علم الأدوية النفسية

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

أنواع مختلفة من الأدوية المؤثرة على العقل

علم الأدوية النفسية (من اليونانية ψυχή ، psykhē ، وتعني " نَفَس، حياة، روح " ؛ φάρμακον ، pharmakon ، وتعني " دواء " ؛ و- λογία ، -logia ) هو الدراسة العلمية لتأثيرات الأدوية على المزاج ، والإحساس ، والتفكير ، والسلوك ، والحكم والتقييم ، والذاكرة . ويختلف عن علم الأدوية النفسية العصبية ، الذي يركز على العلاقة بين التغيرات التي تُحدثها الأدوية في وظائف خلايا الجهاز العصبي والتغيرات في الوعي والسلوك. [ 1 ]

يدرس مجال علم الأدوية النفسية مجموعة واسعة من المواد ذات الخصائص النفسية المتنوعة ، مع التركيز بشكل أساسي على التفاعلات الكيميائية مع الدماغ. يُرجح أن يكون ديفيد ماخت قد صاغ مصطلح "علم الأدوية النفسية" عام ١٩٢٠. تتفاعل الأدوية النفسية مع مواقع أو مستقبلات محددة في الجهاز العصبي لإحداث تغييرات واسعة النطاق في الوظائف الفسيولوجية أو النفسية. يُشار إلى التفاعل المحدد بين الأدوية ومستقبلاتها بـ" تأثير الدواء "، بينما تُعرف التغييرات واسعة النطاق في الوظائف الفسيولوجية أو النفسية بـ" تأثير الدواء ". [ ٢ ] قد تُستخلص هذه الأدوية من مصادر طبيعية كالنباتات والحيوانات، أو من مصادر اصطناعية كالتخليق الكيميائي في المختبر.

لمحة تاريخية

علم الأدوية النفسية المبكر

الفطر الشائع الحامل لمادة الموسيمول، أمانيتا موسكاريا (فطر الذباب)

لا يُذكر أو يُدرج في مجال علم الأدوية النفسية اليوم إلا نادرًا المواد المؤثرة على العقل التي لم تُصنّف كمفيدة في مرافق الصحة النفسية الحديثة أو المراجع العلمية. هذه المواد طبيعية المنشأ، لكنها مع ذلك مؤثرة على العقل، وهي مركبات تم تحديدها من خلال عمل علماء النباتات العرقية وعلماء الفطريات العرقية (وغيرهم ممن يدرسون الاستخدام المحلي للأدوية المؤثرة على العقل الطبيعية). مع ذلك، ورغم استخدام هذه المواد عبر التاريخ من قبل ثقافات مختلفة، وتأثيرها العميق على العقل ووظائف الدماغ، إلا أنها لم تخضع دائمًا لنفس مستوى التقييم الدقيق الذي تخضع له المركبات المصنعة مخبريًا. ومع ذلك، فقد شكّلت بعضها، مثل السيلوسيبين والميسكالين ، أساسًا لدراسة المركبات المستخدمة والمفحوصة في هذا المجال اليوم. كانت مجتمعات الصيد وجمع الثمار تميل إلى تفضيل المهلوسات ، ولا يزال استخدامها يُلاحظ اليوم في العديد من الثقافات القبلية الباقية . يعتمد نوع المخدر المستخدم تحديدًا على النظام البيئي الذي تعيش فيه القبيلة، وعادةً ما يُوجد هذا المخدر في البرية. تشمل هذه العقاقير أنواعًا مختلفة من الفطر المؤثر على العقل، الذي يحتوي على السيلوسيبين أو الموسيمول، والصبار الذي يحتوي على الميسكالين ومواد كيميائية أخرى، إلى جانب عدد لا يحصى من النباتات الأخرى التي تحتوي على مواد كيميائية مؤثرة على العقل . تُولي هذه المجتمعات عمومًا أهمية روحية لاستخدام هذه العقاقير، وغالبًا ما تُدمجها في ممارساتها الدينية. مع بزوغ فجر العصر الحجري الحديث وانتشار الزراعة، ظهرت مواد جديدة مؤثرة على العقل كمنتج ثانوي طبيعي للزراعة. من بينها الأفيون والقنب والكحول المُستخلص من تخمير الحبوب والفواكه . بدأت معظم المجتمعات في تطوير كتب الأعشاب ، وهي قوائم بالأعشاب التي كانت مفيدة في علاج مختلف الأمراض الجسدية والنفسية. على سبيل المثال، كان يُوصف نبات سانت جون تقليديًا في أجزاء من أوروبا لعلاج الاكتئاب (بالإضافة إلى استخدامه كشاي للأغراض العامة)، وطوّر الطب الصيني قوائم مُفصّلة من الأعشاب والمستحضرات. لا تزال هذه المواد وغيرها من المواد التي تؤثر على الدماغ تُستخدم كعلاجات في العديد من الثقافات. [ 3 ]

علم الأدوية النفسية الحديث

شكّل بزوغ فجر علم الأدوية النفسية المعاصر بداية استخدام الأدوية النفسية لعلاج الأمراض النفسية. وقد رافق ذلك استخدام المواد الأفيونية والباربيتورات للسيطرة على المشكلات السلوكية الحادة لدى المرضى. في المراحل المبكرة، كان استخدام الأدوية النفسية يقتصر في المقام الأول على التخدير. ومع حلول خمسينيات القرن العشرين، ظهر الليثيوم لعلاج الهوس ، والكلوربرومازين لعلاج الذهان ، ثم تلاه سريعًا تطوير مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، ومثبطات أكسيداز أحادي الأمين ، والبنزوديازيبينات ، إلى جانب مضادات الذهان ومضادات الاكتئاب الأخرى . ومن السمات المميزة لهذه الحقبة تطور أساليب البحث، مع إرساء الدراسات المضبوطة بالغفل والمزدوجة التعمية ، وتطوير أساليب تحليل مستويات الدواء في الدم وعلاقتها بالنتائج السريرية، فضلًا عن زيادة دقة التجارب السريرية. كشفت أوائل الستينيات عن نموذج ثوري وضعه يوليوس أكسلرود يصف الإشارات العصبية وانتقال الإشارات بين المشابك العصبية ، وأعقب ذلك زيادة هائلة في الأبحاث البيوكيميائية للدماغ حول تأثيرات الأدوية النفسية على كيمياء الدماغ. [ 4 ] بعد الستينيات، تحول مجال الطب النفسي ليشمل دواعي استخدام العلاجات الدوائية وفعاليتها، وبدأ التركيز على استخدام هذه الأدوية وآثارها الجانبية. [ 5 ] [ 6 ] تميزت السبعينيات والثمانينيات بفهم أفضل للجوانب المشبكية لآليات عمل الأدوية. مع ذلك، لم يسلم هذا النموذج من الانتقادات، ولا سيما من جوانا مونكريف وشبكة الطب النفسي النقدي .

الإشارات الكيميائية

النواقل العصبية

تُمارس الأدوية النفسية تأثيراتها الحسية والسلوكية بشكل شبه كامل من خلال التأثير على النواقل العصبية وتعديل جانب أو أكثر من جوانب النقل المشبكي. يمكن اعتبار النواقل العصبية مواد كيميائية تتواصل من خلالها الخلايا العصبية بشكل أساسي؛ وتؤثر الأدوية النفسية على العقل بتغيير هذا التواصل. قد تعمل الأدوية عن طريق: 1) العمل كمقدمة للناقل العصبي؛ 2) تثبيط تخليق الناقل العصبي؛ 3) منع تخزين النواقل العصبية في الحويصلة قبل المشبكية ؛ 4) تحفيز أو تثبيط إطلاق الناقل العصبي؛ 5) تحفيز أو حجب المستقبلات بعد المشبكية؛ 6) تحفيز المستقبلات الذاتية ، مما يؤدي إلى تثبيط إطلاق الناقل العصبي؛ 7) حجب المستقبلات الذاتية، مما يؤدي إلى زيادة إطلاق الناقل العصبي؛ 8) تثبيط انهيار النقل العصبي؛ أو 9) منع إعادة امتصاص الناقل العصبي بواسطة الخلية العصبية قبل المشبكية. [ 1 ]

الهرمونات

تتمثل الطريقة المركزية الأخرى التي تعمل بها الأدوية في التأثير على التواصل بين الخلايا عبر الهرمونات . عادةً ما تقطع النواقل العصبية مسافة مجهرية فقط قبل الوصول إلى هدفها على الجانب الآخر من الشق المشبكي ، بينما تستطيع الهرمونات قطع مسافات طويلة قبل الوصول إلى الخلايا المستهدفة في أي مكان في الجسم. ولذلك، يُعدّ نظام الغدد الصماء محورًا بالغ الأهمية في علم الأدوية النفسية للأسباب التالية: 1) يمكن للأدوية أن تُغيّر إفراز العديد من الهرمونات؛ 2) قد تُغيّر الهرمونات الاستجابات السلوكية للأدوية؛ 3) تمتلك الهرمونات نفسها أحيانًا خصائص مؤثرة على الحالة النفسية؛ 4) يُنظّم إفراز بعض الهرمونات، وخاصة تلك التي تعتمد على الغدة النخامية ، بواسطة أنظمة النواقل العصبية في الدماغ. [ 1 ]

المواد الدوائية النفسية

الكحول

الكحول مادة مثبطة ، وتختلف آثارها باختلاف الجرعة، والتكرار، ومدة الاستخدام. وباعتباره من المواد المهدئة والمنومة، يشعر الشخص بالاسترخاء وانخفاض القلق عند تناوله بأقل الجرعات. في الأماكن الهادئة، قد يشعر الشخص بالنعاس، بينما في الأماكن ذات التحفيز الحسي المتزايد، قد يشعر بمزيد من التحرر والثقة. وقد تؤدي الجرعات العالية من الكحول التي تُستهلك بسرعة إلى فقدان الذاكرة للأحداث التي وقعت أثناء السُكر. تشمل الآثار الأخرى ضعف التنسيق الحركي، مما يؤدي إلى تداخل الكلام، وضعف المهارات الحركية الدقيقة، وتأخر رد الفعل. يصعب دراسة تأثيرات الكحول على كيمياء الدماغ مقارنةً ببعض المواد الأخرى، وذلك لأن طبيعته الكيميائية تجعله سهل الاختراق إلى الدماغ، كما أنه يؤثر على الطبقة الدهنية الثنائية للخلايا العصبية. وهذا ما يسمح للكحول بالتأثير على نطاق واسع على العديد من وظائف الخلايا الطبيعية، ويُعدّل عمل العديد من أنظمة النواقل العصبية. يُثبّط الكحول انتقال الغلوتامات (وهو ناقل عصبي مُثير رئيسي في الجهاز العصبي) عن طريق تقليل فعالية مستقبلات NMDA ، وهو ما يرتبط بفقدان الذاكرة المصاحب للتسمم الكحولي. كما يُعدّل الكحول وظيفة حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) ، وهو ناقل عصبي مُثبّط رئيسي من الأحماض الأمينية. وقد رُبط تعاطي الكحول بنقص الثيامين في الدماغ، مما يؤدي إلى حالات عصبية مزمنة تؤثر بشكل أساسي على قدرة الدماغ على تخزين الذكريات بكفاءة. [ 7 ] إحدى هذه الحالات العصبية تُسمى متلازمة كورساكوف ، والتي لم يُكتشف لها سوى عدد قليل جدًا من طرق العلاج الفعّالة. [ 7 ] [ 8 ] إن الخصائص المُعززة للكحول التي تؤدي إلى الاستخدام المُتكرر - وبالتالي آليات الانسحاب من تعاطي الكحول المُزمن - تُعزى جزئيًا إلى تأثير هذه المادة على نظام الدوبامين . ويرجع ذلك أيضاً إلى تأثير الكحول على أنظمة الأفيون ، أو الإندورفينات ، التي لها تأثيرات شبيهة بالأفيون، مثل تعديل الألم والمزاج والتغذية والتعزيز والاستجابة للضغط النفسي. [ 1 ]

مضادات الاكتئاب

تُخفف مضادات الاكتئاب أعراض اضطرابات المزاج بشكل أساسي من خلال تنظيم النورأدرينالين والسيروتونين (وخاصة مستقبلات 5-HT ). بعد الاستخدام المزمن، تتكيف الخلايا العصبية مع التغير في التركيب الكيميائي الحيوي، مما يؤدي إلى تغير في كثافة المستقبلات قبل وبعد المشبك العصبي ووظيفة النواقل الثانوية. [ 1 ] تنص نظرية أحادي الأمين للاكتئاب والقلق على أن اضطراب نشاط النواقل العصبية المحتوية على النيتروجين (مثل السيروتونين والنورأدرينالين والدوبامين) يرتبط ارتباطًا وثيقًا بظهور أعراض الاكتئاب. [ 9 ] على الرغم من شيوع الاعتقاد بأن انخفاض مستويات السيروتونين يسبب الاكتئاب في الإعلانات الدوائية، إلا أن الخرافة القائلة بأن انخفاض مستويات السيروتونين يسبب الاكتئاب لا يدعمها دليل علمي. [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]

مثبطات أكسيداز أحادي الأمين (MAOIs) هي أقدم فئة من مضادات الاكتئاب. تعمل هذه المثبطات على تثبيط أكسيداز أحادي الأمين ، وهو الإنزيم المسؤول عن استقلاب النواقل العصبية أحادية الأمين في النهايات قبل المشبكية غير الموجودة داخل الحويصلات المشبكية الواقية. يؤدي تثبيط هذا الإنزيم إلى زيادة كمية الناقل العصبي المتاح للإفراز، مما يزيد من مستويات النورأدرينالين والدوبامين والسيروتونين، وبالتالي يعزز تأثير هذه النواقل على مستقبلاتها. وقد حظيت مثبطات أكسيداز أحادي الأمين بسمعة سيئة بسبب آثارها الجانبية الخطيرة. [ 1 ]

تعمل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) من خلال الارتباط ببروتينات النقل قبل المشبكية ومنع إعادة امتصاص النورإبينفرين أو 5-HT في الطرف قبل المشبكي، مما يطيل مدة عمل الناقل العصبي في المشبك.

تعمل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs) على منع استرداد السيروتونين (5-HT) بشكل انتقائي من خلال تثبيطها لناقل السيروتونين المعتمد على الصوديوم/البوتاسيوم (ATP) في الخلايا العصبية قبل المشبكية. وهذا يزيد من توافر السيروتونين في الشق المشبكي. [ 13 ] تُعدّ الآثار الجانبية والسلامة من أهم المعايير التي يجب مراعاتها عند اختيار مضاد للاكتئاب. تتوفر معظم مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية كأدوية جنيسة، وهي رخيصة نسبيًا. أما مضادات الاكتئاب القديمة، مثل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) ومثبطات أكسيداز أحادي الأمين (MAOIs)، فتتطلب عادةً زيارات ومتابعة أكثر، مما قد يُقلل من انخفاض تكلفتها. تُعتبر مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية آمنة نسبيًا في حالات الجرعات الزائدة، ويتحملها معظم المرضى بشكل أفضل من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات أكسيداز أحادي الأمين. [ 13 ]

مضادات الذهان

جميع مضادات الذهان المثبتة فعاليتها هي مثبطات لمستقبلات الدوبامين بعد المشبكية ( مضادات الدوبامين ). ولكي يكون مضاد الذهان فعالاً، فإنه يتطلب عموماً تثبيط 60% إلى 80% من مستقبلات الدوبامين D2 . [ 13 ]

مضادات الذهان من الجيل الأول (النموذجية) : تعمل مضادات الذهان التقليدية على تعديل العديد من أنظمة النواقل العصبية، ولكن فعاليتها السريرية تُعزى على الأرجح إلى قدرتها على تثبيط انتقال الدوبامين عن طريق حجب المستقبلات تنافسيًا أو عن طريق تثبيط إطلاق الدوبامين. وتُعدّ اضطرابات الحركة، التي تُشبه أعراض مرض باركنسون ، من أخطر الآثار الجانبية وأكثرها إزعاجًا لهذه المضادات الكلاسيكية، وذلك لأنها تُثبّط مستقبلات الدوبامين على نطاق واسع، مما يُقلّل أيضًا من التثبيط الطبيعي للخلايا الكولينية في الجسم المخطط بواسطة الدوبامين . [ 1 ]

مضادات الذهان من الجيل الثاني (غير النمطية) : ينبع مفهوم "اللا نمطية" من اكتشاف أن مضادات الذهان من الجيل الثاني (SGAs) تتميز بنسبة سيروتونين/دوبامين أعلى من الأدوية السابقة، وقد يرتبط ذلك بتحسن الفعالية (خاصةً في تخفيف الأعراض السلبية للذهان) وانخفاض الآثار الجانبية خارج الهرمية . قد يُعزى جزء من فعالية مضادات الذهان غير النمطية إلى تثبيط مستقبلات 5-HT2 أو حجب مستقبلات الدوبامين الأخرى. غالبًا ما تفشل الأدوية التي تحجب مستقبلات 5-HT2 فقط أو مستقبلات الدوبامين الأخرى غير D2 كمضادات ذهان فعالة. [ 13 ]

البنزوديازيبينات

تُستخدم البنزوديازيبينات عادةً لتخفيف أعراض القلق، وتوتر العضلات، واضطرابات النوبات، والأرق، وأعراض انسحاب الكحول، ونوبات الهلع. ويعتمد تأثيرها بشكل أساسي على مواقع محددة للبنزوديازيبينات على مستقبلات GABA A. ويُعتقد أن هذا المركب المستقبلي هو المسؤول عن التأثيرات المُهدئة والمُضادة للاختلاج للبنزوديازيبينات. [ 13 ] ويحمل استخدام البنزوديازيبينات خطر التحمّل (مما يستدعي زيادة الجرعة)، والاعتماد ، وسوء الاستخدام. وقد يؤدي تناول هذه الأدوية لفترة طويلة إلى ظهور أعراض انسحاب حادة عند التوقف المفاجئ عن تناولها. [ 14 ]

المهلوسات

المؤثرات العقلية الكلاسيكية السيروتونينية

تُسبب المواد المُهلوسة تشوهات إدراكية ومعرفية دون هذيان. تُسمى حالة التسمم عادةً "رحلة". تبدأ هذه المرحلة بعد تناول الشخص للمادة (مثل LSD ، والسيلوسيبين ، والأياهواسكا ، والميسكالين ) أو تدخينها ( مثل ثنائي ميثيل تريبتامين ). قد تتضمن هذه المرحلة تأثيرات بصرية، مع ازدياد حدة الألوان وظهور أنماط هندسية يمكن رؤيتها حتى مع إغلاق العينين. يلي ذلك مرحلة استقرار، حيث يبدأ الإحساس الذاتي بالوقت بالتباطؤ وتزداد حدة التأثيرات البصرية. قد يُعاني المُتعاطي من التوحد الحسي ، وهو تداخل الأحاسيس (على سبيل المثال، قد "يرى" الشخص أصواتًا و"يسمع" ألوانًا). يُشار إلى هذه التأثيرات الحسية الخارجية باسم "التجربة الصوفية"، وتشير الأبحاث الحالية إلى أن هذه الحالة قد تكون مفيدة في علاج بعض الأمراض العقلية، مثل الاكتئاب وربما الإدمان. [ 15 ] في الحالات التي لم يُظهر فيها بعض المرضى أي تحسن باستخدام مضادات الاكتئاب، لوحظ أن المهلوسات السيروتونينية فعالة إلى حد ما في العلاج. [ 16 ] بالإضافة إلى التأثيرات الحسية الإدراكية، قد تُسبب المواد المهلوسة مشاعر فقدان الإحساس بالذات، وتحولات عاطفية إلى حالة من النشوة أو القلق/الخوف، واضطرابًا في التفكير المنطقي. تُصنف المهلوسات كيميائيًا إلى نوعين: الإندولامينات (وتحديدًا التريبتامينات )، التي تشترك في بنية مع السيروتونين، أو الفينيثيلامينات ، التي تشترك في بنية مع النورإبينفرين. كلا النوعين من هذه الأدوية ناهضان لمستقبلات 5-HT2A ؛ ويُعتقد أن هذا هو المكون الأساسي لخصائصها المهلوسة. قد يكون تنشيط مستقبلات 5-HT2A ذا أهمية خاصة للنشاط المهلوس. مع ذلك، يؤدي التعرض المتكرر للمهلوسات إلى تحمل سريع، على الأرجح من خلال تثبيط هذه المستقبلات في خلايا مستهدفة محددة. [ 1 ] تشير الأبحاث إلى أن المهلوسات تؤثر على العديد من مواقع هذه المستقبلات في الدماغ، وأنه من خلال هذه التفاعلات، قد تكون المواد المهلوسة قادرة على إحداث تجارب تأملية إيجابية. [ 16 ] تشير الأبحاث الحالية إلى أن العديد من التأثيرات التي يمكن ملاحظتها تحدث في الفص القذالي والقشرة الجبهية الإنسية؛ ومع ذلك، فإنها تُظهر أيضًا العديد من التأثيرات العامة الثانوية في الدماغ التي لم يتم ربطها بعد بالآلية الكيميائية الحيوية لعمل المادة. [ 16 ]

المهلوسات الانفصالية

تُصنف فئة أخرى من المهلوسات، تُعرف باسم المُفصِّلات ، وتشمل أدوية مثل الكيتامين والفينسيكليدين (PCP) وسالفيا ديفينوروم . يُعتقد أن هذه الأدوية تتفاعل بشكل أساسي مع مستقبلات الغلوتامات في الدماغ. وعلى وجه التحديد، يُعتقد أن الكيتامين يُثبِّط مستقبلات NMDA المسؤولة عن الإشارات في مسارات الغلوتامات. [ 17 ] ويمكن ملاحظة التأثيرات المُهدئة للكيتامين في الجهاز العصبي المركزي من خلال تفاعله مع أجزاء من المهاد عن طريق تثبيط وظائف مُعينة. [ 17 ] وقد أصبح الكيتامين دواءً رئيسيًا في الأبحاث لعلاج الاكتئاب. [ 18 ] ويُعتقد أن هذه التأثيرات المُضادة للاكتئاب مرتبطة بتأثير الدواء على نظام مستقبلات الغلوتامات والارتفاع النسبي في مستويات الغلوتامات، بالإضافة إلى تفاعله مع mTOR، وهو بروتين إنزيمي يُشارك في عمليات الهدم في جسم الإنسان. [ 19 ] [ 18 ] لا تزال الخصائص البيوكيميائية للفينسيكليدين غير معروفة إلى حد كبير؛ ومع ذلك، فقد ارتبط استخدامه بالانفصال عن الواقع، والهلوسة، وفي بعض الحالات النوبات والوفاة. [ 20 ] نبات سالفيا ديفينوروم ، وهو نبات موطنه الأصلي المكسيك، له خصائص قوية في الانفصال عن الواقع والهلوسة عند تدخين أوراقه الجافة أو مضغها. [ 21 ] وقد لوحظ أن القيمة النوعية لهذه التأثيرات، سواء كانت سلبية أو إيجابية، تختلف بين الأفراد مع وجود العديد من العوامل الأخرى التي يجب مراعاتها. [ 21 ]

المنومات

تُستخدم المنومات غالبًا لعلاج أعراض الأرق أو اضطرابات النوم الأخرى. ولا تزال البنزوديازيبينات من بين أكثر المنومات المهدئة شيوعًا في الولايات المتحدة اليوم. كما تُستخدم بعض الأدوية غير البنزوديازيبينية كمنومات أيضًا. ورغم أنها تفتقر إلى التركيب الكيميائي للبنزوديازيبينات، إلا أن تأثيرها المهدئ مشابهٌ لها، إذ تعمل على مستقبلات GABA A. كما أنها تُعرف بأنها أقل إدمانًا من البنزوديازيبينات. أما الميلاتونين ، وهو هرمون طبيعي، فيُستخدم غالبًا بدون وصفة طبية لعلاج الأرق واضطراب الرحلات الجوية الطويلة. ويبدو أن هذا الهرمون يُفرز من الغدة الصنوبرية في بداية دورة النوم، وقد يُساهم في تنظيم الساعة البيولوجية للإنسان . ولأن مكملات الميلاتونين التي تُباع بدون وصفة طبية لا تخضع لعمليات تصنيع دقيقة ومتسقة، يُفضل أحيانًا استخدام مُحفزات الميلاتونين الأكثر تحديدًا. تُستخدم هذه الأدوية لتأثيرها على مستقبلات الميلاتونين في النواة فوق التصالبية ، المسؤولة عن دورات النوم والاستيقاظ. العديد من الباربيتورات لديها أو كان لديها اعتماد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لاستخدامها كمهدئات ومنومات، ولكن استخدامها أصبح أقل شيوعًا نظرًا لهامش الأمان المحدود في حالة الجرعة الزائدة، واحتمالية الإدمان عليها، ودرجة تثبيط الجهاز العصبي المركزي التي تُسببها. يتوفر الحمض الأميني إل-تريبتوفان أيضًا بدون وصفة طبية، ويبدو أنه خالٍ من خطر الإدمان أو سوء الاستخدام. ومع ذلك، فهو ليس بقوة المنومات التقليدية. ونظرًا للدور المحتمل للسيروتونين في أنماط النوم، يجري حاليًا تطوير جيل جديد من مضادات مستقبلات 5-HT2 كمنومات . [ 13 ]

القنب ومشتقاته

يُسبب استهلاك القنب حالة من التسمم لدى الإنسان تتناسب مع الجرعة. وعادةً ما يزداد تدفق الدم إلى الجلد، مما يؤدي إلى تسارع ضربات القلب والشعور بالدفء أو احمرار الوجه. كما أنه يُحفز في كثير من الأحيان زيادة الشهية. [ 1 ] صنّف إيفرسن (2000) التأثيرات الذاتية والسلوكية المرتبطة بالقنب إلى ثلاث مراحل. الأولى هي "النشوة"، وهي فترة قصيرة من الاستجابة الأولية حيث تتمثل التأثيرات الرئيسية في الشعور بدوار خفيف، بالإضافة إلى احتمالية الشعور بوخز في الأطراف أو أجزاء أخرى من الجسم. أما "النشوة" فتتميز بمشاعر البهجة والابتهاج المصحوبة بتأثيرات هلوسة خفيفة، فضلاً عن الشعور بالتحرر من القيود. إذا تناول الشخص جرعة كبيرة كافية من القنب، فإن مستوى التسمم يتطور إلى مرحلة "الشعور بالنشوة"، وقد يشعر المستخدم بالهدوء والاسترخاء، وربما في حالة تشبه الحلم. قد تشمل ردود الفعل الحسية الشعور بالطفو، وتعزيز الإدراك البصري والسمعي، والأوهام البصرية، أو إدراك تباطؤ مرور الوقت، وهي أمور ذات طبيعة هلوسية إلى حد ما. [ 22 ]

يوجد نوعان رئيسيان من مستقبلات الكانابينويد في الجهاز العصبي المركزي، حيث يؤثر الماريجوانا والكانابينويدات. يتواجد كل من مستقبل CB1 ومستقبل CB2 في الدماغ. كما يتواجد مستقبل CB2 في الجهاز المناعي. أما مستقبل CB1 فيُعبر عنه بكثافة عالية في العقد القاعدية والمخيخ والحصين والقشرة المخية . يمكن لتنشيط هذا المستقبل أن يثبط تكوين cAMP ، ويثبط قنوات أيونات الكالسيوم الحساسة للجهد، وينشط قنوات أيونات البوتاسيوم. تقع العديد من مستقبلات CB1 على نهايات المحاور العصبية، حيث تعمل على تثبيط إطلاق العديد من النواقل العصبية. تعمل هذه التأثيرات الكيميائية مجتمعةً على تغيير وظائف مختلفة في الجهاز العصبي المركزي، بما في ذلك الجهاز الحركي والذاكرة والعديد من العمليات المعرفية. [ 1 ]

المواد الأفيونية

تُصنّف الأدوية الأفيونية، بما فيها الهيروين والمورفين والأوكسيكودون ، ضمن فئة المسكنات المخدرة ، التي تُخفف الألم دون التسبب بفقدان الوعي ، ولكنها تُسبب شعورًا بالاسترخاء والنوم، وقد تؤدي الجرعات العالية منها إلى الغيبوبة والوفاة. وتعتمد قدرة الأفيونات ( الداخلية والخارجية ) على تسكين الألم على شبكة معقدة من المسارات العصبية في النخاع الشوكي، بالإضافة إلى مواقع أخرى أعلى منه. تعمل خلايا عصبية صغيرة تُفرز الإندورفين في النخاع الشوكي على مستقبلات تُقلل من انتقال إشارات الألم من النخاع الشوكي إلى مراكز الدماغ العليا. وتُنشئ الخلايا العصبية النازلة من المادة الرمادية المحيطة بالمسال الدماغي مسارين يعملان على حجب إشارات الألم في النخاع الشوكي. يبدأ هذان المساران في النواة الزرقاء (النورأدرينالين) ونواة الرفاء (السيروتونين). على غرار المواد الأخرى التي يُساء استخدامها، تزيد الأدوية الأفيونية من إفراز الدوبامين في النواة المتكئة . [ 1 ] ومن المرجح أن تُسبب المواد الأفيونية إدمانًا جسديًا أسوأ من غيرها من فئات الأدوية المؤثرة على العقل، ويمكن أن تؤدي إلى أعراض انسحاب مؤلمة إذا تم التوقف عن تناولها فجأة بعد الاستخدام المنتظم.

المنشطات

يُعدّ الكوكايين من أكثر المنشطات شيوعًا، وهو دواء معقد يتفاعل مع أنظمة النواقل العصبية المختلفة. يُسبب عادةً زيادة في اليقظة، وثقةً بالنفس، وشعورًا بالنشوة، وانخفاضًا في التعب، وشعورًا عامًا بالراحة. تتشابه تأثيرات الكوكايين مع تأثيرات الأمفيتامينات، إلا أن تأثيره يميل إلى أن يكون أقصر مدة. عند تناول جرعات عالية أو مع الاستخدام المطوّل، يُمكن أن يُؤدي الكوكايين إلى عدد من الآثار السلبية، بما في ذلك التهيج، والقلق، والإرهاق، والأرق التام، وحتى أعراض ذهانية. يُمكن تفسير معظم التأثيرات السلوكية والفسيولوجية للكوكايين بقدرته على منع إعادة امتصاص اثنين من الكاتيكولامينات ، الدوبامين والنورأدرينالين، بالإضافة إلى السيروتونين. يرتبط الكوكايين بالنواقل التي تُزيل هذه النواقل عادةً من الشق المشبكي، مما يُثبّط وظيفتها. يُؤدي هذا إلى زيادة مستويات الناقل العصبي في الشق المشبكي، وبالتالي زيادة النقل العصبي في المشابك العصبية. [ 1 ] استنادًا إلى الدراسات المختبرية التي أجريت باستخدام أنسجة دماغ الفئران، يرتبط الكوكايين بقوة بناقل السيروتونين، يليه ناقل الدوبامين، ثم ناقل النورإبينفرين. [ 23 ]

تميل الأمفيتامينات إلى إحداث نفس التأثيرات السلوكية والنفسية للكوكايين. تُستخدم أشكال مختلفة من الأمفيتامين بشكل شائع لعلاج أعراض اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD) والنوم القهري ، أو تُستخدم لأغراض ترفيهية. يُعد كل من الأمفيتامين والميثامفيتامين منبهات غير مباشرة للجهاز الكاتيكولاميني، حيث يمنعان إعادة امتصاص الكاتيكولامينات، بالإضافة إلى إطلاقها من النهايات العصبية. تشير الأدلة إلى أن مستقبلات الدوبامين تلعب دورًا محوريًا في الاستجابات السلوكية للحيوانات للكوكايين والأمفيتامينات وغيرها من الأدوية المنشطة نفسيًا. يؤدي أحد هذه التأثيرات إلى إطلاق جزيئات الدوبامين من داخل الحويصلات إلى سيتوبلازم النهاية العصبية، والتي تُنقل بعد ذلك إلى خارج الجسم عبر مسار الدوبامين الميزوليمبي إلى النواة المتكئة. يلعب هذا دورًا رئيسيًا في التأثيرات المُحفزة والمعززة للكوكايين والأمفيتامين لدى الحيوانات، وهو الآلية الأساسية للإدمان على الأمفيتامين.

البحوث الدوائية النفسية

في علم الأدوية النفسية، يهتم الباحثون بأي مادة تعبر الحاجز الدموي الدماغي ، وبالتالي تؤثر على السلوك أو المزاج أو الإدراك. تُجرى الأبحاث على الأدوية لدراسة خصائصها الفيزيائية والكيميائية، وآثارها الجانبية الجسدية والنفسية. يدرس الباحثون في علم الأدوية النفسية مجموعة متنوعة من المواد المؤثرة على العقل، بما في ذلك الكحول، والقنب، والمخدرات الترفيهية ، والمؤثرات العقلية، والمواد الأفيونية، والنيكوتين ، والكافيين ، والمنشطات النفسية الحركية ، والمستنشقات ، والستيرويدات الابتنائية الأندروجينية . كما يدرسون الأدوية المستخدمة في علاج الاضطرابات العاطفية والقلق، بالإضافة إلى الفصام .

تتسم الدراسات السريرية عادةً بدقة عالية، وتبدأ عادةً بتجارب على الحيوانات وتنتهي بتجارب على البشر. في مرحلة التجارب البشرية، تُقسّم المشاركين إلى مجموعتين: تُعطى إحداهما دواءً وهميًا، بينما تُعطى الأخرى جرعة علاجية مُقاسة بدقة من الدواء قيد الدراسة. بعد اكتمال جميع التجارب، يُقترح الدواء على الجهة التنظيمية المختصة (مثل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية )، ويُطرح تجاريًا للجمهور بوصفة طبية ، أو يُعتبر آمنًا بما يكفي لبيعه دون وصفة طبية .

على الرغم من أن بعض الأدوية توصف لأعراض أو متلازمات معينة، إلا أنها عادة لا تكون مخصصة لعلاج أي اضطراب عقلي واحد.

يُعدّ "الطب النفسي التجميلي" أحد التطبيقات المثيرة للجدل نوعًا ما لعلم الأدوية النفسية: حيث يُوصف لأشخاص لا تنطبق عليهم معايير أي اضطراب نفسي أدوية نفسية. يُوصف مضاد الاكتئاب بوبروبيون لزيادة مستويات الطاقة والشعور بالثقة بالنفس مع تقليل الحاجة إلى النوم. ويُختار أحيانًا دواء بروبرانولول الخافض لضغط الدم للتخلص من القلق اليومي. كما يُمكن أن يُحسّن فلوكستين شعور الأشخاص غير المصابين بالاكتئاب بالراحة العامة. أما براميبكسول ، وهو علاج لمتلازمة تململ الساقين، فيُمكن أن يزيد الرغبة الجنسية لدى النساء بشكل ملحوظ. هذه وغيرها من الاستخدامات غير المصرح بها للأدوية في نمط الحياة ليست نادرة. ورغم ورودها أحيانًا في الأدبيات الطبية، لم تُوضع أي إرشادات لاستخدامها. [ 24 ] كما يُحتمل إساءة استخدام الأدوية النفسية الموصوفة طبيًا من قِبل كبار السن، الذين قد يتناولون أدوية متعددة. [ 25 ] [ 26 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 ماير جيه إس ، كوينزر إل إف (2005). علم الأدوية النفسية: الأدوية، الدماغ، والسلوك (  الطبعة الأولى). سندرلاند، ماساتشوستس: سيناور أسوشيتس. ISBN 0-87893-534-7. إل سي سي إن 2004020935 . 
  2. ↑ هارت، سي إل (2017). المخدرات والمجتمع والسلوك البشري . ماكجرو هيل للتعليم. رقم ISBN 978-1-260-71105-9. OCLC 1201695043 . 
  3. ↑ غودمان ج، شيرات أ ، لوفجوي ب.إ، محرران. (1995). عادات الاستهلاك: منظورات عالمية وتاريخية حول كيفية تعريف الثقافات للمخدرات (الطبعة الأولى ). لندن: روتليدج. doi : 10.4324/9780203993163 . ISBN  978-0-203-99316-3. إل سي سي إن 94042752 . 
  4. ↑ أرانا، جي دبليو، وراميس، إل (1995). "الفصل الثالث: علم الأدوية النفسية". في: موغول، كيه إم، وديكستين، إل جيه (محرران). التخطيط الوظيفي للأطباء النفسيين . قضايا في الطب النفسي. واشنطن العاصمة: دار النشر الأمريكية للطب النفسي. الصفحات 25-34 . ISBN  978-0-88048-197-7. إل سي سي إن 95001384 . 
  5. ↑ كورييل، دبليو (يوليو 1987). "تغيرات في المواقف بين الأطباء المقيمين في الطب النفسي: قياسات متسلسلة على مدى 10 سنوات". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 144 (7): 913-917 . doi : 10.1176/ajp.144.7.913 . PMID 3605403 . 
  6. ↑ غارفينكل ، بي. إي.، كاميرون، بي.، كينغستون، إي. (نوفمبر 1979). "تعليم علم الأدوية النفسية في الطب النفسي". المجلة الكندية للطب النفسي . 24 (7): 644-651 . doi : 10.1177/070674377902400708 . PMID 519630. S2CID 208220503 .  
  7. 1 2 فورج إي، ماكيه بي (مايو 2019). “[العواقب العصبية لإدمان الكحول]”. Revue Médicale de Liège . 74 ( 5– 6): 310– 313. بميد 31206272 . 
  8. ↑ تومسون، أ. د.، ومارشال، إ. ج. (1 مارس 2006). "التاريخ الطبيعي والفيزيولوجيا المرضية لاعتلال الدماغ لفرنيكه وذهان كورساكوف". الكحول والإدمان على الكحول . 41 (2): 151-158 . doi : 10.1093/alcalc/agh249 . PMID 16384871 . 
  9. ↑ فاغنر، هـ. (25 فبراير 2014). علم النفس البيولوجي للدافعية البشرية . doi : 10.4324/9781315812328 . ISBN 9781317798200. S2CID 141555822 . 
  10. ↑ ويتاكر، ر.، وكوسغروف، ل. (23 أبريل 2015). الطب النفسي تحت التأثير: الفساد المؤسسي، والأذى الاجتماعي، ووصفات الإصلاح . بالغراف ماكميلان الولايات المتحدة. ISBN 9781137506924.
  11. ↑ مونكريف، ج.، كوبر، ر. إ.، ستوكمان، ت.، أميندولا، س.، هينغارتنر، م. ب.، هورويتز، م. أ. (20 يوليو 2022). " نظرية السيروتونين للاكتئاب: مراجعة منهجية شاملة للأدلة" . الطب النفسي الجزيئي . 28 (8). مجموعة نيتشر للنشر: 3243-3256 . doi : 10.1038/ s41380-022-01661-0 . ISSN 1359-4184 . PMC 10618090. PMID 35854107. S2CID 250646781 .    
  12. ↑ غائمي، ن.، م.، دكتوراه في الصحة العامة (2022)، هل تم دحض فرضية السيروتونين؟، تم الاطلاع عليه في 2 مايو 2023
  13. 1 2 3 4 5 6 شاتزبيرغ إيه إف، كول جيه أو، ديباتيستا سي (2010). دليل علم الأدوية النفسية السريرية (الطبعة السابعة ). واشنطن العاصمة: دار النشر الأمريكية للطب النفسي. ISBN  978-1-58562-377-8. إل سي سي إن 2010006867 . 
  14. ↑ شاكتر، د. ل. ، جيلبرت، د. ت. ، ويجنر، د. م. (2010). علم النفس . نيويورك: دار نشر وورث. ISBN 978-1-4292-3719-2. إل سي سي إن 2010940234 . 
  15. ↑ بولان م (2019). كيف تغير عقلك: ما يعلمنا إياه العلم الجديد للمؤثرات العقلية عن الوعي، والموت، والإدمان، والاكتئاب، والتسامي . دار بنجوين للنشر. رقم ISBN 9780735224155.
  16. دوس سانتوس ، آر . جي.، أوسوريو، إف. إل.، كريبا، جيه. إيه.، هالاك، جيه. إي. (ديسمبر 2016 ) . "المهلوسات الكلاسيكية والتصوير العصبي: مراجعة منهجية للدراسات البشرية: المهلوسات والتصوير العصبي". مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 71 : 715-728 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.10.026 . PMID 27810345. S2CID 5261758 .  
  17. 1 2 ليو جي إل، كوي واي إف، لو سي، تشاو بي (مارس 2020). "الكيتامين: مخدر تفكيكي: استكشاف علم الأحياء العصبي والجزيئي الحيوي في الاكتئاب". التفاعلات الكيميائية البيولوجية . 319 109006. Bibcode : 2020CBI...31909006L . doi : 10.1016/j.cbi.2020.109006 . PMID 32084352. S2CID 211245150 .  
  18. 1 2 دي ماريكورت، ب.، جاي، ت.، غونكالفيس، ب.، لو، هـ.، غايارد، ر. (فبراير 2014). "[تأثير الكيتامين المضاد للاكتئاب: التركيز على آليات عمل الكيتامين]". مجلة L'Encéphale (بالفرنسية). 40 (1): 48-55 . doi : 10.1016/j.encep.2013.09.002 . PMID 24434007 . 
  19. ↑ ساباتيني، د.م. (نوفمبر 2017). "خمسة وعشرون عامًا من mTOR: الكشف عن العلاقة بين المغذيات والنمو" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 114 (45): 11818-11825 . Bibcode : 2017PNAS..11411818S . doi : 10.1073/pnas.1716173114 . PMC 5692607. PMID 29078414 .  
  20. ↑ "نشرة مكتب الأمم المتحدة المعني بالمخدرات والجريمة بشأن المخدرات - 1974 العدد 4 - 002" . الأمم المتحدة : مكتب المخدرات والجريمة . تاريخ الاسترجاع: 16 أبريل 2022 . 
  21. 1 2 دالغارنو ، ب. (يونيو 2007). "التأثيرات الذاتية لنبات سالفيا ديفينوروم". مجلة الأدوية المؤثرة على العقل . 39 (2): 143-149 . doi : 10.1080/02791072.2007.10399872 . PMID 17703708. S2CID 40477640 .  
  22. ↑ إيفرسن إل إل (2000). علم الماريجوانا . نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد. ISBN 978-0-19-513123-9. إل سي سي إن 99032747 . 
  23. ↑ ريتز إم سي، كون إي جيه، كوهار إم جيه (1990). "تثبيط الكوكايين لارتباط الليجاند بناقلات الدوبامين والنورإبينفرين والسيروتونين: دراسة العلاقة بين التركيب والنشاط" . علوم الحياة . 46 (9): 635-645 . doi : 10.1016/0024-3205(90)90132-B . PMID 2308472 . 
  24. ↑ جيانيني، أ. ج. (يونيو 2004). "قضية الطب النفسي التجميلي: العلاج دون تشخيص" . مجلة تايمز للطب النفسي . المجلد 21، العدد 7. الصفحات 1-2 . مؤرشف من الأصل في 17 يناير 2019.   
  25. ↑ بلو إف سي، أوسلين دي دبليو، باري كيه إل (ربيع 2002). "إساءة استخدام الكحول والمخدرات غير المشروعة والأدوية المؤثرة على العقل بين كبار السن" . الأجيال . 26 (1): 50-54 . ISSN 0738-7806 . 
  26. ↑ هيلمر إس إن، ماكلاكلان إيه جيه، لو كوتور دي جي (يونيو 2007). "علم الأدوية السريري لدى المرضى المسنين" . علم الأدوية الأساسي والسريري . 21 (3): 217-230 . doi : 10.1111/j.1472-8206.2007.00473.x . PMID 17521291 . 

للمزيد من القراءة

  • بارتشاس، جيه دي ، بيرغر، بي إيه، سيارانيلو، آر دي، إليوت، جي آر، محررون. (1977). علم الأدوية النفسية: من النظرية إلى التطبيق . نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد. ISBN 0-19-502215-7. إل سي سي إن 76057489 . نص تمهيدي يتضمن أمثلة تفصيلية لبروتوكولات العلاج والمشاكل.
  • ليبتون، إم. إيه.، ديماسيو، إيه.، كيلام، كيه. إف.، محرران. (1978). علم الأدوية النفسية: جيل من التقدم . نيويورك: دار رافين للنشر. ISBN 0-89004-191-1. إل سي سي إن 77083697 . ، تحليل تاريخي عام.
  • لادر م، محرر. (1988). علم الأدوية النفسية للإدمان . مطبعة جامعة أكسفورد. ISBN 0-19-261626-9. إل سي سي إن 87034979 . 
  • بريستون، جيه دي، أونيل، جيه إتش، تالاغا، إم سي (2013). دليل علم الأدوية النفسية السريرية للمعالجين (  الطبعة السابعة). أوكلاند، كاليفورنيا: منشورات نيو هاربنغر. ISBN 978-1626259256. إل سي سي إن 2012034630 . 

المجلات المحكمة