المخاط المتغير القصير S1

الموسوعة الحرة
جامعة ميتشغان 1
الهياكل المتاحة
قاعدة بيانات البروتينبحث Human UniProt: PDBe RCSB
المعرفات
أسماء مستعارةMUC1 ، ADMCKD، ADMCKD1، CA 15-3، CD227، EMA، H23AG، KL-6، MAM6، MCD، MCKD، MCKD1، MUC-1، MUC-1/SEC، MUC-1/X، MUC1/ZD، PEM، PEMT، PUM، mucin 1، سطح الخلية المرتبط، ADTKD2، Ca15-3، Mucin-1
معرفات خارجيةأوميم : 158340; هومولوجيني : 136477؛ بطاقات الجينات : MUC1؛ OMA :MUC1 - أخصائيو تقويم العظام
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

4582

غير متاح

فرقة موسيقية

ENSG00000185499

غير متاح

يونيبروت

P15941
Q7Z551

غير متاح

تسلسل مرجعي (mRNA)

غير متاح

RefSeq (بروتين)

غير متاح

الموقع (UCSC)العدد 1: 155.19 – 155.19 ميجا بايتغير متاح
البحث في PubMed[2]غير متاح
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسان

المتغير القصير للمخاط S1 ، والذي يُسمى أيضًا المخاط الظهاري متعدد الأشكال ( PEM ) أو مستضد الغشاء الظهاري ( EMA )، هو مخاط مشفر بواسطة جين MUC1 في البشر. [3] المتغير القصير للمخاط S1 هو جليكوبروتين مع جليكوزيلات مرتبطة بـ O واسعة النطاق لمجاله خارج الخلية. تبطن المخاط السطح القمي للخلايا الظهارية في الرئتين والمعدة والأمعاء والعينين والعديد من الأعضاء الأخرى. [4] تحمي المخاط الجسم من العدوى عن طريق ارتباط العامل الممرض بالسكريات القليلة في المجال خارج الخلية، مما يمنع العامل الممرض من الوصول إلى سطح الخلية. [5] غالبًا ما يرتبط الإفراط في التعبير عن MUC1 بسرطان القولون والثدي والمبيض والرئة والبنكرياس. [6] حددت جويس تايلور باباديميتريو ووصفت المستضد أثناء عملها مع أورام الثدي والمبيض.

بناء

MUC1 هو عضو في عائلة المخاط ويشفر بروتينًا فسفوريًا مرتبطًا بالغشاء ومرتبطًا بالجليكوزيل . يبلغ وزن البروتين الأساسي لـ MUC1 من 120 إلى 225 كيلو دالتون، ويزداد إلى 250 إلى 500 كيلو دالتون مع الجليكوزيل. ويمتد لمسافة 200 إلى 500 نانومتر خارج سطح الخلية. [7]

يتم تثبيت البروتين على السطح القمي للعديد من الخلايا الظهارية بواسطة مجال عبر الغشاء. خلف المجال عبر الغشاء يوجد مجال SEA الذي يحتوي على موقع انقسام لإطلاق المجال خارج الخلية الكبير. يتم إطلاق المخاط بواسطة sheddases . [8] يتضمن المجال خارج الخلية مجالًا متكررًا مترادفا بعدد متغير من 20 حمضًا أمينيًا ( VNTR )، مع عدد التكرارات يتراوح من 20 إلى 120 في أفراد مختلفين. هذه التكرارات غنية ببقايا السيرين والثريونين والبرولين مما يسمح بغليكوزيلات الأكسجين الثقيلة. [7]

تم الإبلاغ عن العديد من المتغيرات المنقولة بالتبادل والتي تشفر أشكالًا مختلفة من هذا الجين، ولكن تم تحديد الطبيعة الكاملة لبعضها فقط. [9]

ينقسم MUC1 في الشبكة الإندوبلازمية إلى قطعتين، الذيل السيتوبلازمي بما في ذلك المجال عبر الغشاء والمجال خارج الخلية. ترتبط هذه المجالات ارتباطًا وثيقًا بطريقة غير تساهمية. [10] لا ينكسر هذا الارتباط الوثيق غير التساهمي عن طريق العلاج باليوريا أو درجة الحموضة المنخفضة أو الملح العالي أو الغليان. يؤدي العلاج بكبريتات دوديسيل الصوديوم إلى تفكك الوحدات الفرعية. [11] يبلغ طول الذيل السيتوبلازمي لـ MUC1 72 حمضًا أمينيًا ويحتوي على العديد من مواقع الفسفرة. [12]

وظيفة

يؤدي البروتين وظيفة وقائية من خلال الارتباط بمسببات الأمراض [13] ويعمل أيضًا في قدرة إشارات الخلية. [12]

وقد ارتبط الإفراط في التعبير، والتوطين غير الطبيعي داخل الخلايا، والتغيرات في جليكوزيلة هذا البروتين بالسرطانات . على سبيل المثال، مستضد الورم CanAg هو جليكوفورم جديد لـ MUC1. [14] في نواة الخلية، ينظم البروتين MUC1 نشاط مجمعات عوامل النسخ التي لها دور موثق في التغيرات التي يسببها الورم في مناعة المضيف. [15]

التفاعلات

لقد ثبت أن MUC1 يتفاعل مع:

دوره في السرطان

إن قدرة الأدوية الكيميائية العلاجية على الوصول إلى الخلايا السرطانية يتم تثبيطها من خلال عملية الجليكوزيل الثقيلة في المجال خارج الخلية لـ MUC1. يخلق الجليكوزيل منطقة شديدة المحبة للماء والتي تمنع الأدوية الكيميائية العلاجية الكارهة للماء من المرور. وهذا يمنع الأدوية من الوصول إلى أهدافها التي توجد عادة داخل الخلية. وبالمثل، فقد ثبت أن عملية الجليكوزيل ترتبط بعوامل النمو. وهذا يسمح للخلايا السرطانية التي تنتج كمية كبيرة من MUC1 بتركيز عوامل النمو بالقرب من مستقبلاتها، مما يزيد من نشاط المستقبلات ونمو الخلايا السرطانية. كما يمنع MUC1 تفاعل الخلايا المناعية مع المستقبلات على سطح الخلايا السرطانية من خلال العوائق الفراغية. وهذا يثبط الاستجابة المناعية المضادة للورم. [4]

منع موت الخلايا

لقد ثبت أن ذيل السيتوبلازم MUC1 يرتبط بـ p53 . ويزداد هذا التفاعل بسبب الإجهاد السام للجين. وقد وجد أن MUC1 و p53 مرتبطان بعنصر استجابة p53 لمروج جين p21 . ويؤدي هذا إلى تنشيط p21 مما يؤدي إلى توقف دورة الخلية. ويؤدي ارتباط MUC1 مع p53 في السرطان إلى تثبيط موت الخلايا المبرمج بوساطة p53 وتعزيز توقف دورة الخلية بوساطة p53. [20]

الإفراط في التعبير عن MUC1 في الخلايا الليفية يزيد من فسفرة Akt . تؤدي فسفرة Akt إلى فسفرة مُحفز الموت المرتبط بـ Bcl-2 . يؤدي هذا إلى انفصال مُحفز الموت المرتبط بـ Bcl-2 مع Bcl-2 و Bcl-xL . وقد ثبت أن التنشيط يعتمد على التنشيط العلوي لـ PI3K . بالإضافة إلى ذلك، ثبت أن MUC1 يزيد من التعبير عن Bcl-xL. الإفراط في التعبير عن MUC1 في السرطان. يمنع وجود Bcl-2 وBcl-xL الحر إطلاق السيتوكروم سي من الميتوكوندريا، وبالتالي يمنع موت الخلايا المبرمج. [21] يتم نقل ذيل MUC1 السيتوبلازمي إلى الميتوكوندريا من خلال التفاعل مع hsp90 . يتم تحريض هذا التفاعل من خلال فسفرة ذيل MUC1 السيتوبلازمي بواسطة Src (الجين) . يتم تنشيط Src بواسطة ربيطة عائلة مستقبلات EGF Neuregulin . ثم يتم إدخال الذيل السيتوبلازمي في الغشاء الخارجي للميتوكوندريا. يمنع توطين MUC1 في الميتوكوندريا تنشيط آليات موت الخلايا المبرمج. [22]

تعزيز غزو الورم

وقد تبين أن الذيل السيتوبلازمي لـ MUC1 يتفاعل مع بيتا كاتينين . وقد تم التعرف على نمط SXXXXXSSL في MUC1 المحفوظ مع شركاء ربط بيتا كاتينين الآخرين. وقد تبين أن هذا التفاعل يعتمد على التصاق الخلايا. [23] وقد أظهرت الدراسات أن MUC1 يتم فسفرته على نمط YEKV. وقد أثبت LYN فسفرة هذا الموقع من خلال وساطة إنترلوكين 7 ، [24] وSrc من خلال وساطة EGFR، [25] [26] و PRKCD . [27] يتم معارضة هذا التفاعل عن طريق تحلل بيتا كاتينين بواسطة GSK3B . يمنع MUC1 تحلل بيتا كاتينين المعتمد على الفسفرة بواسطة GSK3B. [28] [29] والنتيجة هي أن زيادة التعبير عن MUC1 في السرطان تزيد من بيتا كاتينين المستقر. وهذا يعزز التعبير عن فيمنتين و CDH2 . ترتبط هذه البروتينات بنمط ظاهري متوسطي يتميز بزيادة الحركة والقدرة على الغزو. في الخلايا السرطانية، تعمل زيادة التعبير عن MUC1 على تعزيز غزو الخلايا السرطانية من خلال بيتا كاتينين، مما يؤدي إلى بدء التحول الظهاري المتوسطي الذي يعزز تكوين النقائل. [30] [31]

الاستخدامات التشخيصية

فحوصات الدم: مستضدات السرطان (CA) 27.29 و15-3

يقيس CA 27.29 (المعروف أيضًا باسم BR 27.29) وCA 15-3 أنماطًا مختلفة من نفس منتج مستضد البروتين لجين MUC1 الموجود في سرطان الثدي. يتمتع CA 27.29 بحساسية وخصوصية متزايدة مقارنة بـ CA 15-3 ويرتفع في 30% من المرضى المصابين بالمرض في مرحلة منخفضة و60 إلى 70% من المرضى المصابين بسرطان الثدي في مرحلة متقدمة.

تعتبر مستويات CA 27.29 التي تزيد عن 100 وحدة/مل ومستويات CA 15-3 التي تزيد عن 25 وحدة/مل نادرة في الحالات الحميدة وتشير إلى الخباثة.

مناعة نسيجية كيميائية

باستخدام المناعة الكيميائية ، يمكن تحديد MUC1 في مجموعة واسعة من الخلايا الظهارية الإفرازية ونظائرها الأورامية : [32]

كهدف علاجي للدواء

باستخدام MUC1، يتم اختبار اللقاحات ضد نوع من سرطان الدم يسمى الورم النقوي المتعدد . من الناحية النظرية، يمكن تطبيق هذه التكنولوجيا على 90 في المائة من جميع أنواع السرطان المعروفة، بما في ذلك سرطان البروستاتا والثدي والأورام الصلبة وغير الصلبة. من شأن هذه الطريقة تنشيط الجهاز المناعي عن طريق تدريب الخلايا التائية على البحث عن الخلايا التي تعرض جزيئًا (أو علامة) محددًا من MUC1 وتدميرها. يوجد MUC1 في جميع الخلايا الظهارية تقريبًا، ولكنه يتم التعبير عنه بشكل مفرط في الخلايا السرطانية، والجليكانات المرتبطة به أقصر من تلك الموجودة في MUC1 غير المرتبطة بالأورام. [34]

نظرًا لأن MUC1 يتم التعبير عنه بشكل مفرط (ويتم تحويله إلى جليكوزيلات بشكل مختلف) في العديد من أنواع السرطان، فقد تم التحقيق فيه كهدف للدواء، على سبيل المثال للقاح MUC1 ONT -10، والذي خضع لدراسة سريرية من المرحلة الأولى. [35]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000185499 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  3. ^ Gendler SJ, Lancaster CA, Taylor-Papadimitriou J, Duhig T, Peat N, Burchell J, Pemberton L, Lalani EN, Wilson D (سبتمبر 1990). "الاستنساخ الجزيئي والتعبير عن المخاط الظهاري متعدد الأشكال المرتبط بالورم البشري". مجلة الكيمياء الحيوية . 265 (25): 15286-93. doi : 10.1016/S0021-9258(18)77254-2 . PMID  1697589.
  4. ^ ab Hollingsworth MA, Swanson BJ (يناير 2004). "المخاط في السرطان: حماية سطح الخلية والتحكم فيه". Nature Reviews Cancer . 4 (1): 45–60. doi : 10.1038/nrc1251 . PMID  14681689. S2CID  23171728.
  5. ^ Moncada DM, Kammanadiminiti SJ, Chadee K (يوليو 2003). "المستقبلات المخاطية والتولية في دفاع المضيف ضد الطفيليات المعوية". Trends Parasitol . 19 (7): 305–311. doi :10.1016/S1471-4922(03)00122-3. PMID  12855381.
  6. ^ Gendler SJ (يوليو 2001). "MUC1، جزيء النهضة". J. Mammary Gland Biol Neoplasia . 6 (3): 339–353. doi :10.1023/A:1011379725811. PMID  11547902. S2CID  32520673.
  7. ^ ab Brayman M , Thathiah A, Carson DD (يناير 2004). "MUC1: مكون متعدد الوظائف لسطح الخلية من ظهارة الأنسجة التناسلية". Reprod Biol Endocrinol . 2 : 4. doi : 10.1186/1477-7827-2-4 . PMC 320498. PMID  14711375. 
  8. ^ Hattrup CL, Gendler SJ (2008). "بنية ووظيفة المخاط الموجود على سطح الخلية (المقيد)". المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 70 : 431–57. doi :10.1146/annurev.physiol.70.113006.100659. PMID  17850209.
  9. ^ "جين Entrez: مجال SEA لـ MUC1".
  10. ^ Ligtenberg MJ، Kruijshaar L، Buijs F، van Meijer M، Litvinov SV، Hilkens J (مارس 1992). "الإيبيسالين المرتبط بالخلية عبارة عن مركب يحتوي على بروتينين مشتقين من سلائف مشتركة". مجلة الكيمياء البيولوجية . 267 (9): 6171–7. دوى : 10.1016/S0021-9258(18)42677-4 . بميد  1556125.
  11. ^ Julian J, Carson DD (مايو 2002). "تكوين معقد MUC1 الأيضي محفوظ في الخلايا الظهارية الطبيعية والمشتقة من الورم". Biochem Biophys Res Commun . 293 (4): 1183–1190. doi :10.1016/S0006-291X(02)00352-2. PMID  12054500.
  12. ^ ab Singh PK, Hollingsworth MA (أغسطس 2006). "المخاط المرتبط بسطح الخلية في نقل الإشارة". Trends Cell Biol . 16 (9): 467–476. doi :10.1016/j.tcb.2006.07.006. PMID  16904320.
  13. ^ Lindén SK, Sheng YH, Every AL, Miles KM, Skoog EC, Florin TH, Sutton P, McGuckin MA (أكتوبر 2009). "MUC1 يحد من عدوى Helicobacter pylori من خلال إعاقة مكانية ومن خلال العمل كطعم قابل للإطلاق". PLOS Pathog . 5 (10): e1000617. doi : 10.1371/journal.ppat.1000617 . PMC 2752161. PMID  19816567 . 
  14. ^ Tolcher AW, Ochoa L, Hammond LA, Patnaik A, Edwards T, Takimoto C, Smith L, de Bono J, Schwartz G, Mays T, Jonak ZL, Johnson R, DeWitte M, Martino H, Audette C, Maes K, Chari RV, Lambert JM, Rowinsky EK (يناير 2003). "Cantuzumab mertansine, a maytansinoid immunoconjugate directed to the CanAg antigen: a phase I, pharmacokinetic, and biologic correlative study". J. Clin. Oncol . 21 (2): 211–22. doi :10.1200/JCO.2003.05.137. PMID  12525512.
  15. ^ فلاهوبولوس، إس إيه (15 أغسطس 2017). "التحكم الشاذ في NF-κB في السرطان يسمح بالبلاستيكية النسخية والظاهرية، للحد من الاعتماد على الأنسجة المضيفة: الوضع الجزيئي". علم الأحياء والطب السرطاني . 14 (3): 254-270. doi :10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029. PMC 5570602. PMID  28884042 . 
  16. ^ Li Y, Kufe D (فبراير 2001). "يشير مستضد سرطان الدم البشري المرتبط بـ DF3/MUC1 إلى التوطين النووي لبروتين الكاتينين p120(ctn)". Biochem. Biophys. Res. Commun . 281 (2): 440–3. doi :10.1006/bbrc.2001.4383. PMID  11181067.
  17. ^ ab Li Y, Yu WH, Ren J, Chen W, Huang L, Kharbanda S, Loda M, Kufe D (أغسطس 2003). "Heregulin target gamma-catenin to the nucleolus by a mechanism dependent on the DF3/MUC1 oncoprotein". Mol. Cancer Res . 1 (10): 765–75. PMID  12939402.
  18. ^ ab Schroeder JA, Thompson MC, Gardner MM, Gendler SJ (أبريل 2001). "MUC1 المتحول وراثيًا يتفاعل مع مستقبل عامل نمو البشرة ويرتبط بتنشيط بروتين كيناز المنشط بالمايتوجين في الغدة الثديية للفأر". J. Biol. Chem . 276 (16): 13057–64. doi : 10.1074/jbc.M011248200 . PMID  11278868.
  19. ^ ab Pandey P, Kharbanda S, Kufe D (سبتمبر 1995). "ارتباط مستضد سرطان الثدي DF3/MUC1 بـ Grb2 وبروتين التبادل Sos/Ras". Cancer Res . 55 (18): 4000–4003. PMID  7664271.
  20. ^ Wei X, Xu H, Kufe D (فبراير 2005). "ينظم بروتين الورم البشري MUC1 النسخ الجيني المستجيب للجين p53 في الاستجابة للإجهاد السام للجينات". Cancer Cell . 7 (2): 167–178. doi : 10.1016/j.ccr.2005.01.008 . PMID  15710329.
  21. ^ Raina D, Kharbanda S, Kufe D (مايو 2004). "ينشط بروتين MUC1 الأورامي مسارات فوسفوإينوزيتيد 3-كيناز/Akt وBcl-xL المضادة للموت الخلوي في الخلايا الليفية 3Y1 لدى الفئران". J Biol Chem . 279 (20): 20607–20612. doi : 10.1074/jbc.M310538200 . PMID  14999001.
  22. ^ رن ج، بهارتي أ، راينا د، تشن دبليو، أحمد ر، كوفي د (يناير 2006). "يستهدف البروتين oncoprotein MUC1 الميتوكوندريا عن طريق التنشيط الناجم عن الهيريجولين لـ c-Src والمركب الجزيئي HSP90". الجين الورمي . 25 (1): 20-31. دوى : 10.1038/sj.onc.1209012 . بميد  16158055.
  23. ^ Yamamoto M, Bharti A, Li Y, Kufe D (مايو 1997). "تفاعل مستضد سرطان الثدي المرتبط بـ DF3/MUC1 وبيتا كاتينين في التصاق الخلايا". J. Biol. Chem . 272 ​​(19): 12492–4. doi : 10.1074/jbc.272.19.12492 . PMID  9139698.
  24. ^ Li Y, Chen W, Ren J, Yu WH, Li Q, Yoshida K, Kufe D (2003). "DF3/MUC1 signaling in multiple myeloma cells is regulated by interleukin-7". Cancer Biol. Ther . 2 (2): 187–93. doi : 10.4161/cbt.2.2.282 . PMID  12750561.
  25. ^ Li Y, Kuwahara H, Ren J, Wen G, Kufe D (مارس 2001). "ينظم كيناز التيروزين c-Src إشارات مستضد سرطان DF3/MUC1 البشري المرتبط بـ GSK3 بيتا وبيتا كاتينين". J. Biol. Chem . 276 (9): 6061–4. doi : 10.1074/jbc.C000754200 . PMID  11152665.
  26. ^ Li Y, Ren J, Yu W, Li Q, Kuwahara H, Yin L, Carraway KL, Kufe D (سبتمبر 2001). "مستقبل عامل النمو البشروي ينظم تفاعل مستضد سرطان DF3/MUC1 البشري مع c-Src وبيتا كاتينين". J. Biol. Chem . 276 (38): 35239–42. doi : 10.1074/jbc.C100359200 . PMID  11483589.
  27. ^ Ren J, Li Y, Kufe D (مايو 2002). "ينظم بروتين كيناز سي دلتا وظيفة مستضد سرطان DF3/MUC1 في إشارات بيتا كاتينين". J. Biol. Chem . 277 (20): 17616–22. doi : 10.1074/jbc.M200436200 . PMID  11877440.
  28. ^ Li Y, Bharti A, Chen D, Gong J, Kufe D (ديسمبر 1998). "تفاعل إنزيم كيناز جليكوجين سينثاز 3 بيتا مع مستضد سرطان DF3/MUC1 المرتبط بالورم وبيتا كاتينين". Mol. Cell. Biol . 18 (12): 7216–24. doi :10.1128/mcb.18.12.7216. PMC 109303. PMID  9819408 . 
  29. ^ Huang L, Chen D, Liu D, Yin L, Kharbanda S, Kufe D (نوفمبر 2005). "MUC1 oncoprotein blocks glycogen synthase kinase 3beta-mediated phosphorylation and breakdown of beta-catenin". Cancer Res . 65 (22): 10413–10422. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-2474 . PMID  16288032.
  30. ^ Schroeder JA, Adriance MC, Thompson MC, Camenisch TD, Gendler SJ (مارس 2003). "MUC1 يغير تكوين الورم المعتمد على بيتا كاتينين ويعزز الغزو الخلوي". Oncogene . 22 (9): 1324–32. doi : 10.1038/sj.onc.1206291 . PMID  12618757.
  31. ^ Roy LD, Sahraei M, Subramani DB, Besmer D, Nath S, Tinder TL, Bajaj E, Shanmugam K, Lee YY, Hwang SI, Gendler SJ, Mukherjee P (مارس 2011). "MUC1 يعزز من قدرة خلايا سرطان البنكرياس على الغزو من خلال تحريض التحول من الظهارة إلى الميزانشيمية". Oncogene . 30 (12): 1449–1459. doi :10.1038/onc.2010.526. PMC 3063863. PMID  21102519 . 
  32. ^ abcdefg Nat Pernick. "البقع - مستضد الغشاء الظهاري (EMA)". PathologyOutlines .تم الانتهاء من الموضوع: 1 مايو 2012. تمت المراجعة: 18 سبتمبر 2019
  33. ^ كوبر كيه؛ ليونج إيه إس-واي؛ ليونج جيه ​​دبليو-إم (2003). دليل الأجسام المضادة التشخيصية للمناعة النسيجية . لندن: جرينتش ميديكال ميديا. ص 205-206. رقم ISBN 978-1-84110-100-2.
  34. ^ Gaidzik N, Westerlind U, Kunz H (مايو 2013). "تطوير لقاحات مضادة للأورام الاصطناعية من مستضدات جلايكوببتيد المخاط". Chem Soc Rev. 42 ( 10): 4421–42. doi :10.1039/c3cs35470a. PMID  23440054.
  35. ^ Nemunaitis J, Bedell C, Klucher K, Vo A, Whiting S (2013). "زيادة الجرعة في المرحلة الأولى من لقاح ONT-10، وهو لقاح علاجي لـ MUC1، في المرضى المصابين بسرطان متقدم". مجلة العلاج المناعي للسرطان . 1 (ملحق 1): ص240. doi : 10.1186/2051-1426-1-S1-P240 . ISSN  2051-1426. PMC 3990302 . 

قراءة إضافية

  • بيترسون جيه إيه، سكالان سي دي، سيرياني آر إل، هاموش إم (2002). "الجوانب البنيوية والوظيفية لثلاثة جليكوبروتينات رئيسية في غشاء الكريات الدهنية في لبن الإنسان". المكونات النشطة بيولوجيًا في لبن الإنسان . التقدم في الطب التجريبي وعلم الأحياء. المجلد 501. ص 179-187. doi :10.1007/978-1-4615-1371-1_23. ISBN 978-1-4613-5521-2. PMID  11787681.
  • Hu XF, Yang E, Li J, Xing PX (2006). "ذيل السيتوبلازم MUC1: هدف علاجي محتمل لسرطان المبيض". Expert Rev Anticancer Ther . 6 (8): 1261–71. doi :10.1586/14737140.6.8.1261. PMID  16925492. S2CID  36159399.
  • ليروي إكس، بويسين إم بي، ليتورتر إي، وآخرون. (2007). "[MUC1 (EMA): جزيء رئيسي للتسرطن؟]". حوليات علم الأمراض . 26 (4): 257-66. دوى :10.1016/S0242-6498(06)70718-0. بميد  17128152.
  • Li Y, Cozzi PJ (2007). "MUC1 هو هدف علاجي واعد لعلاج سرطان البروستاتا". أهداف الأدوية الحالية للسرطان . 7 (3): 259–71. doi :10.2174/156800907780618338. PMID  17504123.
  • ماهانتا س، فيسلر س ب، بارك ج، بامداد س (أبريل 2008). "جزء ضئيل من MUC1 يتوسط نمو الخلايا السرطانية". PLOS ONE . 3 (4): e2054. Bibcode :2008PLoSO...3.2054M. doi : 10.1371/journal.pone.0002054 . PMC  2329594. PMID  18446242 .
  • Hikita ST, Kosik KS, Clegg DO, Bamdad C (أكتوبر 2008). "MUC1* يتوسط نمو الخلايا الجذعية متعددة القدرات البشرية". PLOS ONE . 3 (10): e3312. Bibcode :2008PLoSO...3.3312H. doi : 10.1371/journal.pone.0003312 . PMC  2553196. PMID  18833326 .
  • Fessler SP, Wotkowicz MT, Mahanta S, Bamdad C (2009). "MUC1* هو أحد العوامل المحددة لمقاومة عقار التراستوزوماب (هيرسيبتين) في خلايا سرطان الثدي". Breast Cancer Res Treat . 118 (1): 113–24. doi :10.1007/s10549-009-0412-3. PMID  19415485. S2CID  25176184.
  • زان XX، تشاو بي، دياو سي، كاو واي، تشينج آر سي (2015). "التعبير عن MUC1 و CD176 (مستضد تومسن فريدنرايخ) في سرطان الغدة الدرقية الحليمي". إندوكر. باثول . 26 (1): 21-6. دوى :10.1007/s12022-015-9356-9. بميد  25614211. S2CID  37471701.

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية للطب في الولايات المتحدة ، وهو ضمن المجال العام .

تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucin_short_variant_S1&oldid=1188102812"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate