علم الأعصاب الخاص بالنوم

يتأثر تطور أنماط النوم المختلفة بعدد من الضغوط الانتقائية ، بما في ذلك حجم الجسم، ومعدل الأيض النسبي، والافتراس، ونوع مصادر الغذاء وموقعها، ووظيفة الجهاز المناعي. ^{[ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]} يُعد النوم (وخاصةً النوم العميق وحركة العين السريعة ) سلوكًا معقدًا لأنه يزيد بشكل كبير من خطر الافتراس . وهذا يعني أنه لكي يتطور النوم، كان ينبغي أن توفر وظائفه ميزة كبيرة تفوق المخاطر التي ينطوي عليها. في الواقع، تُظهر دراسة النوم في الكائنات الحية المختلفة كيف وازنت هذه الكائنات بين هذه المخاطر من خلال تطوير آليات نوم جزئي أو من خلال توفير بيئات وقائية. وبالتالي، قد تُقدم دراسة تطور النوم دليلًا ليس فقط على الجوانب والآليات النمائية، بل أيضًا على تبرير تكيفي للنوم.

يتمثل أحد التحديات التي تواجه دراسة تطور النوم في أن المعلومات الكافية المتوفرة عن النوم تقتصر على شعبتين فقط من الحيوانات: الحبليات والمفصليات . ^{[ 7 ]} وباستخدام البيانات المتاحة، استُخدمت الدراسات المقارنة لتحديد كيفية تطور النوم. ومن الأسئلة التي يحاول العلماء الإجابة عنها من خلال هذه الدراسات: هل تطور النوم مرة واحدة فقط أم عدة مرات؟ لفهم ذلك، يدرسون أنماط النوم في فئات مختلفة من الحيوانات التي تُعرف تاريخها التطوري بشكل جيد، ويدرسون أوجه التشابه والاختلاف بينها.

يمتلك البشر نوعين من النوم: النوم البطيء ونوم حركة العين السريعة (REM)، وفي كلتا المرحلتين تكون العينان مغمضتين ويشارك نصفي الدماغ. وقد سُجّل النوم أيضًا لدى ثدييات أخرى غير البشر. أظهرت إحدى الدراسات أن حيوان الإيكيدنا يمتلك فقط نوم الموجة البطيئة (غير REM). يبدو هذا وكأنه يشير إلى أن نوم حركة العين السريعة (REM) ظهر في التطور بعد الثدييات الحقيقية فقط . ^{[ 34 ]} ولكن تم دحض هذا لاحقًا بدراسات تزعم أن النوم لدى الإيكيدنا يجمع بين كلا النوعين في حالة نوم واحدة. ^{[ 35 ]} أظهرت دراسات أخرى شكلاً غريبًا من النوم لدى الحيتان المسننة (مثل الدلافين وخنازير البحر ). يُطلق على هذا النوع اسم نوم الموجة البطيئة أحادي النصف (USWS). في أي وقت خلال هذا النمط من النوم، يشير تخطيط كهربية الدماغ (EEG) لأحد نصفي الدماغ إلى النوم بينما يشير تخطيط كهربية الدماغ للنصف الآخر إلى اليقظة. في بعض الحالات، تكون العين المقابلة مفتوحة. قد يسمح هذا للحيوان بتقليل خطر الافتراس والنوم أثناء السباحة في الماء، على الرغم من أن الحيوان قد يكون قادرًا أيضًا على النوم أثناء الراحة. ^{[ 36 ] [ 37 ]}

تُعدّ مؤشرات النوم التي وُجدت لدى الثدييات صالحةً أيضًا للطيور ، أي أن نوم الطيور يُشبه إلى حد كبير نوم الثدييات، ويشمل كلاً من النوم العميق (SWS) ونوم حركة العين السريعة (REM) بخصائص متشابهة، بما في ذلك إغلاق العينين، وانخفاض توتر العضلات، وما إلى ذلك ^{[ 38 ]} . مع ذلك، فإن نسبة نوم حركة العين السريعة لدى الطيور أقل بكثير. كما أن بعض الطيور قد تنام وعين واحدة مفتوحة إذا كان خطر الافتراس مرتفعًا في بيئتها ^{[ 39 ] [ 40 ]} . وهذا يُثير احتمال النوم أثناء الطيران؛ فبالنظر إلى أهمية النوم، وقدرة بعض أنواع الطيور على الطيران لأسابيع متواصلة، يبدو هذا الاحتمال منطقيًا. مع ذلك، لم يُسجّل النوم أثناء الطيران، ولا تدعمه بيانات تخطيط الدماغ الكهربائي (EEG) حتى الآن. قد تُفسّر الأبحاث المستقبلية ما إذا كانت الطيور تنام أثناء الطيران، أو ما إذا كانت هناك آليات أخرى تضمن بقاءها بصحة جيدة خلال الرحلات الطويلة في غياب النوم.

على عكس الطيور، لم يُعثر إلا على عدد قليل جدًا من السمات الثابتة للنوم بين أنواع الزواحف . الملاحظة المشتركة الوحيدة هي أن الزواحف لا تمر بمرحلة نوم حركة العين السريعة (REM). ^{[ 7 ]}

خضع النوم لدى بعض اللافقاريات لدراسات مستفيضة، مثل النوم لدى ذباب الفاكهة (دروسوفيلا) ^{[ 41 ]} ونحل العسل ^{[ 42 ]} . وقد تم اكتشاف بعض آليات النوم لدى هذه الحيوانات، بينما لا تزال آليات أخرى غامضة. وقد تم تحديد معظم السمات المميزة للنوم، ومثل الثدييات، تشمل هذه السمات انخفاض الاستجابة للمدخلات الحسية، وانعدام الاستجابة الحركية المتمثلة في سكون قرون الاستشعار ، وما إلى ذلك.

إن وجود كلا شكلي النوم لدى الثدييات والطيور، دون الزواحف (التي تُعتبر مرحلة وسيطة)، يُشير إلى أن النوم ربما تطور بشكل منفصل لدى كليهما. ويمكن تأكيد ذلك بإجراء المزيد من الأبحاث حول ما إذا كانت مؤشرات تخطيط الدماغ الكهربائي المرتبطة بالنوم تُشارك في وظائفه أم أنها مجرد سمة من سماته. وقد يُسهم هذا في فهم دور النوم في المرونة العصبية طويلة الأمد.

بحسب تسوكالاس (2012)، يُعدّ نوم حركة العين السريعة (REM) تحوّلاً تطورياً لآلية دفاعية معروفة، وهي رد فعل الشلل التوتري . يعمل هذا الرد الفعل، المعروف أيضاً بالتنويم المغناطيسي الحيواني أو التظاهر بالموت، كخط دفاع أخير ضد المفترس المهاجم، ويتمثل في شلّ حركة الحيوان تماماً، فيبدو وكأنه ميت (انظر "التظاهر بالموت"). تُظهر الفيزيولوجيا العصبية والظواهرية لهذا التفاعل تشابهاً لافتاً مع نوم حركة العين السريعة، مما يكشف عن صلة تطورية عميقة. فعلى سبيل المثال، يُظهر كلا التفاعلين تحكماً من جذع الدماغ، وشللاً، وتنشيطاً للجهاز العصبي الودي، وتغيرات في تنظيم درجة حرارة الجسم. تُدمج هذه النظرية العديد من النتائج السابقة في إطار موحد ومستند إلى أسس تطورية متينة. ^{[ 43 ] [ 44 ]}

يُعنى علم تطور النوم بدراسة أنماط النوم لدى مختلف الفئات العمرية للأنواع، لا سيما خلال مراحل النمو والشيخوخة . ومن بين الثدييات، ينام الرضع أطول فترة. ^{[ 45 ]} ينام الأطفال الرضع 8 ساعات في المتوسط ​​من نوم حركة العين السريعة (REM) و8 ساعات من نوم حركة العين غير السريعة (NREM). وتختلف النسبة المئوية للوقت الذي يقضيه الطفل في كل نمط من أنماط النوم اختلافًا كبيرًا في الأسابيع القليلة الأولى من النمو، وقد ربطت بعض الدراسات ذلك بدرجة النضج المبكر للطفل. ^{[ 46 ]} وفي غضون بضعة أشهر من النمو بعد الولادة، يحدث انخفاض ملحوظ في النسبة المئوية للساعات التي يقضيها الطفل في نوم حركة العين السريعة. وبحلول الوقت الذي يصبح فيه الطفل بالغًا، يقضي حوالي 6-7 ساعات في نوم حركة العين غير السريعة وساعة واحدة فقط في نوم حركة العين السريعة. ^{[ 47 ] [ 48 ]} وينطبق هذا ليس فقط على البشر، بل على العديد من الحيوانات التي تعتمد على والديها في الغذاء. ^{[ 49 ]} وقد أدت ملاحظة ارتفاع نسبة نوم حركة العين السريعة في المراحل الأولى من النمو إلى فرضية مفادها أن نوم حركة العين السريعة قد يُسهّل نمو الدماغ في المراحل المبكرة. ^{[ 46 ]} ومع ذلك، فقد تم الطعن في هذه النظرية من خلال دراسات أخرى.

يشهد نمط النوم تغيرات جوهرية خلال فترة المراهقة . قد تكون بعض هذه التغيرات اجتماعية لدى البشر، بينما تكون أخرى هرمونية. ومن التغيرات المهمة الأخرى انخفاض عدد ساعات النوم مقارنةً بفترة الطفولة، والتي تصبح تدريجيًا مماثلةً لساعات نوم البالغين. ويُعتقد أيضًا أن آليات تنظيم التوازن الداخلي للجسم قد تتغير خلال فترة المراهقة. بالإضافة إلى ذلك، لم تُدرس بعد آثار تغير أنماط نوم المراهقين على سلوكيات أخرى كالإدراك والانتباه. ^{[ 50 ] [ 51 ]} على سبيل المثال، ذكر أوهيون وآخرون أن انخفاض إجمالي وقت النوم من الطفولة إلى المراهقة يبدو مرتبطًا بالعوامل البيئية أكثر من ارتباطه بالخصائص البيولوجية. ^{[ 52 ]}

في مرحلة البلوغ، أظهرت دراسة بنية النوم أن فترة بدء النوم والوقت المُقضى في مرحلتي النوم غير المصحوب بحركة العين السريعة (NREM) الأولى والثانية قد يزدادان مع التقدم في السن، بينما يبدو أن الوقت المُقضى في مرحلتي النوم المصحوب بحركة العين السريعة (REM) والنوم العميق (SWS) يتناقص. ^{[ 52 ]} وقد ارتبطت هذه التغيرات بشكل متكرر بضمور الدماغ، والضعف الإدراكي، والاضطرابات التنكسية العصبية في الشيخوخة. ^{[ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]} على سبيل المثال، أشار باكهاوس وآخرون إلى أن انخفاض توطيد الذاكرة التصريحية في منتصف العمر (في تجربتهم: من 48 إلى 55 عامًا) يعود إلى انخفاض مدة النوم العميق (SWS)، والذي قد يبدأ بالتناقص بالفعل في سن الثلاثين تقريبًا. ^{[ 53 ]} ووفقًا لماندر وآخرون، يُعد ضمور المادة الرمادية في القشرة الجبهية الأمامية الإنسية (mPFC) مؤشرًا على اضطراب النشاط البطيء أثناء النوم غير المصحوب بحركة العين السريعة (NREM)، مما قد يُضعف توطيد الذاكرة لدى كبار السن. ^{[ 54 ]} وكثيراً ما يُشار إلى اضطرابات النوم، مثل النعاس المفرط أثناء النهار والأرق الليلي ، كعامل خطر للتدهور الوظيفي التدريجي في مرض الزهايمر أو مرض باركنسون . ^{[ 55 ] [ 57 ]}

لذا، يُعدّ النوم في الشيخوخة مجالًا بحثيًا بالغ الأهمية. ومن الملاحظات الشائعة أن العديد من كبار السن يقضون وقتًا مستيقظين في الفراش بعد بدء النوم، غير قادرين على الخلود إليه، ويعانون من انخفاض ملحوظ في كفاءة النوم . ^{[ 58 ]} وقد تطرأ أيضًا بعض التغيرات على الإيقاعات اليومية . ^{[ 59 ]} وتُجرى حاليًا دراساتٌ حول أسباب هذه التغيرات وكيفية الحدّ منها لضمان نومٍ مريح لكبار السن.

وُصفت مراحل النوم لأول مرة عام 1937 على يد ألفريد لي لوميس وزملائه، الذين قسموا خصائص تخطيط الدماغ الكهربائي (EEG) المختلفة للنوم إلى خمسة مستويات (من A إلى E)، تمثل الطيف من اليقظة إلى النوم العميق. ^{[ 63 ]} وفي عام 1953، اكتُشف نوم حركة العين السريعة (REM) كمرحلة متميزة، وبناءً عليه أعاد ويليام سي. ديمينت وناثانيال كليتمان تصنيف النوم إلى أربع مراحل من نوم حركة العين غير السريعة (NREM) ونوم حركة العين السريعة (REM). ^{[ 22 ]} ووُضعت معايير تصنيف المراحل عام 1968 على يد آلان ريشتشافن وأنتوني كاليس في "دليل ريشتشافن وكاليس لتسجيل النوم". ^{[ 64 ] [ 65 ]}

في معيار R&K، قُسِّم نوم حركة العين غير السريعة (NREM) إلى أربع مراحل، حيث شملت المرحلتان 3 و4 نوم الموجات البطيئة. في المرحلة 3، شكلت موجات دلتا أقل من 50% من أنماط الموجات الكلية، بينما شكلت أكثر من 50% في المرحلة 4. علاوة على ذلك، كان يُشار أحيانًا إلى نوم حركة العين السريعة (REM) بالمرحلة 5. في عام 2004، كلفت الأكاديمية الأمريكية لطب النوم (AASM) فريق عمل التقييم البصري التابع لها بمراجعة نظام تسجيل R&K. أسفرت المراجعة عن عدة تغييرات، كان أبرزها دمج المرحلتين 3 و4 في المرحلة N3. نُشر نظام التسجيل المُعدَّل في عام 2007 تحت عنوان " دليل AASM لتسجيل النوم والأحداث المصاحبة له" . ^{[ 66 ]} كما أُضيفت حالات الاستيقاظ، والأحداث التنفسية، والقلبية، والحركية. ^{[ 67 ] [ 68 ]}

يتميز نوم حركة العين غير السريعة (NREM) بانخفاض تدفق الدم الدماغي الكلي والموضعي ، ويشكل حوالي 80% من إجمالي النوم لدى البالغين. ^{[ 69 ]} في البداية، كان يُعتقد أن جذع الدماغ ، المسؤول عن اليقظة، سيكون غير نشط، ولكن تبين لاحقًا أن ذلك يعود إلى انخفاض دقة دراسات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET)، كما تبين وجود نشاط موجات بطيئة في جذع الدماغ أيضًا. مع ذلك، تُصبح أجزاء أخرى من الدماغ، بما في ذلك الفص الجداري العلوي ، والدماغ الأمامي القاعدي ، والعقد القاعدية، غير نشطة أثناء النوم. كما أن العديد من مناطق القشرة الدماغية غير نشطة أيضًا، ولكن بدرجات متفاوتة. على سبيل المثال، تُعتبر القشرة الجبهية البطنية الإنسية الأقل نشاطًا، بينما تُعتبر القشرة الأولية الأقل خمولًا. ^{[ 26 ] [ 70 ]}

تتميز مرحلة النوم غير المصحوب بحركة العين السريعة (NREM) بتذبذبات بطيئة، ومغازل، وموجات دلتا . وقد ثبت أن التذبذبات البطيئة تنشأ من القشرة الدماغية، إذ لا تؤثر عليها الآفات في أجزاء أخرى من الدماغ، بينما تؤثر عليها الآفات في القشرة الدماغية. ^{[ 71 ]} كما ثبت أن موجات دلتا تتولد من خلال روابط عصبية متكررة داخل القشرة الدماغية. خلال مرحلة النوم الموجي البطيء، تُولّد القشرة الدماغية فترات قصيرة من النشاط والخمول بتردد يتراوح بين 0.5 و4  هرتز، مما يؤدي إلى توليد موجات دلتا الخاصة بهذه المرحلة. خلال هذه الفترة، يتوقف المهاد عن نقل المعلومات الحسية إلى الدماغ، ولكنه يستمر في إنتاج إشارات، مثل موجات المغزل، التي تُرسل إلى إسقاطاته القشرية. تتولد مغازل النوم الموجي البطيء نتيجة تفاعل النواة الشبكية المهادية مع الخلايا العصبية المهادية الناقلة. ^{[ 72 ]} يُعتقد أن مغازل النوم تلعب دورًا في فصل القشرة الدماغية عن المدخلات الحسية والسماح بدخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا، وبالتالي قد تلعب دورًا في اللدونة العصبية . ^{[ 73 ] [ 74 ]}

NREM 3

المرحلة الثالثة من النوم غير المصحوب بحركة العين السريعة (N3 - 15-25% من إجمالي النوم لدى البالغين): كانت تُقسم سابقًا إلى المرحلتين الثالثة والرابعة، وتُسمى هذه المرحلة نوم الموجة البطيئة (SWS) أو النوم العميق. يبدأ نوم الموجة البطيئة في منطقة ما قبل البصرية ، ويتكون من نشاط موجات دلتا ، وهي موجات عالية السعة بتردد أقل من 3.5  هرتز. يكون النائم أقل استجابةً للبيئة المحيطة؛ حيث لا تُثير العديد من المحفزات البيئية أي ردود فعل. يُعتقد أن نوم الموجة البطيئة هو أكثر أنواع النوم راحةً، والمرحلة التي تُخفف الشعور بالنعاس وتُعيد للجسم نشاطه. ^{[ 77 ]}

تتميز هذه المرحلة بوجود ما لا يقل عن 20% من موجات دلتا، بتردد يتراوح بين 0.5 و2  هرتز، وسعة ذروة إلى ذروة تزيد عن 75 ميكروفولت. (تُعرّف معايير تخطيط الدماغ الكهربائي موجات دلتا بأنها تتراوح بين 0 و4  هرتز، لكن معايير النوم في كل من نموذج ريك وكيرك الأصلي ( آلان ريشتشافن وأنتوني كاليس في "دليل تسجيل النوم لريك وكيرك")، ^{[ 64 ] [ 65 ]} وكذلك إرشادات الأكاديمية الأمريكية لطب النوم الجديدة لعام 2007، تُحدد نطاقًا يتراوح بين 0.5 و2  هرتز). في هذه المرحلة تحدث اضطرابات النوم مثل الفزع الليلي ، والتبول اللاإرادي الليلي ، والمشي أثناء النوم ، والتحدث أثناء النوم . لا تزال العديد من الرسوم التوضيحية والأوصاف تُظهر المرحلة N3 بنسبة 20-50% من موجات دلتا، والمرحلة N4 بنسبة تزيد عن 50% من موجات دلتا؛ وقد تم دمج هاتين المرحلتين في المرحلة N3. ^{[ 75 ]}

مرحلة حركة العين السريعة (REM) (20-25% من إجمالي النوم لدى البالغين ^{[ 78 ]} ): في مرحلة حركة العين السريعة، تكون معظم العضلات مشلولة، ويضطرب معدل ضربات القلب والتنفس ودرجة حرارة الجسم. يبدأ نوم حركة العين السريعة بإفراز الأستيل كولين ، ويُثبط بواسطة الخلايا العصبية التي تفرز أحاديات الأمين، بما في ذلك السيروتونين . يُشار إلى نوم حركة العين السريعة أيضًا بالنوم المتناقض ، لأن النائم، على الرغم من ظهور موجات تخطيط الدماغ الكهربائي عالية التردد فيه، والتي تُشبه حالة اليقظة، يكون أكثر صعوبة في الاستيقاظ من أي مرحلة نوم أخرى. ^{[ 76 ]} تشير العلامات الحيوية إلى الاستيقاظ، ويكون استهلاك الأكسجين في الدماغ أعلى مما هو عليه في حالة اليقظة. ^{[ 79 ]} يتميز نوم حركة العين السريعة بتدفق دموي دماغي عام مرتفع، يُضاهي حالة اليقظة. ^{[ 80 ]} في الواقع، سُجِّلَ أن العديد من مناطق القشرة الدماغية تشهد تدفقًا دمويًا أكبر خلال نوم حركة العين السريعة (REM) مقارنةً باليقظة، ويشمل ذلك الحصين ، والمناطق الصدغية والقذالية ، وبعض أجزاء القشرة الدماغية، والدماغ الأمامي القاعدي . كما يُعد الجهاز الحوفي والجهاز المجاور للحوفي، بما في ذلك اللوزة الدماغية ، من المناطق النشطة الأخرى خلال نوم حركة العين السريعة. ^{[ 80 ] [ 81 ]} على الرغم من أن نشاط الدماغ خلال نوم حركة العين السريعة يبدو مشابهًا جدًا لليقظة، إلا أن الفرق الرئيسي بينهما يكمن في أن الاستثارة في نوم حركة العين السريعة تُثبَّط بشكل أكثر فعالية. وهذا، إلى جانب الصمت شبه التام للخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ، يُمكن اعتباره سمة مميزة لنوم حركة العين السريعة. ^{[ 82 ]}

يقضي المولود الجديد من 8 إلى 9 ساعات يوميًا في نوم حركة العين السريعة (REM). وبحلول سن الخامسة تقريبًا، لا تتجاوز مدة نوم حركة العين السريعة ساعتين بقليل. ^{[ 83 ]} وظيفة نوم حركة العين السريعة غير واضحة، لكن نقصه يُضعف القدرة على تعلم المهام المعقدة. وقد يكون الشلل الوظيفي الناتج عن ارتخاء العضلات في نوم حركة العين السريعة ضروريًا لحماية الجسم من إيذاء نفسه من خلال تمثيل مشاهد من الأحلام الواضحة التي تحدث خلال هذه المرحلة.

في تسجيلات تخطيط الدماغ الكهربائي، يتميز نوم حركة العين السريعة بنشاط عالي التردد ومنخفض السعة، وظهور تلقائي لموجات بيتا وجاما . وتُعدّ الخلايا العصبية سريعة الإيقاع في الدوائر القشرية المهادية أفضل المرشحين لتوليد هذه الموجات عالية التردد. وعلى عكس نوم الموجة البطيئة، تتزامن إيقاعات التردد العالي في مناطق محددة ضمن دوائر محلية معينة بين مناطق المهاد والقشرة المخية والقشرة المخية الحديثة. ويُعتقد أن هذه الإيقاعات تتولد بفعل عمليات كولينية من تراكيب جذع الدماغ.

إلى جانب ذلك، تلعب اللوزة الدماغية دورًا في تنظيم نوم حركة العين السريعة، مما يدعم فرضية أن نوم حركة العين السريعة يسمح بمعالجة المعلومات الداخلية. وقد يُعزى ارتفاع نشاط اللوزة الدماغية أيضًا إلى الاستجابات العاطفية أثناء الأحلام. ^{[ 84 ]} وبالمثل، قد يكون غرابة الأحلام ناتجًا عن انخفاض نشاط مناطق الفص الجبهي ، المسؤولة عن دمج المعلومات والذاكرة العرضية .

يرتبط نوم حركة العين السريعة (REM) أيضًا بإطلاق موجات الجسر-الركبة-القذالي (المعروفة أيضًا بالنشاط الطوري أو موجات PGO) ونشاط الجهاز الكوليني الصاعد المُنبّه. سُجّلت موجات PGO في النواة الركبية الجانبية والقشرة القذالية خلال فترة ما قبل نوم حركة العين السريعة، ويُعتقد أنها تُمثّل محتوى الأحلام. تشير نسبة الإشارة إلى الضوضاء الأعلى في القناة القشرية للنواة الركبية الجانبية إلى أن الصور البصرية في الأحلام قد تظهر قبل اكتمال نمو نوم حركة العين السريعة، ولكن لم يتم تأكيد ذلك بعد. قد تلعب موجات PGO أيضًا دورًا في نمو الدماغ ونضجه البنيوي، بالإضافة إلى تقوية المشابك العصبية طويلة الأمد في الحيوانات غير البالغة، استنادًا إلى حقيقة وجود نشاط PGO عالٍ أثناء النوم في الدماغ النامي. ^{[ 85 ] [ 86 ]}

يُعدّ إعادة التنشيط شكلاً آخر من أشكال النشاط أثناء النوم. وقد أظهرت بعض الدراسات الفيزيولوجية الكهربائية أن أنماط النشاط العصبي التي تُلاحظ أثناء مهمة تعلّم قبل النوم تُعاد تنشيطها في الدماغ أثناء النوم. ^{[ 87 ]} وقد أدّى هذا، إلى جانب تزامن المناطق النشطة مع المناطق المسؤولة عن الذاكرة، إلى ظهور نظرية مفادها أن النوم قد يؤدي بعض وظائف توطيد الذاكرة. وفي هذا السياق، أظهرت بعض الدراسات أنه بعد أداء مهمة حركية متسلسلة، تكون مناطق القشرة الحركية الأمامية والبصرية المعنية في ذروة نشاطها أثناء نوم حركة العين السريعة (REM)، ولكن ليس أثناء نوم حركة العين غير السريعة (NREM). وبالمثل، تُعاد تنشيط مناطق الحصين المعنية بمهام التعلّم المكاني في نوم حركة العين غير السريعة (NREM)، ولكن ليس في نوم حركة العين السريعة (REM). تشير هذه الدراسات إلى دور النوم في توطيد أنواع محددة من الذاكرة. ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت أنواع أخرى من الذاكرة تُوطّد أيضًا بهذه الآليات. ^{[ 88 ]}

يشير الحوار بين الحصين والقشرة المخية الحديثة إلى التفاعلات المنظمة للغاية التي تحدث أثناء النوم العميق (SWS) بين مجموعات من الخلايا العصبية تُسمى التجمعات في الحصين والقشرة المخية الحديثة . ^{[ 89 ] [ 90 ]} تهيمن أنماط الموجات الحادة (SPW) على الحصين أثناء النوم العميق، وتشارك مجموعات الخلايا العصبية في الحصين في دفعات منظمة خلال هذه المرحلة. ويتم ذلك بالتزامن مع تغيرات الحالة في القشرة المخية (حالة السكون/النشاط) وبتنسيق من خلال التذبذبات البطيئة في القشرة المخية. وقد أدت هذه الملاحظات، بالإضافة إلى معرفة أن الحصين يلعب دورًا في الذاكرة قصيرة إلى متوسطة المدى، بينما تلعب القشرة المخية دورًا في الذاكرة طويلة المدى، إلى فرضية مفادها أن الحوار بين الحصين والقشرة المخية الحديثة قد يكون آلية ينقل من خلالها الحصين المعلومات إلى القشرة المخية. وبالتالي، يُقال إن الحوار بين الحصين والقشرة المخية الحديثة يلعب دورًا في ترسيخ الذاكرة. ^{[ 91 ]}

قد تتأثر بداية النوم سلبًا بآفات في منطقة ما قبل البصرية والوطاء الأمامي، مما يؤدي إلى الأرق، بينما تؤدي الآفات في الوطاء الخلفي إلى النعاس. ^{[ 96 ] [ 97 ]} وقد تم تحديد ذلك بدقة أكبر لإظهار أن السقيفة المركزية للدماغ المتوسط ​​هي المنطقة التي تلعب دورًا في تنشيط القشرة الدماغية. وبالتالي، يبدو أن بداية النوم تنشأ من تنشيط الوطاء الأمامي بالتزامن مع تثبيط المناطق الخلفية والسقيفة المركزية للدماغ المتوسط. وقد أظهرت أبحاث أخرى أن منطقة الوطاء المسماة النواة ما قبل البصرية البطنية الجانبية تُنتج الناقل العصبي المثبط GABA الذي يُثبط نظام اليقظة أثناء بداية النوم. ^{[ 94 ]}

يُنظَّم النوم بواسطة آليتين متوازيتين: التنظيم المتوازن والتنظيم اليومي ، واللتان يتحكم بهما الوطاء والنواة فوق التصالبة (SCN) على التوالي. ورغم أن الطبيعة الدقيقة لدافع النوم غير معروفة، إلا أن الضغط المتوازن يتراكم أثناء اليقظة ويستمر حتى ينام الشخص. يُعتقد أن الأدينوزين يلعب دورًا حاسمًا في ذلك، وقد اقترح كثيرون أن تراكم الضغط يعود جزئيًا إلى تراكم الأدينوزين. مع ذلك، أظهر بعض الباحثين أن التراكم وحده لا يُفسر هذه الظاهرة تفسيرًا كاملًا. أما الإيقاع اليومي فهو دورة مدتها 24 ساعة في الجسم، وقد ثبت استمراره حتى في غياب المؤثرات البيئية. وينتج هذا عن إسقاطات من النواة فوق التصالبة إلى جذع الدماغ.

اقترح بوربيلي هذا النموذج ذو العمليتين لأول مرة عام ١٩٨٢، ^{[ ٩٨ ]} وأطلق عليهما اسم العملية S (الاستتبابية) والعملية C (الإيقاع اليومي) على التوالي. وأوضح كيف تزداد كثافة الموجات البطيئة خلال الليل ثم تنخفض في بداية النهار، بينما يكون الإيقاع اليومي أشبه بموجة جيبية. واقترح أن ضغط النوم يكون في أقصى حالاته عندما يكون الفرق بين العمليتين في أعلى مستوياته.

في عام ١٩٩٣، طُرح نموذج مختلف يُعرف بنموذج العمليات المتضادة ^{[ ٩٩ ]} . يُفسر هذا النموذج أن هاتين العمليتين تتضادان لإنتاج النوم، على عكس نموذج بوربيلي. ووفقًا لهذا النموذج، فإن النواة فوق التصالبية (SCN)، المشاركة في الإيقاع اليومي، تُعزز اليقظة وتُعارض الإيقاع الاستتبابي. في المقابل، يوجد الإيقاع الاستتبابي، الذي يُنظم عبر مسار معقد متعدد المشابك في منطقة ما تحت المهاد، والذي يعمل كمفتاح ويُوقف نظام اليقظة. يُنتج هذان التأثيران معًا تأثيرًا متذبذبًا بين النوم واليقظة. ^{[ ٨٢ ]} في الآونة الأخيرة، اقتُرح أن كلا النموذجين لهما بعض الصحة، بينما تُشير نظريات جديدة إلى أن تثبيط نوم حركة العين غير السريعة (NREM) بواسطة نوم حركة العين السريعة (REM) قد يلعب دورًا أيضًا. ^{[ ١٠٠ ]} على أي حال، تُضيف آلية العمليتين مرونة إلى الإيقاع اليومي البسيط، وربما تكون قد تطورت كآلية تكيفية.

يُعزى جزء كبير من نشاط الدماغ أثناء النوم إلى المهاد ، ويبدو أن للمهاد دورًا حاسمًا في النوم العميق. يمكن توليد التذبذبين الأساسيين في النوم العميق ، وهما دلتا والتذبذب البطيء، بواسطة كل من المهاد والقشرة الدماغية. مع ذلك، لا يمكن توليد مغازل النوم إلا بواسطة المهاد، مما يجعل دوره بالغ الأهمية. تفترض فرضية منظم ضربات المهاد ^{[ 101 ]} أن هذه التذبذبات تُولّد بواسطة المهاد، لكن تزامن إطلاق مجموعات متعددة من الخلايا العصبية المهادية في وقت واحد يعتمد على تفاعل المهاد مع القشرة الدماغية. كما يلعب المهاد دورًا حاسمًا في بدء النوم عندما يتحول من النمط التوتري إلى النمط الطوري، وبالتالي يعمل كمرآة لكل من العناصر المركزية واللامركزية، ويربط أجزاءً بعيدة من القشرة الدماغية لتنسيق نشاطها. ^{[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ]}

يتألف الجهاز الشبكي الصاعد المنشط من مجموعة من الأنظمة العصبية الفرعية التي تنطلق من نوى مهادية مختلفة، ^{بالإضافة إلى عدد من نوى الدماغ الدوبامينية والنورأدرينالية والسيروتونينية والهيستامينية والكولينية والغلوتاماتية. [105]} [ 106 ] [ 107 ] [ 108 ] في حالة اليقظة ، ^{يستقبل هذا الجهاز جميع أنواع المعلومات الحسية غير النوعية وينقلها إلى} القشرة الدماغية. كما أنه ينظم استجابات الكر والفر ، وبالتالي يرتبط بالجهاز الحركي. عند بداية النوم، يعمل عبر مسارين: مسار كوليني ينطلق إلى القشرة الدماغية عبر المهاد، ومجموعة من المسارات أحادية الأمين التي تنطلق إلى القشرة الدماغية عبر منطقة ما تحت المهاد. أثناء نوم حركة العين غير السريعة، يتم تثبيط هذا النظام بواسطة الخلايا العصبية GABAergic في منطقة ما قبل البصرية البطنية الجانبية والمنطقة المجاورة للوجه ، بالإضافة إلى الخلايا العصبية الأخرى المحفزة للنوم في مناطق دماغية متميزة.

تُشير نظرية "الحفظ والحماية" إلى أن النوم يؤدي وظيفة تكيفية. فهو يحمي الحيوان خلال تلك الفترة من اليوم التي يبلغ طولها 24 ساعة، والتي يُعرّض فيها اليقظة، وبالتالي التجوال، الفرد لأكبر قدر من الخطر. ^{[ 116 ]} لا تحتاج الكائنات الحية إلى 24 ساعة لتغذية نفسها وتلبية احتياجاتها الأخرى. من هذا المنظور التكيفي، تكون الكائنات الحية أكثر أمانًا بالبقاء بعيدًا عن الخطر، حيث يُحتمل أن تكون فريسة لكائنات أخرى أقوى. فهي تنام في أوقات تُحقق لها أقصى درجات الأمان، بالنظر إلى قدراتها البدنية وبيئاتها.

لا تُفسّر هذه النظرية سبب انفصال الدماغ عن البيئة الخارجية أثناء النوم الطبيعي. مع ذلك، يستهلك الدماغ نسبة كبيرة من طاقة الجسم في أي لحظة، ولا يمكن الحفاظ على الطاقة إلا بتقليل مدخلاته الحسية. ومن الحجج الأخرى المُعارضة لهذه النظرية أن النوم ليس مجرد نتيجة سلبية لعزل الحيوان عن البيئة، بل هو دافع فطري؛ إذ تُغيّر الحيوانات سلوكياتها للحصول على النوم.

لذا، يُعدّ التنظيم اليومي كافيًا لتفسير فترات النشاط والسكون التي تُعدّ تكيفًا للكائن الحي، لكنّ التخصصات الأكثر غرابة للنوم ربما تخدم وظائف مختلفة وغير معروفة. علاوة على ذلك، تحتاج نظرية الحفاظ على البيئة إلى تفسير سبب نوم الحيوانات اللاحمة كالأسود، التي تتربع على قمة السلسلة الغذائية وبالتالي لا تخشى الكثير، لفترات أطول. وقد اقتُرح أنها تحتاج إلى تقليل استهلاك الطاقة إلى أدنى حدّ ممكن عندما لا تكون في حالة صيد.

أثناء النوم، قد تُزال الفضلات الأيضية ، مثل الغلوبولينات المناعية ، وشظايا البروتين ، أو البروتينات السليمة كبروتين بيتا-أميلويد ، من النسيج الخلالي عبر نظام لمفاوي دماغي يتكون من قنوات شبيهة باللمف تمتد على طول الفراغات المحيطة بالأوعية الدموية وشبكة الخلايا النجمية في الدماغ. ^{[ 117 ] [ 118 ] [ 119 ]} ووفقًا لهذا النموذج، تعمل الأنابيب المجوفة بين الأوعية الدموية والخلايا النجمية كمسار تصريف يسمح بتصريف السائل النخاعي الشوكي الذي يحمل الفضلات من الدماغ إلى الدورة الدموية العامة . ^{[ 118 ] [ 119 ]} تشير هذه الآليات، التي لا تزال قيد البحث الأولي حتى عام 2017، إلى طرق محتملة يكون فيها النوم فترة صيانة منظمة لوظائف المناعة في الدماغ وإزالة بروتين بيتا-أميلويد، وهو عامل خطر للإصابة بمرض الزهايمر . ^{[ 118 ]}

لقد ثبت أن النوم يؤثر على التئام الجروح . ^{[ 120 ]}

لقد ثبت أن الحرمان من النوم يؤثر على جهاز المناعة . ^{[ 121 ]} بات من الممكن الآن القول إن "فقدان النوم يُضعف وظائف المناعة، وأن التعرض لمحفزات مناعية يُغير النوم"، وقد أشارت بعض الدراسات إلى أن النوم يزيد من عدد خلايا الدم البيضاء. ^{[ 122 ]} وجدت دراسة أجريت عام 2014 أن حرمان الفئران من النوم يزيد من نمو السرطان ويُضعف قدرة جهاز المناعة على مكافحة السرطانات. ^{[ 123 ]}

لا يُعرف تأثير مدة النوم على النمو الجسدي بشكل كامل. سجّلت إحدى الدراسات النمو والطول والوزن، وعلاقتها بالوقت الذي يقضيه الأطفال في الفراش وفقًا لتقارير أولياء أمورهم، وذلك لدى 305 أطفال على مدى تسع سنوات (من عمر سنة إلى عشر سنوات). وخلصت الدراسة إلى أن "اختلاف مدة النوم بين الأطفال لا يبدو أن له تأثيرًا على النمو". ^{[ 124 ]} من المعروف أن النوم العميق يؤثر على مستويات هرمون النمو لدى الرجال البالغين. ^{[ 13 ]} خلال ثماني ساعات من النوم، وجد فان كوتر وليبرولت وبلات أن الرجال الذين لديهم نسبة عالية من النوم العميق (بمعدل 24%) لديهم أيضًا إفراز عالٍ لهرمون النمو، بينما كان لدى الأشخاص الذين لديهم نسبة منخفضة من النوم العميق (بمعدل 9%) إفراز منخفض لهرمون النمو. ^{[ 47 ]}

توجد بعض الأدلة الداعمة لوظيفة النوم الترميمية. فقد ثبت أن الدماغ النائم يتخلص من الفضلات الأيضية بمعدل أسرع من معدله في حالة اليقظة. ^{[ 125 ]} أثناء اليقظة، ينتج عن عملية الأيض أنواع الأكسجين التفاعلية، التي تُلحق الضرر بالخلايا. أما أثناء النوم، فتنخفض معدلات الأيض ويقل إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية، مما يسمح لعمليات الترميم بالسيطرة. ويُفترض أن النوم يُسهّل تخليق الجزيئات التي تُساعد على إصلاح الدماغ وحمايته من هذه العناصر الضارة التي تتولد أثناء اليقظة. ^{[ 126 ]} المرحلة الأيضية أثناء النوم هي مرحلة بناء؛ حيث تُفرز الهرمونات البنائية، مثل هرمونات النمو (كما ذُكر سابقًا)، بشكل تفضيلي أثناء النوم.

كان من الممكن تحقيق الحفاظ على الطاقة من خلال الراحة التامة دون عزل الكائن الحي عن بيئته، وهو وضع قد يكون خطيرًا. فالحيوان الخامل غير النائم أكثر قدرة على النجاة من المفترسات، مع الحفاظ على طاقته. لذا، يبدو أن للنوم غرضًا آخر، أو أغراضًا أخرى، غير مجرد الحفاظ على الطاقة. من بين الأغراض المحتملة الأخرى للنوم استعادة قوة الإشارات في المشابك العصبية التي تُنشط أثناء اليقظة إلى مستوى "أساسي"، مما يُضعف الروابط غير الضرورية لتسهيل وظائف التعلم والذاكرة في اليوم التالي؛ وهذا يعني أن الدماغ ينسى بعض ما نتعلمه يوميًا. ^{[ 127 ]}

المصدر: ^{[ 128 ]}

ترتبط هذه النظرية بالدور الترميمي للنوم ، لكنها متميزة بما يكفي لأنها تتناول مقياسًا كميًا دقيقًا للغاية: الإنتروبيا . ^{[ 128 ]} ببساطة شديدة، يمكن ربط اليقظة بزيادة الاضطراب في الجهاز العصبي، وهذا الاضطراب قد يهدد النظام العالي اللازم لأداء الجهاز العصبي وظيفته على النحو الأمثل. ترتبط الإنتروبيا بالنظام والاضطراب، لكنها ليست بالضرورة متطابقة. يتعطل النشاط القشري تدريجيًا أثناء اليقظة، ويعيد النوم مستويات النشاط القشري إلى مستويات قريبة من المستوى الحرج . ^{[ 129 ]} يؤثر تشويش الإشارة على جوانب عديدة من الجهاز العصبي المركزي. ^{[ 130 ]} يمكن فهم العلاقة بين اليقظة والإنتروبيا من منظور الميكانيكا الإحصائية . على مستوى الركيزة، تزيد التفاعلات مع البيئة من عدد الحالات الدقيقة الممكنة للجهاز العصبي، مما يؤدي إلى زيادة في الإنتروبيا.

يمكن أيضًا تناول انخفاض الإنتروبيا من منظور الديناميكا الحرارية الكلاسيكية وغير المتوازنة . يستهلك الجهاز العصبي المركزي كمية كبيرة من الطاقة المتاحة. ^{[ 131 ]} يُخصص معظم استهلاك الطاقة في الجهاز العصبي للنشاط العصبي الكهربائي والعمليات المشبكية. ^{[ 132 ]} تُستهلك الطاقة بكميات كبيرة بواسطة مضخة Na+/K+-ATPase لنقل الصوديوم والبوتاسيوم في توليد كمونات الفعل ؛ هذه العملية عالية الكفاءة، ولكن مع ذلك تتولد الإنتروبيا.

يتأثر إفراز العديد من الهرمونات بدورة النوم والاستيقاظ. فعلى سبيل المثال، يُعتبر الميلاتونين ، وهو هرمون منظم للوقت، هرمونًا مرتبطًا بشدة بالإيقاع اليومي ، حيث يزداد إفرازه في الضوء الخافت ويبلغ ذروته أثناء النوم الليلي، ثم ينخفض ​​مع التعرض للضوء الساطع. ^{[ 133 ]} في بعض الكائنات الحية، يعتمد إفراز الميلاتونين على النوم، بينما في البشر يكون مستقلاً عنه ويعتمد فقط على مستوى الضوء. وبالطبع، في البشر والحيوانات الأخرى، قد يُسهّل هذا الهرمون عملية تنظيم بدء النوم. وبالمثل، يُعد الكورتيزول والهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) من الهرمونات المرتبطة بشدة بالإيقاع اليومي، وهما مستقلان في الغالب عن النوم. ^{[ 134 ]} في المقابل، تعتمد هرمونات أخرى، مثل هرمون النمو (GH) والبرولاكتين ، بشكل كبير على النوم، حيث تنخفض مستوياتها في غياب النوم. ^{[ 135 ]} يبلغ هرمون النمو أقصى ارتفاع له خلال مرحلة النوم العميق، بينما يُفرز البرولاكتين مبكرًا بعد بدء النوم ويرتفع خلال الليل. في بعض الهرمونات التي يتحكم مستوى الضوء في إفرازها، يبدو أن النوم يزيد من إفرازها. وفي جميع الحالات تقريبًا، يُسبب الحرمان من النوم آثارًا ضارة. على سبيل المثال، يرتفع مستوى الكورتيزول، وهو هرمون أساسي لعمليات الأيض (لدرجة أن نقصه قد يؤدي إلى نفوق الحيوانات في غضون أسبوع)، ويؤثر على القدرة على تحمل المؤثرات الضارة، عند الاستيقاظ وأثناء نوم حركة العين السريعة (REM). ^{[ 136 ]} وبالمثل، يرتفع مستوى هرمون الغدة الدرقية (TSH) أثناء النوم الليلي، وينخفض ​​مع فترات طويلة من قلة النوم، ولكنه يرتفع أثناء الحرمان التام من النوم. ^{[ 137 ] [ 138 ]} ولأن الهرمونات تلعب دورًا رئيسيًا في توازن الطاقة وعمليات الأيض، ولأن النوم يلعب دورًا حاسمًا في توقيت وكمية إفرازها، فإن للنوم تأثيرًا كبيرًا على عمليات الأيض. وهذا ما قد يفسر بعض النظريات المبكرة لوظيفة النوم التي تنبأت بأن للنوم دورًا في تنظيم عمليات الأيض.

بحسب بليال وبورن، يزيد النوم عمومًا من استرجاع المعارف والخبرات السابقة، وتعتمد فائدته على مرحلة النوم ونوع الذاكرة. ^{[ 139 ]} فعلى سبيل المثال، أظهرت دراساتٌ استندت إلى مهام الذاكرة التصريحية والإجرائية المطبقة على النوم الليلي المبكر والمتأخر، بالإضافة إلى ظروف اليقظة المُتحكَّم بها، أن الذاكرة التصريحية تتحسن أكثر خلال النوم المبكر (الذي يهيمن عليه النوم العميق) بينما تتحسن الذاكرة الإجرائية خلال النوم المتأخر (الذي يهيمن عليه نوم حركة العين السريعة). ^{[ 140 ] [ 141 ]}

فيما يتعلق بالذاكرة التصريحية، يرتبط الدور الوظيفي للنوم العميق (SWS) بإعادة تشغيل أنماط عصبية مشفرة مسبقًا في الحصين، مما يُسهّل على ما يبدو توطيد الذاكرة طويلة الأمد. ^{[ 140 ] [ 141 ]} يستند هذا الافتراض إلى فرضية توطيد النظام النشط، التي تنص على أن إعادة تنشيط المعلومات المشفرة حديثًا في الحصين بشكل متكرر أثناء التذبذبات البطيئة في نوم حركة العين غير السريعة (NREM) تُساهم في استقرار الذاكرة التصريحية ودمجها تدريجيًا مع شبكات المعرفة الموجودة مسبقًا على مستوى القشرة الدماغية. ^{[ 142 ]} يفترض هذا أن الحصين قد يحتفظ بالمعلومات بشكل مؤقت فقط وبمعدل تعلم سريع، بينما ترتبط القشرة المخية الحديثة بالتخزين طويل الأمد ومعدل التعلم البطيء. ^{[ 140 ] [ 141 ] [ 143 ] [ 144 ] [ 145 ]} يحدث هذا الحوار بين الحصين والقشرة المخية الحديثة بالتوازي مع تموجات الموجة الحادة في الحصين ومغازل المهاد القشري ، وهو تزامن يحفز تكوين حدث تموج المغزل الذي يبدو أنه شرط أساسي لتكوين الذكريات طويلة الأمد. ^{[ 141 ] [ 143 ] [ 145 ] [ 146 ]}

يحدث تنشيط الذاكرة أيضًا أثناء اليقظة، وتتمثل وظيفته في تحديث الذاكرة المُنشَّطة بمعلومات مُشفَّرة جديدة، بينما يُعتبر تنشيط الذاكرة أثناء النوم العميق (SWS) أمرًا بالغ الأهمية لاستقرار الذاكرة. ^{[ 141 ]} استنادًا إلى تجارب تنشيط الذاكرة المُوجَّه (TMR) التي تستخدم إشارات الذاكرة المرتبطة لتحفيز آثار الذاكرة أثناء النوم، أكدت العديد من الدراسات أهمية التنشيط الليلي لتكوين ذكريات دائمة في شبكات القشرة المخية الحديثة، بالإضافة إلى تسليط الضوء على إمكانية تحسين أداء الذاكرة لدى الأفراد عند استرجاع المعلومات التصريحية. ^{[ 140 ] [ 146 ] [ 144 ] [ 145 ] [ 147 ]}

علاوة على ذلك، يبدو أن إعادة تنشيط الذاكرة الليلية تشترك في نفس أنماط التذبذبات العصبية مع إعادة التنشيط أثناء اليقظة، وهي عمليات قد يتم تنسيقها بواسطة نشاط موجات ثيتا . ^{[ 148 ]} أثناء اليقظة، غالبًا ما ترتبط تذبذبات ثيتا بالأداء الناجح في مهام الذاكرة، وقد أظهرت عمليات إعادة تنشيط الذاكرة الموجهة أثناء النوم أن نشاط ثيتا يكون أقوى بشكل ملحوظ في التعرف اللاحق على المحفزات الموجهة مقارنةً بالمحفزات غير الموجهة، مما قد يشير إلى تعزيز آثار الذاكرة والتكامل المعجمي من خلال التوجيه أثناء النوم. ^{[ 149 ]} ومع ذلك، يبدو أن التأثير المفيد لإعادة تنشيط الذاكرة الموجهة لترسيخ الذاكرة لا يحدث إلا إذا أمكن ربط الذكريات الموجهة بالمعرفة السابقة. ^{[ 150 ]}

تناولت دراسات أخرى التأثيرات المحددة لمراحل النوم المختلفة على أنواع الذاكرة المختلفة. فعلى سبيل المثال، وُجد أن الحرمان من النوم لا يؤثر بشكل ملحوظ على التعرف على الوجوه، ولكنه قد يُسبب ضعفًا كبيرًا في الذاكرة الزمنية (التمييز بين الوجوه في كل مجموعة معروضة). كما وُجد أن الحرمان من النوم يزيد من الاعتقاد بصحة المعلومات، خاصةً إذا كانت خاطئة. وأفادت دراسة أخرى أن أداء التذكر الحر لقائمة من الأسماء يكون أسوأ بكثير عند الحرمان من النوم (بمعدل 2.8 ± 2 كلمة) مقارنةً بالنوم الطبيعي (4.7 ± 4 كلمات). تُعزز هذه النتائج دور النوم في تكوين الذاكرة التصريحية . وقد تأكد ذلك أيضًا من خلال ملاحظة انخفاض النشاط الأيضي في قشرة الفص الجبهي والفصين الصدغي والجداري في مهام التعلم الزمني واللفظي على التوالي. كما أظهر تحليل البيانات أن التجمعات العصبية أثناء النوم العميق ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالنماذج أكثر من ارتباطها أثناء ساعات اليقظة أو نوم حركة العين السريعة. أيضًا، استمرت الصدى بعد التعلم وبعد موجات النوم البطيئة لمدة 48 ساعة، وهي مدة أطول بكثير من مدة تعلم الأشياء الجديدة (ساعة واحدة)، مما يشير إلى تقوية طويلة المدى .

علاوة على ذلك، تشمل الملاحظات أهمية القيلولة : تحسن الأداء في بعض أنواع المهام بعد قيلولة لمدة ساعة واحدة بعد الظهر؛ ودراسات أداء العاملين بنظام المناوبات، والتي تُظهر أن عدد ساعات النوم المتساوية نهارًا لا يُعادل النوم ليلًا. تبحث الدراسات البحثية الحالية في الأسس الجزيئية والفسيولوجية لترسيخ الذاكرة أثناء النوم. هذه الدراسات، إلى جانب دراسات الجينات التي قد تلعب دورًا في هذه الظاهرة، تُبشر مجتمعةً بتقديم صورة أكثر شمولًا لدور النوم في الذاكرة.

يمكن أن يُسهم النوم أيضًا في إضعاف الروابط العصبية التي تشكلت خلال النهار، ولكنها ليست ضرورية للأداء الأمثل. وبذلك، تقل الحاجة إلى الموارد، إذ يُشكل الحفاظ على الروابط العصبية وتقويتها جزءًا كبيرًا من استهلاك الدماغ للطاقة، ويُرهق آليات خلوية أخرى، مثل تخليق البروتين للقنوات الجديدة. ^{[ 127 ] [ 151 ]} وبدون آلية كهذه تحدث أثناء النوم، ستزداد الاحتياجات الأيضية للدماغ مع تكرار التعرض اليومي لتقوية الروابط العصبية، حتى تصل إلى حدٍّ يصبح فيه الإجهاد مفرطًا أو لا يُطاق.

إحدى طرق فهم دور النوم هي دراسة الحرمان منه. ^{[ 152 ]} يُعدّ الحرمان من النوم شائعًا، بل وضروريًا أحيانًا، في المجتمعات الحديثة لأسباب مهنية ومنزلية، مثل العمل على مدار الساعة، أو التغطية الأمنية أو الإعلامية، أو المشاريع التي تمتد عبر مناطق زمنية مختلفة، وما إلى ذلك. وهذا ما يجعل فهم آثار الحرمان من النوم أمرًا بالغ الأهمية.

أُجريت العديد من الدراسات منذ أوائل القرن العشرين لتوثيق تأثير الحرمان من النوم. بدأت دراسة الحرمان من نوم حركة العين السريعة (REM) مع ويليام سي. ديمينت حوالي عام 1960. أجرى ديمينت مشروعًا بحثيًا حول النوم والأحلام على ثمانية أشخاص، جميعهم من الذكور. على مدار سبعة أيام، حرم المشاركين من نوم حركة العين السريعة (REM) عن طريق إيقاظهم كلما بدأوا بالدخول في هذه المرحلة. راقب ديمينت ذلك باستخدام أقطاب كهربائية صغيرة مثبتة على فروة رأسهم وصدغيهم. مع استمرار الدراسة، لاحظ أنه كلما زاد حرمان الرجال من نوم حركة العين السريعة (REM)، زاد عدد مرات إيقاظهم. بعد ذلك، أظهروا نومًا أطول لحركة العين السريعة (REM) من المعتاد، وهو ما سُمي لاحقًا بـ" ارتداد نوم حركة العين السريعة" (REM ). ^{[ 153 ] [ 154 ]}

لم تُدرس الأسس العصبية السلوكية لهذه الظواهر إلا مؤخرًا. وقد وُجد ارتباط قوي بين الحرمان من النوم وزيادة احتمالية وقوع الحوادث والأخطاء الصناعية. [ 155 ^{] [ 156 ] وأظهرت العديد} من الدراسات تباطؤ النشاط الأيضي في الدماغ مع قلة النوم لساعات طويلة . ^{[ 137 ]} كما أظهرت بعض الدراسات أن شبكة الانتباه في الدماغ تتأثر بشكل خاص بنقص النوم، ^{[ 157 ]} وعلى الرغم من أن بعض تأثيرات قلة النوم على الانتباه قد تُخفى بأنشطة بديلة (مثل الوقوف أو المشي) أو استهلاك الكافيين، ^{[ 158 ]} إلا أنه لا يمكن تجنب نقص الانتباه تمامًا.

ثبت أن الحرمان من النوم يؤثر سلبًا على المهام الإدراكية، لا سيما تلك التي تتطلب وظائف متعددة أو القيام بمهام متعددة. ^{[ 155 ] [ 159 ] [ 160 ]} كما يؤثر على المزاج والعاطفة، وقد وردت تقارير عديدة عن زيادة الميل إلى الغضب أو الخوف أو الاكتئاب مع نقص النوم. ^{[ 161 ] [ 162 ]} ومع ذلك، يبدو أن بعض الوظائف الإدراكية العليا تبقى سليمة، وإن كانت أبطأ. ^{[ 159 ]} وتختلف هذه التأثيرات من شخص لآخر ^{[ 163 ]} ، فبينما يعاني بعض الأفراد من درجات عالية من الضعف الإدراكي مع قلة النوم، يكون تأثيرها ضئيلاً لدى آخرين. ولا تزال الآليات الدقيقة لما سبق غير معروفة، كما أن المسارات العصبية والآليات الخلوية الدقيقة لنقص النوم لا تزال قيد البحث.