الآثار قصيرة المدى لاستهلاك الكحول

📅 آخر تحديث: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة

تظهر أعراض اختلاف مستويات الكحول في الدم. وقد تظهر أعراض إضافية.

تتراوح الآثار قصيرة المدى لاستهلاك الكحول بين انخفاض القلق والمهارات الحركية والشعور بالنشوة عند تناول جرعات منخفضة، وصولاً إلى التسمم (السُكر)، والذهول ، وفقدان الوعي، وفقدان الذاكرة التقدمي (انقطاع الذاكرة)، وتثبيط الجهاز العصبي المركزي عند تناول جرعات عالية. تتميز أغشية الخلايا بنفاذية عالية للكحول ، لذا بمجرد دخوله مجرى الدم، يمكنه الانتشار إلى جميع خلايا الجسم تقريبًا.

يُقاس تركيز الكحول في الدم عن طريق نسبة الكحول في الدم (BAC). وتلعب كمية الكحول المستهلكة وظروف استهلاكها دورًا كبيرًا في تحديد مدى التسمم؛ فعلى سبيل المثال، يؤدي تناول وجبة دسمة قبل شرب الكحول إلى إبطاء امتصاصه. [ 1 ] وتحدد كمية الكحول المستهلكة إلى حد كبير مدى أعراض الصداع والغثيان ، مع العلم أن الترطيب يلعب دورًا أيضًا. بعد الإفراط في الشرب ، قد يحدث الذهول وفقدان الوعي. ويمكن أن تؤدي المستويات القصوى من الاستهلاك إلى التسمم الكحولي والوفاة؛ إذ أن تركيزًا في مجرى الدم بنسبة 0.36% كفيل بقتل نصف المصابين . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] وقد يتسبب الكحول أيضًا في الوفاة بشكل غير مباشر عن طريق الاختناق الناتج عن التقيؤ.

يمكن للكحول أن يزيد من مشاكل النوم بشكل كبير. خلال فترة الامتناع عن الكحول ، تُعد الاضطرابات المتبقية في انتظام النوم وأنماطه من أهم المؤشرات على الانتكاس . [ 5 ]

التأثيرات حسب الجرعة

يتراوح تعريف وحدة الكحول بين 8 و14 غرامًا من الإيثانول النقي، وذلك بحسب البلد. [ 6 ] كما لا يوجد اتفاق على تعريفات الجرعة المنخفضة أو المتوسطة أو العالية من الكحول. يُعرّف المعهد الوطني الأمريكي لتعاطي الكحول وإدمانه الجرعة المتوسطة بأنها تناول ما يصل إلى مشروبين قياسيين أو 28 غرامًا للرجال، ومشروب قياسي واحد أو 14 غرامًا للنساء. [ 7 ] يعتمد التأثير الفوري للكحول على تركيز الكحول في دم الشخص . وقد يختلف تركيز الكحول في الدم من شخص لآخر تبعًا لعمره وجنسه وحالته الصحية، حتى لو تناول نفس الكمية من الكحول. [ 8 ]

تختلف تأثيرات الكحول باختلاف تركيزه في الدم. توضح القوائم التالية التأثيرات الشائعة للكحول على الجسم تبعًا لهذا التركيز. مع ذلك، يختلف مستوى تحمل الكحول بشكل كبير بين الأفراد، وكذلك استجابتهم للجرعة نفسها؛ لذا، تتباين تأثيرات الكحول بشكل واسع بين الناس. وعليه، فإن نسب تركيز الكحول في الدم المذكورة هنا هي مجرد تقديرات لأغراض التوضيح فقط.

الآثار التدريجية للكحول [ 9 ]
نسبة الكحول في الدم (٪ بالحجم)وحدات النظام الدولي ( مليمولار )ملغم/ديسيلترسلوكضعف
0.001–0.0290.22–6.31-29
  • قد يبدو طبيعيا
  • تم الكشف عن التأثيرات الطفيفة من خلال اختبارات خاصة
0.030–0.0596.5–12.830–59
0.060–0.09913.0–21.560–99
0.100–0.19921.7–43.3100–199
0.200–0.29943.4–64.9200–299
0.300–0.39965.1–86.6300–399
0.400–0.50086.80–108.5400–500
>0.50>108.5أكثر من 500
  • احتمال كبير للوفاة

تأثيرات على القيادة

تشير الأبحاث إلى زيادة أسية في المخاطر النسبية لوقوع حادث مع زيادة خطية في نسبة الكحول في الدم. [ 10 ] وتفيد الإدارة الوطنية لسلامة المرور على الطرق السريعة (NHTSA) بأن مستويات الكحول التالية في دم السائق ستؤثر بشكل متوقع على قدرته على القيادة بأمان: (1) نسبة كحول في الدم تبلغ 0.02 ستؤدي إلى "تراجع في الوظائف البصرية (التتبع السريع للأهداف المتحركة)، وتراجع في القدرة على أداء مهمتين في الوقت نفسه (تشتت الانتباه)"؛ (2) نسبة كحول في الدم تبلغ 0.05 ستؤدي إلى "انخفاض التنسيق، وانخفاض القدرة على تتبع الأجسام المتحركة، وصعوبة في التوجيه، وضعف الاستجابة لحالات القيادة الطارئة"؛ (3) نسبة كحول في الدم تبلغ 0.08 ستؤدي إلى "ضعف التركيز، وفقدان الذاكرة قصيرة المدى، وصعوبة التحكم في السرعة، وانخفاض القدرة على معالجة المعلومات (مثل اكتشاف الإشارات، والبحث البصري)، وضعف الإدراك"؛ (4) نسبة كحول في الدم تبلغ 0.10 ستؤدي إلى "انخفاض القدرة على الحفاظ على مسار السيارة والفرملة بشكل مناسب". و(5) سيؤدي مستوى الكحول في الدم البالغ 0.15 إلى "ضعف كبير في التحكم في المركبة، والانتباه إلى مهمة القيادة، وفي معالجة المعلومات البصرية والسمعية الضرورية". [ 11 ]

جرعات معتدلة

يُثبّط الإيثانول قدرة الغلوتامات على فتح قناة الكاتيونات المرتبطة بمستقبلات الغلوتامات من النوع N- ميثيل- D- أسبارتات (NMDA). تشمل المناطق المُحفّزة القشرة الدماغية ، والحصين ، والنواة المتكئة ، وهي جميعها مسؤولة عن التفكير والسعي وراء المتعة. من الآثار المُمتعة الأخرى للكحول استرخاء الجسم، والذي يُعزى على الأرجح إلى نقل الخلايا العصبية إشارات كهربائية بنمط موجات ألفا ؛ إذ تُلاحَظ هذه الموجات (باستخدام تخطيط كهربية الدماغ ) عند استرخاء الجسم.

تشمل الآثار قصيرة المدى للكحول خطر الإصابات والعنف وتلف الجنين. [ 12 ] يُغير الكحول استجابة الصفائح الدموية ؛ إذ يُمكن أن يُطيل استهلاك الكحول المعتدل مدة النزيف عن طريق إبطاء عملية التخثر (مع انخفاض تجمع الصفائح الدموية). علاوة على ذلك، يُمكن أن يؤدي استهلاك الكحول بكثرة إلى زيادة تجمع الصفائح الدموية، مما يزيد من تجلط الدم ، وربما يؤدي إلى السكتات الدماغية و/أو الجلطات الدموية . [ 13 ] كما رُبط الكحول بانخفاض الموانع، على الرغم من أنه من غير الواضح ما إذا كان هذا التأثير كيميائيًا أم نفسيًا، حيث يُمكن للدراسات التي تستخدم العلاج الوهمي أن تُحاكي في كثير من الأحيان التأثيرات الاجتماعية للكحول بجرعات منخفضة أو معتدلة. وقد أشارت بعض الدراسات إلى أن الأشخاص المخمورين لديهم سيطرة أكبر على سلوكهم مما هو مُعترف به عمومًا، على الرغم من انخفاض قدرتهم على تقييم عواقب سلوكهم. [ 14 ] وتُعد التغيرات السلوكية المرتبطة بالسكر، إلى حد ما، مرتبطة بالسياق. [ 15 ] [ 16 ]

ومن الآثار الأخرى المرتبطة بتناول الكحول، حتى وإن كانت بكميات قليلة، ميل الناس إلى زيادة نشاطهم في الكلام والحركة. ويعود ذلك إلى زيادة معدل الأيض في مناطق الدماغ المسؤولة عن الحركة، كالمسار النيجروسترياتي . وهذا بدوره ينشط مراكز المكافأة في الدماغ، مما قد يدفع بعض الأفراد إلى التصرف بطريقة صاخبة ومرحة بشكل غير معهود.

من المعروف أن الكحول يُثبط إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول ، وهو هرمون يُحفز الكلى على إعادة امتصاص الماء أثناء عملية الترشيح. يحدث هذا لأن الكحول يُشوش عمل المستقبلات الأسموزية في منطقة ما تحت المهاد ، التي تنقل معلومات الضغط الأسموزي إلى الفص الخلفي للغدة النخامية ، وهو موقع إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. يتسبب الكحول في إرسال إشارات من المستقبلات الأسموزية تُفيد بانخفاض الضغط الأسموزي في الدم، مما يُؤدي إلى تثبيط الهرمون المضاد لإدرار البول. ونتيجة لذلك، تعجز الكلى عن إعادة امتصاص كمية الماء الكافية، مما يُسبب زيادة في كمية البول وما يتبعها من جفاف عام .

الجرعات الزائدة والجرعة الزائدة

قد تشمل أعراض جرعة زائدة من الإيثانول الغثيان والقيء وتثبيط الجهاز العصبي المركزي والغيبوبة والفشل التنفسي الحاد أو الوفاة. حتى مستويات أقل من 0.1% قد تُسبب التسمم، وغالبًا ما يحدث فقدان الوعي عند 0.3-0.4%. [ 17 ] يُصبح الموت نتيجة استهلاك الإيثانول مُمكنًا عندما تصل نسبة الكحول في الدم إلى 0.4%. وتُعتبر نسبة 0.5% أو أكثر قاتلة في أغلب الأحيان. تبلغ الجرعة المميتة المتوسطة (LD50 ) للإيثانول عن طريق الفم في الجرذان 5628 ملغم/كغم. وبالتطبيق المباشر على البشر، يعني هذا أنه إذا شرب  شخص يزن 70 كغم (150 رطلًا) كوبًا من الإيثانول النقي سعته 500 مل (17 أونصة سائلة أمريكية ) ، فسيكون لديه نظريًا خطر الوفاة بنسبة 50%.      

يُسبب التسمم الكحولي الحاد، الناتج عن تناول جرعات زائدة، آثارًا صحية قصيرة أو طويلة الأمد. إذ تفقد مستقبلات NMDA استجابتها، مما يُبطئ عمل مناطق الدماغ المسؤولة عنها. ويُساهم في هذا التأثير النشاط الذي يُحفزه الكحول في نظام حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA). ومن المعروف أن نظام GABA يُثبط النشاط في الدماغ. وقد يكون GABA مسؤولًا أيضًا عن ضعف الذاكرة الذي يُعاني منه الكثيرون. وقد أُشير إلى أن إشارات GABA تُعيق كلاً من مرحلتي التسجيل والتثبيت في تكوين الذاكرة. ونظرًا لوجود نظام GABA في الحصين (إلى جانب مناطق أخرى في الجهاز العصبي المركزي)، والذي يُعتقد أنه يلعب دورًا كبيرًا في تكوين الذاكرة، يُرجح أن يكون هذا الاحتمال واردًا.

يُعدّ فقدان الذاكرة التقدمي ، والذي يُشار إليه بالعامية باسم " الإغماء "، أحد أعراض الإفراط في شرب الكحول. [ 18 ] وهو فقدان الذاكرة أثناء وبعد نوبة شرب الكحول.

من العلامات الكلاسيكية الأخرى للتسمم الكحولي الرنح ، بأشكاله الطرفية، واضطراب المشية، والجذعية. ينتج عن الرنح الطرفي حركات متشنجة وغير متناسقة للأطراف، كما لو أن كل عضلة تعمل بشكل مستقل عن الأخرى. أما الرنح الجذعي فيؤدي إلى عدم استقرار الوضعية؛ ويتجلى عدم استقرار المشية في مشية غير منتظمة واسعة القاعدة مع وضع غير ثابت للقدمين. يتسبب الرنح في ملاحظة أن الأشخاص السكارى يكونون خرقاء، ويتأرجحون ذهابًا وإيابًا، وكثيرًا ما يسقطون. ويُفترض أن ذلك يعود إلى تأثير الكحول على المخيخ . [ 19 ]

تأثير ميلانبي

تُعرف ظاهرة ميلانبي بأنها انخفاض مستوى التدهور السلوكي الناتج عن الكحول، عند ثبات تركيز الكحول في الدم، عندما ينخفض ​​تركيز الكحول في الدم مقارنةً بارتفاعه. [ 20 ] وقد تأكدت هذه الظاهرة في تحليل تجميعي أُجري عام 2017. [ 21 ]

التأثير على مختلف فئات السكان

بناءً على الجنس

يؤثر الكحول على الرجال والنساء بشكل مختلف بسبب اختلاف نسبة الدهون في الجسم ومحتوى الماء. ففي المتوسط، عند تساوي الوزن، تكون نسبة الدهون في جسم المرأة أعلى منها لدى الرجل. ولأن الكحول يُمتص في ماء الجسم، ولأن الرجال لديهم نسبة ماء أعلى من النساء، فإن تركيز الكحول في دم المرأة يكون أعلى عند تناول نفس الكمية من الكحول. [ 22 ] كما يُعتقد أن النساء لديهن كمية أقل من إنزيم نازعة هيدروجين الكحول (ADH) اللازم لتكسير الكحول. [ 8 ] ولهذا السبب تختلف إرشادات شرب الكحول بين الرجال والنساء. [ 23 ]

بناءً على التباين الجيني

يعتمد استقلاب الكحول على إنزيمي نازعة هيدروجين الكحول (ADH) ونازعة هيدروجين الألدهيد (ALDH). [ 24 ] يمكن أن تؤثر المتغيرات الجينية للجينات المشفرة لهذين الإنزيمين على معدل استقلاب الكحول. تؤدي بعض متغيرات جين ADH إلى زيادة النشاط الأيضي، مما ينتج عنه تراكم الأسيتالدهيد، بينما يؤدي غياب الأليل في ALDH2 إلى تراكم الأسيتالدهيد عن طريق منع هدمه إلى أسيتات. [ 25 ] يمكن أن تفسر المتغيرات الجينية لهذين الإنزيمين الاختلافات في استقلاب الكحول بين الأعراق المختلفة. أظهرت الأشكال المتغايرة المختلفة من ADH حماية ضد اضطرابات الكحول لدى الصينيين الهان واليابانيين (بسبب وجود ADH1B*2) ولدى الأفارقة (بسبب وجود ADH1B*3). [ 26 ] من جهة أخرى، قد يؤدي وجود الأليل ALDH2*2 لدى سكان شرق آسيا (وهو أحد متغيرات جين ALDH) إلى ارتفاع مستويات الأسيتالدهيد في الدم إلى 30-75 ميكرومول أو أكثر، أي أكثر من عشرة أضعاف المستوى الطبيعي. وتتسبب الكمية الزائدة من الأسيتالدهيد في الدم في احمرار الوجه والغثيان وتسارع ضربات القلب وغيرها من الآثار الجانبية. [ 27 ] [ 28 ] يؤدي وجود هذه الأليلات إلى تحويل سريع للكحول إلى أسيتالدهيد، وهو مادة سامة بكميات كبيرة. لذلك، يشعر سكان شرق آسيا والأفارقة بالآثار الجانبية للكحول مبكرًا ويتوقفون عن شربه. أما بالنسبة للقوقازيين، فإن الأليل ADH1B*1 هو الأكثر شيوعًا، وهو يُبطئ تحويل الكحول إلى أسيتالدهيد، مما يجعلهم أكثر عرضة لاضطرابات تعاطي الكحول. [ 29 ]

تحمل الكحول

تزداد قدرة الجسم على تحمل الكحول مع الشرب المنتظم. ويشمل ذلك التحمل المباشر، وسرعة التعافي من الإدمان، ومقاومة الإصابة باضطراب تعاطي الكحول . [ 30 ]

الاستجابة الذاتية

تختلف تجارب الأفراد مع تأثيرات الكحول، بما في ذلك اختلافات ملحوظة في شدة التجارب المحفزة في بداية جلسة الشرب مع ارتفاع نسبة الكحول في الدم، والتأثيرات المهدئة لاحقًا مع انخفاضها. [ 31 ] يُعد التأثير المشترك للتجارب الذاتية الممتعة والمنفرة خلال جلسة الشرب مؤشرًا قويًا على استهلاك الكحول وعواقبه. [ 32 ] كما تتزايد الأدلة على اعتبار الاستجابة الذاتية للكحول نمطًا ظاهريًا داخليًا، حيث تشير بعض الدراسات إلى أنها تُفسر نسبة كبيرة من المخاطر الجينية للإصابة باضطراب تعاطي الكحول. [ 32 ] [ 33 ]

أعراض تشبه أعراض رد الفعل التحسسي

يستقلب البشر الإيثانول بشكل أساسي عبر إنزيمات نازعة هيدروجين الكحول (ADH) من الفئة الأولى المعتمدة على NAD + (مثل ADH1A و ADH1B و ADH1C ) إلى أسيتالدهيد ، ثم يستقلبون الأسيتالدهيد بشكل أساسي بواسطة نازعة هيدروجين الألدهيد 2 المعتمدة على NAD2 ( ALDH2 ) إلى حمض الأسيتيك. [ 34 ] [ 35 ] تشير التقارير إلى أن سكان شرق آسيا يعانون من نقص في استقلاب الأسيتالدهيد بنسبة عالية بشكل مفاجئ (تقارب 50%). وقد دُرست هذه المسألة بشكل معمق لدى اليابانيين الأصليين، حيث وُجد أفراد يحملون أليلًا متغيرًا لتعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNP) في جين ALDH2؛ إذ يُشفّر هذا الأليل المتغير الليسين (lys) بدلًا من حمض الجلوتاميك (glu) في الموضع 487 من الحمض الأميني ؛ مما يجعل الإنزيم غير نشط عمليًا في استقلاب الأسيتالدهيد إلى حمض الأسيتيك. [ 36 ] [ 37 ] يُطلق على الأليل المتغير أسماء مختلفة، منها glu487lys وALDH2*2 وALDH2*504lys. في عموم السكان اليابانيين، حوالي 57% من الأفراد متماثلو الزيجوت للأليل الطبيعي (يُسمى أحيانًا ALDH2*1)، و40% متغايرو الزيجوت للأليل glu487lys، و3% متماثلو الزيجوت للأليل glu487lys. [ 37 ] بما أن ALDH2 يتجمع ويعمل كرباعي، وبما أن رباعيات ALDH2 التي تحتوي على بروتين واحد أو أكثر من glu487lys تكون غير نشطة بشكل أساسي (أي أن الأليل المتغير يعمل كجين سائد سلبي )، فإن الأفراد متماثلي الزيجوت للأليل glu487lys يكون نشاط ALDH2 لديهم غير قابل للكشف، بينما الأفراد متغايرو الزيجوت للأليل glu487lys يكون نشاط ALDH2 لديهم ضئيلاً. [ 38 ] ونتيجةً لذلك، فإن الأفراد اليابانيين المتماثلين للجين glu487lys، أو بدرجة أقل قليلاً غير المتماثلين له، يستقلبون الإيثانول إلى أسيتالدهيد بشكل طبيعي، لكنهم يستقلبون الأسيتالدهيد بشكل ضعيف، ويكونون عرضةً لمجموعة من ردود الفعل السلبية عند تناول الإيثانول والمشروبات المحتوية عليه، وأحيانًا حتى عند استنشاق أبخرته. تشمل هذه الردود تراكمًا مؤقتًا للأسيتالدهيد في الدم والأنسجة، واحمرار الوجه (أي "متلازمة الاحمرار الشرقي" أو رد فعل احمرار الوجه الناتج عن الكحول )، والشرى ، والتهاب الجلد الجهازي ، وردود الفعل التنفسية الناتجة عن الكحول (مثل التهاب الأنف ، وخاصةً لدى المرضى الذين لديهم تاريخ من الربو).[ 39 ] لا يبدو أن هذه الأعراض الشبيهة بردود الفعل التحسسية، والتي تحدث عادةً في غضون 30-60 دقيقة من تناول المشروبات الكحولية، تعكس آلية تفاعلات الحساسية الكلاسيكية المرتبطة بالغلوبولين المناعي E أو الخلايا التائية ، بل تُعزى ، في جزء كبير منها على الأقل، إلى تأثير الأسيتالدهيد في تحفيز الأنسجة على إطلاق الهيستامين ، وهو المُسبب المحتمل لهذه الأعراض. ​​[ 39 ] [ 40 ]

تبلغ نسبة النمط الجيني glu487lys، سواءً كان متغاير الزيجوت أو متماثل الزيجوت ، حوالي 35% لدى سكان الكابوكلو الأصليين في البرازيل، و30% لدى الصينيين، و28% لدى الكوريين، و11% لدى التايلانديين ، و7% لدى الماليزيين، و3% لدى سكان الهند الأصليين، و3% لدى المجريين، و1% لدى الفلبينيين؛ بينما تكاد تكون معدومة لدى الأفراد من أصول أفريقية أصلية، والقوقازيين من أصول أوروبية غربية، والأتراك، وسكان أستراليا الأصليين، والأستراليين من أصول أوروبية غربية، وشعب سامي السويدي، والإسكيمو في ألاسكا. [ 40 ] [ 41 ] ويتراوح معدل انتشار أعراض الحساسية الناتجة عن الإيثانول لدى حاملي النمط الجيني glu487lys، سواءً كانوا يحملون النمط الجيني 0 أو يحملون مستويات منخفضة منه، عادةً فوق 5%. قد يعاني هؤلاء "المتفاعلون مع الإيثانول" من تشوهات جينية أخرى تُسبب تراكم الأسيتالدهيد بعد تناول الإيثانول أو المشروبات المحتوية عليه. على سبيل المثال، تشير الدراسات إلى أن نسبة حدوث احمرار الوجه الناتج عن الإيثانول، وفقًا لتقارير ذاتية، لدى سكان الدول الإسكندنافية المقيمين في كوبنهاغن، وكذلك الأستراليين من أصول أوروبية، تبلغ حوالي 16% لدى الأفراد المتماثلين للجين ADH1B "الطبيعي"، بينما ترتفع إلى حوالي 23% لدى الأفراد الذين يحملون متغير ADH1-Arg48His SNP. في المختبر ، يُظهر هذا المتغير قدرة على استقلاب الإيثانول بسرعة، ويُعتقد أنه قد يُنتج الأسيتالدهيد لدى البشر بمستويات تتجاوز قدرة إنزيم ALDH2 على استقلابه. [ 40 ] [ 42 ] على الرغم من هذه الاعتبارات، يشير الخبراء إلى أن النسبة الكبيرة من الأعراض الشبيهة بالحساسية الناتجة عن المشروبات الكحولية في المجتمعات ذات الانتشار المنخفض للنمط الجيني glu487lys تعكس ردود فعل تحسسية حقيقية تجاه مسببات الحساسية الطبيعية و/أو الملوثة، وخاصة تلك الموجودة في النبيذ، وبدرجة أقل في البيرة. [ 39 ]

الفيزيولوجيا المرضية

علم الأوبئة: سنوات العمر المصححة حسب الإعاقة لاضطرابات تعاطي الكحول لكل 100,000  نسمة في عام 2004.
  لا توجد بيانات
  أقل من 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  أكثر من 1050

عند تناول جرعات منخفضة أو متوسطة، يعمل الكحول بشكل أساسي كمعدِّل تفاعلي إيجابي لمستقبلات GABA A. كما يعمل الكحول كمنبه عند تناول جرعات منخفضة، حيث يحفز إطلاق الدوبامين في الجسم المخطط ، وهذه الآلية مسؤولة أيضًا عن تفاعل هذا المركب مع نظام المكافأة في الدماغ . [ 43 ] يرتبط الكحول بأنواع فرعية مختلفة من مستقبلات GABA A ، ولكنه لا يرتبط بأنواع أخرى. الأنواع الفرعية الرئيسية المسؤولة عن التأثيرات الذاتية للكحول هي α1β3γ2 ، و α5β3γ2 ، و α4β3δ ، و α6β3δ ، على الرغم من أن أنواعًا فرعية أخرى مثل α2β3γ2 و α3β3γ2 تتأثر أيضًا . يُسبب تنشيط هذه المستقبلات معظم تأثيرات الكحول، مثل الاسترخاء وتخفيف القلق، والتخدير، والترنح، وزيادة الشهية، وانخفاض الموانع التي قد تُسبب ميلاً للعنف لدى بعض الأشخاص. [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]

للكحول تأثير قوي على الغلوتامات أيضًا. فهو يقلل من قدرة الغلوتامات على الارتباط بمستقبلات NMDA، ويعمل كمضاد لها ، إذ تلعب هذه المستقبلات دورًا حاسمًا في تقوية المشابك العصبية طويلة الأمد (LTP) من خلال السماح لأيونات الكالسيوم (Ca2+) بالدخول إلى الخلية. يُعتقد أن هذه التأثيرات المثبطة مسؤولة عن "فقدان الذاكرة" الذي قد يحدث عند مستويات منخفضة تصل إلى 0.03% في الدم. بالإضافة إلى ذلك، رُبط انخفاض إطلاق الغلوتامات في الحصين الظهري بفقدان الذاكرة المكانية. يعاني مدمنو الكحول المزمنون من زيادة في مستقبلات NMDA لأن الدماغ يحاول استعادة التوازن الداخلي . عندما يتوقف مدمن الكحول المزمن عن الشرب لأكثر من 10 ساعات، قد يحدث موت الخلايا المبرمج (الاستماتة) نتيجةً للتسمم الاستثاري . يُعتقد أن النوبات التي تحدث أثناء الامتناع عن الكحول ناتجة عن هذه الزيادة في مستقبلات NMDA. يُرجّح أن يكون تغيّر عدد مستقبلات NMDA لدى مدمني الكحول المزمنين مسؤولاً عن بعض أعراض الهذيان الارتعاشي أثناء الانسحاب الحاد للكحول، كالهذيان والهلوسة. كما يمكن أن تتأثر أهداف أخرى، مثل قنوات الصوديوم ، بجرعات عالية من الكحول، ويُرجّح أن يكون تغيّر عدد هذه القنوات لدى مدمني الكحول المزمنين مسؤولاً عن آثار أخرى، كاضطراب نظم القلب. تشمل الأهداف الأخرى التي يتأثر بها الكحول مستقبلات الكانابينويد والأفيون والدوبامين ، مع أنه من غير الواضح ما إذا كان الكحول يؤثر عليها بشكل مباشر أم أنها تتأثر بنتائج لاحقة لتأثيرات GABA/NMDA. قد يُظهر الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي من إدمان الكحول اختلافات جينية في استجابة مستقبلات الغلوتامات NMDA لديهم، وكذلك في نسب أنواع GABA A الفرعية في أدمغتهم. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] يثبط الكحول مضخات الصوديوم والبوتاسيوم في المخيخ ، ومن المرجح أن هذه هي الطريقة التي يُفسد بها العمليات الحسابية في المخيخ وتناسق حركات الجسم. [ 58 ] [ 59 ]

خلافاً للاعتقاد الشائع، تشير الأبحاث إلى أن التعرض الحاد للكحول ليس ساماً للأعصاب لدى البالغين، بل إنه يمنع السمية العصبية الناجمة عن مضادات مستقبلات NMDA . [ 60 ]

خلل في الجهاز العصبي المركزي

شاب يرقد في غيبوبة بعد جلسة شرب مفرطة

يُسبب الكحول تثبيطًا عامًا للجهاز العصبي المركزي، وهو مُعدِّل إيجابي لمستقبلات GABA A، ويرتبط باضطرابات معرفية وذاكرة وحركية وحسية . يُبطئ الكحول الإدراك وسرعة رد الفعل ويُضعف المهارات المعرفية، ويُضعف القدرة على الحكم، ويتداخل مع الوظائف الحركية مما يؤدي إلى عدم تناسق حركي، وفقدان التوازن، والتشوش، والنعاس، والخدر، وتلعثم الكلام، كما يُضعف تكوين الذاكرة ويُسبب اضطرابات حسية. عند التركيزات العالية، يُمكن أن يُسبب الكحول فقدان الذاكرة ، وفقدان الألم ، والدوار ، والذهول ، وفقدان الوعي نتيجة ارتفاع مستويات الإيثانول في الدم.

عند التركيزات العالية جدًا، يمكن أن يسبب الكحول فقدان الذاكرة التقدمي ، وانخفاضًا ملحوظًا في معدل ضربات القلب ، واستنشاقًا رئويًا ، ورأرأة كحولية وضعية ، واكتئابًا تنفسيًا ، وصدمة ، وغيبوبة ، وقد يؤدي إلى الوفاة نتيجة للقمع الشديد لوظائف الجهاز العصبي المركزي بسبب جرعة زائدة من الكحول، ويمكن أن ينتهي الأمر بخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي .

التأثيرات المعوية

يقارن
رسم تخطيطي للطبقة المخاطية

قد يُسبب الكحول الغثيان والقيء عند تناوله بكميات كبيرة (تختلف من شخص لآخر). يُحفز الكحول إفراز العصارة المعدية، حتى في غياب الطعام، وبالتالي يُحفز إفراز الأحماض التي تُهضم عادةً جزيئات البروتين. ونتيجةً لذلك، قد تُلحق الحموضة الزائدة الضرر بالبطانة الداخلية للمعدة. عادةً ما تكون بطانة المعدة محمية بطبقة مخاطية تمنعها من هضم نفسها. مع ذلك، لدى مرضى قرحة المعدة ، تكون هذه الطبقة المخاطية متضررة. ترتبط قرحة المعدة عادةً ببكتيريا الملوية البوابية ( Helicobacter pylori ) ، التي تُفرز سمًا يُضعف جدار المعدة المخاطي، مما يسمح للأحماض والإنزيمات البروتينية باختراق الحاجز الضعيف. ولأن الكحول يُحفز المعدة على إفراز الحمض، يجب على مريض قرحة المعدة تجنب شرب الكحول على معدة فارغة ( صيام ). يُؤدي شرب الكحول إلى زيادة إفراز الحمض، مما يُلحق المزيد من الضرر بجدار المعدة الضعيف أصلًا. [ 61 ] قد تشمل مضاعفات هذا المرض ألمًا حارقًا في البطن ، وانتفاخًا ، وفي الحالات الشديدة، يشير وجود براز أسود داكن إلى نزيف داخلي. [ 62 ] يُنصح بشدة الشخص الذي يشرب الكحول بانتظام بتقليل استهلاكه لمنع تفاقم قرحة المعدة والاثني عشر. [ 62 ]

يمكن أن يؤدي تناول الكحول إلى إحداث تغيرات التهابية جهازية عبر مسارين معويين: (1) تغيير تركيبة الميكروبات المعوية (اختلال التوازن الميكروبي)، مما يزيد من إطلاق الليبوبوليسكاريد (LPS)، و(2) إضعاف سلامة الحاجز المخاطي المعوي ، مما يسمح لـLPS بالدخول إلى الدورة الدموية. يُغذّي الوريد البابي الجزء الأكبر من الدم إلى الكبد . لذلك، فبينما يتلقى الكبد التغذية باستمرار من الأمعاء، فإنه يتعرض أيضًا لأي بكتيريا أو مشتقاتها التي تخترق الحاجز المخاطي المعوي. ونتيجة لذلك، ترتفع مستويات LPS في الوريد البابي والكبد والدورة الدموية الجهازية بعد تناول الكحول. تستجيب الخلايا المناعية في الكبد لـLPS بإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ، والليكوترينات، والكيموكينات، والسيتوكينات. تُعزز هذه العوامل التهاب الأنسجة وتُساهم في اعتلال الأعضاء. [ 63 ]

ينام

يبدو أن تناول جرعات منخفضة من الكحول ( عبوة بيرة واحدة سعة 360 مل (13 أونصة سائلة إمبراطورية ؛ 12 أونصة سائلة أمريكية ) ) يزيد من إجمالي وقت النوم ويقلل من الاستيقاظ أثناء الليل. وتتلاشى فوائد الكحول في تحسين النوم عند تناول جرعات متوسطة وعالية منه. [ 64 ] كما تؤثر التجربة السابقة مع الكحول على مدى تأثيره الإيجابي أو السلبي على النوم. ففي ظروف الاختيار الحر، حيث اختار المشاركون بين شرب الكحول أو الماء، شعر من لم يسبق لهم شرب الكحول بالنعاس، بينما شعر من سبق لهم شربه بالنشاط بعد تناوله. [ 65 ] أما في حالة الأرق ، فإن تناول جرعات متوسطة من الكحول يحسن من استمرارية النوم. [ 66 ]       

يؤدي تناول الكحول باعتدال قبل النوم بـ 30-60 دقيقة، رغم انخفاض تأثيره، إلى اضطراب بنية النوم. وتحدث آثار ارتدادية بمجرد استقلاب الكحول بشكل كبير، مما يُسبب اضطرابات في استمرارية النوم في وقت متأخر من الليل. في ظل ظروف تناول الكحول باعتدال، حيث يبلغ متوسط ​​مستوى الكحول في الدم 0.06-0.08% وينخفض ​​بنسبة 0.01-0.02% في الساعة، فإن معدل تصفية الكحول خلال 4-5 ساعات يتزامن مع اضطرابات في استمرارية النوم في النصف الثاني من فترة نوم مدتها 8 ساعات. من حيث بنية النوم، تُسهّل الجرعات المعتدلة من الكحول حدوث "ارتدادات" في نوم حركة العين السريعة (REM) بعد تثبيط نوم حركة العين السريعة والمرحلة الأولى من النوم في النصف الأول من فترة نوم مدتها 8 ساعات، بينما يزداد نوم حركة العين السريعة والمرحلة الأولى من النوم بشكل ملحوظ عن المستوى الأساسي في النصف الثاني. كما تُؤدي الجرعات المعتدلة من الكحول إلى زيادة سريعة جدًا في نوم الموجة البطيئة (SWS) في النصف الأول من فترة نوم مدتها 8 ساعات. يُعزى تحسن نوم حركة العين السريعة (REM) والنوم العميق (SWS) بعد تناول الكحول باعتدال إلى انخفاض نشاط الغلوتامات بفعل الأدينوزين في الجهاز العصبي المركزي. إضافةً إلى ذلك، تتطور القدرة على تحمل التغيرات في استمرارية النوم وبنيته خلال ثلاثة أيام من تناول الكحول قبل النوم.

توازن

يؤثر الكحول على التوازن بتغيير لزوجة السائل اللمفاوي الداخلي في الغشاء الأذيني ، وهو السائل الموجود داخل القنوات الهلالية في الأذن. يحيط هذا السائل بالقبة الأمبولية التي تحتوي على خلايا شعرية داخل هذه القنوات. عند إمالة الرأس، يتدفق السائل اللمفاوي ويحرك القبة، فتنحني الخلايا الشعرية وترسل إشارات إلى الدماغ تشير إلى اتجاه إمالة الرأس. عند دخول الكحول إلى الجسم، تقل لزوجة السائل اللمفاوي، مما يُسهّل حركة الخلايا الشعرية داخل الأذن، وبالتالي يُرسل إشارة إلى الدماغ، مما يؤدي إلى حركات جسدية مبالغ فيها وغير متوازنة. وقد يُسبب ذلك أيضًا الدوار . [ 67 ]

الدهون الثلاثية بعد تناول الطعام

يؤدي تناول الكحول مع الطعام إلى زيادة مستوى الدهون الثلاثية في الدم بعد الأكل وإطالة أمده. ويصدق هذا على الرغم من ملاحظة أن العلاقة بين استهلاك الكحول ومستوى الدهون الثلاثية في الدم تأخذ شكل حرف "J"، مما يعني أن تركيز الدهون الثلاثية في الدم أثناء الصيام يكون أقل لدى الأشخاص الذين يشربون 10-20 غرامًا من الكحول يوميًا مقارنةً بالأشخاص الذين يمتنعون عن الكحول أو يشربون كميات أكبر يوميًا. [ 68 ]

ضغط الدم

أشارت مراجعة منهجية إلى أن للكحول تأثيرًا ثنائي الطور على ضغط الدم. فقد انخفض كل من ضغط الدم الانقباضي والانبساطي عند قياسهما بعد ساعتين من تناول الكحول. ومع ذلك، أظهر القياس على المدى الطويل (بمعدل 20 ساعة) ارتفاعًا طفيفًا ولكنه ذو دلالة إحصائية في ضغط الدم: ارتفاع قدره 2.7 ملم زئبق في ضغط الدم الانقباضي، وارتفاع قدره 1.4 ملم زئبق في ضغط الدم الانبساطي. [ 69 ] وتجري حاليًا مراجعة منهجية أخرى من كوكرين، تعتمد فقط على التجارب المعشاة ذات الشواهد، لدراسة التأثير الحاد لتناول الكحول لدى البالغين الأصحاء والمصابين بارتفاع ضغط الدم. [ 70 ]

ألم

أظهرت مراجعة أدبية أجريت عام 2015 أن تناول الكحول يُحدث تأثيرات مثبطة للألم الحاد. كما وجدت أن العلاقة بين استهلاك الكحول والألم غير خطية؛ إذ ارتبط تناول الكحول باعتدال بنتائج إيجابية متعلقة بالألم، بينما ارتبط الإفراط في تناول الكحول بنتائج سلبية متعلقة بالألم. [ 71 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ هورويتز م، مادكس أ، بوخنر م، ويشارت ج، براتاسيوك ر، كولينز ب، شيرمان د (أغسطس 1989). "العلاقات بين إفراغ المعدة من الوجبات الصلبة والسائلة الغنية بالسعرات الحرارية وامتصاص الكحول". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 257 (2 الجزء 1): G291– G298. doi : 10.1152/ajpgi.1989.257.2.G291 . PMID 2764113 . 
  2. ↑ جونز، أ. و.، وهولمغرين، ب. (يوليو 2003). "مقارنة تركيز الإيثانول في الدم في حالات الوفاة المنسوبة إلى التسمم الكحولي الحاد وإدمان الكحول المزمن". مجلة العلوم الجنائية . 48 (4): 874-879 . doi : 10.1520/JFS2002420 . PMID 12877310 . 
  3. ↑ بيغسبي سي، راتكليف إي، ريكسرود إل (24 أبريل 1996). "الصفحة 4: مستويات الكحول في الدم والتمثيل الغذائي" . صفحة التوعية بالكحول . جامعة رادفورد. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2012.
  4. ↑ "تركيز الكحول في الدم (BAC)" . كلية كارلتون: مركز العافية. مؤرشف من الأصل في 14 سبتمبر 2009.
  5. ↑ فيج ب، سكال س، هورنياك م، غان هـ، ريمان د (يناير 2007). "القدرة الطيفية لتخطيط الدماغ الكهربائي أثناء النوم بعد التوقف عن تناول الكحول لدى مرضى مدمني الكحول". إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 31 (1): 19-27 . doi : 10.1111/j.1530-0277.2006.00260.x . PMID 17207097 . 
  6. ↑ "إرشادات الشرب المعقول" (ملف PDF) . الكحول باعتدال . 2018.
  7. ↑ "تحديد مستويات الشرب" . المعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمان الكحول . 14 سبتمبر 2011.
  8. 1 2 سيدرباوم، أ. آي . (نوفمبر 2012). "استقلاب الكحول" . عيادات أمراض الكبد . 16 (4): 667-685 . doi : 10.1016/j.cld.2012.08.002 . PMC 3484320. PMID 23101976 .  
  9. ↑ تهجين التأثيرات كما هو موضح في "تأثيرات الكحول" . جامعة فرجينيا للتكنولوجيا . مؤرشف من الأصل في 5 مايو 2007.و "اللوائح الفيدرالية للطيران (CFR) 91.17: الكحول والطيران " - عبر FlightPhysical.com.
  10. ↑ "الوقاية من إصابات حوادث المرور: منظور الصحة العامة لأوروبا" (ملف PDF) . Euro.who.int . تاريخ الاطلاع: 2 مارس 2022 .
  11. ↑ الإدارة الوطنية لسلامة المرور على الطرق السريعة (4 أكتوبر 2016). "القيادة تحت تأثير الكحول - كيف يؤثر الكحول على القدرة على القيادة" . الإدارة الوطنية لسلامة المرور على الطرق السريعة . مؤرشف من الأصل في 26 ديسمبر 2016. تم الاطلاع عليه في 19 مارس 2021 .
  12. ↑ أندرياسون إس، أليبك ب (28 فبراير - 6 مارس 2005). "[الكحول كدواء ليس مفيدًا. مخاطره تفوق فوائده وفقًا لدراسة استقصائية للمعرفة الحالية]". مجلة الأطباء . 102 (9): 632-637 . PMID 15804034 . 
  13. ↑ بيانو، ماريان ر . (26 ديسمبر 2024). "تأثيرات الكحول على الجهاز القلبي الوعائي" . أبحاث الكحول: مراجعات حديثة . 38 (2): 219-241 . PMC 5513687. PMID 28988575 .  
  14. ↑ غراتان، ك. إي.، وفوجل-سبورت، م. (فبراير 2001). "الحفاظ على السيطرة الإرادية على السلوك تحت تأثير الكحول". إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 25 (2): 192-197 . doi : 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02198.x . PMID 11236832 . 
  15. ↑ جرانت، ن. ك.، وماكدونالد، ت. ك. (2005). "هل يمكن أن يؤدي الكحول إلى كبح السلوك أم إلى فقدانه؟ تطبيق قصر النظر الكحولي على التجارب على الحيوانات" . الكحول والإدمان على الكحول . 40 (5): 373-378 . doi : 10.1093/alcalc/agh177 . PMID 15996970 . 
  16. ↑ "الكيمياء الثقافية وعواقبها" . الجوانب الاجتماعية والثقافية للشرب: تقرير إلى المفوضية الأوروبية . أكسفورد، المملكة المتحدة: مركز أبحاث القضايا الاجتماعية. مارس 1998.
  17. ↑ يوست، د. أ. (2002). "الرعاية العاجلة لحالات التسمم الكحولي" (ملف PDF) . مجلة الطب للدراسات العليا على الإنترنت . 112 (6). مؤرشف من النسخة الأصلية (ملف PDF) بتاريخ 14 ديسمبر 2010. تم الاطلاع عليه بتاريخ 29 سبتمبر 2007 .
  18. ↑ جاكسون ج، دونالدسون دي آي، ديرينغ ب (3 مايو 2021). ليفسي إي جيه (محرر). "صباح اليوم التالي: فقدان الوعي الناتج عن الكحول يُضعف القدرة على التذكر في اليوم التالي لدى الشباب الرصينين" . PLOS ONE . 16 (5) e0250827. Bibcode : 2021PLoSO..1650827J . doi : 10.1371/ journal.pone.0250827 . PMC 8092761. PMID 33939715 .  
  19. ↑ ميتوما هـ، مانتو م، شيخ أ.ج. (أغسطس 2021). "آليات ترنح المخيخ الناجم عن الإيثانول: أسس موت الخلايا العصبية في المخيخ" . المجلة الدولية للبحوث البيئية والصحة العامة . 18 (16): 8678. doi : 10.3390/ijerph18168678 . PMC 8391842. PMID 34444449 .  
  20. ↑ موسكوفيتز هـ، هندرسون ر، ديلي ج (1979). "تأثير ميلانبي لدى مدمني الكحول المعتدلين والمدمنين" (ملف PDF) . المؤتمر الدولي حول الكحول والمخدرات والسلامة المرورية : 184-189 .
  21. ↑ هولاند إم جي، فيرنر آر إي (يوليو 2017). "مراجعة منهجية للأدلة على التحمل الحاد للكحول - "تأثير ميلانبي"" . علم السموم السريري . 55 (6): 545– 556. doi : 10.1080/15563650.2017.1296576 . PMID 28277803 . S2CID 1243192 .  
  22. ↑ "ما هو مستوى الشرب الآمن؟" . alcohol.org . 15 مارس 2019. تم الاطلاع عليه في 5 أبريل 2019 .
  23. ↑ "إرشادات الشرب" . المركز الكندي لتعاطي المواد المخدرة والإدمان . مؤرشف من الأصل في 7 مايو 2019. تم الاطلاع عليه في 5 أبريل 2019 .
  24. ↑ إيدنبرغ، هـ. ج.، وماكلينتيك، ج. ن. (ديسمبر 2018). "نازعات هيدروجين الكحول، ونازعات هيدروجين الألدهيد، واضطرابات تعاطي الكحول: مراجعة نقدية" . إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 42 (12): 2281-2297 . doi : 10.1111/acer.13904 . PMC 6286250. PMID 30320893 .  
  25. ↑ تشين إتش جيه، تيان إتش، إيدنبرغ إتش جيه (فبراير 2005). "تؤثر الأنماط الفردية الطبيعية في التسلسلات التنظيمية على التعبير الجيني لإنزيم نازع هيدروجين الكحول البشري 1C (ADH1C)" . الطفرات البشرية . 25 (2): 150-155 . doi : 10.1002/humu.20127 . PMID 15643610. S2CID 31530032 .  
  26. ↑ توماسون إتش آر، بيرد جيه دي، لي تي كيه (ديسمبر 1995). "تعدد أشكال جين ADH2 محددات حركية الدواء للكحول". إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 19 (6): 1494-1499 . doi : 10.1111/j.1530-0277.1995.tb01013.x . PMID 8749816 . 
  27. ↑ إينوموتو ن، تاكاسي س، ياسوهارا م، تاكادا أ (فبراير 1991). "استقلاب الأسيتالدهيد في أنماط جينية مختلفة من نازعة هيدروجين الألدهيد-2". إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 15 (1): 141-144 . doi : 10.1111/j.1530-0277.1991.tb00532.x . PMID 2024727 . 
  28. ↑ بينغ كيو، جيزر آي آر، ليبغر أو، بيزون سي، ويلهلمسن كي سي، شورك إن جيه، إيلرز سي إل (ديسمبر 2014). "تحليل الارتباط والأصل الجيني لمتغيرات التسلسل في ADH وALDH باستخدام الأنماط الظاهرية المرتبطة بالكحول في عينة من مجتمع السكان الأصليين الأمريكيين" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة الطبية. الجزء ب، علم الوراثة العصبية والنفسية . 165 ب (8): 673-683 . doi : 10.1002/ajmg.b.32272 . PMC 4364382. PMID 25270064 .  
  29. ↑ دودج، ن. س.، جاكوبسون، ج. ل.، جاكوبسون، س. و. (2014). "التأثيرات الوقائية لأليل نازعة هيدروجين الكحول ADH1B*3 على مشاكل الانتباه والسلوك لدى المراهقين المعرضين للكحول أثناء الحمل" . علم السموم العصبية وعلم التشوهات الخلقية . 41 : 43-50 . Bibcode : 2014NTxT...41...43D . doi : 10.1016/j.ntt.2013.11.003 . PMC 3943945. PMID 24263126 .  
  30. ↑ "الكحول والتسامح" . المعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمانه (NIAAA)، تنبيه بشأن الكحول (28). أبريل 1995. مؤرشف من الأصل في 4 أبريل 2005. تم الاطلاع عليه في 13 أغسطس 2009 .
  31. ↑ مارتن، كريستوفر س.؛ إيرليواين، ميتشل؛ موستي، ريتشارد إي.؛ بيرين، إم دبليو؛ سويفت، روبرت إم. (1 فبراير 1993). "تطوير والتحقق من صحة مقياس التأثيرات ثنائية الطور للكحول". إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 17 (1): 140-146 . doi : 10.1111/j.1530-0277.1993.tb00739.x . ISSN 1530-0277 . PMID 8452195 .  
  32. روش ، دانيال جيه أو؛ راي، لارا أ (1 مايو 2015). "الاستجابة الذاتية كاعتبار في علم الصيدلة الجينية لعلاج إدمان الكحول" . علم الصيدلة الجينية . 16 (7): 721-736 . doi : 10.2217/pgs.14.143 . ISSN 1462-2416 . PMID 25950242. S2CID 7828383 .   
  33. ↑ موريان، ميغان إي؛ كوربين، ويليام آر؛ تريت، تيريزا إيه. (ديسمبر 2015). "تقييم دقة توقعات الكحول مقارنةً بالاستجابة الذاتية للكحول" . سلوكيات الإدمان . 51 : 197-203 . doi : 10.1016/j.addbeh.2015.07.027 . PMC 4772766. PMID 26291291 .  
  34. ↑ آن إيست سوبر سانيتا. 2006;42(1):8–16
  35. ↑ كراب، د. و.، ماتسوموتو، م.، تشانغ، د.، يو، م. (فبراير 2004). "نظرة عامة على دور نازعة هيدروجين الكحول ونازعة هيدروجين الألدهيد ومتغيراتهما في نشأة الأمراض المرتبطة بالكحول" . وقائع جمعية التغذية . 63 (1): 49-63 . doi : 10.1079/PNS2003327 . PMID 15099407 . 
  36. ↑ وولف ، بي. إتش. (يناير 1972). "الاختلافات العرقية في حساسية الكحول". مجلة ساينس . 175 (4020): 449-450 . Bibcode : 1972Sci...175..449W . doi : 10.1126/science.175.4020.449 . PMID 5007912. S2CID 29099223 .  
  37. 1 2 تاكاو أ، شيمودا ت، كوهنو س، أساي س، هاردا س (مايو 1998). "العلاقة بين الربو الناتج عن الكحول والنمط الجيني لإنزيم أسيتالدهيد ديهيدروجينيز-2" . مجلة الحساسية والمناعة السريرية . 101 (5): 576-580 . doi : 10.1016/s0091-6749(98)70162-9 . PMID 9600491 . 
  38. ↑ كوباكا ف، طومسون دي سي، تشين واي، إليرمان إم، نيكولاو كي سي، جوفونين آر أو، وآخرون . (يوليو 2012). " مثبطات نازعة هيدروجين الألدهيد: مراجعة شاملة لعلم الأدوية، وآلية العمل، وخصوصية الركيزة، والتطبيق السريري" . مراجعات علم الأدوية . 64 (3): 520-539 . doi : 10.1124/pr.111.005538 . PMC 3400832. PMID 22544865 .   
  39. 1 2 3 آدامز كي إي، رانس تي إس (ديسمبر 2013). "الآثار الجانبية للكحول والمشروبات الكحولية". حوليات الحساسية والربو والمناعة . 111 (6): 439-445 . doi : 10.1016/j.anai.2013.09.016 . PMID 24267355 . 
  40. 1 2 3 ماكجريجور إس، ليند بي إيه، بوتشولز كيه كيه، هانسيل إن كيه، مادن بي إيه، ريختر إم إم، وآخرون . (فبراير 2009). "ارتباطات تباين جيني ADH وALDH2 بردود الفعل المبلغ عنها ذاتيًا تجاه الكحول، واستهلاكه، والإدمان عليه: تحليل متكامل" . علم الوراثة الجزيئية البشرية . 18 (3): 580-593 . doi : 10.1093/hmg/ddn372 . PMC 2722191. PMID 18996923 .   
  41. ↑ جويدي إتش دبليو، أغاروال دي بي، فريتز جي، ماير تاكمان دي، سينغ إس، بيكمان جي، وآخرون . (يناير 1992). "توزيع الأنماط الجينية ADH2 و ALDH2 في مجموعات سكانية مختلفة" . الوراثة البشرية . 88 (3): 344-346 . دوى : 10.1007 / bf00197271 . بميد 1733836 . S2CID 20451607 .   
  42. ↑ لينبيرغ أ، فينغر ر.ف، هوسيموين ل.ل، فيدال س، فيزكاينو ل، غونزاليس-كوينتيلا أ (2010). "تحسس الغلوبولين المناعي E لمحددات الكربوهيدرات المتفاعلة بشكل متقاطع: دراسة وبائية ذات أهمية سريرية ودور استهلاك الكحول". الأرشيف الدولي للحساسية والمناعة . 153 (1): 86-94 . doi : 10.1159/000301583 . PMID 20357489. S2CID 37418991 .  
  43. ↑ هيندلر، روبن أ.؛ رامشانداني، فيجاي أ.؛ جيلمان، جودي؛ هومر، دانيال و. (2013). التأثيرات المنشطة والمهدئة للكحول . المواضيع الحالية في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 13. الصفحات 489-509 . doi : 10.1007/7854_2011_135 . ISBN   978-3-642-28719-0ISSN 1866-3370 . PMID 21560041 .​  
  44. ↑ هوانغ كيو، هو إكس، ما سي، ليو آر، يو إس، داير كاليفورنيا، وآخرون . (يناير 2000). “نماذج المستقبلات الدوائية/الأنواع الفرعية GABA(A)/BzR (alpha1beta3gamma2، alpha5beta3gamma2، وalpha6beta3gamma2) عبر نهج شامل لرسم خرائط الروابط”. مجلة الكيمياء الطبية . 43 (1): 71-95 . دوى : 10.1021 / jm990341r . بميد 10633039 .  
  45. ^ بلات مارك ألماني، دوجان أ، سبيلمان آر دي، كوك جيه إم، لي إكس، يين دبليو، روليت جي كيه (مايو 2005). “مساهمة الأنواع الفرعية لمستقبلات alpha 1GABAA و alpha 5GABAA في تأثيرات التحفيز التمييزية للإيثانول في قرود السنجاب”. مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 313 (2): 658-667 . دوى : 10.1124/jpet.104.080275 . بميد 15650112 . S2CID 97681615 .  
  46. ↑ ديوك إيه إن، بلات دي إم، كوك جيه إم، هوانغ إس، ين دبليو، ماتينجلي بي إيه، روليت جيه كيه (أغسطس 2006). "زيادة استهلاك حبيبات السكروز بفعل أدوية البنزوديازيبين لدى قرود السنجاب: دور الأنواع الفرعية لمستقبلات GABA<sub>A</sub>". علم الأدوية النفسية . 187 (3): 321-330 . doi : 10.1007/s00213-006-0431-2 . PMID 16783540. S2CID 32950492 .  
  47. ↑ والنر م، هانشار هـ ج، أولسن ر و (مايو 2006). "تأثيرات جرعات الكحول المنخفضة على مستقبلات GABA<sub>A</sub> ألفا 4 بيتا 3 دلتا تُعكس بواسطة مضاد الكحول السلوكي Ro15-4513" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 103 (22): 8540-8545 . Bibcode : 2006PNAS..103.8540W . doi : 10.1073/pnas.0600194103 . PMC 1482527. PMID 16698930 .  
  48. ↑ ميهتا إيه كيه، تيكو إم كيه (أغسطس 1988). "تعزيز الإيثانول لانتقال GABAergic في خلايا عصبية نخاعية مستنبتة يتضمن قنوات كلوريد γ-أمينوبيوتيريك أسيد A" . مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 246 (2): 558-564 . doi : 10.1016/S0022-3565(25)22106-1 . PMID 2457076. مؤرشف من الأصل في 31 مايو 2021. تم الاسترجاع في 1 أغسطس 2010 . 
  49. ↑ بيكر، إتش سي، وأنتون، آر إف (يناير 1989). "يؤدي مضاد مستقبلات البنزوديازيبين العكسي RO15-4513 إلى تفاقم أعراض انسحاب الإيثانول لدى الفئران، ولكنه لا يُسرّعها". علم الأدوية، والكيمياء الحيوية، والسلوك . 32 (1): 163-167 . doi : 10.1016/0091-3057(89)90227-X . PMID 2543989. S2CID 6396416 .  
  50. ↑ هانشار إتش جيه، تشوتسرينوبكون بي، ميرا بي، سوبافيلاي بي، سيغارت دبليو، والنر إم، أولسن آر دبليو (مايو 2006). "يُثبِّط الإيثانول بقوة وتنافسية ارتباط مُضاد الكحول Ro15-4513 بمستقبلات GABA<sub>A</sub> ألفا 4/6 بيتا 3 دلتا" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 103 (22): 8546-8551 . Bibcode : 2006PNAS..103.8546H . doi : 10.1073 / pnas.0509903103 . PMC 1482528. PMID 16581914 .  
  51. ↑ شيميزو، أ. ماتسوبارا، ك. أوزونو، ت. كيمورا، ك. شيونو، هـ. "انخفاض إطلاق الغلوتامات في الحصين الظهري يرتبط ارتباطًا وثيقًا بنقص الذاكرة المكانية الناتج عن البنزوديازيبينات والإيثانول". علم الأعصاب. ص 701-706
  52. ↑ بيتراكيس، آي. إل.، ليمونسيلي، د.، جورجيفا، ر.، جاتلو، ب.، بوتروس، ن. ن.، تريفيسان، ل.، وآخرون . (أكتوبر 2004). "تغير استجابة مضادات مستقبلات الغلوتامات NMDA لدى الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي للإدمان على الكحول" . المجلة الأمريكية للطب النفسي . 161 (10): 1776-1782 . doi : 10.1176/appi.ajp.161.10.1776 . PMID 15465973 .  
  53. ↑ نوت دي جيه (مايو 2006). " بدائل الكحول - هدف لعلم الأدوية النفسية؟". مجلة علم الأدوية النفسية . 20 (3): 318-320 . doi : 10.1177/0269881106063042 . PMID 16574703. S2CID 44290147 .  
  54. ↑ تشيانغ م، ديني أ.د، تيكو م.ك (يوليو 2007). "المعالجة المزمنة المتقطعة بالإيثانول تُغير بشكل انتقائي التعبير السطحي لوحدات مستقبلات N-ميثيل-D-أسبارتات في الخلايا العصبية القشرية المستزرعة". علم الأدوية الجزيئية . 72 (1): 95-102 . doi : 10.1124/mol.106.033043 . PMID 17440117. S2CID 10640296 .  
  55. ↑ دود، بي آر، باكلي، إس تي، إيكرت، إيه إل، فولي، بي إف، إينيس، دي جيه (أغسطس 2006). "الجينات والتعبير الجيني في أدمغة مدمني الكحول من البشر". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1074 (1): 104-115 . Bibcode : 2006NYASA1074..104D . doi : 10.1196/annals.1369.010 . PMID 17105908. S2CID 35478580 .  
  56. ↑ كلاين جي، غارديوال أ، شيفر أ، بانينغ ب، بريتمير د (سبتمبر 2007). "تأثير الإيثانول على تنظيم قنوات الصوديوم المفردة في القلب". مجلة الطب الشرعي الدولية . 171 ( 2-3 ): 131-135 . doi : 10.1016/j.forsciint.2006.10.012 . PMID 17129694 . 
  57. ↑ شيرايشي م، هاريس ر.أ. (يونيو 2004). "تأثيرات الكحول والمخدرات على قنوات الصوديوم المؤتلفة ذات البوابات الفولتية". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 309 (3): 987-994 . doi : 10.1124/jpet.103.064063 . PMID 14978193. S2CID 18823121 .  
  58. ↑ فورست، دكتور في الطب (أبريل 2015). "محاكاة تأثير الكحول على نموذج مفصل لخلايا بوركنجي العصبية ونموذج بديل أبسط يعمل بسرعة تزيد عن 400 مرة" . مجلة بي إم سي لعلم الأعصاب . 16 (27) 27. doi : 10.1186/s12868-015-0162-6 . PMC 4417229. PMID 25928094 .  
  59. ↑ فورست م (أبريل 2015). "السبب العصبي وراء سقوطنا عند السكر" . ساينس 2.0 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24 يونيو 2015 .
  60. ↑ فاربر، ن.ب.، هاينكل، س.، دريبن، و.هـ.، نيمرز، ب.، جيانغ، إكس. (نوفمبر 2004). "في الجهاز العصبي المركزي للبالغين، يمنع الإيثانول السمية العصبية الناجمة عن مضادات مستقبلات NMDA بدلاً من أن يُحدثها". أبحاث الدماغ . 1028 (1): 66-74 . doi : 10.1016/j.brainres.2004.08.065 . PMID 15518643. S2CID 9346522 .  
  61. ↑ نظرة عامة على مرض القرحة الهضمية: المسببات والفيزيولوجيا المرضية . Medscape.com. تم الاطلاع عليه بتاريخ 27 أبريل 2013.
  62. 1 2 مرض القرحة الهضمية (قرحة المعدة): الأسباب والأعراض والعلاجات . Webmd.com. تم الاطلاع عليه بتاريخ 27 أبريل 2013.
  63. ↑ باتيل إس، بيهارا آر، سوانسون جي آر، فورسيث سي بي، فويغت آر إم، كيشافارزيان إيه (أكتوبر 2015). "الكحول والأمعاء" . الجزيئات الحيوية . 5 (4): 2573-2588 . doi : 10.3390/biom5042573 . PMC 4693248. PMID 26501334 .  
  64. ↑ ستون، ب.م. (يونيو 1980). "النوم والجرعات المنخفضة من الكحول". تخطيط كهربية الدماغ وعلم وظائف الأعصاب السريري . 48 (6): 706-709 . doi : 10.1016/0013-4694(80)90427-7 . PMID 6155259 . 
  65. ↑ شوكيت، م. أ. (فبراير 1994). "انخفاض مستوى الاستجابة للكحول كمؤشر على إدمان الكحول في المستقبل". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 151 (2): 184-189 . doi : 10.1176/ajp.151.2.184 . PMID 8296886 . 
  66. ↑ روهرز تي، بابينو ك، روزنتال إل، روث تي (مارس 1999). "الإيثانول كمنوم لدى المصابين بالأرق: تناوله ذاتيًا وتأثيراته على النوم والمزاج" . علم الأدوية النفسية العصبية . 20 (3): 279-286 . doi : 10.1016/S0893-133X(98)00068-2 . PMID 10063488 . 
  67. ↑ نوير ر (8 فبراير 2011). "لماذا يدور رأسي عندما أكون ثملًا؟" . ساينس لاين .
  68. ^ كوفار جي، زيمانكوفا ك (2015). "استهلاك الكحول المعتدل والدهون الثلاثية في الدم" . البحوث الفسيولوجية . 64 (ملحق 3): S371 – S375. دوى : 10.33549/physiolres.933178 . بميد 26680670 . 
  69. ↑ ماكفادين سي بي، برينسينجر سي إم، برلين جيه إيه، تاونسند آر آر (فبراير 2005). "مراجعة منهجية لتأثير تناول الكحول يوميًا على ضغط الدم" . المجلة الأمريكية لارتفاع ضغط الدم . 18 (2 الجزء 1): 276-286 . doi : 10.1016/j.amjhyper.2004.07.020 . PMID 15752957 . 
  70. ↑ ميلز كيه تي، بوندي جيه دي، كيلي تي إن، ريد جيه إي، كيرني بي إم، رينولدز كيه، وآخرون (2016). " التفاوتات العالمية في انتشار ارتفاع ضغط الدم والسيطرة عليه" . سيركوليشن . 134 (6): 441-450 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018912 . PMC 4979614. PMID 27502908 .   
  71. ↑ زالي إي إل، مايستو إس إيه، ديتري جيه دبليو (أبريل 2015). "العلاقات المتبادلة بين الألم والكحول: مراجعة تكاملية" . مجلة علم النفس السريري . 37 : 57-71 . doi : 10.1016/j.cpr.2015.02.005 . PMC 4385458. PMID 25766100 .  

للمزيد من القراءة