جلوتاميت 1

الموسوعة الحرة
ناقل الجلوكوز النوع الأول
المعرفات
أسماء مستعارةGlu_transpt_1IPR002439ميسر الهكسوز في خلايا الدم الحمراء/الدماغGLUT1ناقل الجلوكوز-1Gtr1Glut1Glut-1ناقل الجلوكوز من النوع 1
معرفات خارجيةGeneCards : [1]; OMA :- نظائر
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

غير متاح

غير متاح

فرقة موسيقية

غير متاح

غير متاح

يونيبروت

ن
أ

غير متاح

تسلسل مرجعي (mRNA)

غير متاح

غير متاح

RefSeq (بروتين)

غير متاح

غير متاح

الموقع (UCSC)غير متاحغير متاح
البحث في PubMedغير متاحغير متاح
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسان

ناقل الجلوكوز 1 (أو GLUT1 )، والمعروف أيضًا باسم عائلة الناقل المذاب 2، عضو ناقل الجلوكوز الميسر 1 (SLC2A1)، هو بروتين أحادي الناقل يتم ترميزه في البشر بواسطة جين SLC2A1 . [1] يسهل GLUT1 نقل الجلوكوز عبر الأغشية البلازمية للخلايا الثديية. [2] يشفر هذا الجين ناقل جلوكوز ميسر يتم التعبير عنه بشكل كبير في كريات الدم الحمراء والخلايا البطانية، بما في ذلك خلايا حاجز الدم في الدماغ . يوجد البروتين المشفر بشكل أساسي في غشاء الخلية وعلى سطح الخلية، حيث يمكن أن يعمل أيضًا كمستقبل لفيروس ابيضاض الدم التائي البشري (HTLV) I و II . [3] يمثل GLUT1 2 في المائة من البروتين في الغشاء البلازمي لكريات الدم الحمراء.

يمكن أن تتسبب الطفرات في هذا الجين في متلازمة نقص GLUT1 1، ومتلازمة نقص GLUT1 2 ، والصرع المعمم مجهول السبب 12، وخلل التوتر العضلي 9، وقلة الكريات الدموية بسبب نقص ستوماتين . [4] [5]

اكتشاف

كان GLUT1 أول ناقل للجلوكوز يتم وصفه. GLUT 1 محفوظ للغاية. [1] يتمتع GLUT 1 لدى البشر والفئران بهوية 98٪ على مستوى الأحماض الأمينية. يتم ترميز GLUT 1 بواسطة جين SLC2 وهو واحد من عائلة مكونة من 14 جينًا تشفر بروتينات GLUT. [6]

بناء

يقع جين SLC2A1 على الذراع p للكروموسوم 1 في الموضع 34.2 وله 10 إكسونات تمتد على 33802 زوج قاعدي. [3] ينتج الجين بروتينًا بوزن 54.1 كيلو دالتون يتكون من 492 حمضًا أمينيًا . [7] [8] [9] [10] وهو بروتين متعدد المرور يقع في غشاء الخلية. [4] [5] يفتقر هذا البروتين إلى تسلسل إشارة ؛ ومن المتوقع أن يكون طرفه C وطرفه N والمجال المحب للماء في مركز البروتين موجودًا على الجانب السيتوبلازمي من غشاء الخلية. [10] [1]

يتصرف GLUT1 كأنزيم ميكايليس-مينتين ويحتوي على 12 حلزون ألفا يمتد عبر الغشاء، يحتوي كل منها على 20 بقايا حمض أميني. يُظهر تحليل العجلة الحلزونية أن حلزونات ألفا الممتدة عبر الغشاء هي حلزونات متقابلة ، حيث يكون أحد الجانبين قطبيًا والجانب الآخر كارهًا للماء. يُعتقد أن ستة من هذه الحلزونات الممتدة عبر الغشاء ترتبط معًا في الغشاء لإنشاء قناة قطبية في المركز يمكن للجلوكوز أن يمر عبرها، مع المناطق الكارهة للماء على الجانب الخارجي للقناة بجوار ذيول الأحماض الدهنية للغشاء. [ بحاجة لمصدر ]

وظيفة

تعتمد عملية التمثيل الغذائي لإنتاج الطاقة في كريات الدم الحمراء على إمداد ثابت من الجلوكوز من بلازما الدم ، حيث يتم الحفاظ على تركيز الجلوكوز عند حوالي 5 مليمول. يدخل الجلوكوز إلى كريات الدم الحمراء عن طريق الانتشار الميسر عبر ناقل جلوكوز محدد، بمعدل أكبر بحوالي 50000 مرة من الانتشار عبر الغشاء غير المحفز. ناقل الجلوكوز في كريات الدم الحمراء (يسمى GLUT1 لتمييزه عن ناقلات الجلوكوز ذات الصلة في الأنسجة الأخرى) هو بروتين متكامل من النوع الثالث مع 12 قطعة كارهة للماء، يُعتقد أن كل منها يشكل حلزونًا يمتد عبر الغشاء . لا يُعرف الهيكل التفصيلي لـ GLUT1 حتى الآن، لكن أحد النماذج المعقولة يشير إلى أن التجميع جنبًا إلى جنب لعدة حلزونات ينتج قناة عبر الغشاء مبطنة ببقايا محبة للماء يمكنها الارتباط بالهيدروجين مع الجلوكوز أثناء تحركه عبر القناة. [11]

GLUT1 هو المسؤول عن انخفاض مستوى امتصاص الجلوكوز الأساسي المطلوب لدعم التنفس في جميع الخلايا. تزداد مستويات التعبير عن GLUT1 في أغشية الخلايا عن طريق انخفاض مستويات الجلوكوز وتنخفض عن طريق زيادة مستويات الجلوكوز. [ بحاجة لمصدر ]

GLUT1 هو أيضًا مستقبل رئيسي لامتصاص فيتامين سي وكذلك الجلوكوز ، وخاصة في الثدييات غير المنتجة لفيتامين سي كجزء من التكيف للتعويض عن طريق المشاركة في عملية إعادة تدوير فيتامين سي. في الثدييات التي تنتج فيتامين سي، غالبًا ما يتم التعبير عن GLUT4 بدلاً من GLUT1. [12]

توزيع الأنسجة

يحدث التعبير عن GLUT1 في جميع الأنسجة تقريبًا، وترتبط درجة التعبير عادةً بمعدل التمثيل الغذائي للجلوكوز في الخلايا. وفي البالغين، يتم التعبير عنه بأعلى مستوياته في كريات الدم الحمراء وأيضًا في الخلايا البطانية للأنسجة الحاجزة مثل حاجز الدم في المخ . [13]

الأهمية السريرية

الطفرات في جين GLUT1 مسؤولة عن نقص GLUT1 أو مرض De Vivo ، وهو اضطراب نادر سائد جسمي . [14] يتميز هذا المرض بانخفاض تركيز الجلوكوز في السائل النخاعي (نقص سكر الدم)، وهو نوع من نقص سكر الدم العصبي ، والذي ينتج عن ضعف نقل الجلوكوز عبر حاجز الدم في الدماغ.

متلازمة نقص GLUT1 1

لقد ثبت أن العديد من الطفرات في جين SLC2A1 ، بما في ذلك LYS456TER وTYR449TER وLYS256VAL وARG126HIS وARG126LEU وGLY91ASP، تسبب متلازمة نقص GLUT1 1 (GLUT1DS1)، وهو اضطراب عصبي يظهر تباينًا ظاهريًا واسعًا . يمكن أن يرث هذا المرض إما بطريقة جسمية متنحية أو جسمية سائدة . [10] يتألف النمط الظاهري "الكلاسيكي" الأكثر شدة من اعتلال الدماغ الصرعي الذي يبدأ عند الرضع ويصاحبه تأخر في النمو وصغر الرأس المكتسب وعدم التنسيق الحركي والتشنج . تحدث بداية النوبات ، التي تتميز عادةً بنوبات انقطاع النفس ونوبات التحديق وحركات العين العرضية ، خلال الأشهر الأربعة الأولى من الحياة. تشمل النتائج النوبية الأخرى الرنح المتقطع والارتباك والخمول واضطراب النوم والصداع . يمكن أن تحدث درجات متفاوتة من ضعف الإدراك ، تتراوح من صعوبات التعلم إلى التخلف العقلي الشديد . [ 4] [5 ]

متلازمة نقص GLUT1 2

وقد ثبت أن الطفرات الأخرى، مثل GLY314SER وALA275THR وASN34ILE وSER95ILE وARG93TRP وARG91TRP وإدراج 3-bp (TYR292) وحذف 12-bp (1022_1033del) في الإكسون 6، تسبب متلازمة نقص GLUT1 2 (GLUT1DS2)، وهو اضطراب سريري متغير يتميز في المقام الأول ببداية خلل الحركة الانتيابي الناجم عن التمرين في مرحلة الطفولة. يتضمن خلل الحركة حركات لا إرادية غير طبيعية عابرة ، مثل خلل التوتر العضلي والرقص الحركي ، الناجم عن التمرين أو الجهد، ويؤثر على الأطراف التي يتم تمرينها. قد يعاني بعض المرضى أيضًا من الصرع ، والأكثر شيوعًا هو صرع الغياب في مرحلة الطفولة . قد يحدث أيضًا تخلف عقلي خفيف. في بعض المرضى، قد ترتبط الحركات اللاإرادية المجهدة والرقصية والباليستية بفقر الدم الانحلالي كبير الخلايا . [4] [5] وراثة هذا المرض هي وراثية جسمية سائدة. [10]

الصرع المعمم مجهول السبب 12

وقد ثبت أن بعض الطفرات، وخاصة ASN411SER وARG458TRP وARG223PRO وARG232CYS، تسبب الصرع المعمم مجهول السبب 12 (EIG12)، وهو اضطراب يتميز بنوبات معممة متكررة في غياب آفات دماغية يمكن اكتشافها و/أو تشوهات أيضية . تنشأ النوبات المعممة بشكل منتشر وفي وقت واحد من كلا نصفي الدماغ . تشمل أنواع النوبات النوبات الرمعية العضلية الشبابية ونوبات الغياب والنوبات التوترية الرمعية المعممة . في بعض مرضى EIG12، قد تهدأ النوبات مع تقدم العمر. [4] [5] وراثة هذا المرض هي وراثية سائدة. [10]

خلل التوتر العضلي 9

وقد تبين أن طفرة أخرى، وهي ARG212CYS، تسبب خلل التوتر العضلي من النوع 9 (DYT9)، وهو اضطراب عصبي سائد جسمي يتميز بظهور خلل الحركة التشنجي الانتيابي في مرحلة الطفولة والشلل النصفي التشنجي التدريجي . ويُظهِر معظم المرضى درجة ما من ضعف الإدراك. وقد تشمل السمات المتغيرة الأخرى النوبات والصداع النصفي والترنح. [4] [5]

فرط تجلط الدم بسبب نقص ستوماتين

تسبب بعض الطفرات، مثل GLY286ASP وحذف 3-bp في ILE435/436، فرط تجلط الدم الناجم عن نقص ستوماتين مع عيوب عصبية (SDCHCN)، وهو شكل نادر من فرط تجلط الدم يتميز بفقر الدم الانحلالي المتكرر، وتسرب كاتيون خلايا الدم الحمراء الناجم عن البرد ، وفرط بوتاسيوم الدم غير المنتظم ، وفرط بيليروبين الدم عند الأطفال حديثي الولادة ، وتضخم الكبد والطحال ، وإعتام عدسة العين، والنوبات ، والتخلف العقلي، واضطراب الحركة. [4] [5] وراثة هذا المرض هي وراثية سائدة. [10]

دوره كمستقبل لفيروس نقص المناعة البشرية

GLUT1 هو أيضًا مستقبل يستخدمه فيروس HTLV للدخول إلى الخلايا المستهدفة. [15]

الدور كعلامة نسيجية كيميائية للورم الدموي

وقد تم أيضًا إثبات أن Glut1 هو علامة كيميائية نسيجية قوية للورم الدموي عند الرضع [16]

التفاعلات

لقد ثبت أن GLUT1 يتفاعل مع GIPC1 . [17] ويوجد في مركب مع Adducin ( ADD2 ) وDematin ( EPB49 ) ويتفاعل (عبر منطقة السيتوبلازم الطرفية C) مع Dematin isoform 2. [18] كما يتفاعل مع SNX27 ؛ يكون التفاعل مطلوبًا عند البلعمة الذاتية لمنع التحلل في الليزوزومات وتعزيز إعادة التدوير إلى الغشاء البلازمي. [19] يتفاعل هذا البروتين مع STOM . [20] ويتفاعل مع SGTA (عبر منطقة غنية بالجلوكوز) ولديه تفاعلات ثنائية مع CREB3-2 . [4] [5]

يوجد نوعان مهمان من GLUT1 في الدماغ: 45 كيلو دالتون و55 كيلو دالتون. يوجد GLUT1 45 كيلو دالتون في الخلايا الدبقية والخلايا العصبية. يوجد GLUT1 55 كيلو دالتون في الخلايا البطانية للأوعية الدموية في الدماغ وهو مسؤول عن نقل الجلوكوز عبر حاجز الدم في الدماغ؛ يؤدي نقصه إلى انخفاض مستوى الجلوكوز في السائل الدماغي الشوكي (أقل من 60 مجم/ديسيلتر) مما قد يؤدي إلى حدوث نوبات صرع لدى الأفراد الذين يعانون من نقصه. [ بحاجة لمصدر ]

تم مؤخرًا وصف مثبط GLUT1 DERL3، والذي غالبًا ما يتم ميثلته في سرطان القولون والمستقيم. في هذا السرطان، يبدو أن ميثلتات DERL3 تتوسط تأثير واربورج. [21]

المثبطات

Fasentin هو جزيء صغير مثبط للمجال داخل الخلايا من GLUT1 يمنع امتصاص الجلوكوز. [22]

في الآونة الأخيرة، تم وصف مثبط GLUT1 الجديد الأكثر انتقائية، Bay-876. [23]

خريطة المسار التفاعلية

انقر على الجينات والبروتينات والأيضات أدناه للانتقال إلى المقالات ذات الصلة. [§ 1]

  1. ^ يمكن تحرير خريطة المسار التفاعلية على WikiPathways: "GlycolysisGluconeogenesis_WP534".

مراجع

  1. ^ abc Mueckler M, Caruso C, Baldwin SA, Panico M, Blench I, Morris HR, Allard WJ, Lienhard GE, Lodish HF (سبتمبر 1985). "تسلسل وبنية ناقل الجلوكوز البشري". Science . 229 (4717): 941–5. Bibcode :1985Sci...229..941M. doi :10.1126/science.3839598. PMID  3839598.
  2. ^ Olson AL, Pessin JE (1996). "بنية ووظيفة وتنظيم عائلة جينات نقل الجلوكوز التيسيرية لدى الثدييات". المراجعة السنوية للتغذية . 16 : 235–56. doi :10.1146/annurev.nu.16.070196.001315. PMID  8839927.
  3. ^ ab المجال العامتتضمن هذه المقالة نصًا من هذا المصدر، والذي هو في المجال العام : "Entrez Gene: Transmembrane protein 70" . تم الاسترجاع في 2018-08-14 .
  4. ^ abcdefgh "SLC2A1 – Solute carrier family 2, facilitatedglucose transporter member 1 – Homo sapiens (Human) – SLC2A1 gene & protein". www.uniprot.org . تم الاسترجاع في 2018-08-27 . تتضمن هذه المقالة نصًا متاحًا بموجب رخصة CC BY 4.0.
  5. ^ abcdefgh "UniProt: قاعدة المعرفة العالمية للبروتين". Nucleic Acids Research . 45 (D1): D158–D169. يناير 2017. doi :10.1093/nar/gkw1099. PMC 5210571. PMID  27899622 . 
  6. ^ Mueckler M, Thorens B (2013). "The SLC2 (GLUT) family of membrane transporters". Molecular Aspects of Medicine . 34 (2–3): 121–38. doi :10.1016/j.mam.2012.07.001. PMC 4104978. PMID  23506862 . 
  7. ^ Zong NC، Li H، Li H، Lam MP، Jimenez RC، Kim CS، Deng N، Kim AK، Choi JH، Zelaya I، Liem D، Meyer D، Odeberg J، Fang C، Lu HJ، Xu T، Weiss J، Duan H، Uhlen M، Yates JR، Apweiler R، Ge J، Hermjakob H، Ping P (أكتوبر 2013). "تكامل بيولوجيا البروتيوم القلبي والطب من خلال قاعدة معرفية متخصصة". Circulation Research . 113 (9): 1043–53. doi :10.1161/CIRCRESAHA.113.301151. PMC 4076475. PMID  23965338 . 
  8. ^ "SLC2A1 – عائلة الناقل المذاب 2، عضو ناقل الجلوكوز الميسر 1". قاعدة بيانات المعرفة لأطلس بروتينات الأعضاء القلبية (COPaKB) .
  9. ^ Wang D, Kranz-Eble P, De Vivo DC (سبتمبر 2000). "التحليل الطفري لـ GLUT1 (SLC2A1) في متلازمة نقص Glut-1". Human Mutation . 16 (3): 224–31. doi : 10.1002/1098-1004(200009)16:3<224::AID-HUMU5>3.0.CO;2-P . PMID  10980529. S2CID  3169748.
  10. ^ abcdef Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM®. جامعة جونز هوبكنز، بالتيمور، ماريلاند. رقم MIM: {138140}: {08/21/2017}: . عنوان URL على شبكة الويب العالمية: https://omim.org/
  11. ^ نيلسون دي إل، كوكس إم إم (2008). ليهينجر، مبادئ الكيمياء الحيوية . دبليو إتش فريمان. رقم ISBN 978-0-7167-7108-1.
  12. ^ Montel-Hagen A, Kinet S, Manel N, Mongellaz C, Prohaska R, Battini JL, Delaunay J, Sitbon M, Taylor N (مارس 2008). "Erythrocyte Glut1 triggers dehydroascorbic acid uptake in mammals unable to synthesize vitamin C". Cell . 132 (6): 1039–48. doi : 10.1016/j.cell.2008.01.042 . PMID  18358815. S2CID  18128118.*ملخص الموضوع في: "كيف يعوض البشر نقص فيتامين سي "الفطري". ساينس ديلي . 21 مارس 2008.
  13. ^ Uldry M, Thorens B (فبراير 2004). "عائلة SLC2 من ناقلات الهكسوز والبوليول الميسرة" (PDF) . أرشيف Pflügers . 447 (5): 480–9. doi :10.1007/s00424-003-1085-0. PMID  12750891. S2CID  25539725.
  14. ^ Seidner G, Alvarez MG, Yeh JI, O'Driscoll KR, Klepper J, Stump TS, Wang D, Spinner NB, Birnbaum MJ, De Vivo DC (فبراير 1998). "متلازمة نقص GLUT-1 الناجمة عن نقص هابلوانسفيكيشن في حامل الهكسوز في حاجز الدم في الدماغ". Nature Genetics . 18 (2): 188–91. doi :10.1038/ng0298-188. PMID  9462754. S2CID  7378231.
  15. ^ Manel N, Kim FJ, Kinet S, Taylor N, Sitbon M, Battini JL (نوفمبر 2003). "ناقل الجلوكوز المنتشر GLUT-1 هو مستقبل لفيروس نقص المناعة البشرية". Cell . 115 (4): 449–59. doi : 10.1016/S0092-8674(03)00881-X . PMID  14622599. S2CID  14399680.
  16. ^ North PE, Waner M, Mizeracki A, Mihm MC (يناير 2000). "GLUT1: علامة مناعية كيميائية جديدة تم اكتشافها للأورام الدموية لدى الأطفال". علم الأمراض البشري . 31 (1): 11–22. doi :10.1016/S0046-8177(00)80192-6. PMID  10665907.
  17. ^ Bunn RC, Jensen MA, Reed BC (أبريل 1999). "تفاعلات البروتين مع بروتين ربط ناقل الجلوكوز GLUT1CBP الذي يوفر رابطًا بين GLUT1 والهيكل الخلوي". علم الأحياء الجزيئي للخلية . 10 (4): 819–32. doi :10.1091/mbc.10.4.819. PMC 25204. PMID  10198040. 
  18. ^ Khan AA, Hanada T, Mohseni M, Jeong JJ, Zeng L, Gaetani M, Li D, Reed BC, Speicher DW, Chishti AH (مايو 2008). "يوفر الديماتين والأدوسين رابطًا جديدًا بين الهيكل الخلوي للسبيكترين وغشاء كريات الدم الحمراء البشرية من خلال التفاعل المباشر مع ناقل الجلوكوز-1". مجلة الكيمياء الحيوية . 283 (21): 14600-9. doi : 10.1074/jbc.M707818200 . PMC 2386908. PMID  18347014 . 
  19. ^ Steinberg F, Gallon M, Winfield M, Thomas EC, Bell AJ, Heesom KJ, Tavaré JM, Cullen PJ (مايو 2013). "تحليل عالمي لتجميع SNX27-retromer وخصوصية الشحنة يكشف عن وظيفة في نقل الجلوكوز والأيونات المعدنية". Nature Cell Biology . 15 (5): 461–71. doi :10.1038/ncb2721. PMC 4052425. PMID  23563491 . 
  20. ^ Rungaldier S, Oberwagner W, Salzer U, Csaszar E, Prohaska R (مارس 2013). "Stomatin interacts with GLUT1/SLC2A1, band 3/SLC4A1, and aquaporin-1 in human erythrocyte membrane domains". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes . 1828 (3): 956–66. doi :10.1016/j.bbamem.2012.11.030. PMC 3790964. PMID  23219802 . 
  21. ^ لوبيز-سيرا بي، مارسيلا إم، فيلانويفا أ، راموس فرنانديز أ، بالاو أ، ليل إل، واهي جي إي، سيتين-باراندا إف، تشيسنا ك، موتينيو سي، مارتينيز-كاردوس أ، هاين إتش، ساندوفال جي، بويرتاس إس ، فيدال أ، سانجوان إكس، مارتينيز-باليبريا إي، فينالز إف، بيراليس جي سي، برامسيم جيه بي، أورنتوفت تي إف، أندرسن سي إل، تابيرنيرو جيه، ماكديرموت يو، بوكسر إم بي، فاندر هايدن إم جي، ألبار جي بي، إستيلر إم (أبريل 2014). “خلل مرتبط بـ DERL3 في تدهور SLC2A1 يتوسط تأثير واربورغ”. اتصالات الطبيعة . 5 (1): 3608. بيب كود :2014NatCo...5.3608L. doi :10.1038/ncomms4608. PMC 3988805 . PMID  24699711. 
  22. ^ Wood TE، Dalili S، Simpson CD، Hurren R، Mao X، Saiz FS، Gronda M، Eberhard Y، Minden MD، Bilan PJ، Klip A، Batey RA، Schimmer AD (نوفمبر 2008). "مثبط جديد لامتصاص الجلوكوز يعمل على توعية الخلايا بموت الخلايا الناجم عن FAS". علاجات السرطان الجزيئية . 7 (11): 3546-55. دوى : 10.1158 / 1535-7163.MCT-08-0569 . بميد  19001437. S2CID  7706108.
  23. ^ Siebeneicher H, Cleve A, Rehwinkel H, Neuhaus R, Heisler I, Müller T, Bauser M, Buchmann B (أكتوبر 2016). "تحديد وتحسين أول مثبط انتقائي للغاية لـ GLUT1 BAY-876". ChemMedChem . 7 (11): 3546–55. doi : 10.1002/cmdc.201600276 . PMC 5095872. PMID  27552707 . 

قراءة إضافية

  • لانكفورد جيه، بتلر آي جيه، كوينج إم كيه (يونيو 2012). "نقص ناقل الجلوكوز من النوع الأول يسبب خللًا في الميتوكوندريا". مجلة طب الأعصاب للأطفال . 27 (6): 796-8. doi :10.1177/0883073811426503. PMID  22156785. S2CID  206549634.
  • North PE, Waner M, Mizeracki A, Mihm MC (يناير 2000). "GLUT1: علامة مناعية كيميائية جديدة تم اكتشافها للأورام الدموية لدى الأطفال". علم الأمراض البشري . 31 (1): 11–22. doi :10.1016/S0046-8177(00)80192-6. PMID  10665907.
  • Hruz PW, Mueckler MM (2001). "التحليل البنيوي لناقل الجلوكوز الميسر GLUT1 (مراجعة)". علم الأحياء الغشائي الجزيئي . 18 (3): 183-93. doi : 10.1080/09687680110072140 . PMID  11681785. S2CID  218897534.
  • باومان إم يو، ديبورد إس، إلسلي إن بي (أكتوبر 2002). "نقل الجلوكوز المشيمي ونمو الجنين". الغدد الصماء . 19 (1): 13-22. doi :10.1385/ENDO:19:1:13. PMID  12583599. S2CID  26301249.
  • Mobasheri A, Richardson S, Mobasheri R, Shakibaei M, Hoyland JA (أكتوبر 2005). "عامل نقص الأكسجين القابل للتحريض-1 وناقلات الجلوكوز الميسرة GLUT1 وGLUT3: المكونات الجزيئية المفترضة لجهاز استشعار الأكسجين والجلوكوز في الخلايا الغضروفية المفصلية". علم الأنسجة والهيستولوجيا المرضية . 20 (4): 1327–38. doi :10.14670/HH-20.1327. PMID  16136514.

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية للطب في الولايات المتحدة ، وهو ضمن المجال العام .

تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GLUT1&oldid=1196628494"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate