كلوستريديويدز ديفيسيل

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 5 صور
الموسوعة الحرة

كلوستريديويدز ديفيسيل
مستعمرات كلوستريديوم ديفيسيل على طبق أجار الدم
صورة مجهرية إلكترونية للبكتيريا
التصنيف العلمي تعديل هذا التصنيف
اِختِصاص: البكتيريا
الشعبة: باسيلوتا
فصل: كلوستريديا
طلب: البكتيريا
عائلة: العقديات الببتوزية
جنس: كلوستريديويدز
صِنف:
ج. صعب
الاسم الثنائي
كلوستريديويدز ديفيسيل
(هول وأوتول، 1935) لوسون ورايني، 2016
المرادفات
  • العصوية العسيرة هول وأوتول، 1935 [1]
  • المطثية العسيرة (هول وأوتول، 1935) بريفو ، 1938 [2]
  • ببتوكلوستريديوم ديفيسيل [3]

Clostridioides difficile ( مرادف Clostridium difficile ) هي بكتيريا معروفة بأنها تسبب التهابات إسهالية خطيرة، وقد تسبب أيضًا سرطان القولون . [4] [5] تُعرف أيضًا باسم C. difficile أو C. diff ( / s iː d ɪ f / )، وهي نوع إيجابي الجرام من البكتيريا المكونة للأبواغ . [6] Clostridioides spp. هي بكتيريا لاهوائية متحركة، منتشرة في الطبيعة وخاصة في التربة. تكون خلاياها الخضرية على شكل قضيب ومتعددة الأشكال وتوجد في أزواج أو سلاسل قصيرة. تظهر تحت المجهر كخلايا طويلة غير منتظمة (غالبًا على شكل عصا أو مغزل) مع انتفاخ في نهاياتها الطرفية (تشكل أبواغًا تحت الطرفية). تحت صبغة جرام ، تكون خلايا كلوستريديوم ديفيسيل إيجابية الجرام وتظهر نموًا مثاليًا على أجار الدم في درجات حرارة جسم الإنسان في غياب الأكسجين . كلوستريديوم ديفيسيل سلبية الكاتالاز - وفائق أكسيد ديسميوتاز ، وتنتج ما يصل إلى ثلاثة أنواع من السموم: إنتيروتوكسين أ ، وسيتوتوكسين ب ، وكلوستريديوم ديفيسيل ترانسفيراز. [7] في ظل ظروف الإجهاد، تنتج البكتيريا جراثيم قادرة على تحمل الظروف القاسية التي لا تستطيع البكتيريا النشطة تحملها. [8]

Clostridioides difficile هو مسبب مرض بشري ناشئ مهم ؛ وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها، في عام 2017 كان هناك 223900 حالة في المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفيات و 12800 حالة وفاة في الولايات المتحدة. [9] على الرغم من أن Clostridioides difficile تُعرف عمومًا بأنها مسبب مرض مرتبط بالمستشفيات والمضادات الحيوية، إلا أنه لا يمكن تتبع ثلث حالات العدوى على الأكثر إلى انتقالها من شخص مصاب في المستشفيات، [10] ويرتبط عدد قليل فقط من المضادات الحيوية بشكل مباشر بارتفاع خطر الإصابة بعدوى Clostridioides difficile (CDI)، وهي الفانكومايسين والكليندامايسين والفلوروكينولونات والسيفالوسبورينات . [ 11] [12] [13] يتم اكتساب غالبية حالات العدوى خارج المستشفيات، ومعظم المضادات الحيوية لها مخاطر مرتفعة مماثلة للإصابة على قدم المساواة مع العديد من عوامل الخطر غير المرتبطة بالمضادات الحيوية، مثل استخدام ملينات البراز وتلقي حقنة شرجية . [14]

يمكن أن تستقر بكتيريا Clostridioides difficile أيضًا في القولون البشري دون التسبب في المرض. [15] على الرغم من أن التقديرات المبكرة أشارت إلى أن بكتيريا Clostridioides difficile كانت موجودة في 2-5٪ من السكان البالغين، [8] تشير الأبحاث الأكثر حداثة إلى أن الاستعمار يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتاريخ من أمراض الإسهال غير ذات الصلة، مثل التسمم الغذائي أو إساءة استخدام الملينات . [16] يبدو أن الأفراد الذين ليس لديهم تاريخ من اضطرابات الجهاز الهضمي من غير المرجح أن يصبحوا حاملين بدون أعراض. ​​يُعتقد أن هؤلاء الحاملين هم خزان رئيسي للعدوى. [17]

التصنيف

تم نقل النوع من جنس Clostridium إلى Clostridioides في عام 2016، مما أعطاه الاسم الثنائي Clostridium difficile . [18] [19] [20] يعكس هذا الاسم الجديد الاختلافات التصنيفية بين هذا النوع وأعضاء جنس Clostridium ، مع الحفاظ على الاسم الشائع C. diff . [19] اعتبارًا من عام 2018 ، النوع الوحيد الآخر في هذا الجنس الجديد هو Clostridioides mangenotii (المعروف سابقًا باسم Clostridium mangenotii ). [21]

مسببات الأمراض البشرية

تنتج سلالات كلوستريديوم ديفيسيل المسببة للأمراض سمومًا متعددة . [22] وأفضل ما يميزها هو السموم المعوية ( سم كلوستريديوم ديفيسيل أ ) والسموم الخلوية ( سم كلوستريديوم ديفيسيل ب )، وكلاهما قد يسبب الإسهال والالتهاب لدى المرضى المصابين ( التهاب القولون كلوستريديوم ديفيسيل )، على الرغم من أن مساهماتهما النسبية كانت موضع نقاش. قد يتراوح الإسهال من بضعة أيام من فقدان السوائل المعوية إلى التهاب القولون الغشائي الكاذب المهدد للحياة ، والذي يرتبط بالتهاب شديد في القولون وتكوين أغشية كاذبة على سطح الغشاء المخاطي المعوي. [8] قد يتطور هذا إلى القولون الضخم السام ، وهو شكل حاد من تمدد القولون يمكن أن يعرض المريض لخطر ثقب القولون والإنتان والصدمة. السموم أ وب هي جلوكوزيل ترانسفيرازات تستهدف عائلة Rho من GTPases وتعطلها . يحفز السم B (السيتوتوكسين) تحلل الأكتين من خلال آلية مرتبطة بانخفاض في ريبوزيلات ADP لبروتينات Rho ذات الكتلة الجزيئية المنخفضة المرتبطة بـ GTP. [23] هناك أيضًا سم ثنائي ( سم AB )، لكن دوره في المرض غير مفهوم تمامًا. [24]

تشمل عوامل الضراوة الإضافية عامل الالتصاق الذي يتوسط الارتباط بالخلايا القولونية البشرية والهيالورونيداز . [ 25] تنتج البكتيريا أيضًا مادة البارا كريسول الكيميائية ، والتي تمنع نمو الميكروبات الأخرى في محيطها وتسمح لها بالتغلب على نباتات الأمعاء البشرية الطبيعية. [26]

مقاومة مضادات الميكروبات

قد يكون علاج عدوى المطثية العسيرة بالمضادات الحيوية صعبًا، وذلك بسبب مقاومة المضادات الحيوية والعوامل الفسيولوجية للبكتيريا (تكوين الأبواغ، والتأثيرات الوقائية للغشاء الكاذب). [8] تم الإبلاغ عن ظهور سلالة جديدة شديدة السمية من المطثية العسيرة ، مقاومة للمضادات الحيوية الفلوروكينولون ، مثل سيبروفلوكساسين وليفوفلوكساسين ، والتي قيل إنها تسبب تفشيات متفرقة جغرافيًا في أمريكا الشمالية، في عام 2005. [27] حذرت مراكز السيطرة على الأمراض الأمريكية في أتلانتا من ظهور سلالة وبائية ذات ضراوة متزايدة ومقاومة للمضادات الحيوية أو كليهما. [28] لوحظت مقاومة للمضادات الحيوية الأخرى مثل ميترونيدازول، وهو الخيار الأول للعقار المضاد للميكروبات عند علاج عدوى المطثية العسيرة، في ما يصل إلى 12٪ من العزلات السريرية، لذلك مع استمرار العلاج بالمضادات الحيوية المختلفة، ستستمر المقاومة الأكثر تنوعًا وقوة في التطور في مجموعات المطثية العسيرة ، مما يزيد من تعقيد محاولات العلاج الفعال. [29]

قد يكون تطهير الأسطح في المستشفيات أيضًا أمرًا صعبًا حيث تقاوم جراثيم المطثية العسيرة العديد من المطهرات ، [30] بما في ذلك التركيزات العالية من المبيضات . [31]

الانتقال

بكتيريا C. diff الملطخة بالجرام من بين البكتيريا الدقيقة الأخرى المأخوذة من عينة براز مريض مصاب.

تنتقل بكتيريا Clostridioides difficile من شخص أو حيوان إلى آخر عن طريق البراز والفم ، وتنتشر في البراز. يشكل الكائن الحي جراثيم مقاومة للحرارة ومتسامحة مع الهواء لا تقتلها منظفات اليدين التي تحتوي على الكحول أو التنظيف الروتيني للأسطح، وبالتالي، تبقى هذه الجراثيم على قيد الحياة في البيئات السريرية لفترات طويلة. [32] أي سطح أو جهاز أو مادة (مثل المراحيض وأحواض الاستحمام ومقاييس الحرارة الشرجية الإلكترونية) تصبح ملوثة بالبراز قد تعمل كخزان لجراثيم Clostridioides difficile ، ويمكن أن تعيش جراثيم Clostridioides difficile لفترات طويلة من الزمن على الأسطح. [33] ولهذا السبب، يمكن زراعة البكتيريا من أي سطح تقريبًا. بمجرد تناول الجراثيم، تسمح مقاومتها للأحماض لها بالمرور عبر المعدة دون أن تصاب بأذى. تنبت وتتكاثر في خلايا نباتية في القولون عند التعرض للأحماض الصفراوية. وبالتالي، توصي منظمة الصحة العالمية باستخدام الصابون بالإضافة إلى محاليل الكحول للحد من انتشار الجراثيم. [34] وقد تبين أن التبوغ انخفض بشكل ملحوظ بعد تعطيل ميثيل ترانسفيراز الحمض النووي لـ C. diffiicile CamA، [35] مما يثير احتمال تطوير دواء قد يثبط هذه البكتيريا بطريقة محددة.

يبدو أن قابلية الاستعمار تنجم عن أمراض الإسهال، مثل التسمم الغذائي ، أو مرض كرون ، أو إساءة استخدام الملينات؛ فالأشخاص الذين ليس لديهم تاريخ من أمراض الإسهال والذين يتعرضون لجراثيم كلوستريديوم ديفيسيل لن يصبحوا بالضرورة حاملين للمرض. [16] بمجرد استعمار الأشخاص لجراثيم كلوستريديوم ديفيسيل ، فإنهم يظلون حاملين للمرض لمدة عام كامل، ولكن الوفرة اليومية لكلوستريديوم ديفيسيل تتقلب بشكل كبير - من كونها أقل من حد الكشف إلى مستويات عالية من التساقط من يوم إلى آخر. ويبدو أن اضطرابات الجهاز الهضمي لدى الحاملين تؤدي إلى فترات من زيادة التساقط والتي قد تكون عاملاً مهمًا في انتقال المرض. [ بحاجة لمصدر ]

نطاق المضيف

تصيب بكتيريا Clostridioides difficile الخنازير والعجول والبشر، وتعيش في خزان طبيعي من التربة وبراز الحيوانات الأليفة والبشر ومياه الصرف الصحي والجهاز الهضمي البشري ولحوم التجزئة. [36]

قدرت دراسة أجراها مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في عام 2015 أن بكتيريا المطثية العسيرة أصابت ما يقرب من نصف مليون أمريكي وتسببت في 29000 حالة وفاة في عام 2011. وقدرت الدراسة أن 40% من الحالات بدأت في دور رعاية المسنين أو مؤسسات الرعاية الصحية المجتمعية، بينما حدثت 24% منها في المستشفيات. [37]

تعد بكتيريا Clostridioides difficile شائعة في الجهاز الهضمي البشري. ومع ذلك، فهي منافس ضعيف، وغالبًا ما تتفوق عليها البكتيريا الأخرى في الجهاز الهضمي في المنافسة على العناصر الغذائية. ونتيجة لذلك، يتم الاحتفاظ ببكتيريا Clostridioides difficile عند عدد يمكن التحكم فيه. إذا أدى الإدخال المفاجئ للمضاد الحيوي إلى تعطيل الميكروبيوم، فقد تتمكن Clostridioides difficile من النمو نتيجة لقتل العديد من منافسيها. تتراوح فترة الحضانة من 5 إلى 10 أيام، مع نطاق من يوم واحد إلى أسابيع بعد العلاج بالمضادات الحيوية للإسهال المرتبط بالمضادات الحيوية. بالإضافة إلى ذلك، فإن حمل Clostridioides difficile بمستويات عالية من السموم أمر شائع لدى الأطفال الصغار، في حين أن المرض نادر. إن إنتاج أحد السموم أو حتى كليهما ليس كافيًا دائمًا لإنتاج الأعراض. ​​[38]

العلامات والأعراض

تشمل أعراض عدوى المطثية العسيرة الإسهال (ثلاث حركات أمعاء رخوة على الأقل يوميًا)، والجفاف، وألم البطن الذي قد يكون شديدًا، وفقدان الشهية، والغثيان. [39]

الفسيولوجيا المرضية

تنتقل بكتيريا كلوستريديوم ديفيسيل عن طريق الفم والبراز، وتتكاثر العديد منها عن طريق الأبواغ. يعتمد إنبات هذه الأبواغ على القدرة على استشعار الأحماض الصفراوية الأولية في الكبد، مثل حمض التاوروكولات، والتي يستشعرها مستقبل الإنبات CspC. يمكن للأحماض الصفراوية الثانوية تثبيط هذه العمليات في القولون. يمكن للأبواغ أن تنمو وتستعمر الأمعاء عن طريق التحولات التي يسببها المضاد الحيوي في ميكروبات المضيف. تفرز كلوستريديوم ديفيسيل إنزيمات مخاطية مثل CWp84 لتحلل الغشاء المخاطي للقولون. هذه الأبواغ قادرة أيضًا على الالتصاق بخلايا القولون. بالإضافة إلى ذلك، تعد كلوستريديوم ديفيسيل بكتيريا متحركة يمكنها التبديل بين كل من الطور المتحرك والطور الساكن، وهي عملية ينظمها cyclic-di-GMP. علاوة على ذلك، فإن كلوستريديوم ديفيسيل قادرة على تكوين أغشية حيوية وإشارات من خلية إلى خلية. [40] غالبًا ما تنتقل بكتيريا كلوستريديوم ديفيسيل من مرضى آخرين عبر أيدي العاملين في مجال الرعاية الصحية أو من البيئة العامة للمستشفى وتكتسب من تناول العامل الممرض. تقاوم الجراثيم حموضة المعدة وتنبت في شكلها الخضري في الأمعاء الدقيقة. يمكن أن تحمل كلوستريديوم ديفيسيل مجموعة واسعة من المظاهر السريرية، من عدم ظهور أعراض إلى التهاب القولون الشديد والوفاة. [41] وعلى هذا النحو، فإن كلوستريديوم ديفيسيل هي العدوى الأكثر انتشارًا في الرعاية الصحية في الولايات المتحدة، مما يشكل مخاطر صحية خطيرة وتكاليف رعاية كبيرة. [42]

الاستجابة المناعية للمضيف

تحتوي السموم المفرزة من بكتيريا كلوستريديوم ديفيسيل A (TcdA) وB (TcdB) على مستضدات مناعية يتم التعرف عليها بواسطة الأجسام المضادة والخلايا التائية. ومع ذلك، لم تتمكن مستويات الأجسام المضادة لـ TcdA و-TcdB IgG من التمييز بين الأفراد الأصحاء والمرضى المصابين بعدوى كلوستريديوم ديفيسيل ، مما يعني أن استخدامها السريري محدود. [43] [44] أظهرت الأعمال الحديثة أن هذه السموم يتم التعرف عليها أيضًا بواسطة الخلايا التائية المساعدة CD4+، وبشكل أساسي بواسطة الخلايا المساعدة Th 17 ، والتي تعد مهمة في الحفاظ على بيئة معوية صحية، على الرغم من ضعف هذه الخلايا في المرضى المصابين بعدوى شديدة. [45] ومن المثير للاهتمام أن الأفراد المصابين بعدوى كلوستريديوم ديفيسيل الشديدة لديهم خلايا تائية خاصة بالسم أكثر بكثير مقارنة بأولئك المصابين بعدوى خفيفة، مما يشير إلى أن الخلايا التائية تلعب دورًا رئيسيًا في مكافحة هذه العدوى. يمكن أن تؤدي هذه الاستجابة المناعية إلى اختلال تنظيم التعبير عن microRNA بشكل أكبر . [46] يتضح هذا أيضًا من خلال استعادة خلايا Th17 الخاصة بالسم وتعبير microRNA بعد زرع ميكروبيوتا البراز للمرضى المصابين بمرض شديد. [46] [47] تُظهر النتائج الجديدة أن فقدان الإنترلوكين 10 يتوافق مع مستويات أعلى من الإنترلوكين 22، والذي وجد أنه مهم في استجابة المضيف لعدوى C.difficile. وبالتالي، يمكن أن يؤدي نقص IL-10 إلى زيادة دفاع المضيف ضد العامل الممرض. قد يكون هذا ذا أهمية خاصة في الأبحاث المستقبلية للعلاجات. [48]

تشخبص

غالبًا ما يُشتبه في الإصابة بعدوى كلوستريديوم ديفيسيل بسبب الإسهال ذي الرائحة الكريهة، لكن هذا لا يؤكد ما إذا كان المريض مصابًا بعدوى كلوستريديوم ديفيسيل. لتأكيد الإصابة بعدوى كلوستريديوم ديفيسيل، يكشف اختبار السم الخلوي عن سمية الخلية من النوع B (ToxB) في السائل البرازي. يتم تأكيد وجود سم كلوستريديوم ديفيسيل من خلال تحييد الأجسام المضادة للسموم للتأثير السام للخلايا. يمكن أيضًا زراعة سلالات كلوستريديوم ديفيسيل قبل إجراء اختبار السم الخلوي. تكتشف هذه الثقافات سلالة كلوستريديوم ديفيسيل التي يمكن أن تنتج السموم. [49] ومع ذلك، تُستخدم اختبارات المناعة الإنزيمية هذه على نطاق أوسع نظرًا لسرعة تحولها وانخفاض تكلفتها وبساطتها. بالإضافة إلى ذلك، فإنها تظهر حساسية أقل من ثقافات البراز المسببة للسم. تتمتع اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل بفترة تحول أقصر ونطاق حساسية أعلى من ثقافة البراز المسببة للسم. يساعد استخدام اختبار قائم على تفاعل البوليميراز المتسلسل في تجنب اكتشاف المرضى الذين لا تظهر عليهم أعراض. ​​[41]

علاج

يجب على المرضى الذين يتم علاجهم بالمضادات الحيوية عند ظهور الأعراض التوقف عن تناولها، إن أمكن. يمكن أن يؤدي هذا التوقف في العلاج بالمضادات الحيوية في بعض الأحيان إلى حل تلقائي للأعراض. ​​سيحتاج المرضى الذين لا يستجيبون لوقف المضادات الحيوية واسعة النطاق إلى العلاج بالمضادات الحيوية القادرة على قتل جراثيم المطثية العسيرة . يتم علاج العدوى الأولية عادةً بالفانكومايسين، بجرعة معتادة تبلغ 125 مجم كل 6 ساعات. [50] حل نظام الفانكومايسين محل الاستخدام التقليدي للميترونيدازول بسبب فعاليته الأكبر وملف الأمان ومعدلات تكرار أقل. في المرضى الذين لا يتحملون الفانكومايسين، يعد فيداكسوميسين خيارًا مقبولًا بفعالية مماثلة ومعدلات تكرار أقل من الفانكومايسين. [51] في حالات عدوى المكورات العنقودية الذهبية الخاطفة، يُقترح العلاج المساعد بالميترونيدازول عن طريق الحقن بالإضافة إلى الفانكومايسين أو فيداكسوميسين عن طريق الفم. [52]

حوالي 15-30% [53] من المرضى الذين أكملوا بنجاح علاج العدوى الأولية بالميترونيدازول أو الفانكومايسين سوف يعانون من الانتكاس . حوالي 40% من هؤلاء المرضى سوف يستمرون في الإصابة بعدوى كلوستريديوم ديفيسيل المتكررة . عادة ما يتم علاج الانتكاس الأول لكلوستريديوم ديفيسيل بنفس المضاد الحيوي المستخدم لعلاج العدوى الأولية. لا ينبغي علاج أي عدوى لاحقة بالميترونيدازول. في بعض الأحيان، لن تنجح دورة قياسية لمدة 10 أيام من الفانكومايسين عن طريق الفم. في هذه الحالات، يكون تقليل جرعة الفانكومايسين هو العلاج المفضل. يأخذ المرضى جرعات متناقصة من الفانكومايسين على مدى فترة تصل إلى 3 أشهر، اعتمادًا على شدة العدوى. [39]

تميل كل انتكاسة لاحقة لـ C. difficile إلى أن تكون أكثر شدة من الإصابات السابقة. يرتبط العلاج طويل الأمد بجرعة مخففة من الفانكومايسين مع مكملات البروبيوتيك، وخاصة Saccharomyces boulardii ، بمعدل نجاح أعلى. [54]

بعد ثلاث انتكاسات، يمكن علاج المرضى بفيداكسوميسين عن طريق الفم ، وهو مضاد حيوي ضيق الطيف. الجرعة المعتادة هي 200 مجم مرتين في اليوم عن طريق الفم لمدة 10 أيام. يعتبر فيداكسوميسين متفوقًا على الفانكومايسين في حالات عدوى المكورات العنقودية الذهبية الشديدة. [55] الجانب السلبي الرئيسي للعلاج بفيداكسوميسين هو تكلفة الدواء. قد تكلف دورة مدتها 10 أيام ما يصل إلى 3500 دولار أمريكي. [ بحاجة لمصدر ] عندما يتدهور المريض أو يتقدم إلى مرض شديد التعقيد، فإن إضافة تيجيسيكلين الوريدي تستحق الاعتبارات. [56] [57] قد يستفيد المرضى المعرضون لخطر الانتكاس أيضًا من إضافة الأجسام المضادة وحيدة النسيلة بيزلوتوكسوماب إلى معيار الرعاية. [58]

قد يكون المرضى الذين لا يستجيبون للعلاج بالمضادات الحيوية التقليدية مؤهلين لعملية زرع ميكروبات البراز (FMT). يمكن لمقدمي الرعاية الصحية نقل البراز من شخص سليم إلى قولون مريض يعاني من عدوى معوية متكررة. هذه العملية هي العلاج الأكثر نجاحًا لعدوى معوية متكررة مع معدل شفاء حوالي 93٪. كما وجد أن عمليات زرع البراز هي خيار علاج فعال وآمن للأطفال والشباب. [59] معدلات تكرار عدوى معوية في المرضى الذين عولجوا بزرع ميكروبات البراز منخفضة بشكل عام، حوالي 19٪، مما يجعلها فعالة للغاية في علاج حالات عدوى معوية مزمنة. ومع ذلك، في بعض الحالات، تكون نوبات مرض التهاب الأمعاء من الآثار الجانبية المحتملة للعلاج. [ 60] تعتبر حالة الجهاز المناعي للمضيف مهمة عند النظر في نجاح العلاجات القائمة على ميكروبات البراز في إزالة العدوى. [61] الآثار طويلة المدى لزرع ميكروبات البراز غير معروفة، حيث تمت الموافقة على الإجراء من قبل إدارة الغذاء والدواء فقط لعدوى معوية متكررة منذ عام 2013 وتم إجراء عدد قليل نسبيًا من الإجراءات. إذا لم يكن زرع الأعضاء خيارًا، فإن إزالة الجزء المصاب من القولون يمكن أن يعالج عدوى المكورات العنقودية الذهبية. [55] [39]

في أبريل 2023، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على أول علاج ميكروبي فموي، VOWST، لعلاج عدوى CDI المتكررة.

كان التنبؤ بتكرار الإصابة بـ C. difficile محل اهتمام كبير، ولكن لم يكن هناك إجماع على عوامل الخطر المرتبطة بشكل كبير. [62]

وقاية

تنتشر عدوى المطثية العسيرة من خلال الطريق البرازي الفموي من خلال الابتلاع والجراثيم المقاومة للأحماض. إن نظافة اليدين المناسبة للعاملين في مجال الرعاية الصحية أمر حيوي لإزالة الجراثيم، والتي تشمل غسل اليدين جيدًا بالماء الدافئ والصابون. بالإضافة إلى ذلك، فإن عزل المرضى المصابين بالإسهال الحاد يمكن أن يمنع انتشار الجراثيم داخل المستشفى. [63] هناك طريقة أخرى لمنع العدوى البكتيرية العسيرة وهي ارتداء معدات الحماية الشخصية عند التعامل مع مرضى المطثية العسيرة. علاوة على ذلك، يمكن منع انتقال العدوى البكتيرية العسيرة من خلال التطهير البيئي اليومي في غرف المرضى. كما أن تقليل مدة العلاج بالمضادات الحيوية يقلل من معدلات العدوى البكتيرية العسيرة في المستشفيات. [64]

سلالات

في عام 2005، أدى التحليل الجزيئي إلى تحديد سلالة C. difficile التي تم تصنيفها على أنها مجموعة BI من خلال تحليل نوكلياز القيد ، ونوع NAP1 من نوع حقل النبض في أمريكا الشمالية من خلال الرحلان الكهربائي للهلام في حقل النبض ونوع ريبوتيب 027؛ تعكس المصطلحات المختلفة التقنيات السائدة المستخدمة في التصنيف الوبائي. يشار إلى هذه السلالة باسم C. difficile BI/NAP1/027. [49]

اعتبارًا من عام 2016، تم استبدال سلالة NAP1 بسلالات جديدة في بعض مناطق كولومبيا البريطانية. تشمل هذه السلالات الجديدة NAP2 وNAP4، وبعض السلالات التي لا تحمل تسمية NAP. زاد تواتر هذه السلالات الجديدة من عام 2008 إلى عام 2013 في منطقة واحدة تمت دراستها، مما أدى إلى إزاحة بكتيريا NAP1 الأكثر شيوعًا وتمييزًا في الأصل. [65]

يمكن لسلالات الريبوتايب RT078 وRT027 أن تعيش على تركيزات منخفضة من سكر التريهالوز ؛ وقد أصبحت كلتا السلالات أكثر شيوعًا بعد تقديم التريهالوز كمضاف غذائي في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، مما أدى إلى زيادة تناول التريهالوز الغذائي. [66]

الجينوم

معلومات جينية
معرف جينوم NCBI535
الصيغة الصبغيةأحادي الصيغة الصبغية
حجم الجينوم4.3 ميجا بايت
عدد الكروموسومات1
سنة الإنجاز2005

تم نشر أول تسلسل كامل لجينوم سلالة C. difficile في عام 2005 بواسطة معهد سانجر في المملكة المتحدة. كان هذا للسلالة 630، وهي سلالة شديدة الضراوة ومقاومة للأدوية المتعددة تم عزلها في سويسرا عام 1982. قام العلماء في معهد سانجر بتسلسل جينومات حوالي 30 عزلة من C. difficile باستخدام تقنيات التسلسل من الجيل التالي من 454 Life Sciences و Illumina . [67]

قام باحثون في جامعة ماكجيل في مونتريال بتسلسل جينوم سلالة كيبيك شديدة الضراوة من كلوستريديوم ديفيسيل في عام 2005 باستخدام تقنية التسلسل عالية الإنتاجية. تضمنت الاختبارات إجراء 400000 تفاعل تسلسل موازٍ للحمض النووي لجينوم البكتيريا، والذي تم تجزئته للتسلسل. تم تجميع هذه التسلسلات حاسوبيًا لتشكيل تسلسل جينوم كامل. [27] [68]

في عام 2012، قام العلماء في جامعة أكسفورد بتسلسل جينومات المطثية العسيرة من 486 حالة نشأت على مدى أربع سنوات في أوكسفوردشاير باستخدام تقنيات التسلسل من الجيل التالي من Illumina. [69]

الجينوم

تتمتع Clostridioides difficile بجينوم شديد التنوع، حيث تم الإبلاغ عن 17 نمطًا عالي الجودة من أنماط الميثلة حتى الآن، ومعظمها يتعلق بنوع 6mA. وقد ثبت أن الميثلة في أحد هذه الأنماط - CAAAA A، تؤثر على التبوغ، وهي خطوة رئيسية في انتقال مرض C. difficile ، بالإضافة إلى طول الخلية وتكوين الأغشية الحيوية واستعمار المضيف. [35]

البكتيريا

تم عزل ما لا يقل عن ثمانية عاثيات بكتيرية معتدلة بشكل أساسي من C. difficile ، يتراوح حجم الجينوم الخاص بها من حوالي 30 إلى حوالي 60 كيلو بايت . [70] تحمل سلالات C. difficile المشتقة بيئيًا وسريريًا   مجموعة متنوعة ومنتشرة من العاثيات الأولية . [70]

أصل الكلمة والنطق

مراجع

  1. ^ Hall IC, O'toole E (1935). "النباتات المعوية عند الأطفال حديثي الولادة: مع وصف لبكتيريا لاهوائية مسببة للأمراض، Bacillus difficilis ". المجلة الأمريكية لأمراض الأطفال . 49 (2): 390-402 . doi :10.1001/archpedi.1935.01970020105010.
  2. ^ بريفو أر (1938). "دراسات بكتيرية نظامية. IV. نقد المفهوم الفعلي للنوع المطثية". حوليات معهد باستور . 61 (1): 84. مؤرشفة من الأصلي في 28 يوليو 2020 . تم الاسترجاع في 15 ديسمبر 2018 .
  3. ^ أنواع الصفحات : Clostridioides difficile على “LPSN – قائمة أسماء بدائيات النواة ذات التصنيف في التسميات”. Deutsche Sammlung von Microorganismen und Zellkulturen . مؤرشفة من الأصلي في 8 نوفمبر 2022 . تم الاسترجاع في 8 نوفمبر 2022 .
  4. ^ Drewes JL، Chen J، Markham NO، Knippel RJ، Domingue JC، Tam AJ، et al. (أغسطس 2022). "سلالات Clostridioides difficile المشتقة من سرطان القولون البشري تدفع إلى تكوين الأورام القولونية لدى الفئران". Cancer Discovery . 12 (8): 1873– 1885. doi :10.1158/2159-8290.CD-21-1273. PMC 9357196. PMID  35678528 . 
  5. ^ "أطباء جونز هوبكنز يكتشفون أن عدوى شائعة قد تسبب السرطان". 24 أغسطس 2022. مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2023. تم الاسترجاع 29 أغسطس 2022 .
  6. ^ مورينو إم إيه، فورتنر إف، ريفارا إف بي (يونيو 2013). "كلوستريديوم ديفيسيل: سبب الإسهال عند الأطفال". مجلة طب الأطفال JAMA . 167 (6): 592. doi :10.1001/jamapediatrics.2013.2551. PMID  23733223.
  7. ^ Kordus SL، Thomas AK، Lacy DB (مايو 2022). "سموم Clostridioides difficile: آليات العمل والعلاجات المضادة للسموم". مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الدقيقة . 20 (5): 285-298 . doi :10.1038/s41579-021-00660-2. PMC 9018519. PMID  34837014 . 
  8. ^ abcd Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (الطبعة الرابعة). McGraw Hill. ص 322-4. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  9. ^ "عدوى Clostridioides difficile | HAI | CDC". www.cdc.gov . 2 يناير 2020. مؤرشف من الأصل في 8 مارس 2020. تم الاسترجاع في 10 مارس 2020 .
  10. ^ Eyre DW، Cule ML، Wilson DJ، Griffiths D، Vaughan A، O'Connor L، وآخرون. (سبتمبر 2013). "تحديد مصادر متنوعة لعدوى المطثية العسيرة من خلال تسلسل الجينوم الكامل". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 369 (13): 1195– 1205. doi :10.1056/NEJMoa1216064. PMC 3868928. PMID  24066741 . 
  11. ^ Guh AY، Adkins SH، Li Q، Bulens SN، Farley MM، Smith Z، وآخرون. (1 أكتوبر 2017). "عوامل الخطر للإصابة بعدوى Clostridium difficile المرتبطة بالمجتمع لدى البالغين: دراسة حالة وشاهد". مجلة الأمراض المعدية للمنتدى المفتوح . 4 (4): ofx171. doi :10.1093/ofid/ofx171. PMC 5903408. PMID  29732377 . 
  12. ^ Brown KA, Khanafer N, Daneman N, Fisman DN (مايو 2013). "التحليل التلوي للمضادات الحيوية وخطر الإصابة بعدوى Clostridium difficile المرتبطة بالمجتمع". العوامل المضادة للميكروبات والعلاج الكيميائي . 57 (5): 2326– 2332. doi :10.1128/AAC.02176-12. PMC 3632900. PMID  23478961 . 
  13. ^ Rafey A, Jahan S, Farooq U, Akhtar F, Irshad M, Nizamuddin S, et al. (مايو 2023). "المضادات الحيوية المرتبطة بعدوى المطثية العسيرة". Cureus . 15 (5): e39029. doi : 10.7759/cureus.39029 . PMC 10266117. PMID  37323360 . 
  14. ^ McFarland LV, Surawicz CM, Stamm WE (سبتمبر 1990). "عوامل الخطر المرتبطة بحمل Clostridium difficile والإسهال المرتبط بـ Clostridium difficile في مجموعة من المرضى المقيمين في المستشفى". مجلة الأمراض المعدية . 162 (3): 678– 684. doi :10.1093/infdis/162.3.678. PMID  2387993.
  15. ^ McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY, Stamm WE (يناير 1989). "اكتساب عدوى Clostridium difficile داخل المستشفى". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 320 (4): 204– 210. doi :10.1056/NEJM198901263200402. PMID  2911306.
  16. ^ ab VanInsberghe D, Elsherbini JA, Varian B, Poutahidis T, Erdman S, Polz MF (أبريل 2020). "يمكن أن تؤدي الأحداث الإسهالية إلى استعمار Clostridium difficile طويل الأمد مع الإزهار المتكرر". Nature Microbiology . 5 (4): 642– 650. doi :10.1038/s41564-020-0668-2. PMID  32042128. S2CID  211074075.
  17. ^ Eyre DW، Griffiths D، Vaughan A، Golubchik T، Acharya M، O'Connor L، وآخرون. (12 نوفمبر 2013). Chang YF (المحرر). "استعمار Clostridium difficile بدون أعراض وانتقال العدوى". PLOS ONE . 8 (11): e78445. Bibcode :2013PLoSO...878445E. doi : 10.1371/journal.pone.0078445 . PMC 3827041. PMID  24265690 . 
  18. ^ Oren A, Garrity GM (سبتمبر 2017). "قائمة بالأسماء الجديدة والتركيبات الجديدة التي تم نشرها سابقًا بشكل فعال، ولكن ليس بشكل صحيح". المجلة الدولية لعلم الأحياء الدقيقة المنهجي والتطوري . 67 (9): 3140– 3143. doi :10.1099/ijsem.0.002278. PMC 5817221. PMID  28891789 . 
  19. ^ ab Lawson PA, Citron DM, Tyrrell KL, Finegold SM (أغسطس 2016). "إعادة تصنيف Clostridium difficile كـ Clostridioides difficile (Hall and O'Toole 1935) Prévot 1938". Anaerobe . 40 : 95– 99. doi :10.1016/j.anaerobe.2016.06.008. PMID  27370902.
  20. ^ Zhu D, Sorg JA, Sun X (2018). "علم الأحياء الخاص بـ Clostridioides difficile: التبويض والإنبات والعلاجات المقابلة لعدوى Clostridioides difficile". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 8 : 29. doi : 10.3389/fcimb.2018.00029 . PMC 5809512 . PMID  29473021. 
  21. ^ Galperin MY, Brover V, Tolstoy I, Yutin N (ديسمبر 2016). "التحليل النشوئي لعائلة Peptostreptococcaceae (Clostridium cluster XI) واقتراح إعادة تصنيف Clostridium litorale (Fendrich et al. 1991) و Eubacterium acidaminophilum (Zindel et al. 1989) كـ Peptoclostridium litorale gen. nov. comb. nov. و Peptoclostridium acidaminophilum comb. nov". المجلة الدولية لعلم الأحياء الدقيقة المنهجي والتطوري . 66 (12): 5506– 5513. doi :10.1099/ijsem.0.001548. PMC 5244501. PMID  27902180 . 
  22. ^ دي بيلا س، أسينزي ب، سيراكاس س، بيتروسيلو ن، دي ماسي أ (مايو 2016). "سموم كلوستريديوم ديفيسيل أ وب: نظرة ثاقبة على الخصائص المسببة للأمراض والتأثيرات خارج الأمعاء". السموم . 8 (5): 134. doi : 10.3390/toxins8050134 . PMC 4885049. PMID  27153087 . 
  23. ^ Just I, Selzer J, von Eichel-Streiber C, Aktories K (مارس 1995). "يتأثر البروتين الرابط لـ GTP ذو الكتلة الجزيئية المنخفضة Rho بالسم A من Clostridium difficile". مجلة التحقيقات السريرية . 95 (3): 1026– 1031. doi :10.1172/JCI117747. PMC 441436. PMID  7883950 . 
  24. ^ Barth H, Aktories K, Popoff MR, Stiles BG (سبتمبر 2004). "السموم البكتيرية الثنائية: الكيمياء الحيوية، وعلم الأحياء، وتطبيقات البروتينات الشائعة لكلوستريديوم وباسيلوس". مراجعات علم الأحياء الدقيقة وعلم الأحياء الجزيئي . 68 (3): 373– 402، جدول المحتويات. doi :10.1128/MMBR.68.3.373-402.2004. PMC 515256. PMID  15353562 . 
  25. ^ [علم الأحياء الدقيقة الطبية، الطبعة الخامسة، باتريك موراي، إلسفير موسبي، 2005، صفحة 412]
  26. ^ "السلاح الكيميائي الذي يساعد البكتيريا على إحداث الفوضى في الأمعاء" . نيتشر . 561 (7723): 288. 14 سبتمبر 2018. Bibcode :2018Natur.561S.288.. doi :10.1038/d41586-018-06650-4. S2CID  52297840. مؤرشف من الأصل في 28 يوليو 2020. تم الاسترجاع في 8 أكتوبر 2018 .
  27. ^ ab Loo VG, Poirier L, Miller MA, Oughton M, Libman MD, Michaud S, et al. (ديسمبر 2005). "تفشي الإسهال المرتبط ببكتيريا Clostridium difficile والذي يغلب عليه الطابع المستنسخ في مؤسسات متعددة مع معدلات إصابة ووفيات عالية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 353 (23): 2442– 2449. doi : 10.1056/NEJMoa051639 . PMID  16322602. S2CID  14818750.
  28. ^ McDonald LC (أغسطس 2005). "Clostridium difficile: الاستجابة لتهديد جديد من عدو قديم". مكافحة العدوى وعلم الأوبئة في المستشفيات . 26 (8): 672– 675. doi : 10.1086/502600 . PMID  16156321.
  29. ^ Banawas SS (21 فبراير 2018). "عدوى Clostridium difficile: نظرة عامة عالمية على آليات حساسية الأدوية ومقاومتها". BioMed Research International . 2018 : 8414257. doi : 10.1155/2018/8414257 . PMC 5841113. PMID  29682562 . 
  30. ^ راشد ت، هاجيجي ف، حسن إ، باسيير إ، علم م ج، شارما س ف، وآخرون (ديسمبر 2019). "نشاط مطهرات المستشفيات ضد الخلايا النباتية وجراثيم كلوستريديويدز ديفيسيل المضمنة في الأغشية الحيوية". العوامل المضادة للميكروبات والعلاج الكيميائي . 64 (1). doi :10.1128/AAC.01031-19. PMC 7187568. PMID  31611365 . 
  31. ^ "دراسة تكشف أن المبيضات لا تقتل البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية الشائعة". بي بي سي نيوز . 22 نوفمبر 2023. مؤرشف من الأصل في 22 نوفمبر 2023. تم الاسترجاع في 22 نوفمبر 2023 .
  32. ^ دي بيلا إس، سانسون جي، مونتيسيلي جيه، زيرباتو في، برينسيبي إل، جيوفر إم، وآخرون. (29 فبراير 2024). ستالي سي (محرر). "عدوى المطثية العسيرة: التاريخ، وعلم الأوبئة، وعوامل الخطر، والوقاية، والمظاهر السريرية، والعلاج، والخيارات المستقبلية" . مراجعات علم الأحياء الدقيقة السريرية . 37 (2). مايوريش أبهيانكار: e0013523. doi :10.1128/cmr.00135-23. ISSN  0893-8512. PMID  38421181. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2024. تم الاسترجاع في 4 مارس 2024 .
  33. ^ "معلومات عن عدوى المطثية العسيرة للمرضى". العدوى المرتبطة بالرعاية الصحية (HAI) . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة. مؤرشف من الأصل في 30 مارس 2017. تم الاسترجاع في 22 مايو 2017 .
  34. ^ "المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية بشأن نظافة اليدين في الرعاية الصحية: ملخص" (PDF) . منظمة الصحة العالمية . 2009. ص. 31. مؤرشف من الأصل (PDF) في 9 مايو 2020. تم الاسترجاع في 18 يونيو 2018 .
  35. ^ ab Oliveira PH, Ribis JW, Garrett EM, Trzilova D, Kim A, Sekulovic O, et al. (يناير 2020). "التوصيف الجيني لـ Clostridioides difficile يجد ميثيل ترانسفيراز الحمض النووي المحفوظ الذي يتوسط التبوغ والتسبب في المرض". Nature Microbiology . 5 (1): 166– 180. doi :10.1038/s41564-019-0613-4. PMC 6925328. PMID  31768029 . 
  36. ^ Gould LH, Limbago B (سبتمبر 2010). "Clostridium difficile in food and domestic animals: a new foodborne pathogen؟". Clinical Infectious Diseases . 51 (5): 577– 582. doi : 10.1086/655692 . PMID  20642351.
  37. ^ Belluck P (25 فبراير 2015). "ارتفاع حصيلة الوفيات بسبب المطثية العسيرة". نيويورك تايمز . مؤرشف من الأصل في 29 سبتمبر 2017. تم الاسترجاع في 25 فبراير 2015 .
  38. ^ موراي ب (2005). علم الأحياء الدقيقة الطبية (الطبعة الخامسة). إلسفير موسبي. ص 412.
  39. ^ abc "هل يمكن أن تصاب بالإسهال المميت (C. Diff)؟". 4 يناير 2019. مؤرشف من الأصل في 30 مارس 2017. تم الاسترجاع في 22 مايو 2017 .
  40. ^ Smits WK، Lyras D، Lacy DB، Wilcox MH، و Kuijper EJ (7 أبريل 2017 ) . "عدوى Clostridium difficile". Nature Reviews Disease Primers . 2 : 16020. doi : 10.1038/nrdp.2016.20 . PMC 5453186. PMID  27158839. 
  41. ^ ab Lessa FC, Gould CV, McDonald LC (1 أغسطس 2012). "الحالة الحالية لعلم الأوبئة لعدوى Clostridium difficile". الأمراض المعدية السريرية . 55 (ملحق 2): S65 – S70 . doi : 10.1093/cid/cis319 . PMC 3388017. PMID  22752867 .  
  42. ^ Cymbal M, Chatterjee A, Baggott B, Auron M (مارس 2024). "إدارة عدوى Clostridioides difficile: التشخيص والعلاج والآفاق المستقبلية". Am J Med . 137 (7): 571– 576. doi : 10.1016/j.amjmed.2024.03.024 . PMID  38508330.
  43. ^ Monaghan TM, Negm OH, MacKenzie B, Hamed MR, Shone CC, Humphreys DP, et al. (يوليو 2017). "ارتفاع معدل انتشار الأجسام المضادة المرتبطة والمحيِّدة الخاصة بالفئة الفرعية ضد سموم Clostridium difficile في مصل التليف الكيسي لدى البالغين: طريقة محتملة للحماية المناعية ضد عدوى Clostridium difficile المصحوبة بأعراض". طب الجهاز الهضمي السريري والتجريبي . 10 : 169– 175. doi : 10.2147/CEG.S133939 . PMC 5525456. PMID  28765714 . 
  44. ^ Wullt M، Norén T، Ljungh A، Åkerlund T (سبتمبر 2012). "استجابة الأجسام المضادة IgG للسموم A وB لدى المرضى المصابين بعدوى Clostridium difficile". علم المناعة السريرية واللقاحات . 19 (9): 1552– 1554. doi : 10.1128/CVI.00210-12 . PMC 3428380. PMID  22787196 . 
  45. ^ Cook L, Rees WD, Wong MQ, Kwok WW, Levings MK, Steiner TS (مارس 2021). "الإصابة المتكررة ببكتيريا Clostridioides difficile مرتبطة بضعف مناعة النوع 17 من البكتيريا المساعدة T لسم البكتيريا Clostridioides difficile B". Gastroenterology . 160 (4): 1410–1413.e4. doi : 10.1053/J.GASTRO.2020.11.043 . PMID  33253683.
  46. ^ ab Bocchetti M, Ferraro MG, Melisi F, Grisolia P, Scrima M, Cossu AM, et al. (يونيو 2023). "نظرة عامة على طرق الكشف الحالية وإمكانات microRNA في فحص عدوى Clostridioides difficile". مجلة أمراض الجهاز الهضمي العالمية . 29 (22): 3385– 3399. doi : 10.3748/wjg.v29.i22.3385 . PMC 10303512. PMID  37389232. 
  47. ^ Cook L, Rees WD, Wong MQ, Peters H, Levings MK, Steiner TS (مايو 2021). "زرع ميكروبات البراز لعلاج عدوى المطثية العسيرة المتكررة يعزز المناعة التكيفية لسم المطثية العسيرة B". Gastroenterology . 160 (6): 2155–2158.e4. doi :10.1053/J.GASTRO.2021.01.009. hdl : 11343/289863 . PMID  33444574. S2CID  231611318.
  48. ^ Cribas ES، Denny JE، Maslanka JR، Abt MC (16 أبريل 2021). "فقدان إشارات إنترلوكين-10 (IL-10) يعزز دفاعات المضيف المعتمدة على IL-22 ضد عدوى Clostridioides difficile الحادة". العدوى والمناعة . 89 (5): e00730–20. doi :10.1128/IAI.00730-20. ISSN  1098-5522. PMC 8091099. PMID 33649048  . 
  49. ^ ab Rupnik M, Wilcox MH, Gerding DN (يوليو 2009). "عدوى Clostridium difficile: تطورات جديدة في علم الأوبئة والتسبب في الأمراض". مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الدقيقة . 7 (7): 526– 536. doi :10.1038/nrmicro2164. PMID  19528959. S2CID  23376891.
  50. ^ McDonald LC, Gerding DN, Johnson S, Bakken JS, Carroll KC, Coffin SE, et al. (مارس 2018). "المبادئ التوجيهية للممارسة السريرية لعدوى Clostridium difficile لدى البالغين والأطفال: تحديث 2017 من قبل جمعية الأمراض المعدية الأمريكية (IDSA) وجمعية علم الأوبئة الصحية الأمريكية (SHEA)". الأمراض المعدية السريرية . 66 (7): e1 - e48 . doi :10.1093/cid/cix1085. PMC 6018983. PMID  29462280 .  
  51. ^ Mullane KM, Miller MA, Weiss K, Lentnek A, Golan Y, Sears PS, et al. (سبتمبر 2011). "فعالية فيداكسوميسين مقابل فانكومايسين كعلاج لعدوى المطثية العسيرة لدى الأفراد الذين يتناولون المضادات الحيوية المصاحبة لعدوى متزامنة أخرى". الأمراض المعدية السريرية . 53 (5): 440– 447. doi :10.1093/cid/cir404. PMC 3156139. PMID  21844027 . 
  52. ^ Shane AL, Mody RK, Crump JA, Tarr PI, Steiner TS, Kotloff K, et al. (نوفمبر 2017). "2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea". Clinical Infectious Diseases . 65 (12): e45 – e80 . doi :10.1093/cid/cix669. PMC 5850553. PMID  29053792 .  
  53. ^ سونغ جيه إتش، كيم واي إس (يناير 2019). "عدوى المطثية العسيرة المتكررة: عوامل الخطر والعلاج والوقاية". الأمعاء والكبد . 13 (1): 16-24 . doi :10.5009/gnl18071. PMC 6346998. PMID  30400734 . 
  54. ^ "علاج التهاب القولون المتكرر الناتج عن بكتيريا Clostridium difficile باستخدام الفانكومايسين والسكارومايسس بولاردي" (PDF) . المجلة الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي . مؤرشف من الأصل (PDF) في 9 أغسطس 2017 . تم الاسترجاع في 28 أبريل 2018 .
  55. ^ أ ب سورافيتش سم، براندت إل جيه، بينيون دي جي، أنانثاكريشنان أن، كاري إس آر، جيليجان بي إتش، وآخرون. (أبريل 2013). “مبادئ توجيهية للتشخيص والعلاج والوقاية من عدوى المطثية العسيرة”. المجلة الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي . 108 (4): 478-98 ، الاختبار 499. دوى : 10.1038/ajg.2013.4 . بميد  23439232. S2CID  54629762.
  56. ^ van Prehn J, Reigadas E, Vogelzang EH, Bouza E, Hristea A, Guery B, et al. (ديسمبر 2021). "الجمعية الأوروبية لعلم الأحياء الدقيقة السريرية والأمراض المعدية: تحديث عام 2021 لوثيقة إرشادات العلاج لعدوى Clostridioides difficile لدى البالغين" (PDF) . علم الأحياء الدقيقة السريرية والعدوى . 27 (الملحق 2): S1 - S21 . doi : 10.1016/j.cmi.2021.09.038 . PMID  34678515. S2CID  239473944.
  57. ^ دي بيلا س، نيسي سي، بيتروسيلو ن (يوليو 2015). "هل التيجيسيكلين خيار مناسب لعدوى المطثية العسيرة؟ الأدلة من الأدبيات". المجلة الدولية للعوامل المضادة للميكروبات . 46 (1): 8-12 . doi :10.1016/j.ijantimicag.2015.03.012. PMID  25982915.
  58. ^ Giacobbe DR, Dettori S, Di Bella S, Vena A, Granata G, Luzzati R, et al. (سبتمبر 2020). "Bezlotoxumab للوقاية من عدوى Clostridioides difficile المتكررة: مراجعة سردية من علم الأمراض إلى الدراسات السريرية". الأمراض المعدية والعلاج . 9 (3): 481-494 . doi :10.1007/s40121-020-00314-5. PMC 7452994. PMID  32632582 . 
  59. ^ AKAGAWA S، AKAGAWA Y، YAMANOUCHI S، KIMATA T، TSUJI S، KANEKO K (25 أغسطس 2020). "تطور ميكروبات الأمعاء وخلل التوازن الجرثومي عند الأطفال". العلوم البيولوجية للميكروبات والأغذية والصحة . 40 (1): 12-18 . doi :10.12938/bmfh.2020-034. PMC 7817514. PMID  33520564 . 
  60. ^ Chen T, Zhou Q, Zhang D, Jiang F, Wu J, Zhou JY, et al. (مايو 2018). "تأثير زرع ميكروبات البراز لعلاج عدوى المطثية العسيرة لدى المرضى المصابين بمرض التهاب الأمعاء: مراجعة منهجية وتحليل تلوي لدراسات الأقران". مجلة كرون والتهاب القولون . 12 (6): 710-717 . doi : 10.1093/ecco-jcc/jjy031 . PMID  29528385. S2CID  3841585.
  61. ^ Littmann ER, Lee JJ, Denny JE, Alam Z, Maslanka JR, Zarin I, et al. (2 فبراير 2021). "مناعة المضيف تعدل فعالية زرع ميكروبات الأمعاء لعلاج عدوى Clostridioides difficile". Nature Communications . 12 (1): 755. Bibcode :2021NatCo..12..755L. doi :10.1038/s41467-020-20793-x. ISSN  2041-1723. PMC 7854624. PMID 33531483  . 
  62. ^ Stewart DB, Berg A, Hegarty J (January 2013). "التنبؤ بتكرار التهاب القولون الناجم عن المطثية العسيرة باستخدام عوامل الضراوة البكتيرية: السم الثنائي هو المفتاح" . مجلة جراحة الجهاز الهضمي . 17 (1): 118– 125. doi :10.1007/s11605-012-2056-6. PMID  23086451. مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2024. تم الاسترجاع في 20 مارس 2024 .
  63. ^ Burke KE, Lamont JT (29 يناير 2014). "عدوى المطثية العسيرة: مرض عالمي". Gut Liver . 8 (1): 1– 6. doi : 10.5009/gnl.2014.8.1.1 . PMC 3916678. PMID  24516694 . 
  64. ^ Tschudin-Sutter S, Kuijper EJ, Durovic A, Vehreschild MJ, Barbut F, Eckert C, et al. (أكتوبر 2018). "وثيقة إرشادية للوقاية من عدوى Clostridium difficile في بيئات الرعاية الصحية الحادة". علم الأحياء الدقيقة السريرية والعدوى . 24 (10): 1051– 1054. doi : 10.1016/j.cmi.2018.02.020 . PMID  29505879.
  65. ^ Jassem AN, Prystajecky N , Marra F, Kibsey P, Tan K, Umlandt P, et al. (29 مارس 2016). "توصيف سلالات Clostridium difficile في كولومبيا البريطانية، كندا: التحول من أغلبية NAP1 (2008) إلى أنواع سلالات جديدة (2013) في منطقة واحدة". المجلة الكندية للأمراض المعدية وعلم الأحياء الدقيقة الطبية . 2016 : 8207418. doi : 10.1155/2016/8207418 . PMC 4904575. PMID  27366181 . 
  66. ^ Collins J, Robinson C, Danhof H, Knetsch CW, van Leeuwen HC, Lawley TD, et al. (يناير 2018). "التريهالوز الغذائي يعزز من ضراوة كلوستريديوم ديفيسيل الوبائي". Nature . 553 (7688): 291– 294. Bibcode : 2018Natur.553..291C . doi :10.1038/nature25178. PMC 5984069. PMID  29310122. 
  67. ^ He M, Sebaihia M, Lawley TD, Stabler RA, Dawson LF, Martin MJ, et al. (أبريل 2010). "الديناميكيات التطورية لـ Clostridium difficile على مدى فترات زمنية قصيرة وطويلة". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (16): 7527– 7532. Bibcode :2010PNAS..107.7527H. doi : 10.1073/pnas.0914322107 . PMC 2867753. PMID  20368420 . 
  68. ^ علماء يرسمون خريطة لسلالة C. difficile محفوظ في 22 مايو 2022، على موقع Wayback Machine – معهد الشؤون العامة، مونتريال
  69. ^ Didelot X, Eyre DW, Cule M, Ip CL, Ansari MA, Griffiths D, et al. (ديسمبر 2012). "التحليل التطوري الدقيق لجينومات Clostridium difficile للتحقيق في انتقال العدوى". علم الأحياء الجيني . 13 (12): R118. doi : 10.1186/gb-2012-13-12-r118 . PMC 4056369. PMID  23259504 . 
  70. ^ ab Hargreaves KR, Clokie MR (2014). "بكتيريا Clostridium difficile: هل لا تزال صعبة؟". Frontiers in Microbiology . 5 : 184. doi : 10.3389/fmicb.2014.00184 . PMC 4009436. PMID 24808893  . 
  • نشرات بيانات سلامة مسببات الأمراض: المواد المعدية - Clostridium Difficile [ رابط ميت دائم ‍ ] ، وكالة الصحة العامة، كندا، 10 سبتمبر 2014.
  • سلالة نوع Clostridium difficile، Bac Dive - قاعدة بيانات التنوع البكتيري.
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Clostridioides_difficile&oldid=1264931876"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate