذلك، يمكن لحاصرات بيتا رفع مستويات البوتاسيوم عن طريق منع مستقبلات بيتا 2. ومع ذلك، فإن ارتفاع مستويات البوتاسيوم لا يكون ملحوظًا إلا إذا كانت هناك أمراض أخرى مصاحبة. أمثلة على الأدوية التي يمكن أن ترفع البوتاسيوم في المصل هي حاصرات بيتا غير الانتقائية مثل بروبرانولول ولابيتالول . لا تزيد حاصرات بيتا 1 الانتقائية مثل ميتوبرولول من مستويات البوتاسيوم في المصل. [14] [ بحاجة لمصدر طبي ]

يمكن أن يؤدي التمرين إلى إطلاق البوتاسيوم في مجرى الدم عن طريق زيادة عدد قنوات البوتاسيوم في غشاء الخلية. تختلف درجة ارتفاع البوتاسيوم حسب درجة التمرين، والتي تتراوح من 0.3 ملي مكافئ/لتر في التمرين الخفيف إلى 2 ملي مكافئ/لتر في التمرين الثقيل، مع أو بدون تغييرات مصاحبة في تخطيط كهربية القلب أو الحماض اللبني. ومع ذلك، يمكن خفض مستويات البوتاسيوم القصوى من خلال التكييف البدني المسبق وعادة ما تنعكس مستويات البوتاسيوم بعد عدة دقائق من التمرين. [14] تتمتع المستويات العالية من الأدرينالين والنورادرينالين بتأثير وقائي على الكهربية الفسيولوجية للقلب لأنها ترتبط بمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية، والتي عند تنشيطها تقلل تركيز البوتاسيوم خارج الخلية. [ 20]

الشلل الدوري الناتج عن فرط بوتاسيوم الدم هو حالة سريرية سائدة جسمية حيث يوجد طفرة في الجين الموجود في 17q23 والذي ينظم إنتاج البروتين SCN4A . SCN4A هو مكون مهم لقنوات الصوديوم في العضلات الهيكلية. أثناء التمرين، تفتح قنوات الصوديوم للسماح بتدفق الصوديوم إلى خلايا العضلات لحدوث الاستقطاب . ولكن في الشلل الدوري الناتج عن فرط بوتاسيوم الدم، تكون قنوات الصوديوم بطيئة في الإغلاق بعد التمرين، مما يتسبب في تدفق مفرط للصوديوم وإزاحة البوتاسيوم خارج الخلايا. [14] [21]

تتم مناقشة الأسباب النادرة لفرط بوتاسيوم الدم على النحو التالي. قد تسبب جرعة زائدة حادة من الديجيتاليس مثل سمية الديجوكسين فرط بوتاسيوم الدم [22] من خلال تثبيط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم-ATPase. [14] يمكن أن يسبب نقل الدم الضخم فرط بوتاسيوم الدم عند الرضع بسبب تسرب البوتاسيوم من خلايا الدم الحمراء أثناء التخزين. [14] يمكن أن يؤدي إعطاء السكسينيل كولين للأشخاص الذين يعانون من حالات مثل الحروق والصدمات والعدوى والتثبيت لفترات طويلة إلى فرط بوتاسيوم الدم بسبب التنشيط الواسع النطاق لمستقبلات الأستيل كولين بدلاً من مجموعة معينة من العضلات. يستخدم هيدروكلوريد الأرجينين لعلاج القلاء الأيضي المقاوم . يمكن لأيونات الأرجينين دخول الخلايا وإزاحة البوتاسيوم خارج الخلايا ، مما يتسبب في فرط بوتاسيوم الدم. يمكن أن تسبب مثبطات الكالسينورين مثل السيكلوسبورين والتاكروليموس والديازوكسيد والمينوكسيديل فرط بوتاسيوم الدم . [14] يمكن أن يسبب سم قنديل البحر الصندوقي أيضًا فرط بوتاسيوم الدم. [23]

الإفراط في تناول الطعام

الإفراط في تناول البوتاسيوم ليس سببًا رئيسيًا لفرط بوتاسيوم الدم لأن جسم الإنسان عادةً ما يمكنه التكيف مع ارتفاع مستويات البوتاسيوم عن طريق زيادة إفراز البوتاسيوم في البول من خلال إفراز هرمون الألدوستيرون وزيادة عدد قنوات إفراز البوتاسيوم في الأنابيب الكلوية. كما أن فرط بوتاسيوم الدم الحاد عند الرضع نادر أيضًا على الرغم من صغر حجم أجسامهم، مع تناول أملاح البوتاسيوم أو أدوية البوتاسيوم عن طريق الخطأ. يتطور فرط بوتاسيوم الدم عادةً عندما تكون هناك أمراض مصاحبة أخرى مثل نقص الألدوستيرون وأمراض الكلى المزمنة . [14]

ارتفاع البوتاسيوم الكاذب

يحدث ارتفاع البوتاسيوم الكاذب عندما يكون مستوى البوتاسيوم المقاس مرتفعًا بشكل خاطئ. [24] يُشتبه في هذه الحالة عادةً عندما يكون المريض بصحة جيدة سريريًا دون أي تغييرات في تخطيط كهربية القلب. يمكن أن تتسبب الصدمة الميكانيكية أثناء سحب الدم في تسرب البوتاسيوم من خلايا الدم الحمراء بسبب انحلال عينة الدم. [24] يمكن أن يؤدي شد القبضة المتكرر أثناء سحب الدم إلى ارتفاع مؤقت في مستويات البوتاسيوم. [25] يمكن أن يؤدي طول مدة تخزين الدم أيضًا إلى زيادة مستويات البوتاسيوم في المصل. قد يصبح ارتفاع البوتاسيوم في الدم واضحًا عندما يكون تركيز الصفائح الدموية لدى الشخص أكثر من 500000 / ميكرولتر في عينة دم متجلطة ( عينة دم مصل ). يتسرب البوتاسيوم من الصفائح الدموية بعد حدوث التجلط. يؤدي ارتفاع عدد خلايا الدم البيضاء (أكبر من 120.000 / ميكرولتر) لدى الأشخاص المصابين بسرطان الدم الليمفاوي المزمن إلى زيادة هشاشة خلايا الدم الحمراء، مما يتسبب في ارتفاع البوتاسيوم الكاذب أثناء معالجة الدم. يمكن تجنب هذه المشكلة عن طريق معالجة عينات المصل، لأن تكوين الجلطة يحمي الخلايا من انحلال الدم أثناء المعالجة. يوجد أيضًا شكل عائلي من ارتفاع البوتاسيوم الكاذب، وهي حالة حميدة تتميز بزيادة البوتاسيوم في المصل في الدم الكامل المخزن في درجات حرارة باردة. ويرجع هذا إلى زيادة نفاذية البوتاسيوم في خلايا الدم الحمراء. [14]

الآلية

علم وظائف الأعضاء

البوتاسيوم هو الكاتيون الأكثر وفرة داخل الخلايا ويوجد حوالي 98٪ من البوتاسيوم في الجسم داخل الخلايا، مع الباقي في السائل خارج الخلايا بما في ذلك الدم. يتم الحفاظ على الجهد الغشائي بشكل أساسي من خلال تدرج التركيز ونفاذية الغشاء للبوتاسيوم مع بعض المساهمة من مضخة الصوديوم / البوتاسيوم . يعد تدرج البوتاسيوم مهمًا للغاية للعديد من العمليات الفسيولوجية، بما في ذلك الحفاظ على الجهد الغشائي الخلوي ، وتوازن حجم الخلية، ونقل الجهد الفعلي في الخلايا العصبية . [13]

يتم إخراج البوتاسيوم من الجسم عن طريق الجهاز الهضمي والكلى والغدد العرقية . في الكلى، يكون التخلص من البوتاسيوم سلبيًا (من خلال الكبيبات )، ويكون إعادة الامتصاص نشطًا في الأنبوب القريب والطرف الصاعد لعروة هنلي . يوجد إفراز نشط للبوتاسيوم في الأنبوب البعيد والقناة الجامعة ؛ يتم التحكم في كليهما بواسطة الألدوستيرون . في الغدد العرقية يكون التخلص من البوتاسيوم مشابهًا تمامًا للكلى؛ يتم التحكم في إفرازه أيضًا بواسطة الألدوستيرون. [ بحاجة لمصدر طبي ]

إن تنظيم البوتاسيوم في المصل هو وظيفة المدخول، والتوزيع المناسب بين الأجزاء داخل الخلايا وخارجها، والإخراج الجسدي الفعال. في الأفراد الأصحاء، يتم الحفاظ على التوازن الداخلي عندما يوازن الامتصاص الخلوي والإخراج الكلوي بشكل طبيعي تناول المريض للبوتاسيوم من النظام الغذائي. [26] [27] عندما تصبح وظائف الكلى معرضة للخطر، تنخفض قدرة الجسم على تنظيم البوتاسيوم في المصل بشكل فعال عن طريق الكلى. للتعويض عن هذا العجز في الوظيفة، يزيد القولون من إفراز البوتاسيوم كجزء من الاستجابة التكيفية. ومع ذلك، يظل البوتاسيوم في المصل مرتفعًا مع وصول آلية التعويض القولونية إلى حدودها. [28] [29]

ارتفاع البوتاسيوم

يتطور فرط بوتاسيوم الدم عندما يكون هناك إنتاج زائد (عن طريق تناوله عن طريق الفم، أو تحلل الأنسجة) أو إخراج غير فعال للبوتاسيوم. يمكن أن يكون الإخراج غير الفعال هرمونيًا (في حالة نقص الألدوستيرون) أو بسبب أسباب في الكلى تعوق الإخراج. [30]

تؤدي زيادة مستويات البوتاسيوم خارج الخلية إلى استقطاب إمكانات غشاء الخلايا بسبب زيادة جهد التوازن للبوتاسيوم. يفتح هذا الاستقطاب بعض قنوات الصوديوم ذات البوابات الجهدية ، ولكنه يزيد أيضًا من عدم التنشيط في نفس الوقت. نظرًا لأن الاستقطاب بسبب تغير التركيز بطيء، فإنه لا يولد أبدًا جهد فعل من تلقاء نفسه؛ بدلاً من ذلك، فإنه يؤدي إلى التكيف . فوق مستوى معين من البوتاسيوم، يؤدي الاستقطاب إلى عدم تنشيط قنوات الصوديوم، ويفتح قنوات البوتاسيوم، وبالتالي تصبح الخلايا مقاومة . يؤدي هذا إلى ضعف الأجهزة العصبية العضلية والقلبية والجهاز الهضمي . والأكثر إثارة للقلق هو ضعف التوصيل القلبي، والذي يمكن أن يسبب الرجفان البطيني و/أو بطء ضربات القلب بشكل غير طبيعي . [13]

تشخبص

رسم القلب الكهربائي لشخص لديه نسبة بوتاسيوم 5.7 يظهر موجات T كبيرة وموجات P صغيرة

لجمع معلومات كافية للتشخيص، يجب تكرار قياس البوتاسيوم، حيث يمكن أن يكون الارتفاع بسبب انحلال الدم في العينة الأولى. المستوى الطبيعي للبوتاسيوم في المصل هو 3.5 إلى 5 مليمول / لتر. بشكل عام، يتم إجراء  اختبارات الدم لوظائف الكلى ( الكرياتينين ، نيتروجين اليوريا في الدم )، الجلوكوز وأحيانًا كيناز الكرياتين والكورتيزول . يمكن أن يساعد حساب تدرج البوتاسيوم عبر الأنابيب أحيانًا في التمييز بين سبب فرط بوتاسيوم الدم. [ بحاجة لمصدر طبي ]

كما يمكن إجراء تخطيط كهربية القلب لتحديد ما إذا كان هناك خطر كبير من عدم انتظام ضربات القلب. [13] قد يركز الأطباء الذين يأخذون التاريخ الطبي على أمراض الكلى واستخدام الأدوية (مثل مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم )، وكلاهما من الأسباب المعروفة لفرط بوتاسيوم الدم. [13]

التعاريف

تعتبر مستويات البوتاسيوم الطبيعية في المصل بشكل عام ما بين 3.5 و 5.3 مليمول / لتر . [3] تشير المستويات التي تزيد عن 5.5  مليمول / لتر بشكل عام إلى فرط بوتاسيوم الدم، وتشير المستويات التي تقل عن 3.5  مليمول / لتر إلى نقص بوتاسيوم الدم . [1] [3]

نتائج تخطيط القلب الكهربائي

مع فرط بوتاسيوم الدم الخفيف إلى المتوسط، يحدث إطالة لفترة PR وتطور موجات T الذروة . [13] يؤدي فرط بوتاسيوم الدم الشديد إلى توسيع مجمع QRS ، ويمكن أن يتطور مجمع تخطيط كهربية القلب إلى شكل جيبي . [31] يبدو أن هناك تأثيرًا مباشرًا للبوتاسيوم المرتفع على بعض قنوات البوتاسيوم مما يزيد من نشاطها ويسرع إعادة استقطاب الغشاء. أيضًا، (كما هو مذكور أعلاه)، يسبب فرط بوتاسيوم الدم استقطابًا عامًا للغشاء مما يؤدي إلى تعطيل العديد من قنوات الصوديوم. يؤدي إعادة الاستقطاب الأسرع لجهد الفعل القلبي إلى تباطؤ موجات T، ويؤدي تعطيل قنوات الصوديوم إلى توصيل بطيء للموجة الكهربائية حول القلب، مما يؤدي إلى موجات P أصغر وتوسيع مجمع QRS. [ بحاجة لمصدر طبي ] بعض تيارات البوتاسيوم حساسة لمستويات البوتاسيوم خارج الخلية، لأسباب غير مفهومة جيدًا. مع زيادة مستويات البوتاسيوم خارج الخلية، تزداد توصيلية البوتاسيوم بحيث يترك المزيد من البوتاسيوم الخلية العضلية في أي فترة زمنية معينة. [32] باختصار، تظهر التغيرات الكلاسيكية في تخطيط كهربية القلب المرتبطة بفرط بوتاسيوم الدم في التقدم التالي: ذروة الموجة T، وتقصير فترة QT، وإطالة فترة PR، وزيادة مدة QRS، وفي النهاية غياب الموجة P مع تحول مركب QRS إلى موجة جيبية. يرتبط بطء القلب وإيقاعات الوصلات واتساع QRS بشكل خاص بزيادة خطر النتائج السلبية [33]

إن تركيز البوتاسيوم في المصل الذي تتطور عنده التغيرات الكهربية القلبية متغير إلى حد ما. وعلى الرغم من أن العوامل التي تؤثر على تأثير مستويات البوتاسيوم في المصل على كهربية القلب ليست مفهومة تمامًا، فإن تركيزات الإلكتروليتات الأخرى ، بالإضافة إلى مستويات الكاتيكولامينات، تلعب دورًا رئيسيًا. [ بحاجة لمصدر طبي ]

لا تعد نتائج تخطيط كهربية القلب نتيجة موثوقة في حالة فرط بوتاسيوم الدم. في مراجعة بأثر رجعي، وثّق أطباء القلب المكفوفون موجات T الذروة في 3 فقط من 90 تخطيط كهربية القلب مع فرط بوتاسيوم الدم. تراوحت حساسية موجات T الذروة لفرط بوتاسيوم الدم من 0.18 إلى 0.52 اعتمادًا على معايير موجات T الذروة. [ بحاجة لمصدر طبي ]

وقاية

عادةً ما يتضمن منع تكرار فرط بوتاسيوم الدم تقليل البوتاسيوم الغذائي، وإزالة الدواء المسبب، و/أو إضافة مدر للبول (مثل فوروسيميد أو هيدروكلوروثيازيد ). [13] تُستخدم أحيانًا بوليسترين سلفونات الصوديوم والسوربيتول (مجتمعين باسم كاييكسالات) على أساس مستمر للحفاظ على مستويات منخفضة من البوتاسيوم في المصل، على الرغم من أن سلامة الاستخدام طويل الأمد لبوليسترين سلفونات الصوديوم لهذا الغرض غير مفهومة جيدًا. [13]

تشمل المصادر الغذائية الغنية بالفيتامينات الخضروات مثل الأفوكادو ، [ 34] [35] والطماطم والبطاطس ، والفواكه مثل الموز والبرتقال والمكسرات. [36]

علاج

إن خفض مستويات البوتاسيوم في الدم بشكل طارئ أمر ضروري عندما تحدث اضطرابات جديدة في نظم القلب عند أي مستوى من البوتاسيوم في الدم، أو عندما تتجاوز مستويات البوتاسيوم 6.5  مليمول/لتر. وتستخدم عدة عوامل لخفض مستويات البوتاسيوم بشكل مؤقت . ويعتمد الاختيار على درجة وسبب فرط بوتاسيوم الدم، وجوانب أخرى من حالة الشخص.

استثارة عضلة القلب

يزيد الكالسيوم ( كلوريد الكالسيوم أو جلوكونات الكالسيوم ) من جهد العتبة من خلال آلية لا تزال غير واضحة، وبالتالي استعادة التدرج الطبيعي بين جهد العتبة وجهد الغشاء الساكن، والذي يرتفع بشكل غير طبيعي في فرط بوتاسيوم الدم. أمبولة قياسية من كلوريد الكالسيوم بنسبة 10% هي 10 مل وتحتوي على 6.8  مليمول من الكالسيوم. أمبولة قياسية من جلوكونات الكالسيوم بنسبة 10% هي أيضًا 10 مل ولكنها تحتوي فقط على 2.26  مليمول من الكالسيوم. توصي إرشادات الممارسة السريرية بإعطاء 6.8  مليمول لنتائج تخطيط كهربية القلب النموذجية لفرط بوتاسيوم الدم. [13] وهذا هو 10 مل من كلوريد الكالسيوم بنسبة 10% أو 30 مل من جلوكونات الكالسيوم بنسبة 10%. [13] على الرغم من أن كلوريد الكالسيوم أكثر تركيزًا، إلا أنه كاوٍ للأوردة ويجب إعطاؤه من خلال خط مركزي فقط. [13] تبدأ فعالية الدواء في أقل من دقيقة إلى ثلاث دقائق وتستمر لمدة 30-60 دقيقة. [13] الهدف من العلاج هو تطبيع تخطيط القلب ويمكن تكرار الجرعات إذا لم يتحسن تخطيط القلب في غضون بضع دقائق. [13]

تشير بعض الكتب المدرسية إلى أنه لا ينبغي إعطاء الكالسيوم في حالة التسمم بالديجوكسين لأنه مرتبط بانهيار القلب والأوعية الدموية لدى البشر وزيادة سمية الديجوكسين في النماذج الحيوانية. تشكك الدراسات الحديثة في صحة هذا القلق. [ بحاجة لمصدر طبي ]

التدابير المؤقتة

تعمل العديد من العلاجات الطبية على نقل أيونات البوتاسيوم من مجرى الدم إلى الحيز الخلوي، مما يقلل من خطر حدوث المضاعفات. ويميل تأثير هذه التدابير إلى أن يكون قصير الأمد، ولكنه قد يؤدي إلى إبطاء المشكلة حتى يمكن إزالة البوتاسيوم من الجسم. [37]

  • الأنسولين (على سبيل المثال الحقن الوريدي لـ 10 وحدات من الأنسولين العادي مع 50 مل من 50٪ جلوكوز لمنع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى مستويات منخفضة للغاية ) يؤدي إلى تحول أيونات البوتاسيوم إلى الخلايا، ثانويًا لزيادة نشاط ATPase الصوديوم والبوتاسيوم . [38] تستمر آثاره لبضع ساعات، لذلك يجب أحيانًا تكراره أثناء اتخاذ تدابير أخرى لقمع مستويات البوتاسيوم بشكل أكثر ديمومة. عادة ما يتم إعطاء الأنسولين بكمية مناسبة من الجلوكوز للمساعدة في منع نقص السكر في الدم بعد تناول الأنسولين، على الرغم من أن نقص السكر في الدم يظل شائعًا خاصة في سياق ضعف الكلى الحاد أو المزمن [39] ويجب إجراء قياسات جلوكوز الدم الشعري بانتظام بعد الإعطاء لتحديد ذلك.
  • يتم إعطاء سالبوتامول (ألبوتيرول)، وهو كاتيكولامين انتقائي لمستقبلات بيتا 2 ، عن طريق جهاز الاستنشاق (على سبيل المثال 10-20  مجم). يعمل هذا الدواء أيضًا على خفض مستويات البوتاسيوم في الدم عن طريق تعزيز حركته إلى الخلايا، وسيعمل خلال 30 دقيقة. [38] يُنصح باستخدام 20 مجم للحصول على أقصى تأثير لخفض البوتاسيوم، ولكن يجب استخدام جرعات أقل إذا كان المريض يعاني من تسرع القلب أو مرض القلب الإقفاري. لاحظ أن 12-40٪ من المرضى لا يستجيبون لعلاج سالبوتامول لأسباب غير معروفة، وخاصة إذا كانوا يتناولون حاصرات بيتا، لذلك لا ينبغي استخدامه كعلاج وحيد [40]
  • يمكن استخدام بيكربونات الصوديوم مع التدابير المذكورة أعلاه إذا كان يُعتقد أن الشخص يعاني من الحماض الأيضي ، [3] على الرغم من أن وقت الفعالية أطول واستخدامه مثير للجدل.

الإزالة

تتطلب الحالات الشديدة غسيل الكلى ، وهي أسرع الطرق لإزالة البوتاسيوم من الجسم. [38] تُستخدم هذه الطرق عادةً إذا لم يكن من الممكن تصحيح السبب الأساسي بسرعة أثناء اتخاذ التدابير المؤقتة أو في حالة عدم وجود استجابة لهذه التدابير.

يمكن أن تؤدي مدرات البول العروية ( فوروسيميد ، بوميتانيد ، توراسيميد ) ومدرات البول الثيازيدية (على سبيل المثال، كلورثاليدون ، هيدروكلوروثيازيد ، أو كلوروثيازيد ) إلى زيادة إفراز البوتاسيوم من الكلى لدى الأشخاص الذين يتمتعون بوظائف كلوية سليمة. [38]

يمكن أن يرتبط البوتاسيوم بعدد من العوامل في الجهاز الهضمي. [41] [27] تمت الموافقة على استخدام بوليسترين سلفونات الصوديوم مع السوربيتول (كايكسالات) لهذا الاستخدام ويمكن إعطاؤه عن طريق الفم أو عن طريق المستقيم. [38] ومع ذلك، لا توجد أدلة عالية الجودة لإثبات فعالية بوليسترين الصوديوم، ويرتبط استخدام بوليسترين سلفونات الصوديوم، وخاصة مع محتوى السوربيتول العالي، بشكل غير شائع ولكنه مقنع بنخر القولون . [ 42 ] [43] [44] لا توجد دراسات منهجية (>6 أشهر) تبحث في سلامة هذا الدواء على المدى الطويل. [45]

يتم تناول باتيرومير عن طريق الفم ويعمل عن طريق ربط أيونات البوتاسيوم الحرة في الجهاز الهضمي وإطلاق أيونات الكالسيوم للتبادل، وبالتالي خفض كمية البوتاسيوم المتاحة للامتصاص في مجرى الدم وزيادة الكمية المفقودة عبر البراز. [13] [46] التأثير الصافي هو انخفاض مستويات البوتاسيوم في مصل الدم. [13]

سيكلوسيليكات الزركونيوم الصوديوم هو دواء يرتبط بالبوتاسيوم في الجهاز الهضمي في مقابل أيونات الصوديوم والهيدروجين. [13] يبدأ ظهور التأثيرات خلال ساعة إلى ست ساعات. [47] يتم تناوله عن طريق الفم. [47]

علم الأوبئة

فرط بوتاسيوم الدم نادر بين الأشخاص الأصحاء. [6] بين أولئك الذين هم في المستشفى، تتراوح المعدلات بين 1٪ و 2.5٪. [2]

المجتمع والثقافة

في الولايات المتحدة، يتم إحداث ارتفاع في مستوى البوتاسيوم في الدم عن طريق الحقنة القاتلة في قضايا عقوبة الإعدام . وكلوريد البوتاسيوم هو آخر العقاقير الثلاثة التي يتم إعطاؤها ويسبب الوفاة بالفعل. إن حقن كلوريد البوتاسيوم في عضلة القلب يعطل الإشارة التي تجعل القلب ينبض. ولن تسبب نفس الكمية من كلوريد البوتاسيوم أي ضرر إذا تم تناولها عن طريق الفم ولم يتم حقنها مباشرة في الدم.

مراجع

  1. ^ abcdefghijklmnopqr Lehnhardt A, Kemper MJ (مارس 2011). "التسبب في فرط بوتاسيوم الدم وتشخيصه وإدارته". طب الأطفال الكلوي . 26 (3): 377–384. doi :10.1007/s00467-010-1699-3. PMC  3061004. PMID  21181208 .
  2. ^ abcdefg McDonald TJ, Oram RA, Vaidya B (20 أكتوبر 2015). "التحقيق في فرط بوتاسيوم الدم لدى البالغين". BMJ . 351 : h4762. doi :10.1136/bmj.h4762. PMID  26487322. S2CID  206907572.
  3. ^ abcdefghijkl Soar J, Perkins GD, Abbas G, Alfonzo A, Barelli A, Bierens JJ, Brugger H, Deakin CD, Dunning J, Georgiou M, Handley AJ, Lockey DJ, Paal P, Sandroni C, Thies KC, Zideman DA, Nolan JP (أكتوبر 2010). "إرشادات مجلس الإنعاش الأوروبي للإنعاش 2010 القسم 8. السكتة القلبية في ظروف خاصة: شذوذ الإلكتروليت، التسمم، الغرق، انخفاض حرارة الجسم العرضي، ارتفاع الحرارة، الربو، الحساسية المفرطة، جراحة القلب، الصدمة، الحمل، الصعق الكهربائي". الإنعاش . 81 (10): 1400-1433. doi :10.1016/j.resuscitation.2010.08.015. PMID  20956045.
  4. ^ ab Pathy MJ (2006). "الملحق 1: تحويل وحدات النظام الدولي للوحدات إلى وحدات قياسية". مبادئ وممارسة طب الشيخوخة . المجلد 2 (الطبعة الرابعة). تشيتشيستر [ua]: وايلي. ص. الملحق. doi :10.1002/047009057X.app01. ISBN 9780470090558.
  5. ^ ab Mahoney BA, Smith WA, Lo D, Tsoi K, Tonelli M, Clase C (20 أبريل 2005). "التدخلات الطارئة لفرط بوتاسيوم الدم". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2005 (2): CD003235. doi :10.1002/14651858.CD003235.pub2. PMC 6457842. PMID  15846652 . 
  6. ^ abc Kovesdy CP (مارس 2017). "تحديثات في فرط بوتاسيوم الدم: النتائج والاستراتيجيات العلاجية". مراجعات في اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 18 (1): 41-47. doi :10.1007/s11154-016-9384-x. PMC 5339065. PMID  27600582 . 
  7. ^ Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, Weir MR, Fink JC (22 يونيو 2009). "تواتر فرط بوتاسيوم الدم وأهميته في مرض الكلى المزمن". أرشيف الطب الباطني . 169 (12): 1156–1162. doi :10.1001/archinternmed.2009.132. PMC 3544306. PMID  19546417 . 
  8. ^ Cohen BJ, DePetris A (2013). المصطلحات الطبية: دليل مصور. Lippincott Williams & Wilkins. ص. 326. ISBN 9781451187564. تم أرشفة النسخة الأصلية في 8 سبتمبر 2017.
  9. ^ Herlihy B (2014). جسم الإنسان في الصحة والمرض. Elsevier Health Sciences. ص. 487. ISBN 9781455756421. تم أرشفة النسخة الأصلية في 8 سبتمبر 2017.
  10. ^ abc "ما هو فرط بوتاسيوم الدم؟". مؤسسة الكلى الوطنية . 8 فبراير 2016. تم الاسترجاع في 23 فبراير 2020 .
  11. ^ "ارتفاع البوتاسيوم (فرط بوتاسيوم الدم)". مايو كلينيك. 18 نوفمبر 2011. مؤرشف من الأصل في 28 فبراير 2014. تم الاسترجاع في 28 فبراير 2014 .
  12. ^ "ما هو فرط بوتاسيوم الدم؟". مؤسسة الكلى الوطنية (NKF) . 8 فبراير 2016. تم الاسترجاع في 25 يونيو 2019 .
  13. ^ abcdefghijklmnopqrstu Kovesdy CP (ديسمبر 2015). "إدارة فرط بوتاسيوم الدم: تحديث للطبيب الباطني". المجلة الأمريكية للطب . 128 (12): 1281–7. doi :10.1016/j.amjmed.2015.05.040. PMID  26093176.
  14. ^ abcdefghijkl B Mount D, H Sterns R, P Forman J (5 يونيو 2017). "أسباب وتقييم فرط بوتاسيوم الدم لدى البالغين" . UpToDate . تم الاسترجاع في 28 سبتمبر 2017 .
  15. ^ Hwa Lee C, Ho Kim G (31 December 2007). "Electrolyte and Acid-Base Disturbances Induced by Clacineurin Inhibitors". Electrolyte Blood Press . 5 (2): 126–130. doi :10.5049/EBP.2007.5.2.126. PMC 3894512. PMID 24459511.  قد يقلل السيكلوسبورين من إفراز البوتاسيوم عن طريق تغيير وظيفة العديد من الناقلات، وتقليل نشاط نظام الرينين-الأنجيوتنسين-الألدوستيرون، وإضعاف الاستجابة الأنبوبية للألدوستيرون 
  16. ^ كيم إس، جو كيه دبليو (31 ديسمبر 2007). "اضطرابات الإلكتروليت والأحماض والقواعد المرتبطة بالأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية". مجلة إلكتروليت للدم . 5 (2): 116-125. doi :10.5049/EBP.2007.5.2.116. PMC 3894511. PMID  24459510 . 
  17. ^ Karet FE (فبراير 2009). "الآليات في الحماض الأنبوبي الكلوي الناتج عن فرط بوتاسيوم الدم: الشكل 1". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 20 (2): 251-254. doi : 10.1681/ASN.2008020166 . PMID  19193780.
  18. ^ B Mount D, H Sterns R, Lacroix A, Forman P J. "Hyponatremia and hyperkalemia in adrenal insufficiency" . UpToDate . تم الاسترجاع في 6 أكتوبر 2017 .
  19. ^ F Young W, H Sterns R, Forman JP. "Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)" . UpToDate . تم الاسترجاع في 12 أكتوبر 2017 . في الأطفال، يمكن أن ينتج نقص الألدوستيرونية عن نقص الإنزيمات المطلوبة لتخليق الألدوستيرون
  20. ^ Lindinger MI (أبريل 1995). "تنظيم البوتاسيوم أثناء التمرين والتعافي لدى البشر: الآثار المترتبة على العضلات الهيكلية والقلبية". J. Mol. Cell. Cardiol . 27 (4): 1011–1022. doi :10.1016/0022-2828(95)90070-5. PMID  7563098.
  21. ^ Gutmann L, Conwit R, M shefner J, L Wilterdink J. "Hyperkalemic period paralysis" . UpToDate . تم الاسترجاع في 3 أكتوبر 2017 .
  22. ^ سمية الديجيتاليس في eMedicine
  23. ^ حداد ف (2016). الطوارئ الطبية التي تسببها الحيوانات المائية: دليل علم الحيوان والطب السريري. سبرينغر. ص 11. ISBN 9783319202884.
  24. ^ ab Smellie WS (31 مارس 2007). "فرط بوتاسيوم الدم الزائف". BMJ . 334 (7595): 693–695. doi :10.1136/bmj.39119.607986.47. PMC 1839224 . PMID  17395950. 
  25. ^ Simon LV, Hashmi MF, Farrell MW (2024), "Hyperkalemia", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29261936 , تم الاسترجاع في 27 أبريل 2024
  26. ^ براون ر (5 نوفمبر 1984). "توازن البوتاسيوم والتداعيات السريرية". المجلة الأمريكية للطب . 77 (5): 3-10. doi :10.1016/s0002-9343(84)80002-9. PMID  6388326.
  27. ^ ab Weiner ID, Linas SL, Wingo CS (2010). "الفصل 9 اضطراب التمثيل الغذائي للبوتاسيوم". في Fluege J, Johnson R, Feehally J (المحررون). طب الكلى السريري الشامل (الطبعة الرابعة). Elsevier. ص 118-129. ISBN 9780323058766.
  28. ^ Mathialahan T, Maclennan KA, Sandle LN, Verbeke C, Sandle GI (2005). "زيادة نفاذية البوتاسيوم في الأمعاء الغليظة في مرض الكلى في المرحلة النهائية". مجلة علم الأمراض . 206 (1): 46–51. doi :10.1002/path.1750. PMID  15772943. S2CID  9679428.
  29. ^ إيفانز كيه جيه، جرينبيرج أيه (2005). "فرط بوتاسيوم الدم: مراجعة". مجلة طب العناية المركزة . 20 (5): 272-290. doi :10.1177/0885066605278969. PMID  16145218. S2CID  42985122.
  30. ^ Desai A (14 أكتوبر 2008). "ارتفاع البوتاسيوم في الدم المرتبط بمثبطات نظام رينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون: موازنة المخاطر والفوائد". Circulation . 118 (16): 1609–1611. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.807917 . PMID  18852376.
  31. ^ "فرط بوتاسيوم الدم - ميزات تخطيط القلب الكهربائي - الإدارة". مؤرشف من الأصل في 25 مارس 2016 . استرجاع 25 مارس 2016 .
  32. ^ Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS (2006). "Hyperkalemia Revisited". مجلة معهد القلب في تكساس 33 ( 1): 40–47. PMC 1413606. PMID  16572868 . 
  33. ^ Clase CM، Carrero JJ، Ellison DH، Grams ME، Hemmelgarn BR، Jardine MJ، Kovesdy CP، Kline GA، Lindner G، Obrador GT، Palmer BF، Cheung M، Wheeler DC، Winkelmayer WC، Pecoits-Filho R، Ashuntantang GE , باكر SJ، باكريس GL، بهانداري S، بوردمان EA، كامبل كوالالمبور، شاريتان مارك ألماني، كليج دي جي، كوباري L، جولدسميث د، هالان سي، هو جي، هيرتسوغ كاليفورنيا، هونيج إم بي، هورن إي جيه، لايبزيجر جي جي، ليونبيرج-يو أك. , ليرما إيف، لوبيز-ألماراز جي، ماليزكو جي، مان جي إف، ماركلوند إم، ماكدونو آ، ناجاهاما إم، نافانيثان إس دي، بيت بي، بوشينيوك أوم، Proença de Moraes T، Rafique Z، Robinson BM، Roger SD، Rossignol P، Singer AJ، Smyth A، Sood MM، Walsh M، Weir MR، Wingo CS (يناير 2020). "توازن البوتاسيوم وإدارة خلل بوتاسيوم الدم في أمراض الكلى: "الاستنتاجات من مؤتمر الجدل حول أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO)". مجلة الكلى الدولية . 97 (1): 42-61. doi : 10.1016/j.kint.2019.09.018 . hdl : 10072/392924 . PMID  31706619.
  34. ^ Dreher ML, Davenport AJ (2013). "تركيبة الأفوكادو والآثار الصحية المحتملة". Crit Rev Food Sci Nutr . 53 (7): 738–50. doi :10.1080/10408398.2011.556759. PMC 3664913. PMID  23638933 . 
  35. ^ الأفوكادو يحتوي على نسبة بوتاسيوم أعلى من الموز Archived 2017-02-03 at the Wayback Machine 5 May 2011, UPI .com
  36. ^ "البوتاسيوم ونظامك الغذائي لمرضى الكلى المزمن". مؤسسة الكلى الوطنية (NKF). مؤرشف من الأصل في 22 ديسمبر 2015. تم الاسترجاع في 21 ديسمبر 2015 .
  37. ^ Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR (أكتوبر 2010). "إدارة المرضى المصابين بفرط بوتاسيوم الدم الحاد". CMAJ . 182 (15): 1631–5. doi :10.1503/cmaj.100461. PMC 2952010. PMID 20855477  . 
  38. ^ abcde Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Lavonas EJ, Jeejeebhoy FM, Gabrielli A (2 نوفمبر 2010). "الجزء 12: السكتة القلبية في المواقف الخاصة: إرشادات جمعية القلب الأمريكية لعام 2010 للإنعاش القلبي الرئوي والرعاية القلبية الوعائية الطارئة". Circulation . 122 (18 Suppl 3): S829–61. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971069 . PMID  20956228.
  39. ^ Schafers S, Naunheim R, Vijayan A, Tobin G (مارس 2012). "معدل حدوث نقص سكر الدم بعد تثبيت حاد قائم على الأنسولين لعلاج فرط بوتاسيوم الدم". مجلة طب المستشفيات . 7 (3): 239-242. doi : 10.1002/jhm.977 . PMID  22489323.
  40. ^ Ahee P، Crowe AV (1 مايو 2000). “إدارة فرط بوتاسيوم الدم في قسم الطوارئ”. مجلة طب الطوارئ . 17 (3): 188-191. دوى : 10.1136/emj.17.3.188 . بمك 1725366 . بميد  10819381. 
  41. ^ هولاندر رودريجيز جيه سي، كالفيرت جيه إف (15 يناير 2006). "فرط بوتاسيوم الدم". طبيب الأسرة الأمريكي . 73 (2): 283-290. PMID  16445274.
  42. ^ Kamel KS, Schreiber M (2012). "طرح السؤال مرة أخرى: هل راتنجات التبادل الكاتيوني فعالة لعلاج فرط بوتاسيوم الدم؟". طب الكلى غسيل الكلى وزرع الأعضاء . 27 (12): 4294-7. doi : 10.1093/ndt/gfs293 . PMID  22989741.
  43. ^ Watson M, Abbott KC, Yuan CM (2010). "Damned if You Do, Damned if You Don't: Potassium Binding Resins in Hyperkalemia". المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 5 (10): 1723–6. doi : 10.2215/CJN.03700410 . PMID  20798253.
  44. ^ Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S (مايو 2010). "راتنجات التبادل الأيوني لعلاج فرط بوتاسيوم الدم: هل هي آمنة وفعالة؟". J. Am. Soc. Nephrol . 21 (5): 733–5. doi : 10.1681/ASN.2010010079 . PMID  20167700.
  45. ^ Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM (مارس 2013). "الآثار الجانبية للجهاز الهضمي مع استخدام بوليسترين سلفونات الصوديوم (كايكسالات): مراجعة منهجية". المجلة الأمريكية للطب . 126 (3): 264.e9–264.e24. doi :10.1016/j.amjmed.2012.08.016. PMID  23321430.
  46. ^ "إدارة الغذاء والدواء توافق على عقار جديد لعلاج فرط بوتاسيوم الدم". إدارة الغذاء والدواء (FDA) (بيان صحفي). 22 أكتوبر 2015. مؤرشف من الأصل في 7 نوفمبر 2015. تم الاسترجاع في 1 نوفمبر 2015 .
  47. ^ "دراسة أحادية حول سيليكات الزركونيوم الصوديومية للمحترفين". Drugs.com . تم الاسترجاع في 11 أكتوبر 2019 .
  • قاعدة بيانات المغذيات الوطنية التابعة لوزارة الزراعة الأمريكية للمرجع القياسي، الإصدار 26 محفوظ في 1 مارس 2014 على موقع Wayback Machine
  • قائمة الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم
  • موقع مؤسسة الكلى الوطنية حول محتوى البوتاسيوم في الأطعمة محفوظ في 8 يوليو 2014 على موقع واي باك مشين
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=فرط بوتاسيوم الدم&oldid=1254337977"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate