القرص المضغوط رقم 20
| MS4A1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| المعرفات | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| أسماء مستعارة | MS4A1 ، B1، Bp35، CD20، CVID5، LEU-16، MS4A2، S7، غشاء يمتد على 4 مجالات A1، FMC7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| معرفات خارجية | أوميم : 112210; إم جي آي : 88321; هومولوجيني : 7259؛ بطاقات الجينات : MS4A1؛ OMA :MS4A1 - أخصائيو تقويم العظام | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ويكي بيانات | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
مستضد الخلايا الليمفاوية البائية CD20 أو CD20 هو جزيء سطح الخلية الليمفاوية البائية.
إنه بروتين غير مجلكوزي يبلغ وزنه 33-37 كيلو دالتون . يتم التعبير عن CD20 على سطح الخلايا البائية من الطور البائي الأولي، ويضيع التعبير في الخلايا البلازمية المتمايزة نهائيًا . [5] [6]
يستخدم CD20 كهدف علاجي لأورام الخلايا البائية وأمراض المناعة الذاتية. [6]
جين
في البشر، يتم ترميز CD20 بواسطة جين MS4A1 الموجود في 11q12. [7] [8]
يبلغ طول الجين 16 كيلو بايت ويتكون من 8 إكسونات. يوجد ما لا يقل عن 3 نسخ من mRNA (ناتجة عن الوصل البديل )، والتي تُرجمت جميعها إلى منتج بروتيني CD20 متطابق كامل الطول. [6] [8] تُرجمت المتغيرات 1 و2 بشكل سيئ بسبب إطارات القراءة المفتوحة المثبطة في المنبع وهياكل الحلقة الجذعية داخل مناطق 5' غير المترجمة . قد تكون الوفرة النسبية للمتغير 3 القادر على الترجمة، على عكس المتغيرات 1 و2 المترجمة بشكل سيئ، عاملًا رئيسيًا في تحديد مستويات CD20 في الخلايا البائية البشرية الطبيعية والخبيثة واستجاباتها للعلاجات المناعية الموجهة لـ CD20 . [9]
جين MS4A1 هو عضو في عائلة جينات 4A الممتدة عبر الغشاء . تتميز أعضاء عائلة البروتين الناشئة هذه بخصائص بنيوية مشتركة وحدود وصل متشابهة بين الإنترون والإكسون وتظهر أنماط تعبير فريدة بين الخلايا المكونة للدم والأنسجة غير الليمفاوية. [8]
بناء
CD20 هو بروتين غشائي يتكون من أربعة مجالات غشائية كارهة للماء ، مجال داخل الخلية وحلقتين خارج الخلية. هناك ثلاثة أشكال مختلفة من CD20 وفقًا للفسفرة المتغيرة.
يقع البروتين CD20 على سطح الخلية على هيئة أوليغومرات متماثلة ثنائية الترابط ومتماثلة رباعية الترابط. وهو مرتبط ببروتينات أخرى على سطح الخلية وفي السيتوبلازم متصلة بنقل الإشارة ( CD53 ، CD81 ، CD82 ).
من المعروف أيضًا أن CD20 مرتبط جسديًا بمجمع التوافق النسيجي الرئيسي من الدرجة الثانية (MHCII) و CD40 ومستقبلات الخلايا البائية (BCR). [6]
وظيفة
لم يتم توضيح الوظيفة البيولوجية لـ CD20 وكذلك ربيطةه الطبيعية بشكل كامل. [6] [10]
لا يؤثر حذف CD20 في الفئران على تمايز الخلايا البائية أو تبديل النمط الجيني أو النضج أو التكاثر أو تحديد موقع الأنسجة. ومع ذلك، أظهرت الفئران التي تحمل CD20−/− استجابات مناعية خلطية منخفضة في كل من الطريقة المعتمدة على الخلايا التائية والطريقة المستقلة عن الخلايا التائية. [6]
تشير الدراسات الوظيفية إلى أن جزيء CD20 مطلوب لإشارات BCR الفعالة. ربما يعمل كقناة كالسيوم (يتشابه CD20 في بنيته مع بعض قنوات الأيونات المعروفة ) أو أنه متصل مباشرة بتدفق الكالسيوم.
لم يتم فهم ما إذا كانت المسارات الجزيئية الأخرى أو التفاعلات بين الخلايا البائية والتائية قد تتأثر بمستويات CD20 على سطح الخلايا البائية. [6] [11]
تعبير
يتم التعبير عن CD20 في جميع مراحل تطور الخلايا البائية من الخلايا البائية الأولية في نخاع العظم إلى الخلايا غير الناضجة والساذجة والناضجة وخلايا الذاكرة في الأنسجة الليمفاوية والدم. يضيع التعبير في الخلايا الانفجارية البلازمية والخلايا البلازمية . [12] [13]
CD20 هو علامة على الأورام الخبيثة في الخلايا البائية. وهو موجود في الأورام اللمفاوية في الخلايا البائية ، وسرطان الدم الخلوي المشعر ، وسرطان الدم الليمفاوي المزمن في الخلايا البائية ، وخلايا جذع سرطان الميلانوما . [14]
يمكن استخدام المناعة الكيميائية لتحديد وجود CD20 على الخلايا في المقاطع النسيجية النسيجية . نظرًا لأن CD20 يظل موجودًا على خلايا معظم أورام الخلايا البائية، ولا يوجد في أورام الخلايا التائية المشابهة ، فقد يكون مفيدًا جدًا في تشخيص حالات مثل أورام الخلايا البائية الليمفاوية وسرطان الدم.
ومع ذلك، فإن وجود أو غياب CD20 في مثل هذه الأورام ليس له علاقة بالتشخيص، حيث يكون تقدم المرض متماثلًا إلى حد كبير في كلتا الحالتين. كما توجد خلايا CD20 الإيجابية أحيانًا في حالات مرض هودجكين ، والورم النقوي ، والورم الزعتري . [15]
على الرغم من أن الخلايا البائية تمثل غالبية خلايا CD20+، إلا أن مجموعة فرعية من خلايا CD3+ T تعبر أيضًا عن CD20. الخلايا التائية CD20+ هي في الغالب خلايا ذاكرة CD8+ مؤثرة ذات خصائص التهابية. هناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم مساهمة هذه الخلايا في الاستجابات المناعية. [16]
الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـCD20
إن استهداف جزيء CD20 هو وسيلة فعالة للغاية لاستنزاف مجموعات الخلايا البائية. [11] وبالتالي، تلعب الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لـ CD20 دورًا حاسمًا في إدارة الأورام الخبيثة في الخلايا البائية بالإضافة إلى بعض الأمراض الالتهابية والمناعة الذاتية . كان أول جسم مضاد وحيد النسيلة لـ CD20 تمت الموافقة عليه من قِبل إدارة الغذاء والدواء في عام 1997 هو عقار ريتوكسيماب ، مما أدى إلى تحديد عصر جديد في طب الأورام الدموية .
تتمثل مزايا CD20 كهدف علاجي في:
- يتم التعبير عن CD20 على سطح جميع الخلايا البائية الناضجة تقريبًا. كما أن التعبير على الخلايا البائية الخبيثة ثابت نسبيًا.
- لا يؤثر العلاج المضاد لـ CD20 على الخلايا الجذعية المكونة للدم والخلايا البلازمية، لأنها لا تعبر عن CD20. وهو مهم لإعادة تكوين الخلايا البائية بعد العلاج والحفاظ على الحماية الخلطية ضد مسببات الأمراض التي تم مواجهتها سابقًا عبر الخلايا البلازمية، على التوالي.
- استقرار النمط الظاهري للبروتين CD20 عبارة عن تسلسلات محفوظة ولا تخضع إلا لقدر ضئيل من التعديلات بعد الترجمة . وهو يوفر أنماطًا ظاهرية ثابتة وقابلة للتنبؤ للأجسام المضادة وحيدة النسيلة.
الآلية
تشمل آلية عمل التأثيرات المضادة لـ CD20 ما يلي: [11] [17]
- السمية الخلوية المعتمدة على المكمل تتفاعل الأجسام المضادة وحيدة النسيلة CD20 مع بروتين المكمل C1q ، مما يؤدي إلى تنشيط مسار المكمل الكلاسيكي والسمية الخلوية المعتمدة على المكمل في النهاية .
- التأثيرات التي يسببها مستقبل Fcγ تتفاعل مستقبلات Fcγ المعبر عنها على الخلايا المتعادلة أو الخلايا القاتلة الطبيعية أو الخلايا البلعمية مع الجزء Fc من الأجسام المضادة أحادية النسيلة المضادة لـ CD20. يؤدي التفاعل إلى زيادة النشاط السام للخلايا القاتلة الطبيعية ( السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة ) والبلعمة بواسطة الخلايا البلعمية والعدلات (البلعمة الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة).
- الترابط المتبادل المفرط: قد يؤدي تراكم الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لـ CD20 على سطح الخلية إلى موت الخلايا المبرمج المعتمد على الكاسباس .
في الممارسة السريرية
أمثلة على الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لـ CD20 وحالة الموافقة عليها: [17]
| الاسم العام | شكل | إشارة | حالة الموافقة
( إدارة الغذاء والدواء/ وكالة الأدوية الأوروبية) |
|---|---|---|---|
| ريتوكسيماب | IgG1 هجين | الدوري الوطني للهوكي | 1998/1997 |
| إبرتوموماب | فأر IgG1 | الدوري الوطني للهوكي | 2002/2004 |
| أوفاتوموماب | IgG1 البشري | سرطان الدم الليمفاوي المزمن ، ماجستير | 2009/2009 |
| أوبينوتوزوماب | IgG1 البشري | سرطان الدم الليمفاوي المزمن | 2013/2014 |
| أوكرليزوماب | IgG1 البشري | آنسة | 2017/2018 |
| فيلتوزوماب | IgG1 البشري | NHL، CLL، ITP | التجارب السريرية |
| أوبلتوكسيماب | IgG1 هجين | سرطان الدم الليمفاوي المزمن، ماجستير | التجارب السريرية |
| أوكاراتوزوماب | IgG1 البشري | سرطان الدم الليمفاوي المزمن | التجارب السريرية |
CD20 هو هدف الأجسام المضادة وحيدة النسيلة rituximab و ocrelizumab و obinutuzumab و ofatumumab و ibritumomab tiuxetan و tositumomab و ublituximab ، وهي كلها عوامل فعالة في علاج جميع أنواع سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا البائية ، وسرطان الدم ، وأمراض المناعة الذاتية التي تنتقل عن طريق الخلايا البائية.
تمت الموافقة على دواء أوفاتوموماب ( Genmab ) المضاد لـCD20 من قبل إدارة الغذاء والدواء في أكتوبر 2009 لعلاج سرطان الدم الليمفاوي المزمن .
تمت الموافقة على عقار أوبينوتوزوماب (Gazyva) المضاد لـ CD20 من قبل إدارة الغذاء والدواء في نوفمبر 2013 لعلاج سرطان الدم الليمفاوي المزمن .
وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على عقار أوكرليزوماب في مارس 2017 لعلاج التصلب المتعدد باعتباره العلاج الأول للشكل الأولي المتقدم من التصلب المتعدد. تم إيقاف التجارب السريرية في التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية في عام 2010 بسبب مخاطر تتعلق بالسلامة مرتبطة بالعدوى. [18]
على الرغم من أن التجارب السريرية للمرحلة الثانية لاستخدام عقار ريتوكسيماب في علاج التهاب الدماغ والنخاع الشوكي أظهرت نتائج واعدة، إلا أنه لم يكن من الممكن تكرار هذه النتائج في تجربة عشوائية محكومة كبيرة [19] وكانت النتائج الأولية من تجربة المرحلة الثالثة سلبية. [20]
تشمل العلاجات الإضافية للأجسام المضادة لـ CD20 قيد التطوير (التجارب السريرية للمرحلة الثانية أو الثالثة في عام 2008) ما يلي:
- أوبينوتوزوماب للذئبة الحمامية الجهازية ،
- أوكاراتوزوماب لعلاج الليمفوما الجريبية والتهاب المفاصل الروماتويدي
- TRU-015 (من إنتاج شركة Trubion )، (تم إيقاف إنتاجه في عام 2010 [21] )
- IMMU-106 ( veltuzumab ). [22] لعلاج ليمفوما غير هودجكين أو (2015) قلة الصفيحات المناعية .
الأهمية السريرية
مرض السكري
تم تحديد وجود صلة بين الخلايا البائية في الجهاز المناعي ومرض السكري . [23]
في حالات السمنة ، يؤدي وجود الأنسجة الدهنية المحيطة بأجهزة الجسم الرئيسية إلى نخر الخلايا وعدم حساسية الأنسولين على طول الحدود بينها. في النهاية، يتم التخلص من محتويات الخلايا الدهنية التي كان من الممكن أن يهضمها الأنسولين في مجرى الدم. تؤدي الاستجابة الالتهابية التي تحشد كل من الخلايا التائية والبائية إلى تكوين أجسام مضادة ضد هذه الخلايا، مما يجعلها أقل استجابة للأنسولين من خلال آلية غير معروفة حتى الآن وتعزيز ارتفاع ضغط الدم وفرط ثلاثي جليسريد الدم وتصلب الشرايين ، وهي السمات المميزة لمتلازمة التمثيل الغذائي .
ومع ذلك، لم تصبح الفئران البدينات التي تم إعطاؤها أجسام مضادة لخلايا B CD-20 أقل استجابة للأنسولين، ونتيجة لذلك، لم تصاب بمرض السكري أو متلازمة التمثيل الغذائي، والآلية المفترضة هي أن الأجسام المضادة لخلايا T تجعل أجسام T المضادة غير فعالة وبالتالي عاجزة عن التسبب في عدم حساسية الأنسولين من خلال استجابة مناعية ذاتية معدلة بواسطة أجسام مضادة لخلايا B. استمرت الحماية التي توفرها الأجسام المضادة لخلايا B CD-20 لمدة أربعين يومًا تقريبًا - الوقت الذي يستغرقه الجسم لتجديد إمداداته من خلايا B - وبعد ذلك كان التكرار ضروريًا لاستعادتها. وبالتالي، فقد قيل أنه يجب إعادة تصنيف مرض السكري كمرض مناعي ذاتي بدلاً من مرض أيضي بحت والتركيز على علاجه على تعديل الجهاز المناعي. [24]
مراجع
- ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000156738 – Ensembl ، مايو 2017
- ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000024673 – Ensembl ، مايو 2017
- ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ^ Hardy R (2008). "الفصل 7: تطور الخلايا الليمفاوية البائية وعلم الأحياء". في Paul W (المحرر). علم المناعة الأساسي (كتاب) (الطبعة السادسة). فيلادلفيا: Lippincott Williams & Wilkins. ص 237-269. ISBN 978-0-7817-6519-0.
- ^ abcdefg Pavlasova G, Mraz M (يونيو 2020). "تنظيم ووظيفة CD20: "لغز" علم الأحياء الخلوية البائية والعلاج المستهدف". Haematologica . 105 (6): 1494–1506. doi :10.3324/haematol.2019.243543. PMC 7271567. PMID 32482755 .
- ^ Tedder TF, Streuli M, Schlossman SF, Saito H (January 1988). "عزل وتركيب الحمض النووي التكميلي المشفر لمستضد سطح الخلية B1 (CD20) للخلايا الليمفاوية B البشرية". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 85 (1): 208-212. Bibcode :1988PNAS...85..208T. doi : 10.1073/pnas.85.1.208 . PMC 279513. PMID 2448768 .
- ^ abc "جين Entrez: MS4A1 يمتد عبر الغشاء ويتكون من 4 مجالات، الفصيلة الفرعية A، العضو 1".
- ^ Ang Z, Paruzzo L, Hayer KE, Schmidt C, Torres Diz M, Xu F, et al. (نوفمبر 2023). "الربط البديل لمنطقة 5'-UTR يحد من ترجمة mRNA لـ CD20 ويمكّن من مقاومة العلاجات المناعية الموجهة لـ CD20". Blood . 142 ( 20): 1724–1739. doi : 10.1182/blood.2023020400 . PMC 10667349. PMID 37683180. S2CID 261620430.
- ^ Cragg MS, Walshe CA, Ivanov AO, Glennie MJ (2005). "علم الأحياء الخاص بـ CD20 وإمكاناته كهدف للعلاج بالأجسام المضادة وحيدة النسيلة". عوامل التغذية للخلايا البائية ومضادات الخلايا البائية في الأمراض المناعية الذاتية . الاتجاهات الحالية في المناعة الذاتية. المجلد 8. ص 140-174. doi :10.1159/000082102. ISBN 978-3-8055-7851-6. PMID 15564720.
- ^ abc Casan JM, Wong J, Northcott MJ, Opat S (2 ديسمبر 2018). "الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـ CD20: مراجعة ثورة". اللقاحات البشرية والعلاجات المناعية . 14 (12): 2820-2841. doi :10.1080/21645515.2018.1508624. PMC 6343614. PMID 30096012 .
- ^ Walport M, Murphy K, Janeway C, Travers PJ (2008). Janeway's Immunobiology (الطبعة السابعة). نيويورك: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4123-9.
- ^ Bonilla FA, Bona CA (1996). "5". Textbook of Immunology . بوكا راتون: CRC. ص. 102. ISBN 978-3-7186-0596-5.
- ^ Fang D, Nguyen TK, Leishear K, Finko R, Kulp AN, Hotz S, et al. (أكتوبر 2005). "مجموعة فرعية مسببة للأورام ذات خصائص الخلايا الجذعية في الأورام الميلانينية". Cancer Research . 65 (20): 9328–9337. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1343 . PMID 16230395.
- ^ كوبر ك، أنتوني ليونج AS-Y (2003). دليل الأجسام المضادة التشخيصية للمناعة النسيجية (الطبعة الثانية). لندن: جرينتش ميديكال ميديا. ISBN 978-1-84110-100-2.
- ^ de Sèze J, Maillart E, Gueguen A, Laplaud DA, Michel L, Thouvenot E, et al. (23 مارس 2023). "العلاجات المضادة لـ CD20 في التصلب المتعدد: من علم الأمراض إلى العيادة". Frontiers in Immunology . 14 : 1004795. doi : 10.3389/fimmu.2023.1004795 . PMC 10076836. PMID 37033984 .
- ^ ab Marshall MJ, Stopforth RJ, Cragg MS (4 أكتوبر 2017). "الأجسام المضادة العلاجية: ماذا تعلمنا من استهداف CD20 وإلى أين نحن ذاهبون؟". Frontiers in Immunology . 8 : 1245. doi : 10.3389/fimmu.2017.01245 . PMC 5632755. PMID 29046676 .
- ^ "Roche وBiogen Idec تعلنان قرارهما بإيقاف برنامج التطوير السريري لعقار ocrelizumab لدى المرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي". investors.biogen.com . تم الاسترجاع في 6 يناير 2022 .
- ^ Fluge Ø, Rekeland IG, Lien K, Thürmer H, Borchgrevink PC, Schäfer C, et al. (مايو 2019). "استنزاف الخلايا الليمفاوية البائية لدى المرضى المصابين بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي/متلازمة التعب المزمن: تجربة عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم بالدواء الوهمي". Annals of Internal Medicine . 170 (9): 585–593. doi :10.7326/M18-1451. PMID 30934066. S2CID 91186383.
- ^ “ME-studie med نتيجة سلبية”. دواء داجينز (باللغة النرويجية) . تم الاسترجاع في 6 يناير 2022 .
- ^ "Trubion تعلن عن قرار شركة Pfizer بوقف تطوير TRU-015 لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي". بيان صحفي صادر عن شركة Trubion Pharmaceuticals, Inc. . 15 يونيو 2010.
- ^ ملاحظة: المعلومات الواردة في هذه المقالة موجودة فقط في الجدول الموجود في النسخة المطبوعة من المقالة. Morrow Jr KJ (15 يونيو 2008). "طرق لتعظيم إنتاجية الأجسام المضادة". أخبار الهندسة الوراثية والتكنولوجيا الحيوية . Mary Ann Liebert, Inc. ص. 36. مؤرشف من الأصل في 13 فبراير 2009. تم الاسترجاع في 6 يوليو 2008 .
- ^ Winer DA، Winer S، Shen L، Wadia PP، Yantha J، Paltser G، et al. (مايو 2011). "تعزز الخلايا البائية مقاومة الأنسولين من خلال تعديل الخلايا التائية وإنتاج أجسام مضادة مسببة للأمراض من النوع IgG". Nature Medicine . 17 (5): 610–617. doi :10.1038/nm.2353. PMC 3270885. PMID 21499269 .
- كريستا كونجر (17 أبريل 2011). "مرض السكري من النوع 2 مرتبط بتفاعل مناعي ذاتي في دراسة". كلية طب ستانفورد . مؤرشف من الأصل في 6 مايو 2011.
- ^ "مرض السكري". مكتبة المفاهيم الطبية Lecturio . تم الاسترجاع في 9 يوليو 2021 .
قراءة إضافية
- Macardle PJ, Nicholson IC (2003). "CD20". مجلة المنظمات البيولوجية والعوامل المثبطة للتوازن الداخلي . 16 (2): 136-138. PMID 12144126.
- Tamayose K, Sato N, Ando J, Sugimoto K, Oshimi K (ديسمبر 2002). "سرطان الدم الليمفاوي الخلوي التائي السلبي لـCD3 والإيجابي لـCD20: تقرير حالة ومراجعة للأدبيات". المجلة الأمريكية لأمراض الدم . 71 (4): 331-335. doi :10.1002/ajh.10224. PMID 12447967. S2CID 23999423.
- Küster H, Zhang L, Brini AT, MacGlashan DW, Kinet JP (يونيو 1992). "الجين وcDNA لسلسلة بيتا لمستقبلات الغلوبولين المناعي البشري عالي الألفة والتعبير عن المستقبل البشري الكامل". مجلة الكيمياء الحيوية . 267 (18): 12782-12787. doi : 10.1016/S0021-9258(18)42344-7 . PMID 1535625.
- Einfeld DA، Brown JP، Valentine MA، Clark EA، Ledbetter JA (مارس 1988). "الاستنساخ الجزيئي لمستقبل CD20 في الخلايا البائية البشرية يتنبأ ببروتين كاره للماء مع مجالات متعددة عبر الغشاء". مجلة EMBO . 7 (3): 711-717. doi :10.1002/j.1460-2075.1988.tb02867.x. PMC 454379. PMID 2456210 .
- Tedder TF, Disteche CM, Louie E, Adler DA, Croce CM, Schlossman SF, et al. (أبريل 1989). "الجين الذي يشفر مستضد التمايز البشري CD20 (B1) يقع على الكروموسوم 11 بالقرب من موقع انتقال t(11;14)(q13;q32)". مجلة المناعة . 142 (7): 2555–2559. doi : 10.4049/jimmunol.142.7.2555 . PMID 2466898. S2CID 20030567.
- Tedder TF, Klejman G, Schlossman SF, Saito H (أبريل 1989). "بنية الجين الذي يشفر مستضد تمايز الخلايا الليمفاوية البشرية B CD20 (B1)". مجلة المناعة . 142 (7): 2560-2568. doi : 10.4049/jimmunol.142.7.2560 . PMID 2466899. S2CID 30587436.
- Loken MR، Shah VO، Dattilio KL، Civin CI (نوفمبر 1987). "التحليل الخلوي التدفقي لنخاع العظم البشري. II. التطور الطبيعي للخلايا الليمفاوية B". Blood . 70 (5): 1316–1324. doi : 10.1182/blood.V70.5.1316.1316 . PMID 3117132.
- Stamenkovic I, Seed B (يونيو 1988). "تحليل نسختين من cDNA تشفران مستضد الخلايا الليمفاوية B CD20 (B1, Bp35)، وهو بروتين غشائي متكامل من النوع الثالث". مجلة الطب التجريبي . 167 (6): 1975-1980. doi :10.1084/jem.167.6.1975. PMC 2189672. PMID 3260267 .
- بوفيل م، جانوسي ج، جانوسا م، بورفورد ج د، سيمور ج ج، ويرنيت ب، وآخرون (مارس 1985). "تطور الخلايا البائية البشرية. الجزء الثاني. المجموعات الفرعية في الجنين البشري". مجلة المناعة . 134 (3): 1531-1538. doi : 10.4049/jimmunol.134.3.1531 . PMID 3871452. S2CID 29484405.
- Deans JP, Kalt L, Ledbetter JA, Schieven GL, Bolen JB, Johnson P (سبتمبر 1995). "ارتباط البروتينات الفسفورية 75/80 كيلو دالتون وكينازات التيروزين Lyn, Fyn, and Lck بجزيء CD20 في الخلايا البائية. دليل ضد تورط المناطق السيتوبلازمية في CD20". مجلة الكيمياء الحيوية . 270 (38): 22632-22638. doi : 10.1074/jbc.270.38.22632 . PMID 7545683.
- Valentine MA, Licciardi KA, Clark EA, Krebs EG, Meier KE (يناير 1993). "الأنسولين ينظم فسفرة السيرين/الثريونين في الخلايا الليمفاوية البشرية المنشطة". مجلة المناعة . 150 (1): 96-105. doi : 10.4049/jimmunol.150.1.96 . PMID 7678037. S2CID 24522632.
- Bubien JK, Zhou LJ, Bell PD, Frizzell RA, Tedder TF (يونيو 1993). "تحويل جزيء سطح الخلية CD20 إلى أنواع الخلايا غير الطبيعية يولد توصيل Ca2+ الموجود بشكل دائم في الخلايا الليمفاوية البائية". مجلة علم الأحياء الخلوية . 121 (5): 1121–1132. doi :10.1083/jcb.121.5.1121. PMC 2119683. PMID 7684739.
- شيراكاوا ت، لي أ، دوبويتز م، ديكر جيه دبليو، شو أيه، فوكس جيه إيه، وآخرون (يونيو 1994). "الارتباط بين الحساسية ومتغيرات الوحدة الفرعية بيتا لمستقبل الغلوبولين المناعي إي عالي الألفة". علم الوراثة الطبيعي . 7 (2): 125-129. doi :10.1038/ng0694-125. PMID 7920628. S2CID 24026689.
- Maruyama K, Sugano S (يناير 1994). "Oligo-capping: طريقة بسيطة لاستبدال بنية الغطاء لـ mRNAs حقيقية النواة بـ oligoribonucleotides". Gene . 138 (1–2): 171–174. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Szepetowski P, Perucca-Lostanlen D, Gaudray P (يونيو 1993). "رسم خرائط الجينات وفقًا لحالة تضخيمها في الخلايا السرطانية: المساهمة في رسم خريطة 11q13". Genomics . 16 (3): 745–750. doi :10.1006/geno.1993.1257. PMID 8325649.
- Algino KM، Thomason RW، King DE، Montiel MM، Craig FE (يوليو 1996). "تعبير CD20 (مستضد الخلايا البائية الشاملة) على الخلايا التائية المشتقة من نخاع العظم". المجلة الأمريكية لعلم الأمراض السريرية . 106 (1): 78-81. doi : 10.1093/ajcp/106.1.78 . PMID 8701937.
- Szöllósi J، Horejsí V، Bene L، Angelisová P، Damjanovich S (أكتوبر 1996). "المجمعات الجزيئية الفائقة لجزيئات MHC من الفئة الأولى، والفئة الثانية، وCD20، وجزيئات رباعية السطوح (CD53، وCD81، وCD82) على سطح سلالة الخلايا البائية JY". مجلة المناعة . 157 (7): 2939-2946. doi : 10.4049/jimmunol.157.7.2939 . PMID 8816400. S2CID 18389389.
- كانزاكي م، ليندورفر م أ، جاريسون ج. س، كوجيما آي (يونيو 1997). "تنشيط قناة الكاتيون المنفذة للكالسيوم CD20 بواسطة وحدات ألفا من بروتين جي". مجلة الكيمياء الحيوية . 272 (23): 14733-14739. doi : 10.1074/jbc.272.23.14733 . PMID 9169438.
- سوزوكي واي، يوشيتومو-ناكاجاوا كيه، ماروياما كيه، سوياما ايه، سوجانو اس (أكتوبر 1997). "إنشاء وتوصيف مكتبة الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين المخصبة بطول كامل ومكتبة الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين المخصبة بنهاية 5". جين . 200 (1-2): 149-156. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
روابط خارجية
- مستضد CD20+ في عناوين الموضوعات الطبية بالمكتبة الوطنية الأمريكية للطب (MeSH)
- يمكن العثور على تمثيلات الشكل هنا والمزيد من التفاصيل هنا
- صفحة موقع جينوم MS4A1 البشري وتفاصيل جين MS4A1 في متصفح جينوم UCSC .
- صفحة موقع جينوم MS4A2 البشري وتفاصيل جين MS4A2 في متصفح جينوم UCSC .
