مدمن

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

الإدمان اضطراب عصبي نفسي يتميز برغبة ملحة ومستمرة في تعاطي المخدرات أو الانخراط في سلوك يُحقق مكافأة نفسية فورية، على الرغم من الأضرار الجسيمة والعواقب السلبية الأخرى. يُحدث تعاطي المواد المخدرة بشكل متكرر تغييرات طويلة الأمد في شبكات الدماغ المسؤولة عن المكافأة، والوظائف التنفيذية، والاستجابة للضغط النفسي، والمزاج. هذه التغييرات هي أساس كل من الدافع الشديد لتعاطي المادة المخدرة وانخفاض القدرة على التحكم في هذه الرغبة. [ أ ] [ 3 ] [ 2 ] ولذلك، يُفهم الإدمان على أنه اضطراب دماغي ينشأ عن مزيج معقد من العوامل النفسية والاجتماعية والعصبية البيولوجية . [ 4 ] [ 5 ] [ 3 ] ويرى عدد من الباحثين أن هذا الإطار غير مكتمل، وأن الإدمان يُفهم بشكل أفضل على أنه سلوك مكتسب يتشكل بفعل الاختيار والسياق الاجتماعي. [ 6 ] [ 7 ]

يتخذ الإدمان أشكالاً تتعلق بالمواد المخدرة وأخرى لا تتعلق بها. تشمل أنواع الإدمان المتعلقة بالمواد المخدرة إدمان الكحول ، وإدمان القنب ، وإدمان الأمفيتامين ، وإدمان الكوكايين ، وإدمان النيكوتين ، وإدمان المواد الأفيونية . يُقرّ الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية ، الإصدار الخامس، المعدل (DSM-5-TR) باضطراب المقامرة فقط كإدمان سلوكي (غير متعلق بالمواد المخدرة)، ويُدرج اضطراب ألعاب الإنترنت كحالة تستدعي مزيدًا من الدراسة، [ 8 ] بينما يُصنّف التصنيف الدولي للأمراض ، الإصدار الحادي عشر (ICD-11) اضطراب الألعاب كاضطراب ناتج عن سلوكيات إدمانية. [ 9 ] تُناقش في الأدبيات البحثية أنواع أخرى من الإدمان السلوكي المحتمل، ومسألة إمكانية إدمان الطعام، لكنها غير معترف بها في أي من الدليلين. [ 10 ] [ 11 ] في جميع هذه الأشكال، لا يُعرَّف الإدمان بعرض واحد بقدر ما يُعرَّف بنمط: ضعف السيطرة على المادة أو السلوك، وتزايد الأولوية المُعطاة له على الأنشطة الأخرى، والاستمرار في استخدامه رغم الضرر، مصحوبًا في كثير من الأحيان بتحمّل المادة وأعراض الانسحاب . [ 8 ] [ 3 ] ينطوي على خطر كبير للإصابة بأمراض أخرى والوفاة المبكرة، وخاصةً نتيجة الجرعة الزائدة ، كما أن الحالات النفسية المصاحبة شائعة. [ 3 ]

تُساهم العوامل الوراثية والبيئية بنحو نصف خطر إصابة الفرد بالإدمان. [ 4 ] وتُعدّ القابلية الوراثية متعددة الجينات ، إذ تعكس التأثيرات المُجتمعة الصغيرة للعديد من المتغيرات الشائعة، بدلاً من أي جين واحد. [ 12 ] [ 13 ] وتشمل العوامل البيئية المُساهمة تجارب الطفولة المؤلمة ، والضغط النفسي المُزمن، وتأثيرات الأسرة والأقران، والقيود الاجتماعية والاقتصادية، وتوافر المواد المُخدرة، وتُعتبر فترة المراهقة فترةً تزداد فيها القابلية للإدمان. [ 3 ] وعلى مستوى الآلية، يُوصف الإدمان بأنه دورة مُتكررة تُعطي فيها الإشارات الدوبامينية للمخدرات وما يرتبط بها من إشارات قوةً كبيرةً على الانتباه والسلوك، وتُصبح أنظمة الاستجابة للضغط في الدماغ مُفرطة النشاط مع انخفاض مُتعة الحياة اليومية، ويُؤدي انخفاض سيطرة قشرة الفص الجبهي إلى ضعف السيطرة على الرغبة الشديدة. [ 3 ] [ 14 ]

يُشخَّص الإدمان سريريًا. يصنف الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس، المعدل (DSM-5-TR)، اضطراب تعاطي المواد إلى خفيف، ومتوسط، وشديد، ويعتبر اضطراب تعاطي المواد الشديد مرادفًا لإدمان المخدرات. [ 15 ] في المقابل، يميز التصنيف الدولي للأمراض، الإصدار الحادي عشر (ICD-11) بين نوبة تعاطي ضارة، ونمط تعاطي ضار، والاعتماد. [ 16 ] تشمل أساليب الوقاية المدعومة بأقوى الأدلة برامج تنمية المهارات الأسرية، والتعليم المدرسي للمهارات الشخصية والاجتماعية، وسياسات تحد من التوافر وترفع السعر. [ 17 ] يُدار الإدمان كحالة مزمنة متكررة، وعادةً ما يجمع بين الأدوية، حيثما وُجد دواء فعال، والدعم النفسي والاجتماعي. تتوفر أدوية فعالة لاضطرابات تعاطي المواد الأفيونية والكحول والتبغ، [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] ولكن لا يوجد أي دواء معتمد لاضطراب تعاطي المنشطات ، الذي يبقى العلاج النفسي الاجتماعي هو الركيزة الأساسية له. [ 21 ] تتناول تدابير الحد من الضرر الأضرار المرتبطة بالاستخدام المستمر. [ 18 ] تتفاوت النتائج بشكل كبير: تشير التقديرات إلى أن ما بين 35% و54% من الأشخاص الذين يعانون من اضطراب تعاطي المواد المخدرة يصلون إلى مرحلة التعافي، وإن كان ذلك عادةً بعد سنوات عديدة. [ 22 ] تشير التقديرات إلى أن حوالي 163 مليون شخص حول العالم كانوا يعانون من اضطراب تعاطي المواد المخدرة في عام 2021، وكان اضطراب تعاطي الكحول هو الأكثر شيوعًا ، [ 1 ] وكان تعاطي المخدرات أحد ثلاثة عوامل خطر فقط ارتفع عبؤها المنسوب المعياري حسب العمر بين عامي 2010 و2023. [ 23 ] يُرتب الإدمان تكاليف اقتصادية واجتماعية باهظة، [ 24 ] [ 25 ] وتُشير الدراسات الأنثروبولوجية والبنيوية إلى أن تعاطي المخدرات بكثرة يندرج ضمن الأعراف الثقافية والتوزيع غير المتكافئ للسلطة. [ 26 ]

العلامات والأعراض

لا يُعرَّف الإدمان بعرضٍ واحدٍ فحسب، بل بنمطٍ مُتَّسق، يشمل فقدان السيطرة على المادة أو السلوك، وتزايد إعطائه على حساب الأنشطة الأخرى، والاستمرار في استخدامه رغم أضراره. ويظهر فقدان السيطرة في استخدام كمياتٍ أكبر أو لفتراتٍ أطول من المُراد، ومحاولاتٍ مُستمرةٍ فاشلةٍ للتقليل، وقضاء وقتٍ طويلٍ في الحصول على المادة أو استخدامها أو التعافي منها. ويتبع ذلك ضعفٌ اجتماعي، يتمثل في عدم الوفاء بالالتزامات في العمل أو الدراسة أو المنزل، والتخلي عن الأنشطة السابقة. ويكتمل المشهد بالاستخدام المُحفوف بالمخاطر (الاستمرار رغم معرفة الضرر الجسدي أو النفسي) ، وبالنسبة للعديد من المواد، التحمل والانسحاب . [ 8 ] [ 3 ] وتختلف العلامات الجسدية والسلوكية المحددة اختلافًا كبيرًا باختلاف المادة، ويتم تناولها في المقالات المُخصصة لاضطرابات تعاطي المواد الفردية .

المضاعفات

حالة تشوش ذهني حادة ناتجة عن انسحاب الكحول ، والمعروفة أيضاً باسم الهذيان الارتعاشي .

يشكل الإدمان خطراً كبيراً للإصابة بأمراض أخرى والوفاة المبكرة. ويكمن الخطر المباشر في الجرعة الزائدة ، التي تعمل في حالة المواد الأفيونية والمهدئات الأخرى عن طريق تثبيط التنفس. كما ينطوي تعاطي المخدرات عن طريق الحقن على خطر الإصابة بعدوى تنتقل عن طريق الدم، بما في ذلك فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي سي . [ 3 ] ويؤدي الاستخدام طويل الأمد إلى تلف أجهزة معينة في الجسم تبعاً لنوع المادة، حيث يُصاب الشخص بتليف الكبد وضعف الإدراك بعد الإفراط المستمر في شرب الكحول، وأمراض الرئة بعد تدخين التبغ. [ 24 ]

تتزامن الاضطرابات النفسية غالبًا مع الإدمان، ويؤدي كل منهما إلى تفاقم حالة الآخر، لذا توصي الإرشادات الحالية بمعالجة كليهما في آنٍ واحد بدلًا من معالجتهما بالتتابع. [ 3 ] كما أن الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المواد المخدرة يموتون انتحارًا بمعدل أعلى بكثير من عامة السكان؛ فقد قدّرت مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لـ 47 دراسة جماعية المعدل بنحو خمسة أضعاف المعدل المتوقع، مع وجود خطر متزايد لدى متعاطي الكحول والتبغ والمواد الأفيونية والقنب والأمفيتامين، وارتباط أقوى لدى النساء منه لدى الرجال، على الرغم من تباين التقديرات بشكل كبير بين الدراسات المجمعة. [ 27 ] يُعد فقدان المتعة في الأنشطة اليومية ( انعدام التلذذ ) شائعًا ويرتبط باضطرابات المزاج . [ 28 ] على الصعيد العالمي، تسبب تعاطي الكحول في فقدان ما يقدر بنحو 99.2 مليون سنة من سنوات العمر المصححة باحتساب الإعاقة في عام 2016، وتسبب تعاطي المخدرات في فقدان 31.8 مليون سنة. [ 29 ]

الأنواع

يُصنَّف الإدمان إلى نوعين رئيسيين: اضطرابات تعاطي المواد، التي تشمل العقاقير المؤثرة على العقل، والإدمان السلوكي، الذي يشمل الأنشطة التي تُحقق المكافأة دون تعاطي المخدرات. ولا يزال الجدل قائماً حول ما إذا كانت بعض أنماط الأكل تُصنَّف ضمن الإدمان.

اضطراب تعاطي المواد

لا يشجع الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس (DSM-5)، على استخدام مصطلح " إدمان المخدرات " بسبب "تعريفه غير الواضح ودلالته السلبية المحتملة"، ويفضل استخدام مصطلح " اضطراب تعاطي المواد" لوصف النطاق الواسع لهذا الاضطراب، بدءًا من شكله الخفيف وصولًا إلى حالة شديدة من الانتكاس المزمن والنمط القهري لتعاطي المخدرات. [ 32 ]

يُعد اضطراب تعاطي المواد أحد الاضطرابات المرتبطة بالمواد المخدرة . وهو حالة مزمنة ومتكررة الانتكاس، حيث يستمر الشخص في البحث عن مادة معينة وتعاطيها رغم الضرر الذي تُسببه. [ 3 ] يُؤدي الاستخدام المتكرر إلى تغيير دوائر الدماغ المسؤولة عن المكافأة والتوتر وضبط النفس، ولهذا السبب يصبح التوقف عن التعاطي أكثر صعوبة مع مرور الوقت. [ 3 ] تشمل المواد الأكثر شيوعًا الكحول والنيكوتين والقنب والأفيونيات والكوكايين والأمفيتامينات. [ 3 ] قد يبدأ التعاطي اجتماعيًا، أو نتيجةً لدواء موصوف. [ 3 ] لا توجد نظرية واحدة تُفسر اضطراب تعاطي المواد بمفردها. تُفسر النماذج الظاهرية والإجرائية والكلاسيكية والمعرفية ونماذج الاستجابة للمؤثرات جزءًا منه. [ 33 ]

الإدمان السلوكي

يشير مصطلح الإدمان السلوكي إلى دافع قهري للانخراط في مكافأة طبيعية على الرغم من العواقب السلبية. [ 34 ] [ 35 ]

يمكن أن يوجد الإدمان دون استخدام الأدوية النفسية، وهي فكرة شاع استخدامها بفضل عالم النفس ستانتون بيل . [ 36 ] يُطلق على هذه الأنواع من الإدمان اسم الإدمان السلوكي. قد يكون هذا الإدمان سلبيًا أو نشطًا، ولكنه غالبًا ما يتضمن عوامل تعزيزية، وهي سمات موجودة في معظم أنواع الإدمان. [ 36 ] يرتبط السلوك الجنسي، وتناول الطعام، والمقامرة، ولعب ألعاب الفيديو، والتسوق، جميعها بسلوكيات قهرية لدى البشر، وقد ثبت أنها تُنشّط المسار الميزوليمبي وأجزاء أخرى من نظام المكافأة في الدماغ. [ 35 ] لا تُصنّف الأدلة التشخيصية سوى بعض هذه الأنواع كاضطرابات. يُعدّ اضطراب المقامرة الإدمان السلوكي الوحيد المُصنّف كاضطراب سريري في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس، المعدل (DSM-5-TR) ، الذي يُدرج اضطراب ألعاب الإنترنت كحالة تتطلب المزيد من الدراسة؛ بينما يُصنّف التصنيف الدولي للأمراض، الإصدار الحادي عشر (ICD-11) كلاً من اضطراب المقامرة واضطراب ألعاب الفيديو كاضطرابات ناتجة عن سلوكيات إدمانية. [ 10 ] يُناقش اضطراب السلوك الجنسي القهري ، واضطراب التسوق القهري ، والاستخدام الإشكالي لوسائل التواصل الاجتماعي في الأدبيات البحثية كاضطرابات إدمانية محتملة، ولكنها لا تُصنف كإدمان في أي من الدليلين. [ 10 ]

إدمان الطعام

يُعدّ مفهوم الإدمان على الطعام محل جدل. فلا يُقرّ كلٌّ من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس، المعدل (DSM-5-TR)، والتصنيف الدولي للأمراض، الإصدار الحادي عشر (ICD-11) بإدمان الطعام أو الأكل، ويختلف الباحثون حول ما إذا كان من الأنسب تعريف هذا المفهوم بأنه إدمان لأطعمة محددة، أو نمط من اضطرابات الأكل، أو لا هذا ولا ذاك. [ 11 ] يجادل المؤيدون بأن الأطعمة فائقة المعالجة الغنية بالكربوهيدرات المكررة والدهون تستوفي المعايير المستخدمة تقليديًا لتحديد المواد المُسببة للإدمان، لأن المعالجة تُوصل هذه العناصر الغذائية بشكل أسرع وبتركيزات أعلى مما هي عليه في الطبيعة. [ 37 ] ويرد المنتقدون بأنه لم يتم عزل أي مكون بمفرده باعتباره العامل المُسبب للإدمان، على عكس حالة المخدرات. [ 11 ] تستخدم معظم الأبحاث مقياس ييل لإدمان الطعام ، الذي يُطبّق معايير الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس، لاضطراب تعاطي المواد على الأكل. [ 37 ] يتداخل إدمان الطعام، كما يُقاس بهذه الطريقة، مع اضطراب نهم الطعام ، ولكنه ليس هو نفسه: فليس كل من يُعاني من اضطراب في الأكل يُظهر نتيجة إيجابية في الفحص، وليس كل من يُظهر نتيجة إيجابية في الفحص مُشخّصًا باضطراب في الأكل. [ 38 ]

الأسباب

توجد عدة عوامل خطر وراثية وبيئية تُسهم في الإصابة بالإدمان. [ 4 ] [ 39 ] يُمثل كل من العامل الوراثي والعامل البيئي ما يقارب نصف خطر إصابة الفرد بالإدمان؛ [ 4 ] أما مساهمة العوامل اللاجينية في الخطر الكلي فلا تزال غير معروفة. [ 39 ] حتى لدى الأفراد ذوي المخاطر الوراثية المنخفضة نسبيًا، فإن التعرض لجرعات عالية كافية من مادة مُسببة للإدمان لفترة طويلة (مثل أسابيع إلى شهور) قد يؤدي إلى الإدمان. [ 4 ] ترتبط أحداث الطفولة المؤلمة بنتائج صحية سلبية، مثل اضطراب تعاطي المخدرات. كما يرتبط سوء معاملة الأطفال أو التعرض لجرائم عنيفة بالإصابة باضطرابات المزاج أو القلق، بالإضافة إلى خطر الاعتماد على المواد المخدرة. [ 40 ]

على الرغم من اعتبار الإدمان اضطرابًا عصبيًا نفسيًا من الناحية الطبية الحيوية ، إلا أنه متعدد الأوجه، إذ يتضمن عناصر بيولوجية ونفسية واجتماعية وثقافية وروحية (بيولوجي-نفسي-اجتماعي-ثقافي- روحي ). [ 41 ] ويُعزز هذا النهج تجاوز الحدود بين التخصصات ، ويُشجع على النظر إلى الإدمان نظرة شاملة . [ 42 ]

ساهمت الدراسات الإثنوغرافية والتطورات في مجالات المعرفة في فهم الإدمان من منظور بيولوجي ونفسي واجتماعي وثقافي وروحي، بما في ذلك عمل فيليب بورجوا ، الذي سلط عمله الميداني مع تجار المخدرات على مستوى الشارع في شرق هارلم الضوء على وجود علاقات بين تعاطي المخدرات والقمع الهيكلي في الولايات المتحدة. [ 43 ]

العوامل الوراثية

أثبتت الدراسات أن العوامل الوراثية، إلى جانب العوامل الاجتماعية والبيئية (مثل العوامل النفسية والاجتماعية )، تُسهم بشكل كبير في قابلية الإصابة بالإدمان. [ 4 ] [ 44 ] يُعدّ الإدمان وراثيًا إلى حد كبير. وتشير دراسات التوائم والتبني إلى أن نسبة وراثة اضطراب تعاطي الكحول تبلغ حوالي 50%، [ 45 ] مع تقديرات مماثلة للمواد الأخرى. [ 13 ] هذا الخطر متعدد الجينات : فهو يعكس التأثيرات الصغيرة المُجتمعة للعديد من المتغيرات الشائعة، وليس أي جين منفرد. [ 12 ] [ 13 ]

تُستخدم دراسات الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS) لدراسة الارتباطات الجينية بالاعتماد والإدمان وتعاطي المخدرات، [ 44 ] وقد بدأت هذه الدراسات في رسم خريطة لهذا التركيب الجيني، وتمييز المواقع الجينية المرتبطة بالاستعداد العام للإدمان على مختلف المواد عن تلك المرتبطة بخطر الإدمان على مخدر معين. [ 13 ] [ 44 ] نادرًا ما تُحدد هذه الدراسات الجينات من البروتينات التي وُصفت سابقًا عبر نماذج الحيوانات المعدلة وراثيًا وتحليل الجينات المرشحة. وبدلًا من ذلك، يتم عادةً تحديد نسب كبيرة من الجينات المشاركة في عمليات مثل التصاق الخلايا. وعادةً لا تستطيع هذه الطرق رصد التأثيرات المهمة للأنماط الظاهرية الداخلية . قد تكون الجينات التي تم تحديدها في دراسات الارتباط على مستوى الجينوم لإدمان المخدرات متورطة إما في تعديل سلوك الدماغ قبل تعاطي المخدرات، أو بعده، أو كليهما. [ 46 ] يساهم كل متغير شائع على حدة بزيادة طفيفة في المخاطر، لذا يُفهم الضعف الجيني على أفضل وجه كمجموع إجمالي وليس كتأثير لأي جين مُحدد. [ 13 ]

العوامل البيئية

تُعرَّف عوامل الخطر البيئية للإدمان بأنها تجارب الفرد خلال حياته التي تتفاعل مع تركيبته الجينية لزيادة أو تقليل قابليته للإدمان. [ 4 ] وقد أشير إلى العديد من العوامل البيئية كعوامل خطر للإدمان، بما في ذلك الضغوط النفسية والاجتماعية المختلفة . ويُدرج المعهد الوطني لتعاطي المخدرات السلوك العدواني المبكر، وغياب الإشراف الأبوي، وتعاطي الأقران للمواد المخدرة، وتوافر المواد المخدرة، والفقر كعوامل خطر لتعاطي المواد المخدرة بين الأطفال والمراهقين. [ 47 ] [ 3 ] [ 48 ] ويفترض نموذج أمراض الدماغ للإدمان أن تعرض الفرد لمادة مخدرة هو أهم عامل خطر بيئي للإدمان. [ 49 ] وفي مراجعة نُشرت في مجلة نيو إنجلاند الطبية ، جادل مارك لويس بأن نموذج أمراض الدماغ يُقدم تفسيرًا مُضللًا وغير مكتمل، وأن التغيرات الدماغية التي يصفها يُفهمها بشكل أفضل على أنها شكل من أشكال التعلم. [ 7 ] وكان لويس من بين مجموعة من الباحثين الذين أطلقوا شبكة نظرية الإدمان في عام 2018 لتحدي النموذج والقول بأن الإدمان يُفسَّر بشكل أفضل من خلال الاختيار والتعلم والسياق الاجتماعي. [ 6 ]

يُعرّف نموذج نظرية التحليل النفسي الإدمان بأنه شكل من أشكال الدفاع ضد مشاعر اليأس والعجز، فضلاً عن كونه عرضاً من أعراض عدم القدرة على تنظيم المشاعر القوية المرتبطة بتجارب الطفولة المؤلمة، والتي تشمل أشكالاً مختلفة من سوء المعاملة والخلل الوظيفي الذي يُعاني منه الفرد في طفولته. في هذه الحالة، تُوفّر المادة المُسببة للإدمان راحة مؤقتة ولكنها كاملة، بالإضافة إلى شعور إيجابي بالسيطرة. [ 50 ] تُظهر تجارب الطفولة المؤلمة، كما عرّفتها دراسة تجارب الطفولة المؤلمة ، ارتباطاً متدرجاً بين الجرعة والاستجابة مع الضرر اللاحق. وقد وجد تحليل تلوي شمل أكثر من 250,000 مشارك أن الأشخاص الذين أبلغوا عن أربع تجارب مؤلمة أو أكثر كانوا أكثر عرضة لخطر الإصابة بكل نتيجة صحية تم فحصها، مع وجود أقوى الارتباطات بتعاطي المخدرات بشكل إشكالي. [ 51 ] يرتبط التعرض المزمن في الطفولة للإيذاء الجسدي أو العاطفي أو الجنسي، أو الإهمال الجسدي أو العاطفي، أو مشاهدة العنف في المنزل، أو سجن أحد الوالدين أو إصابته بمرض عقلي، باضطراب تعاطي المخدرات في مرحلتي المراهقة والبلوغ، ويُبلغ الأشخاص الذين يتلقون علاجاً للإدمان عن هذه التجارب بشكل متكرر أكثر بكثير من عامة السكان. [ 52 ] يُعدّ ضعف تنظيم الانفعالات وانخفاض القدرة على ضبط النفس من بين المسارات المقترحة، حيث يُلجأ إلى تعاطي المواد المخدرة كوسيلة للتأقلم، لا سيما خلال فترة المراهقة. [ 50 ] يُصاب العديد من الأطفال الذين يتعرضون للإيذاء بالإدمان في مرحلة المراهقة أو البلوغ. [ 53 ] يمكن تجنب هذا المسار نحو الإدمان، الذي يُفتح من خلال التجارب المجهدة خلال الطفولة، عن طريق تغيير العوامل البيئية طوال حياة الفرد وتوفير فرص الحصول على المساعدة المهنية. [ 53 ]

تشمل التأثيرات الاجتماعية والبيئية ديناميكيات الأسرة، والتجارب المبكرة والسلبية، والوضع الاجتماعي والاقتصادي، وشبكات الأقران، والمعايير الثقافية. تُعدّ التجارب السلبية في الطفولة ومسارات النمو غير المتكيّفة من التأثيرات البيئية القوية على تطور اضطراب تعاطي الكحول، [ 12 ] كما تُعتبر التجارب السلبية في الطفولة، بشكل عام، من المحددات الاجتماعية للتعرض لاضطرابات تعاطي المواد المخدرة. [ 3 ] تمارس الشبكات الاجتماعية تأثيرًا ثنائي الاتجاه، بينما تُشكّل العوامل الاجتماعية والثقافية الأوسع (بما في ذلك سياسات مكافحة الصحة العامة والمحددات الاجتماعية للصحة) كلاً من التعرض والنتيجة. [ 12 ] ولأن عوامل الخطر الاجتماعية قابلة للتعديل، فإن الوقاية التي تستهدفها في الطفولة والمراهقة يمكن أن تقلل من خطر الإصابة بالاضطراب لاحقًا. [ 3 ] تُقدّم هذه المستويات من التحليل، مجتمعةً، الإدمان كحالة ديناميكية تنشأ من تفاعل العمليات العصبية البيولوجية، والسمات النفسية الفردية، والبيئات الاجتماعية الأوسع. [ 3 ] [ 12 ] تؤثر العوامل الاجتماعية بشكل كبير من خلال الإجهاد المزمن، وتأثير الأقران، والقيود الاجتماعية والاقتصادية، وتوافر المواد المخدرة، مما يؤثر على كل من احتمالية التعرض وخطر التفاقم أو الانتكاس. [ 3 ] [ 12 ]

التوتر والإدمان

يُساهم التوتر في كلٍ من تطور الإدمان واستمراره، إذ يؤثر على المسارات العصبية الفيزيولوجية، وعملية اتخاذ القرار، وخطر الانتكاس. [ 54 ] يُنشّط التوتر الحاد والمزمن محور الغدة النخامية-الوطائية-الكظرية ، مما يرفع مستويات الكورتيزول وهرمون إطلاق الكورتيكوتروبين ؛ وتُغير هذه التغيرات من معالجة المكافأة وتزيد من جاذبية المواد المُسببة للإدمان، لا سيما تلك التي تُخفف المزاج السلبي مؤقتًا. [ 54 ] [ 3 ]

في الدراسات التي أُجريت على الحيوانات، يزيد التعرض المتكرر للإجهاد من إفراز الدوبامين في النواة المتكئة، ويُحسّس نظام المكافأة في الدماغ المتوسط، مما يجعل المخدرات أكثر تأثيرًا مُعززًا. [ 55 ] [ 54 ] كما يُخلّ الإجهاد المزمن بإشارات الغلوتامات في قشرة الفص الجبهي، مما يُضعف التحكم التثبيطي والتنظيم الذاتي، الأمر الذي يزيد من قابلية الإدمان على المخدرات ويُقلل من القدرة على تجاهل المؤشرات المرتبطة بها. [ 54 ]

يُعدّ التوتر من بين أكثر المؤشرات الموثوقة للانتكاس. في دراسات التصوير العصبي البشري، يرتبط تنشيط اللوزة الدماغية الناتج عن التوتر، إلى جانب انخفاض تنظيم الفص الجبهي، بالرغبة الشديدة المُبلغ عنها ذاتيًا وبالعودة اللاحقة إلى التعاطي. [ 54 ] الأشخاص الذين لديهم تاريخ من الصدمات النفسية، أو من ضغوط اجتماعية مزمنة كالتفرقة أو الفقر أو انعدام الأمن السكني، معرضون لخطر متزايد للإصابة باضطرابات تعاطي المواد المخدرة. [ 54 ] [ 3 ]

نظراً لتفاعل الإجهاد مع دوائر المكافأة وأنظمة اتخاذ القرار، فإن العديد من أساليب العلاج تتضمن استراتيجيات للحد من الإجهاد، بما في ذلك العلاج السلوكي المعرفي، والتدخلات القائمة على اليقظة الذهنية، والأدوية التي تؤثر على الكيمياء العصبية المرتبطة بالإجهاد. [ 54 ]

نظرية الضبط الاجتماعي

وفقًا لنظرية الضبط الاجتماعي لترافيس هيرشي، فإن المراهقين الذين لديهم ارتباطات أقوى بالأسر والمؤسسات الدينية والأكاديمية وغيرها من المؤسسات الاجتماعية هم أقل عرضة للانخراط في سلوكيات منحرفة وغير متكيفة، مثل تعاطي المخدرات الذي يؤدي إلى الإدمان. [ 56 ]

المرحلة النمائية

تمثل فترة المراهقة مرحلة تزداد فيها احتمالية الإصابة بالإدمان. [ 57 ] ففي هذه المرحلة، تنضج أنظمة الحوافز والمكافآت في الدماغ قبل مركز التحكم المعرفي بفترة طويلة. وهذا بدوره يمنح هذه الأنظمة قوة غير متناسبة في عملية اتخاذ القرارات السلوكية. ولذلك، يزداد احتمال تصرف المراهقين باندفاعات وانخراطهم في سلوكيات محفوفة بالمخاطر، قد تؤدي إلى الإدمان، قبل التفكير في العواقب. [ 58 ] ولا يقتصر الأمر على كون المراهقين أكثر عرضة لبدء تعاطي المخدرات والاستمرار فيه، بل إنهم بمجرد إدمانهم يصبحون أكثر مقاومة للعلاج وأكثر عرضة للانتكاس. [ 59 ] [ 60 ]

يتعرض معظم الأفراد للمخدرات الإدمانية ويستخدمونها لأول مرة خلال سنوات المراهقة. [ 61 ] في الولايات المتحدة، بلغ عدد  مستخدمي المخدرات غير المشروعة الجدد ما يزيد قليلاً عن 2.8 مليون مستخدم في عام 2013 (7800 مستخدم جديد يوميًا)؛ [ 61 ] وكان 54.1% منهم دون  سن 18 عامًا. [ 61 ]

تُعدّ المراهقة مرحلةً نمائيةً حاسمةً تشهد خلالها قشرة الفص الجبهي (المسؤولة عن التخطيط، والتحكم التثبيطي، وتقييم العواقب طويلة الأمد) نضجًا ملحوظًا. [ 62 ] [ 63 ] خلال هذه المرحلة، تنضج دوائر المكافأة الحوفية قبل شبكات تنظيم قشرة الفص الجبهي، مما يُحدث خللًا نمائيًا يتمثل في ارتفاع حساسية المكافأة، بينما لا يزال التحكم المعرفي غير مكتمل النمو. يُسهم هذا التباين في زيادة تجربة المواد المخدرة وزيادة احتمالية الإدمان. [ 64 ]

تُظهر دراسات التصوير العصبي أن المراهقين يُظهرون انخفاضًا في نشاط قشرة الفص الجبهي أثناء مهام اتخاذ القرار، وسلوكيات المخاطرة، وزيادة في استجابة الدوبامين مقارنةً بالبالغين. [ 64 ] قد يؤدي التعرض للمواد المخدرة خلال هذه الفترة المبكرة من حياتهم إلى تعطيل عملية تشذيب المشابك العصبية وتكوين الميالين. وهذا بدوره قد يُحدث تغييرات طويلة الأمد في الوظائف التنفيذية ومعالجة المكافأة، مما يزيد من احتمالية الإصابة باضطراب تعاطي المواد المخدرة. [ 65 ]

الاضطرابات المصاحبة

الأشخاص الذين يعانون من حالات صحية نفسية مصاحبة مثل الاكتئاب والقلق واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط أو اضطراب ما بعد الصدمة هم أكثر عرضة للإصابة باضطرابات تعاطي المواد المخدرة. [ 3 ]

النظريات النفسية

تشمل المساهمات النفسية عمليات التعلم والتكييف، والاندفاعية، والحساسية للمكافأة، واستخدام المواد المخدرة للتكيف مع الحالة المزاجية السلبية أو الصدمات النفسية. [ 12 ] تشير نماذج التكييف إلى أن المؤثرات البيئية قد تكتسب أهمية تحفيزية خاصة بها، وتؤدي إلى اشتهاء المادة المخدرة والانتكاس حتى بعد فترات طويلة من الامتناع. [ 66 ] [ 12 ] تُحدد مراجعات اضطراب تعاطي الكحول المبالغة في تقدير التأثيرات المعززة للمخدر، وارتفاع مستوى الاندفاعية عبر عدة أبعاد، والتأثيرات الحادة للضغط النفسي والمحفزات البيئية، ونقص الأنشطة البديلة المُجزية، باعتبارها محددات نفسية راسخة، وتُقدم هذه العمليات على أنها تتفاعل مع نقاط الضعف البيولوجية والاجتماعية، حيث يُعزز كل منها الآخر. [ 12 ]

نظريات الشخصية

تُعدّ نظريات الشخصية للإدمان نماذج نفسية تربط سمات الشخصية أو أنماط التفكير (أي الحالات الوجدانية ) بميل الفرد للإدمان. يُظهر تحليل البيانات وجود اختلافات جوهرية في السمات النفسية بين متعاطي المخدرات وغير المتعاطين، وقد يختلف الاستعداد النفسي لتعاطي أنواع مختلفة من المخدرات. [ 67 ] تشمل نماذج خطر الإدمان المقترحة في أدبيات علم النفس: نموذج اضطراب الوجدان للمشاعر النفسية الإيجابية والسلبية ، ونظرية حساسية التعزيز للاندفاعية وكبح السلوك، ونموذج الاندفاعية لحساسية المكافأة والاندفاعية . [ 68 ] [ 69 ]

نظرية التعلم الاجتماعي

تنص نظرية التعلم الاجتماعي، كما اقترحها ألبرت باندورا ، على أن السلوك يتشكل من خلال العلاقات التبادلية بين العوامل الشخصية والبيئة الخارجية والسلوك نفسه (وهو مبدأ يُعرف بالحتمية التبادلية). [ 70 ] وعند تطبيقها على الإدمان، تُصوّر هذه النظرية تعاطي المخدرات على أنه ناتج عن التفاعل بين الخصائص الشخصية للفرد وبيئته الاجتماعية وسلوكه المرتبط بالمخدرات، وتُصنّف الإدمان على أنه اضطراب بيولوجي نفسي اجتماعي متطور بشكل مزمن. [ 70 ] وبناءً على هذا، ينبغي أن يستهدف العلاج الفعال كل عنصر من عناصر النموذج والعلاقات بينها، بدلاً من التركيز على أي عامل منفرد بمعزل عن غيره. [ 70 ]

وجهات نظر تطورية

اقترح بعض الباحثين تفسيرات تطورية للإدمان، مشيرين إلى أن قابلية الإدمان على المواد أو السلوكيات تعكس نواتج ثانوية أو خللاً في تنظيم أنظمة المكافأة والتعلم التي كانت تكيفية في البيئات القديمة. [ 71 ] وتصنف مراجعة نُشرت عام 2024 معظم هذه التفسيرات على أنها أشكال من عدم التوافق التطوري ، حيث تؤثر المواد والأنشطة الجديدة تطوريًا من حيث نقائها أو فعاليتها أو توافرها على أنظمة المكافأة التي تشكلت في ظل ظروف مختلفة تمامًا، وتوسع نطاق الحجة من المواد إلى الإدمان السلوكي. [ 71 ] وفي هذا الإطار، جادل نيس وبيريدج بأن الأدوية النقية وطرق الإعطاء المباشرة تتجاوز الأنظمة التي تُقيّم التجربة عادةً، مما يُعطي "إشارة زائفة لفائدة تكيفية" تُسيطر على آليات الدماغ الكامنة وراء الرغبة والإعجاب. [ 72 ] وتؤكد مراجعات أخرى على كيفية تأثير المواد المؤثرة على العقل والمعززات السلوكية على آليات محفوظة للمكافأة والتعزيز والعاطفة، والتي قد تكون مفرطة التحفيز أو غير متكيفة في البيئات الحديثة. [ 73 ] [ 74 ] لا تحل هذه المنظورات محل النماذج العصبية البيولوجية المباشرة، بل تهدف بدلاً من ذلك إلى وضع أنماط الضعف المعاصرة ضمن إطار تطوري أوسع. [ 75 ]

الآليات

ينشأ الإدمان عندما يؤدي التعرض المتكرر لمحفز مُجزٍ إلى تغييرات دائمة في دوائر الدماغ المسؤولة عن المكافأة والتوتر وضبط النفس. تصف الدراسات الحالية هذه العملية بأنها دورة متكررة من ثلاث مراحل. خلال مرحلة الإفراط في التعاطي/التسمم ، تُعطي الإشارات الدوبامينية في العقد القاعدية للمخدر والمؤثرات المحيطة به تأثيرًا قويًا على الانتباه والسلوك. خلال مرحلة الانسحاب/المشاعر السلبية ، تُصبح أنظمة التوتر في اللوزة الدماغية الممتدة مفرطة النشاط، وتخفّ المتع العادية، بحيث يصبح التعاطي مدفوعًا بشكل متزايد بالراحة بدلًا من المكافأة. خلال مرحلة الانشغال/الترقب ، يؤدي انخفاض سيطرة قشرة الفص الجبهي على هذه الأنظمة إلى ضعف كبح الرغبة الشديدة، مما يزيد من احتمالية الانتكاس. [ 3 ] ترتبط كل مرحلة بتغيرات مستمرة في التعبير الجيني واللدونة المشبكية داخل الدوائر المتأثرة. [ 3 ] نظرًا للعلاقة السببية بين التعبير عن ΔFosB والإدمان، يُستخدم في الدراسات ما قبل السريرية كعلامة حيوية للإدمان . [ 4 ] يُنظّم التعبير عن ΔFosB في هذه الخلايا العصبية بشكل مباشر وإيجابي تعاطي المخدرات ذاتيًا وحساسية المكافأة من خلال التعزيز الإيجابي، بينما يُقلّل من الحساسية للنفور. [ ملاحظة 1 ] [ 4 ] [ 76 ]

دوائر المكافأة

تعتمد التأثيرات المعززة لمعظم العقاقير المسببة للإدمان على إشارات الدوبامين في النواة المتكئة ، وهي نفس المسار العصبي المسؤول عن الاستجابة للمكافآت الطبيعية كالغذاء والجنس. [ 14 ] ويُلاحظ خلل في انتقال الدوبامين العصبي بشكل متكرر بعد تطور حالة الإدمان. [ 35 ] وفي البشر والحيوانات التي أصيبت بالإدمان، يظهر خلل في انتقال الدوبامين أو المواد الأفيونية في النواة المتكئة وفي مناطق أخرى من الجسم المخطط. [ 35 ] [ 14 ]

التحكم المعرفي والتحكم بالمحفزات

يمثل التحكم المعرفي والتحكم بالمثيرات ، المرتبطان بالتكييف الإجرائي والتكييف الكلاسيكي ، عمليتين متضادتين (أي داخلي مقابل خارجي أو بيئي، على التوالي) تتنافسان على التحكم في سلوكيات الفرد المستثارة. [ 77 ] ويتأثر التحكم المعرفي، وخاصة التحكم التثبيطي في السلوك ، في كل من الإدمان واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط . [ 78 ] [ 79 ] وتميل الاستجابات السلوكية المدفوعة بالمثيرات (أي التحكم بالمثيرات) المرتبطة بمثير مُجزٍ معين إلى السيطرة على سلوك الفرد في حالة الإدمان. [ 79 ]

في التكييف الإجرائي، يتأثر السلوك بمؤثرات خارجية، كالمخدرات. تُفيد نظرية التكييف الإجرائي في فهم سبب قدرة تأثيرات تعاطي المخدرات المُغيرة للمزاج أو المُنشطة على تعزيز استمرار التعاطي (مثال على التعزيز الإيجابي )، وسبب سعي المدمن لتجنب أعراض الانسحاب من خلال الاستمرار في التعاطي (مثال على التعزيز السلبي ). ويتمثل التحكم بالمثير في استخدام غياب المثير أو وجود مكافأة للتأثير على السلوك الناتج. [ 50 ]

التحكم المعرفي هو الاختيار الواعي للأفكار والسلوكيات والمشاعر استجابةً للبيئة. تُغير المخدرات وظائف الدماغ وبنيته على حد سواء. [ 80 ] [ 81 ] تتأثر الوظائف المعرفية، مثل التعلم والذاكرة والتحكم في الاندفاع، بالمخدرات. [ 80 ] تُشجع هذه التأثيرات على تعاطي المخدرات، كما تُعيق القدرة على الامتناع عنها. [ 80 ] يبرز ارتفاع إفراز الدوبامين بشكل واضح عند تعاطي المخدرات، وتحديدًا في الجسم المخطط البطني والنواة المتكئة . [ 80 ] يرتبط إفراز الدوبامين في هذا المسار ارتباطًا وثيقًا بالدافع - أي "الرغبة" في الحصول على مكافأة - أكثر من ارتباطه بالمتعة، أو "الاستحسان"، الذي تُنتجه المكافأة نفسها، والذي يعتمد على أنظمة دماغية منفصلة. [ 82 ] تُسبب المخدرات المُسببة للإدمان زيادة كبيرة في نظام المكافأة هذا، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في إشارات الدوبامين، بالإضافة إلى زيادة في سلوك البحث عن المكافأة، مما يُحفز بدوره على تعاطي المخدرات. [ 80 ] [ 81 ] يُعزز هذا تطور علاقة غير تكيفية بين الدواء والمحفز. [ 83 ] يؤدي تعاطي المخدرات في سن مبكرة إلى هذه الارتباطات غير التكيفية، مما يؤثر لاحقًا على العمليات المعرفية المستخدمة للتكيف، وهي ضرورية للامتناع عنها بنجاح. [ 80 ] [ 50 ]

المسار الميزوكورتيكوليمبي

تراكم ΔFosB الناتج عن الاستخدام المفرط للأدوية
رسم بياني لتراكم ΔFosB
أعلى: يوضح هذا الشكل التأثيرات الأولية للتعرض لجرعات عالية من عقار مُسبب للإدمان على التعبير الجيني في النواة المتكئة لبروتينات مختلفة من عائلة Fos (مثل c-Fos و FosB و ΔFosB و Fra1 و Fra2 ). أسفل: يوضح هذا الشكل الزيادة التدريجية في تعبير ΔFosB في النواة المتكئة بعد تناول جرعات متكررة من العقار مرتين يوميًا، حيث تستمر هذه الأشكال المُفسفرة (35-37 كيلودالتون ) من ΔFosB في الخلايا العصبية الشوكية المتوسطة من النوع D1 في النواة المتكئة لمدة تصل إلى شهرين . [ 84 ]  

Understanding the pathways in which drugs act and how drugs can alter those pathways is key when examining the biological basis of drug addiction. The reward pathway, known as the mesolimbic pathway,[81] or its extension, the mesocorticolimbic pathway, is characterized by the interaction of several areas of the brain.[3]

Dopaminergic neurons in the ventral tegmental area (VTA) fire in response to cues that predict a reward and project to the nucleus accumbens through the mesolimbic pathway; nearly all addictive drugs increase dopamine release along this pathway, although they act on it by different routes. The nucleus accumbens, made up largely of GABAergicmedium spiny neurons, is a principal target of these projections and is involved in learning conditioned responses to drug-associated cues, and in the growing sensitivity to those cues as addiction progresses. A further target is the prefrontal cortex, including the anterior cingulate and orbitofrontal cortices, which weighs competing information in determining whether a behavior is carried out and forms the associations between drug reward and environmental cues that give those cues their power.[14] These cues are strong mediators of drug-seeking behavior and can trigger relapse even after months or years of abstinence.[85][81]

Role of dopamine and glutamate

Dopamine is the primary neurotransmitter of the brain's reward system, and also has roles in movement, emotion, cognition and motivation. Natural rewards such as eating, and recreational drug use, both trigger dopamine release, which underlies their reinforcing quality.[14]

Excessive intake of many types of addictive drugs results in repeated release of high amounts of dopamine, which in turn affects the reward pathway directly through heightened dopamine receptor activation. Prolonged and abnormally high levels of dopamine in the synaptic cleft can induce receptor downregulation in the neural pathway. Downregulation of mesolimbic dopamine receptors can result in a decrease in the sensitivity to natural reinforcers.[14]

Drug seeking is driven by glutamatergic projections from the prefrontal cortex to the nucleus accumbens, and chronic drug exposure produces lasting glutamate-mediated changes along this route.[14]

Neuroadaptation and sensitization

تُعرف حساسية المكافأة بأنها عملية تؤدي إلى زيادة مقدار المكافأة (وتحديدًا، بروز الحافز [ ملاحظة 2 ] ) التي يُخصصها الدماغ لمحفز مُجزٍ (مثل عقار). بعبارة أخرى، عندما تحدث حساسية المكافأة لمحفز معين (مثل عقار)، تزداد رغبة الفرد في هذا المحفز نفسه وما يرتبط به من إشارات . [ 87 ] [ 86 ] [ 88 ] وتحدث حساسية المكافأة عادةً بعد التعرض المزمن لمستويات عالية من المحفز. [ 81 ]

وفقًا لنظرية التحفيز الحسي، فإن "الرغبة الناجمة عن المؤثرات" أو "الرغبة المحفزة بالمؤثرات"  - وهي شكل من أشكال الشوق الذي تُثيره المؤثرات المرتبطة بالمخدرات  - تُحرك جزءًا كبيرًا من السلوك القهري الذي يُلاحظ في الإدمان. [ 89 ] [ 86 ] [ 88 ]

أثناء تطور الإدمان، يؤدي الربط المتكرر بين محفزات محايدة، بل وحتى غير مجزية ، وتعاطي المخدرات إلى عملية تعلم ترابطية تجعل هذه المحفزات، التي كانت محايدة في السابق، تعمل كمعززات إيجابية مشروطة لتعاطي المخدرات (أي أن هذه المحفزات تبدأ بالعمل كمؤشرات للمخدرات ). [ 86 ] [ 82 ] [ 88 ] وبصفتها معززات إيجابية مشروطة لتعاطي المخدرات، تُمنح هذه المحفزات، التي كانت محايدة في السابق، أهمية تحفيزية (تتجلى في صورة رغبة شديدة)  - تصل أحيانًا إلى مستويات مرضية عالية بسبب حساسية المكافأة  - والتي يمكن أن تنتقل إلى المعزز الأساسي (مثل تعاطي المخدرات) الذي اقترنت به في الأصل. [ 86 ] [ 82 ] [ 88 ] وتُعد حساسية المكافأة أحد التفسيرات المتنافسة للإدمان. يقارن استعراض أجراه واضعو النظرية عام 2025 هذه النظرية بنظريات العمليات المتضادة، ونظريات العادة، والنظريات التي تركز على ضعف التحكم في الفص الجبهي، ويتناول النقاش المستمر حول ما إذا كان الشوق عنصراً أساسياً في الإدمان وما إذا كان وصف السلوك الإدماني بأنه قهري دقيقاً. [ 89 ]

على عكس تأثير ΔFosB المُحسِّن للاستجابة للمكافأة، يُقلِّل نشاط CREB النسخي من حساسية المُستخدم للتأثيرات المُحفِّزة للمادة. ويرتبط نسخ CREB في النواة المتكئة بالاعتماد النفسي وأعراض الانسحاب من المخدرات، بما في ذلك فقدان المتعة أو الدافع . [ 4 ] [ 84 ] [ 90 ]

الآليات الجزيئية والوراثية اللاجينية

علم التخلق هو دراسة التغيرات الظاهرية المستقرة التي لا تتضمن تغييرات في تسلسل الحمض النووي. [ 91 ] وقد وُجد أن تعاطي المخدرات غير المشروعة يُسبب تغيرات خلقية في مثيلة الحمض النووي ، بالإضافة إلى إعادة تشكيل الكروماتين . [ 92 ] وقد تُشكل الحالة الخلقية للكروماتين خطرًا للإصابة بإدمان المواد المخدرة. [ 92 ] كما وُجد أن الضغوطات العاطفية، فضلًا عن المصاعب الاجتماعية، قد تؤدي إلى استجابة خلقية أولية، تُسبب تغييرًا في مسارات إشارات المكافأة. [ 92 ] وقد يُهيئ هذا التغيير الفرد لتجربة استجابة إيجابية لتعاطي المخدرات. [ 92 ]

يلعب الخلل في التنظيم اللاجيني للتعبير الجيني داخل نظام المكافأة في الدماغ دورًا هامًا ومعقدًا في تطور إدمان المخدرات. [ 93 ] [ 94 ] ترتبط المخدرات المسببة للإدمان بثلاثة أنواع من التعديلات اللاجينية داخل الخلايا العصبية. [ 93 ] وهي: (1) تعديلات الهيستون، (2) مثيلة الحمض النووي اللاجينية في مواقع CpG عند (أو بالقرب من) جينات معينة، و(3) التنظيم اللاجيني السلبي أو الإيجابي للحمض النووي الريبوزي الميكروي الذي يستهدف جينات معينة. [ 93 ] [ 94 ] على سبيل المثال، في حين أن مئات الجينات في خلايا النواة المتكئة (NAc) تُظهر تعديلات هيستون بعد التعرض للمخدرات - وخاصةً تغيرات في حالات أستلة ومثيلة بقايا الهيستون [ 94 ] - فإن معظم الجينات الأخرى في خلايا النواة المتكئة لا تُظهر مثل هذه التغييرات. [ 93 ]

عبر الأجيال

تُعدّ الآليات فوق الجينية من بين المسارات التي تؤثر من خلالها العوامل البيئية على التعبير الجيني . [ 39 ] وهي أساس الوراثة فوق الجينية عبر الأجيال ، حيث يمكن أن تؤثر العوامل البيئية على أحد الوالدين في سمات وسلوكيات نسله. [ 39 ] في الإدمان، تلعب الآليات فوق الجينية دورًا محوريًا في الفيزيولوجيا المرضية للمرض؛ [ 4 ] إذ يمكن لبعض التغيرات التي تطرأ على الجينوم فوق الجيني ، والتي تنشأ من خلال التعرض المزمن للمحفزات الإدمانية، أن تنتقل عبر الأجيال، مما يؤثر بدوره على سلوك الأبناء (مثل استجابات الطفل السلوكية للمخدرات والمكافآت الطبيعية). [ 39 ] [ 95 ]

تشمل الفئات العامة للتغيرات فوق الجينية التي ثبت تورطها في الوراثة فوق الجينية عبر الأجيال: مثيلة الحمض النووي، وتعديلات الهيستون ، وتثبيط أو زيادة التعبير عن الحمض النووي الريبوزي الميكروي . [ 39 ] وفيما يتعلق بالإدمان، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد التغيرات فوق الجينية الوراثية المحددة التي تنشأ عن أشكال الإدمان المختلفة لدى البشر، والأنماط السلوكية المقابلة لهذه التغيرات التي تحدث في النسل البشري. [ 39 ] [ 95 ] واستنادًا إلى أدلة ما قبل السريرية من الأبحاث على الحيوانات ، يمكن لبعض التغيرات فوق الجينية الناجمة عن الإدمان في الفئران أن تنتقل من الآباء إلى الأبناء، وتُنتج أنماطًا سلوكية تُقلل من خطر إصابة النسل بالإدمان. [ ملاحظة 3 ] [ 39 ] وقد تزيد هذه الأنماط الموروثة أو تُقلل من خطر إصابة النسل بالإدمان. [ 39 ] [ 95 ]

تشخبص

يتم تشخيص الإدمان سريريًا وفقًا للمعايير المحددة في نظامي التصنيف الرئيسيين، مدعومة بأدوات فحص موجزة.

الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس

يستخدم الإصدار الخامس من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-5) مصطلح " اضطراب تعاطي المواد" للإشارة إلى طيف واسع من الاضطرابات المرتبطة بتعاطي المخدرات. وقد ألغى هذا الإصدار مصطلحي " إساءة الاستخدام " و "الاعتماد" من فئات التشخيص، واستخدم بدلاً منهما مصطلحات "خفيف " و "متوسط" و "شديد" لتحديد مدى اضطراب التعاطي. ويُحدد عدد المعايير التشخيصية الموجودة في حالة معينة هذه المصطلحات. وفي الإصدار الخامس من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، يُعتبر مصطلح " إدمان المخدرات" مرادفًا لمصطلح " اضطراب تعاطي المواد الشديد" . [ 15 ] [ 31 ]

أضاف الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس (DSM-5)، فئة تشخيصية جديدة للإدمانات السلوكية. ويُعدّ إدمان القمار الحالة الوحيدة المُدرجة في هذه الفئة في الإصدار الخامس. [ 96 ] كما يُصنّف اضطراب ألعاب الإنترنت كحالة تتطلب مزيدًا من الدراسة في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس (DSM-5). [ 97 ]

استخدمت الطبعات السابقة الاعتماد الجسدي وأعراض الانسحاب المصاحبة له لتحديد حالة الإدمان. يحدث الاعتماد الجسدي عندما يتكيف الجسم مع المادة من خلال دمجها في وظائفه "الطبيعية" - أي يصل إلى حالة التوازن - وبالتالي تظهر أعراض الانسحاب الجسدي عند التوقف عن استخدامها. [ 15 ] [ 3 ] أما التحمل فهو عملية تكيف الجسم مع مادة ما بحيث يحتاج إلى كميات أكبر للحصول على نفس التأثير. ويصف الانسحاب الأعراض الجسدية والنفسية التي تظهر عند تقليل جرعة مادة تكيف معها الجسم أو التوقف عن استخدامها. وتعتمد الأعراض التي تظهر، ومدى خطورتها، بشكل كبير على المادة: فالانسحاب من الكحول أو البنزوديازيبينات قد يكون مهددًا للحياة، بينما يكون الانسحاب من معظم المواد الأخرى مزعجًا ولكنه ليس خطيرًا في العادة. [ 3 ]

انتقد الباحثون الطبيون الذين يدرسون الإدمان بنشاط تصنيف الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM) للإدمان لكونه معيباً ويتضمن معايير تشخيصية تعسفية. [ 98 ]

التصنيف الدولي للأمراض 11

يُقدّم التصنيف الدولي للأمراض ، في طبعته الحادية عشرة ( ICD-11 )، مفهومًا مختلفًا نوعًا ما للتشخيص. فهو يُفرّق أولًا بين مشاكل تعاطي المواد المؤثرة على العقل ("الاضطرابات الناتجة عن تعاطي المواد") والإدمان السلوكي ("الاضطرابات الناتجة عن السلوكيات الإدمانية"). [ 9 ] وفيما يتعلق بالمواد المؤثرة على العقل، يُوضح التصنيف الدولي للأمراض أن هذه المواد تُنتج في البداية "تأثيرات نفسية ممتعة أو جذابة تُشعر بالرضا وتُعزز التعاطي مع الاستخدام المتكرر، [ولكن] مع الاستخدام المستمر، يُمكن أن تُسبب العديد من هذه المواد الإدمان. ولديها القدرة على إحداث أشكال عديدة من الضرر، سواءً على الصحة النفسية أو الجسدية". [ 16 ] وبدلًا من نهج الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس (DSM-5)، الذي يعتمد على تشخيص واحد ("اضطراب تعاطي المواد") يشمل جميع أنواع تعاطي المواد الإشكالي، يُقدّم التصنيف الدولي للأمراض ثلاثة احتمالات تشخيصية: 1) نوبة تعاطي مواد مؤثرة على العقل ضارة، 2) نمط ضار من تعاطي المواد المؤثرة على العقل، و3) الإدمان على المواد. [ 16 ]

الفحص والتقييم

تُستخدم أدوات الفحص لتحديد الأشخاص الذين قد يعانون من مشكلة تعاطي المواد المخدرة، ولتقييم شدتها، عادةً قبل إجراء تقييم تشخيصي كامل. يغطي برنامج ASSIST التابع لمنظمة الصحة العالمية التعاطي مدى الحياة والتعاطي الحديث، والرغبة الشديدة، والمشاكل المرتبطة بالتعاطي عبر مختلف فئات المواد المخدرة؛ [ 99 ] وتجمع أداة TAPS بين الفحص والتقييم في أداة واحدة؛ [ 100 ] أما أداة CRAFFT فهي مصممة للمراهقين وتتضمن بنودًا حول مخاطر القيادة المرتبطة بتعاطي المواد المخدرة. [ 101 ] ويُعد DAST مقياسًا للإبلاغ الذاتي عن تعاطي المخدرات الإشكالي. [ 102 ] وبخلاف هذه الأدوات، يُعد التقييم العصبي السريري للإدمان إطارًا بحثيًا يُصنف الأشخاص عبر ثلاثة مجالات ( الوظائف التنفيذية ، وأهمية الحوافز ، والانفعالية السلبية ) بدلاً من كونه استبيان فحص سريري. [ 103 ]

وقاية

نظرًا لأن العديد من عوامل خطر الإدمان اجتماعية وقابلة للتعديل، فإن استراتيجيات الوقاية التي تستهدفها تُحسّن النتائج؛ فعند تطبيقها خلال مرحلتي الطفولة والمراهقة، تُقلل هذه الاستراتيجيات من خطر الإصابة باضطراب تعاطي المواد لاحقًا. [ 3 ] عادةً ما تُنظّم الوقاية في ثلاثة مستويات: برامج شاملة تستهدف جميع السكان، وبرامج انتقائية تستهدف الفئات الأكثر عرضة للخطر، وبرامج مُوجّهة تستهدف الأفراد الذين تظهر عليهم بالفعل علامات مبكرة لمشكلة التعاطي. [ 17 ] تشمل التدخلات التي تتمتع بأقوى الأدلة برامج تنمية المهارات الأسرية، وبرامج تعليم المهارات الشخصية والاجتماعية التي تُقدّم في المدارس، وسياسات تحدّ من توافر الكحول والتبغ وترفع أسعارهما. أما البرامج القائمة على توفير المعلومات فقط، أو على الرسائل القائمة على التخويف، فلم تُثبت فعاليتها، بل قد تأتي بنتائج عكسية. [ 17 ]

إدارة

يُدار الإدمان عمومًا كحالة مزمنة متكررة الانتكاس، وليس كحالة تُحل في جلسة علاجية واحدة. ويجمع العلاج الأكثر فعالية بين الأدوية (عند توفر دواء فعال) والدعم النفسي والاجتماعي، مع التركيز على الإدارة طويلة الأمد والوقاية من الانتكاس. [ 104 ]

علم الأدوية

تختلف الأدوية المتاحة باختلاف المواد. لعلاج اضطراب تعاطي المواد الأفيونية ، يُعد العلاج المُداوم باستخدام مُحفزات الأفيون ، كالميثادون أو البوبرينورفين، شائعًا. فهو يُساعد المرضى على الاستمرار في العلاج ويُثبط تعاطي المواد الأفيونية غير المشروعة بفعالية أكبر من عدم استخدام أي بديل للأفيون، كما يرتبط بانخفاض معدل الوفيات وانخفاض انتقال العدوى المنقولة بالدم، مثل فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي سي . ويُعد النالتريكسون، وهو مُضاد للأفيون ، بديلًا لبعض المرضى. [ 18 ] أما بالنسبة لاضطراب تعاطي الكحول ، فيُوصى باستخدام النالتريكسون الفموي والأكامبروسات كأدوية خط أول إلى جانب الدعم النفسي والاجتماعي، في حين أن الأدلة التجريبية التي تُشير إلى أن الديسلفيرام يُقلل من شرب الكحول أضعف. [ 19 ] أما بالنسبة لإدمان التبغ (النيكوتين)، فإن الفارينيكلين والسيتيسين والسجائر الإلكترونية المحتوية على النيكوتين تُعد من بين أكثر الوسائل فعالية للإقلاع عن التدخين على المدى الطويل، يليها مباشرةً استخدام شكلين من العلاج البديل للنيكوتين في آنٍ واحد (على سبيل المثال ، لصقة مع علكة أو مُستحلب). يُستخدم البوبروبيون أيضاً. [ 20 ] لم تتم الموافقة على أي دواء لعلاج اضطراب تعاطي الكوكايين أو الأمفيتامين ( المنشطات )، والذي لا يزال العلاج النفسي الاجتماعي هو الرعاية الأساسية له. [ 21 ]

الجوانب النفسية والسلوكية

تُستخدم العلاجات النفسية والسلوكية في جميع أنواع الإدمان، سواءً بمفردها أو بالتزامن مع الأدوية؛ وتشمل الأساليب الشائعة العلاج السلوكي المعرفي، والمقابلة التحفيزية ، وإدارة الطوارئ (التي توفر مكافآت ملموسة للامتناع المؤكد)، وبرنامج الخطوات الاثنتي عشرة. [ 21 ] [ 105 ] بالنسبة لاضطراب تعاطي المنشطات ، تُعد إدارة الطوارئ (خاصةً عند دمجها مع نهج التعزيز المجتمعي ) من أكثر العلاجات النفسية الاجتماعية فعاليةً. [ 21 ] أما بالنسبة لاضطراب تعاطي الكحول، فإن برامج تيسير الخطوات الاثنتي عشرة المنظمة التي تشجع على المشاركة في جمعية مدمني الكحول المجهولين لا تقل فعاليةً عن العلاجات الأخرى المُثبتة، مثل العلاج السلوكي المعرفي، في الحفاظ على الامتناع، وقد تُساهم في خفض تكاليف الرعاية الصحية. [ 105 ]

النموذج العابر للنظريات (نموذج مراحل التغيير)

يصف النموذج العابر للنظريات تغيير السلوك بأنه تقدم تدريجي عبر سلسلة من المراحل (ما قبل التفكير، والتفكير، والإعداد، والتنفيذ، والمحافظة) والتي ينتقل فيها الأفراد عادةً ذهابًا وإيابًا بدلاً من تسلسل خطي واحد، مع اعتبار الانتكاس جزءًا متوقعًا من العملية وليس فشلاً. [ 50 ] في علاج الإدمان، يُستخدم هذا النموذج لتقييم استعداد الشخص للتغيير وتحديد توقيت التدخل وفقًا لذلك، لأن البدء مبكرًا جدًا قد يجعل الشخص دفاعيًا ومقاومًا للتغيير. [ 50 ]

الحد من الضرر

يشمل الحد من الأضرار التدابير التي تقلل من الأضرار المرتبطة باستمرار تعاطي المواد المخدرة بدلاً من اشتراط الامتناع التام. وتشمل هذه التدابير برامج الإبر والمحاقن ، وتوزيع النالوكسون لعكس آثار جرعة زائدة من المواد الأفيونية ، وفحص المخدرات ، ومرافق الاستهلاك الخاضعة للإشراف . [ 106 ] كما يُعد العلاج ببدائل الأفيون من تدابير الحد من الأضرار: فبغض النظر عن توقف التعاطي، يرتبط هذا العلاج بانخفاض معدل الوفيات وانخفاض انتقال العدوى المنقولة بالدم. [ 18 ] وقد أفادت مراجعة منهجية أجريت عام 2023 للتغطية العالمية بأن توفير هذه الخدمات لا يزال محدودًا، حيث لم تُطبق سوى تسع دول جميع التدابير الخمسة. [ 106 ]

التكهن

يُفهم الإدمان عمومًا على أنه حالة مزمنة ومتكررة الانتكاس، وليس حالة تُشفى في جلسة علاجية واحدة، وتختلف نتائجه على المدى الطويل اختلافًا كبيرًا. [ 3 ] وقدّرت مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لدراسات المتابعة طويلة الأمد أن ما بين 35% و54% من الأشخاص المصابين باضطراب تعاطي المواد المخدرة قد حققوا التعافي (المُعرّف بأنه عدم استيفاء معايير التشخيص لمدة ستة أشهر على الأقل)، ولكن هذا يحدث عادةً بعد متوسط ​​متابعة يبلغ حوالي 17 عامًا، مع تعافي ما يقرب من 7-9% من الحالات في أي عام. [ 22 ] وخلص مؤلفو الدراسة إلى أن هذه الحالة، بالنسبة لنسبة كبيرة من الأشخاص، تتصرف كاضطراب طويل الأمد أكثر من كونها اضطرابًا حادًا، ودعوا إلى نماذج علاجية مصممة بناءً على طبيعة الإدمان المزمنة. [ 22 ] اضطرابات تعاطي المواد المخدرة قابلة للعلاج: فهناك أدلة على فائدة سريرية كبيرة للأدوية في اضطرابات تعاطي المواد الأفيونية والنيكوتين والكحول، وللعلاجات السلوكية في جميع اضطرابات تعاطي المواد المخدرة، وللتعديل العصبي في اضطراب تعاطي النيكوتين. [ 3 ]

علم الأوبئة

أظهر تحليل لبيانات دراسة العبء العالمي للأمراض أن حوالي 163 مليون شخص حول العالم كانوا يعانون من اضطراب تعاطي المواد المخدرة في عام 2021، بما في ذلك ما يقرب من 111 مليون حالة من اضطراب تعاطي الكحول وحوالي 53 مليون حالة من اضطرابات تعاطي المخدرات. [ 1 ] ورغم ارتفاع هذه الأرقام مع نمو سكان العالم، انخفض معدل الانتشار المعياري حسب العمر بنحو 17% بين عامي 1990 و2021. [ 1 ] ويبلغ الانتشار ذروته لدى الشباب، في الفئة العمرية من 25 إلى 29 عامًا تقريبًا، وهو أعلى باستمرار بين الذكور. [ 1 ] وكان معدل الانتشار المعياري حسب العمر أعلى ما يكون في أمريكا الشمالية ذات الدخل المرتفع، وأدنى ما يكون في غرب أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى وشمال أفريقيا والشرق الأوسط؛ وانخفضت المعدلات في معظم المناطق، لكن اضطرابات تعاطي المخدرات ارتفعت في العديد من البلدان ذات الدخل المرتفع. [ 1 ]

وباعتباره عامل خطر بدلاً من كونه اضطراباً، فقد ساهم تعاطي الكحول في ما يقدر بنحو 99.2 مليون سنة من سنوات العمر المصححة باحتساب الإعاقة (DALYs) في عام 2016، أو 4.2% من الإجمالي العالمي، بينما ساهم تعاطي المخدرات في 31.8 مليون سنة من سنوات العمر المصححة باحتساب الإعاقة، أو 1.3%. [ 29 ]

كان العبء المنسوب إلى الكحول هو الأثقل في البلدان ذات المؤشر الاجتماعي الديموغرافي المنخفض، بينما ازداد العبء المنسوب إلى المخدرات مع ارتفاع مستوى التنمية الاجتماعية الديموغرافية. [ 29 ] بين عامي 2010 و2023، كان تعاطي المخدرات أحد ثلاثة عوامل خطر فقط على مستوى العالم ارتفع معدل سنوات العمر المصححة باحتساب الإعاقة (DALY) المنسوبة إليها والمعدلة حسب العمر. [ 23 ]

التباين الإقليمي

تختلف الأنماط اختلافًا كبيرًا باختلاف المناطق. ففي أوروبا، انخفضت نسبة بدء شرب الكحول في سن مبكرة في معظم البلدان، مع أن 28% من الشباب في المتوسط ​​كانوا قد جربوا الكحول لأول مرة قبل سن 13 عامًا في عام 2014. [ 48 ] ويُعدّ إدمان الكحول أقل انتشارًا في معظم أنحاء آسيا مقارنةً بالدول الغربية، مما يعكس الاختلافات الاجتماعية والاقتصادية والبيولوجية في سلوكيات الشرب. [ 107 ] وفي أمريكا اللاتينية، يُعدّ استهلاك الهيروين منخفضًا في معظم البلدان على الرغم من إنتاج الأفيون إقليميًا، مع أعلى نسبة انتشار في المكسيك. [ 108 ]

تاريخ

أدت الأبحاث الحديثة حول الإدمان إلى فهم أفضل لهذا المرض، حيث يعود تاريخ الأبحاث في هذا الموضوع إلى عام 1875، وتحديدًا حول إدمان المورفين . [ 109 ] وقد عزز ذلك فهم الإدمان كحالة طبية. ولم يُنظر إلى الإدمان ويُعترف به كمرض في العالم الغربي، باعتباره حالة جسدية ونفسية في آن واحد، إلا في القرن التاسع عشر. [ 110 ] يُفهم الإدمان على أنه اضطراب بيولوجي ونفسي واجتماعي وعصبي يؤثر سلبًا على المصابين به، ويرتبط في الغالب بتعاطي المخدرات والإفراط في تناول الكحول . [ 5 ]

مصطلحات

كلمة " إدمان " مشتقة من الكلمة اللاتينية " addico "، والتي تعني "الاستسلام"، ولها دلالات إيجابية (كالولاء والتفاني) وسلبية (كالاستعباد للدائن في القانون الروماني ). وقد استمر هذا المعنى المزدوج في القواميس الإنجليزية التقليدية، ليشمل كلاً من الاستسلام القانوني والولاء الشخصي للعادات. وفي وقت لاحق، ضيّقت حركات الاعتدال في القرن التاسع عشر تعريف الإدمان ليقتصر على الأمراض المرتبطة بالمخدرات فقط، متجاهلةً الإدمانات السلوكية وإمكانية وجود إدمانات إيجابية أو محايدة. ويتعارض هذا المنظور التقييدي مع الفهم الحالي للإدمان. [ 111 ]

الإدمان والسلوك الإدماني مصطلحان متعددان المعاني، يشيران إلى فئة من الاضطرابات النفسية ، أو إلى أعراض عصبية نفسية ، أو إلى عادات وأنماط حياة غير متكيفة /ضارة . [ 112 ] يُستخدم مصطلح الإدمان في الطب عادةً للإشارة إلى الأعراض العصبية النفسية التي تدل على رغبات ملحة/مفرطة وشديدة للانخراط في فئة من السلوكيات القهرية أو الدوافع نحو المكافآت الحسية (مثل الكحول ، ومضغ التنبول ، والمخدرات، والجنس، والمقامرة، وألعاب الفيديو). [ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] [ 9 ] اضطرابات الإدمان هي اضطرابات نفسية تنطوي على شدة عالية من الإدمان (كأعراض عصبية نفسية) تُسبب إعاقات وظيفية (أي تحد من الأنشطة الاجتماعية/الأسرية والمهنية للأفراد)؛ وينقسم هذا النوع من الاضطرابات إلى فئتين: إدمان المواد المخدرة والإدمان السلوكي . [ 28 ] [ 112 ] [ 115 ] [ 9 ]

لقد أُسيء فهم أصل كلمة " الإدمان" عبر التاريخ، واكتسبت معانيَ متعددة مرتبطة بها. [ 116 ] ومن الأمثلة على ذلك استخدامها في السياق الديني لأوروبا في أوائل العصر الحديث . [ 117 ] كان معنى "الإدمان" آنذاك هو "التعلق" بشيء ما، مما أكسبه دلالات إيجابية وسلبية. ويمكن وصف موضوع هذا التعلق بأنه "جيد أو سيئ". [ 118 ] ارتبط معنى الإدمان خلال أوائل العصر الحديث في الغالب بالإيجابية والخير؛ [ 117 ] خلال هذه الحقبة الحديثة المبكرة، التي اتسمت بالتدين الشديد، وحركة الإحياء المسيحي ، والنزعات التقوية ، [ 117 ] كان يُنظر إليه على أنه وسيلة "لتكريس الذات للآخر". [ 118 ]

اللاحقتان "-holic" و "-holism"

في اللغة الإنجليزية المعاصرة، تُستخدم اللاحقة "-holic" للدلالة على الإدمان. وقد اشتُقت من كلمة "alcoholism" (وهي من أوائل أنواع الإدمان التي تم تشخيصها على نطاق واسع طبيًا واجتماعيًا) (والأصل الصحيح هو الجذر " alcohol " مضافًا إليه اللاحقة "-ism") عن طريق تقسيمها أو إعادة صياغتها إلى "alco" و"-holism". المصطلحات المُشتقة بهذه الطريقة، مثل "chocoholic " و " workaholic " ، هي مصطلحات عامية وليست تشخيصية؛ إذ أن الإدمانات السلوكية الوحيدة المُعترف بها في أدلة التشخيص الحالية هي اضطراب المقامرة واضطراب الألعاب الإلكترونية. [ 8 ] [ 9 ]

المجتمع والثقافة

إن الإدمان يحمل عواقب اجتماعية واقتصادية كبيرة، وهو من بين الحالات الصحية الأكثر وصماً، وقد تم تفسيره من خلال أطر سياسية وأنثروبولوجية بالإضافة إلى الأطر الطبية.

الوصمة الاجتماعية والتصور العام

تُعدّ اضطرابات تعاطي المواد المخدرة من بين أكثر الحالات الصحية التي تُوصم اجتماعيًا ، وقد وُثّقت مواقف سلبية تجاهها بين الأطباء وعامة الناس. أظهرت مراجعة منهجية لدراسات أجريت على متخصصين في الرعاية الصحية في الدول الغربية أن المواقف السلبية تجاه المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المواد المخدرة شائعة، وأنها مرتبطة بضعف التواصل، وقلة مشاركة المرضى في القرارات المتعلقة برعايتهم، وانخفاض التزامهم بالعلاج. [ 119 ] وفي مراجعة منهجية لاحقة لدراسات أُجريت في الولايات المتحدة، وردت نتائج مماثلة بين الأطباء الممارسين والمتدربين، ووجدت أن بعض التدخلات التعليمية والتواصلية تُقلل من الوصم الاجتماعي المُقاس؛ إلا أن الباحثين حذّروا من قلة الدراسات، واختلاف منهجيتها اختلافًا كبيرًا، وعدم وجود أي ربط بين الوصم الاجتماعي المُقاس ونتائج صحة المرضى. [ 120 ]

تُستخدم الفنون في التوعية والتثقيف العام بشأن الإدمان. يستخدم الفنانون (وخاصةً من لديهم تجربة شخصية مع الإدمان والتعافي) أعمالهم للحد من وصمة العار وإعادة صياغة الإدمان كحالة صحية قابلة للعلاج بدلاً من كونه خللاً أخلاقياً، وهو نهج يهدف إلى تعزيز التعاطف المجتمعي وتحويل الاستجابات من نظام العدالة الجنائية إلى نظام الصحة العامة. [ 121 ]

التكلفة الاقتصادية والاجتماعية

يُكبّد الإدمان الأفراد والمجتمع تكاليف مالية وبشرية باهظة. [ 24 ] [ 25 ] تنشأ هذه التكاليف من الآثار الضارة المباشرة للمخدرات وتكاليف الرعاية الصحية المرتبطة بها (مثل خدمات الطوارئ الطبية والرعاية الخارجية والداخلية)، والمضاعفات طويلة الأمد (مثل سرطان الرئة الناتج عن تدخين منتجات التبغ، وتليف الكبد والخرف الناتجين عن استهلاك الكحول المزمن، والتهاب الفم الناتج عن تعاطي الميثامفيتامين)، وفقدان الإنتاجية وما يرتبط به من تكاليف الرعاية الاجتماعية، والحوادث المميتة وغير المميتة (مثل حوادث المرور)، والانتحار، والقتل، والسجن، وغيرها. [ 24 ] [ 25 ] [ 122 ] وقد وجد المعهد الوطني الأمريكي لتعاطي المخدرات أن وفيات الجرعات الزائدة في الولايات المتحدة قد تضاعفت ثلاث مرات تقريبًا بين الذكور والإناث من عام 2002 إلى عام 2017، حيث تم الإبلاغ عن 72306 حالة وفاة بسبب الجرعات الزائدة في عام 2017 في الولايات المتحدة. [ 123 ] شهد عام 2020 أعلى عدد من وفيات الجرعات الزائدة على مدى 12 شهرًا، حيث بلغ عدد وفيات الجرعات الزائدة 81000 حالة، متجاوزًا الأرقام القياسية المسجلة في عام 2017. [ 124 ]

الروايات الهيكلية والسياسية

ظهر نموذج الأنثروبولوجيا الطبية النقدية في أوائل ثمانينيات القرن العشرين، وكما يقول ميريل سينغر، "تم تطبيقه سريعًا على تحليل تعاطي المخدرات". [ 26 ] فبينما ركز النموذج الثقافي في خمسينيات القرن العشرين على الجسد الاجتماعي، كشف نموذج الأنثروبولوجيا الطبية النقدية عن الجسد السياسي ، آخذًا في الاعتبار تعاطي المخدرات والإدمان في سياق هياكل المستوى الكلي، بما في ذلك الأنظمة السياسية الأوسع، والتفاوتات الاقتصادية ، والسلطة المؤسسية المهيمنة على العمليات الاجتماعية. [ 26 ]

تتعلق القضايا الثلاث التي يركز عليها النموذج بشكل كبير بالإدمان، وهي: العلاج الذاتي ، والإنتاج الاجتماعي للمعاناة، والاقتصاد السياسي للمخدرات المشروعة وغير المشروعة . [ 26 ]

تُبرز هذه النقاط الرئيسية الثلاث كيف يُمكن استخدام المخدرات كوسيلة للتخفيف الذاتي من الصدمات النفسية الناجمة عن التفاوت والظلم الاجتماعي والسياسي ، في تداخلٍ مع سياسات سوق المخدرات المشروعة وغير المشروعة . [ 26 ] يستخدم علماء الأنثروبولوجيا مصطلح "المعاناة الاجتماعية"، أي "البؤس الذي يُعاني منه الأفراد الأقل حظًا في علاقات القوة من حيث الصحة البدنية والنفسية والتجربة المعيشية"، لتحليل كيفية تسبب السلطة السياسية والاقتصادية في مشاكل شخصية للأفراد. [ 26 ] من منظور الأنثروبولوجيا الطبية النقدية، يُعد تعاطي المخدرات بكثرة والإدمان من نتائج هذا التوزيع غير المتكافئ للسلطة على نطاق واسع. [ 26 ]

الروايات الثقافية والأنثروبولوجية

لقد تناول علماء الأنثروبولوجيا موضوع الإدمان إلى حد كبير من خلال العمل الميداني الإثنوغرافي، مما أدى إلى إنتاج نموذجين مؤثرين.

النموذج الثقافي

طوّر دوايت هيث النموذج الثقافي، وهو فهم أنثروبولوجي لنشأة تعاطي المخدرات وإساءة استخدامها . [ 26 ] أجرى هيث بحثًا إثنوغرافيًا وميدانيًا مع شعب كامبا في بوليفيا من يونيو 1956 إلى أغسطس 1957. [ 125 ] لاحظ هيث أن البالغين في المجتمع كانوا يشربون "كميات كبيرة من الروم ويسكرون لعدة أيام متتالية مرتين على الأقل شهريًا". [ 26 ] كان هذا الشرب المفرط والمتكرر، الذي يتبعه السكر، يتم عادةً في المناسبات الاجتماعية، خلال المهرجانات. [ 125 ] بعد عودته في عام 1989، لاحظ هيث أنه على الرغم من تغير الكثير، إلا أن "حفلات الشرب" لا تزال قائمة، كما لاحظ في ملاحظاته الأولية، و"لا يبدو أن هناك أي عواقب ضارة على أي شخص". [ 126 ] عكست ملاحظات هيث وتفاعلاته أن هذا الشكل من السلوك الاجتماعي ، وهو الاستهلاك المفرط للكحول بشكل معتاد، كان مُشجعًا ومُقدّرًا، مما يعزز الروابط الاجتماعية في مجتمع كامبا. [ 125 ] على الرغم من كثرة حالات السُكر، "حتى حد فقدان الوعي"، لم يكن لدى شعب كامبا مفهوم إدمان الكحول (وهو شكل من أشكال الإدمان)، ولم تكن هناك مشاكل اجتماعية ظاهرة مرتبطة بالسُكر أو الإدمان. [ 26 ]

كما أشار ميريل سينغر ، فإن نتائج هيث، عند النظر إليها جنبًا إلى جنب مع التجارب اللاحقة عبر الثقافات، قد تحدّت التصور السائد بأن السُكر "مُزعزع للاستقرار" اجتماعيًا. [ 26 ] في أعقاب هذا العمل الميداني ، اقترح هيث "النموذج الثقافي"، مُشيرًا إلى أن "المشاكل" المرتبطة بالإفراط في الشرب، مثل إدمان الكحول (وهو شكل مُعترف به من أشكال الإدمان)، هي مشاكل ثقافية: أي أن إدمان الكحول يتحدد بالمعتقدات الثقافية، وبالتالي يختلف بين الثقافات. وقد تحدّت نتائج هيث فكرة أن "الاستمرار في تناول [الكحول] يُسبب الإدمان حتمًا ويُضر بصحة المُستهلك". [ 125 ] [ 26 ]

واجه النموذج الثقافي انتقادات من عالم الاجتماع روبن روم وآخرين، الذين رأوا أن علماء الأنثروبولوجيا قد "يقللون من خطورة المشكلة". [ 26 ] ولاحظ ميريل سينغر أن علماء الإثنوغرافيا الذين عملوا في ظل النموذج الثقافي السائد كانوا جزءًا من "جيل الكحول": فبينما لم يكونوا غافلين عن "الآثار المدمرة والمختلة والمُنهكة لاستهلاك الكحول"، فقد كانوا نتاجًا "لنشأة اجتماعية جعلتهم ينظرون إلى استهلاك الكحول على أنه أمر طبيعي". [ 26 ]

نموذج الثقافة الفرعية

تاريخياً، نُظر إلى الإدمان من منظور خارجي ، حيث تم تعريف المتعاطين من خلال طبيعة حالتهم المرضية. [ 127 ] ومع تزايد التقارير عن تعاطي المخدرات بشكل سريع، وجد النموذج الثقافي تطبيقاً في البحوث الأنثروبولوجية التي تستكشف ممارسات ثقافة المخدرات الفرعية الغربية . [ 26 ]

تطور هذا النهج من خلال الاستكشاف الإثنوغرافي للتجارب المعيشية والهويات الذاتية لثقافات المخدرات الفرعية في ستينيات وسبعينيات القرن العشرين. [ 26 ] وثّق كتاب "الاهتمام بالأعمال"، من تأليف إدوارد بريبل وجون ج. كيسي، الحياة اليومية لمتعاطي الهيروين عن طريق الحقن الوريدي في شوارع نيويورك بتفصيل دقيق، موفرًا نظرة ثاقبة على العوالم والأنشطة الاجتماعية الديناميكية التي أحاطت بتعاطيهم للمخدرات. [ 128 ] تتحدى هذه النتائج الروايات الشائعة عن اللاأخلاقية والانحراف ، إذ تُصوّر تعاطي المخدرات كظاهرة اجتماعية . يمكن للثقافة السائدة أن تؤثر على سلوكيات تعاطي المخدرات، إلى جانب آثارها الجسدية والنفسية. [ 129 ] بالنسبة للأفراد المهمشين ، يمكن لثقافات المخدرات الفرعية أن توفر لهم روابط اجتماعية، ومعنى رمزيًا ، وهدفًا اجتماعيًا قد يشعرون بأنه لا يمكن تحقيقه بالوسائل التقليدية. [ 129 ] يُظهر نموذج الثقافة الفرعية تعقيدات الإدمان، مُسلطًا الضوء على الحاجة إلى نهج متكامل. ويؤكد هذا الرأي على ضرورة اتباع نهج بيولوجي اجتماعي لتحقيق فهم شامل للإدمان. [ 26 ]

الإدمان في الفن

تُستخدم العلاجات الفنية الإبداعية (بما في ذلك العلاج بالفن، والعلاج بالموسيقى، والدراما، والرقص) أحيانًا كعلاجات تكميلية لاضطرابات تعاطي المواد المخدرة، عادةً إلى جانب العلاج التقليدي. كما استُخدمت الأعمال الفنية المُنتجة أثناء العلاج كوسيلة غير رسمية للتقييم ومتابعة التقدم. [ 130 ] [ 131 ] تشمل الفوائد المُقترحة توفير منفذ غير لفظي للمشاعر الصعبة، والحد من الشعور بالخجل، وتعزيز الوعي الذاتي والمشاركة في العلاج. [ 132 ] مع ذلك، وجدت مراجعة منهجية أُجريت عام 2018 أدلة غير كافية لتأكيد أن العلاج بالفنون البصرية، أو الدراما، أو الرقص والحركة يُقلل من إساءة استخدام المواد المخدرة، على الرغم من أن العلاج بالموسيقى أظهر بعض النتائج الواعدة في تهيئة الأفراد للعلاج. [ 133 ]

اتجاهات البحث

Vaccines intended to reduce the effects of addictive drugs have been investigated since the early 2000s. The approach conjugates the drug molecule to a carrier protein so that the immune system produces antibodies that bind the drug in the bloodstream, reducing the amount that reaches the brain.[134] Candidates have been tested against nicotine, cocaine, opioids and fentanyl.[134][135]

No such vaccine is licensed for use in any country. A Cochrane review found no evidence that nicotine vaccines improve long-term smoking cessation, and two phase III trials of NicVAX reported quit rates of approximately 11% in both the vaccine and the placebo groups.[134] Anti-cocaine vaccine development has likewise not produced an approved product, and as of 2023 no pharmacological treatment for cocaine dependence had been approved.[135]

GLP-1 receptor agonist medications such as semaglutide, developed for type 2 diabetes and obesity, have attracted interest as possible treatments for substance use disorders because they act on the brain's reward system and reduce reward-driven behavior. Large observational studies have associated their use with lower rates of alcohol- and opioid-related harm;[136] however, the small number of completed randomized controlled trials has not yet confirmed a consistent benefit, and as of 2023 specialists described these medications as promising but unproven for this indication.[137]

See also

Notes

  1. ↑In other words, a person cannot control the neurobiological processes that occur in the body in response to using an addictive drug. A person can make a voluntary choice to, for example, start using a drug (or not), or to seek help after becoming addicted. However, resisting the urge to use drug(s) becomes increasingly difficult as addiction worsens. See [2] for detailed discussion.
  1. ↑A decrease in aversion sensitivity, in simpler terms, means that an individual's behavior is less likely to be influenced by undesirable outcomes.
  2. ↑ تُعرف أهمية الحافز، أو " الأهمية التحفيزية " للمكافأة، بأنها سمة "رغبة" أو "حاجة"، تتضمن عنصرًا تحفيزيًا، يُنسبها الدماغ إلى المحفز المُجزي. [ 86 ] [ 87 ] ونتيجةً لذلك، تعمل أهمية الحافز كـ"مغناطيس" تحفيزي للمحفز المُجزي، يجذب الانتباه، ويحفز على الاقتراب، ويدفع إلى البحث عن المحفز المُجزي. [ 86 ]
  3. ↑ وفقًا لمراجعة نماذج حيوانية تجريبية فحصت الوراثة اللاجينية عبر الأجيال للعلامات اللاجينية التي تحدث في الإدمان، فقد تبين حدوث تغيرات في أستلة الهيستون - وتحديدًا، أستلة ثنائية لبقايا الليسين 9 و14 على الهيستون 3 (أي H3K9ac2 و H3K14ac2 ) المرتبطة بمحفزات جين BDNF - داخل القشرة الجبهية الأمامية الإنسية (mPFC) والخصيتين والحيوانات المنوية لدى ذكور الفئران المدمنة على الكوكايين. [ 39 ] تؤدي هذه التغيرات اللاجينية في القشرة الجبهية الأمامية الإنسية للفئران إلى زيادة التعبير الجيني لـ BDNF داخل القشرة الجبهية الأمامية الإنسية، مما يقلل بدوره من الخصائص المحفزة للكوكايين ويخفض من تعاطيه الذاتي . [ 39 ] ورثت ذكور الفئران المعرضة للكوكايين، دون الإناث، علامات فوق جينية (أي، أستلة ثنائية لبقايا الليسين 9 و14 على الهيستون 3) داخل خلايا عصبية في قشرة الفص الجبهي الإنسي، والزيادة المقابلة في تعبير عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) داخل هذه الخلايا، والنمط الظاهري السلوكي المرتبط بهذه التأثيرات (أي، انخفاض في مكافأة الكوكايين، مما يؤدي إلى انخفاض سعي هذه الذكور من النسل للحصول عليه). [ 39 ] ونتيجة لذلك، فإن انتقال هذين التغيرين فوق الجينيين الناجمين عن الكوكايين (أي، H3K9ac2 وH3K14ac2) في الفئران من الآباء الذكور إلى الأبناء الذكور ساهم في تقليل خطر إصابة النسل بإدمان الكوكايين. [ 39 ] وحتى عام 2018،لم يتم إثبات وراثة هذه العلامات فوق الجينية في البشر، ولا التأثيرات السلوكية لهذه العلامات داخل خلايا عصبية في قشرة الفص الجبهي الإنسي لدى البشر. [ 39 ]

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 يو تي، وانغ إم، تشنغ جيه، غوان إس، تشن جيه (أبريل 2026). "عبء اضطرابات تعاطي المواد المخدرة عالميًا من عام 1990 إلى عام 2021: تحولات ما بعد كوفيد-19 وتفاقم عدم المساواة". مجلة الصحة العالمية . 16 04131. doi : 10.7189/jogh.16.04131 .
  2. 1 2 هيليغ م، ماكيلوب ج، مارتينيز د، ريم ج، ليجيو ل، فاندرشورين ل ج (سبتمبر 2021). " مراجعة الإدمان كمرض دماغي: لماذا لا يزال مهمًا، والحاجة إلى التوافق" . علم الأدوية النفسية العصبية . 46 (10): 1715-1723 . doi : 10.1038/s41386-020-00950-y . ISSN 0893-133X . PMC 8357831. PMID 33619327. تؤدي نقاط الضعف الموجودة مسبقًا وتعاطي المخدرات المستمر إلى حلقة مفرغة من الاضطرابات الجوهرية في الدماغ التي تُضعف وتُقوّض قدرات الاختيار للسلوك التكيفي، ولكنها لا تقضي عليها تمامًا.   
  3. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ ١٣ ١٤ ١٥ ١٦ ١٧ ١٨ ١٩ ٢٠ ٢١ ٢٢ ٢٣ ٢٤ ٢٥ ٢٦ ٢٧ ٢٨ ٢٩ فولكو ، ن . د . ، وبلانكو ، س . ( يونيو ٢٠٢٣ ) . " اضطرابات تعاطي المواد: تحديث شامل للتصنيف، وعلم الأوبئة، وعلم الأحياء العصبي، والجوانب السريرية، والعلاج، والوقاية" . الطب النفسي العالمي . ٢٢ (٢): ٢٠٣-٢٢٩ . doi : 10.1002/wps.21073 . PMC 10168177. PMID 37159360 .  
  4. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ نيستلر إي جيه (ديسمبر ٢٠١٣). "الأساس الخلوي للذاكرة في الإدمان" . حوارات في علم الأعصاب السريري . ١٥ (٤): ٤٣١-٤٤٣ . PMC ٣٨٩٨٦٨١. PMID ٢٤٤٥٩٤١٠. على الرغم من أهمية العديد من العوامل النفسية والاجتماعية ، فإن إدمان المخدرات في جوهره ينطوي على عملية بيولوجية: قدرة التعرض المتكرر لمادة مخدرة على إحداث تغييرات في دماغ حساس تدفع إلى البحث القهري عن المخدرات وتعاطيها، وفقدان السيطرة على استخدام المخدرات، وهو ما يُعرّف حالة الإدمان. ... أظهرت دراسات عديدة أن تحفيز ΔFosB في خلايا عصبية من النوع D1 (النواة المتكئة) يزيد من حساسية الحيوان للمخدرات والمكافآت الطبيعية، ويعزز تعاطي المخدرات ذاتيًا، على الأرجح من خلال عملية تعزيز إيجابي . ... هدف آخر لـ ΔFosB هو cFos: فمع تراكم ΔFosB نتيجة التعرض المتكرر للمخدرات، فإنه يثبط c-Fos ويساهم في المفتاح الجزيئي الذي يتم من خلاله تحفيز ΔFosB بشكل انتقائي في حالة العلاج المزمن بالمخدرات. 41 ... علاوة على ذلك، تتزايد الأدلة على أنه على الرغم من وجود مجموعة من المخاطر الجينية للإدمان بين مختلف فئات السكان، فإن التعرض لجرعات عالية كافية من المخدرات لفترات طويلة يمكن أن يحول شخصًا لديه استعداد وراثي منخفض نسبيًا إلى مدمن.     
  5. ١ ٢ "المخدرات، الدماغ، والسلوك: علم الإدمان - إساءة استخدام المخدرات والإدمان" . www.drugabuse.gov . نورث بيثيسدا، ماريلاند : المعهد الوطني لتعاطي المخدرات . ١٣ يوليو ٢٠٢٠. تم الاطلاع عليه بتاريخ ٢٣ ديسمبر ٢٠٢١ .
  6. 1 2 هيذر ن، بيست د، كواليك أ، فيلد م، لويس م، روتجرز ف، وآخرون . (يوليو 2018). "تحدي نموذج مرض الدماغ للإدمان: الإطلاق الأوروبي لشبكة نظرية الإدمان". بحث ونظرية الإدمان . 26 (4): 249-255 . doi : 10.1080/16066359.2017.1399659 . 
  7. ١ ٢ لويس م (أكتوبر ٢٠١٨). لونغو د.ل. (محرر). "تغير الدماغ في الإدمان كتعلم، وليس مرضًا". مجلة نيو إنجلاند الطبية . ٣٧٩ (١٦): ١٥٥١-١٥٦٠ . doi : 10.1056/NEJMra1602872 . hdl : 1807/97270 . PMID 30332573. S2CID 205117578. لا تتحدد الأنشطة الإدمانية بتغيرات الدماغ وحدها ، ولا بالظروف الاجتماعية وحدها... فالتضييق الذي يُلاحظ في الإدمان يحدث ضمن مجموعة السلوكيات، والبيئة الاجتماعية المحيطة، والدماغ - جميعها في آن واحد.  
  8. 1 2 3 4 الجمعية الأمريكية للطب النفسي (2022). الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (الطبعة الخامسة، طبعة مراجعة النص). واشنطن العاصمة: منشورات الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 
  9. 1 2 3 4 5 "التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة الحادية عشرة - ICD-11. الاضطرابات الناتجة عن تعاطي المواد أو السلوكيات الإدمانية" . منظمة الصحة العالمية . جنيف. 2023. تم الاطلاع عليه بتاريخ 10 أبريل 2023 .
  10. براند م، أنتونس س، بوث ب، ديمتروفيتش ز، فاينبيرغ ن.أ، خيمينيز-مورسيا س، وآخرون . (فبراير 2025). "التطورات الحالية في الإدمان السلوكي: من البحوث الأساسية إلى الممارسة السريرية". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 182 ( 2 ): 155-163 . doi : 10.1176 /appi.ajp.20240092 . PMID 39659159 .  
  11. 1 2 3 جيرهارت إيه إن، شولت إي إم (أكتوبر 2021). "هل الطعام مُسبِّب للإدمان؟ مراجعة علمية". المراجعة السنوية للتغذية . 41 : 387-410 . doi : 10.1146/annurev-nutr-110420-111710 .
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ماكيلوب ج، أغابيو ر، فيلدشتاين إيوينغ إس دبليو، هيليغ م، كيلي جيه إف، ليجيو إل، وآخرون . (ديسمبر 2022). "الشرب الخطير واضطرابات تعاطي الكحول" . مراجعات الطبيعة. أساسيات الأمراض . 8 (1) 80. doi : 10.1038/ s41572-022-00406-1 . PMC 10284465. PMID 36550121 .   
  13. 1 2 3 4 5 بوغدان ر، حاتوم أ.س، جونسون إ.س، أغراوال أ (يناير 2023). "نموذج علم الأحياء العصبي للإدمان المُستند إلى المعلومات الجينية (GINA)". مجلة Nature Reviews Neuroscience . 24 (1): 40-57 . doi : 10.1038/s41583-022-00656-8 .
  14. 1 2 3 4 5 6 7 فولكو، ن. د.، مايكليدس، م.، بالر، ر. (أكتوبر 2019). "علم الأعصاب لمكافأة المخدرات والإدمان" . المراجعات الفسيولوجية . 99 (4): 2115-2140 . doi : 10.1152/physrev.00014.2018 . PMC 6890985. PMID 31507244 .  
  15. ١ ٢ ٣ "مواجهة الإدمان في أمريكا: تقرير الجراح العام حول الكحول والمخدرات والصحة" (ملف PDF) . مكتب الجراح العام . وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. نوفمبر ٢٠١٦. الصفحات ٣٥-٣٧ ، ٤٥، ٦٣، ١٥٥، ٣١٧، ٣٣٨. تاريخ الاطلاع: ٢٨ يناير ٢٠١٧ . 
  16. 1 2 3 "التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة الحادية عشرة - ICD-11. الاضطرابات الناتجة عن تعاطي المواد المخدرة" . منظمة الصحة العالمية . جنيف. 2023. تم الاطلاع عليه بتاريخ 24 مارس 2023 .
  17. 1 2 3 مكتب الأمم المتحدة المعني بالمخدرات والجريمة، منظمة الصحة العالمية (2018). المعايير الدولية للوقاية من تعاطي المخدرات (ملف PDF) (تقرير) ( الطبعة الثانية المحدثة). فيينا: الأمم المتحدة. 
  18. 1 2 3 4 ماتيك آر بي، برين سي، كيمبر جيه، دافولي إم (فبراير 2014). "العلاج ببدائل الأفيون باستخدام البوبرينورفين مقابل العلاج الوهمي أو العلاج ببدائل الأفيون باستخدام الميثادون". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (2) CD002207. doi : 10.1002/14651858.CD002207.pub4 . PMID 24500948 . 
  19. 1 2 ماكفيترز إم، أوكونور إي إيه، رايلي إس، كينيدي إس إم، فويسان سي، كوزناسيك كيه، وآخرون . (نوفمبر 2023). "العلاج الدوائي لاضطراب تعاطي الكحول: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 330 (17): 1653-1665 . doi : 10.1001/jama.2023.19761 . PMID 37934220 .  
  20. 1 2 ليندسون ن، ثيودولو أ، أوردونيز-مينا ج م، فانشو ت ر، ساتون أ ج، ليفينغستون-بانكس ج، وآخرون . (سبتمبر 2023). "التدخلات الدوائية والسجائر الإلكترونية للإقلاع عن التدخين لدى البالغين: تحليلات تلوية لشبكة المكونات". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2023 (9) CD015226. doi : 10.1002/14651858.CD015226.pub2 . PMID 37696529 .  
  21. 1 2 3 4 دي كريسينزو إف، سياباتيني إم، دالو جي إل، دي جورجي آر، ديل جيوفاني سي، كاسار سي، وآخرون . (ديسمبر 2018). "الفعالية المقارنة ومقبولية التدخلات النفسية الاجتماعية للأفراد الذين يعانون من إدمان الكوكايين والأمفيتامين: مراجعة منهجية وتحليل تلوي شبكي" . مجلة PLOS Medicine . 15 (12) e1002715. doi : 10.1371/journal.pmed.1002715 . PMID 30586362 .  
  22. 1 2 3 فلوري إم جيه، دجويني إيه، هوينه سي، تريمبلاي جيه، فيرلاند إف، مينارد جيه إم، وآخرون . (نوفمبر 2016). "التعافي من اضطرابات تعاطي المواد: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي". إدمان المخدرات والكحول . 168 : 293-306 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2016.08.625 . PMID 27614380 .  
  23. 1 2 متعاونو دراسة العبء العالمي للأمراض والإصابات 2023 (أكتوبر 2025). "عبء 375 مرضًا وإصابة، والعبء المنسوب إلى 88 عامل خطر، ومتوسط ​​العمر المتوقع بصحة جيدة في 204 دولة وإقليم، بما في ذلك 660 موقعًا دون الوطني، 1990-2023: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2023" . مجلة لانسيت . 406 (10513): 1873-1922 . doi : 10.1016/S0140-6736(25)01637-X . PMC 12535840. PMID 41092926 .  
  24. 1 2 3 4 مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه، هايمان إس إي (2009). "الفصل 1: المبادئ الأساسية لعلم الأدوية العصبية". في سيدور إيه، براون آر واي (محرران). علم الأدوية العصبية الجزيئي: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثانية). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. ص 4. ISBN   978-0-07-148127-4إن تعاطي المخدرات والإدمان يلحقان خسائر مالية وبشرية هائلة بالمجتمع من خلال الآثار الضارة المباشرة، مثل سرطان الرئة وتليف الكبد، والآثار الضارة غير المباشرة  - على سبيل المثال، الحوادث والإيدز  - على الصحة والإنتاجية.
  25. 1 2 3 ميريكانغاس كيه آر، ماكلير في إل (يونيو 2012). " علم أوبئة اضطرابات تعاطي المواد المخدرة" . علم الوراثة البشرية . 131 (6): 779-89 . doi : 10.1007/s00439-012-1168-0 . PMC 4408274. PMID 22543841 .  
  26. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 سينغر، م. (أكتوبر 2012). "الأنثروبولوجيا والإدمان: مراجعة تاريخية". الإدمان . 107 (10): 1747-1755 . doi : 10.1111/j.1360-0443.2012.03879.x . PMID 22962955 . 
  27. ↑ أثي أ، شاف ج، خان ج، برودي ك، رايان ت.س، سوير هـ، وآخرون . (مارس 2025). " ارتباط تعاطي المخدرات بوفيات الانتحار: مراجعة منهجية محدثة وتحليل تجميعي" . تقارير إدمان المخدرات والكحول . 14 100310. doi : 10.1016/j.dadr.2024.100310 . PMC 11741031. PMID 39830682 .   
  28. 1 2 ديستوب م، مورينز م، كوبنز ف، دوم ج (2019). " الإدمان، وفقدان المتعة، واضطراب المزاج المصاحب: مراجعة سردية" . فرونتيرز إن سايكاتري . 10 311. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00311 . PMC 6538808. PMID 31178763 .  
  29. 1 2 3 متعاونو دراسة العبء العالمي للأمراض 2016 بشأن تعاطي الكحول والمخدرات (ديسمبر 2018). "العبء العالمي للأمراض المنسوب إلى تعاطي الكحول والمخدرات في 195 دولة وإقليمًا، 1990-2016: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2016" . مجلة لانسيت للطب النفسي . 5 (12): 987-1012 . doi : 10.1016 / S2215-0366(18)30337-7 . PMC 6251968. PMID 30392731 .  
  30. ↑ مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه، هايمان إس إي (2009). "الفصل 15: التعزيز واضطرابات الإدمان". في سيدور إيه، براون آر واي (محرران). علم الأدوية العصبية الجزيئية: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثانية). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. الصفحات 364-375 . ISBN   978-0-07-148127-4.
  31. 1 2 فولكو، ن.د.، وكوب، ج.ف.، وماكليلان ، أ.ت. (يناير 2016). "التطورات العصبية البيولوجية من نموذج مرض الدماغ للإدمان" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 374 (4): 363-371 . doi : 10.1056/NEJMra1511480 . PMC 6135257. PMID 26816013. اضطراب تعاطي المواد: مصطلح تشخيصي في الطبعة الخامسة من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-5) يشير إلى الاستخدام المتكرر للكحول أو المخدرات الأخرى الذي يسبب ضعفًا سريريًا ووظيفيًا كبيرًا، مثل المشاكل الصحية، والإعاقة، وعدم القدرة على الوفاء بالمسؤوليات الرئيسية في العمل أو المدرسة أو المنزل. اعتمادًا على مستوى الشدة، يُصنف هذا الاضطراب على أنه خفيف أو متوسط ​​أو شديد. الإدمان: مصطلح يُستخدم للإشارة إلى المرحلة المزمنة والأكثر حدة من اضطراب تعاطي المواد المخدرة، حيث يحدث فقدان كبير للسيطرة على الذات، كما يتضح من تعاطي المخدرات بشكل قهري رغم الرغبة في التوقف عن تعاطيها. في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس (DSM-5)، يُعتبر مصطلح الإدمان مرادفًا لتصنيف اضطراب تعاطي المواد المخدرة الحاد.  
  32. ↑ الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-5) ( الطبعة الخامسة). الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 2013. ISBN  978-0-89042-554-1.
  33. ↑ دروموند، دي سي (2001). "نظريات الرغبة الشديدة في تعاطي المخدرات، القديمة والحديثة". الإدمان . 96 (1): 33-46 . doi : 10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x . PMID 11177518 . 
  34. ↑ مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه، هايمان إس إي (2009). "الفصل 15: التعزيز واضطرابات الإدمان". في سيدور إيه، براون آر واي (محرران). علم الأدوية العصبية الجزيئية: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثانية). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. الصفحات 364-365 ، 375. ISBN   978-0-07-148127-4السمة المميزة للإدمان هي تعاطي المخدرات بشكل قهري وخارج عن السيطرة، على الرغم من العواقب السلبية. ... الإفراط في تناول الطعام، والتسوق، والمقامرة، والجنس - ما يسمى بـ "الإدمانات الطبيعية" - في الواقع، قد ينشأ الإدمان على كل من المخدرات والمكافآت السلوكية من خلل مماثل في تنظيم نظام الدوبامين في الدماغ المتوسط.   
  35. 1 2 3 4 أولسن ، سي إم (ديسمبر 2011). "المكافآت الطبيعية، والمرونة العصبية، والإدمان غير الدوائي" . علم الأدوية العصبية . 61 (7): 1109-22 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . PMC 3139704. PMID 21459101 .  
  36. 1 2 علاوي س س، فردوسي م، جناتيفارد ف، إسلامي م، علاغمندان ح، ستاري م (أبريل 2012). " الإدمان السلوكي مقابل إدمان المواد: توافق وجهات النظر النفسية والطبية النفسية" . المجلة الدولية للطب الوقائي . 3 (4): 290-294 . PMC 3354400. PMID 22624087 .  
  37. 1 2 جيرهاردت إيه إن، بوينو إن بي، دي فيليس أنطونيو إيه جي، روبرتو سي إيه، خيمينيز-مورسيا إس، فرنانديز-أراندا إف (أكتوبر 2023). "الآثار الاجتماعية والسريرية والسياسية لإدمان الأطعمة فائقة المعالجة". المجلة الطبية البريطانية . 383 e075354. doi : 10.1136/bmj-2023-075354 .
  38. ↑ دي جياكومو إي، أليبرتي إف، بيسكاتوري إف، سانتوريلي إم، بيسينا آر، بلاسينتي في، وآخرون . (أغسطس 2022). "فك تشابك اضطراب نهم الطعام وإدمان الطعام: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . اضطرابات الأكل والوزن . 27 (6): 1963-1970 . doi : 10.1007/ s40519-021-01354-7 . PMC 9287203. PMID 35041154 .   
  39. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 فاسولر إف إم، صدري-فاكيلي جي (2014). " آليات الوراثة عبر الأجيال للسلوكيات الشبيهة بالإدمان" . علم الأعصاب . 264 : 198-206 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.07.064 . PMC 3872494. PMID 23920159. ومع ذلك ، لا تزال المكونات المسؤولة عن وراثة الخصائص التي تجعل الفرد أكثر عرضة لإدمان المخدرات لدى البشر غير معروفة إلى حد كبير، نظرًا لأن أنماط الوراثة لا يمكن تفسيرها بآليات وراثية بسيطة (كلونينجر وآخرون، 1981؛ شوكيت وآخرون، 1972). يلعب المحيط دورًا كبيرًا في تطور الإدمان، كما يتضح من التباين الكبير في أنماط تعاطي المخدرات بين الدول وعبر الزمن (مكتب الأمم المتحدة المعني بالمخدرات والجريمة، 2012). لذا، يُسهم كلٌ من العوامل الوراثية والبيئية في زيادة قابلية الفرد للإدمان بعد التعرض الأولي للمخدرات. ... تُظهر الأدلة المُقدمة هنا حدوث تكيف بيئي سريع عقب التعرض لعدة محفزات. تُعد الآليات فوق الجينية مكونات أساسية يُمكن من خلالها للبيئة التأثير على الجينات، وهي تُشكل الحلقة المفقودة بين الوراثة الجينية والتأثيرات البيئية على الأنماط الظاهرية السلوكية والفسيولوجية للنسل.   
  40. ↑ دوغلاس كيه آر، تشان جي، جيلرنتر جيه، أرياس إيه جيه، أنطون آر إف، فايس آر دي، وآخرون . (يناير 2010). " الأحداث السلبية في الطفولة كعوامل خطر للإدمان على المواد المخدرة: وساطة جزئية من خلال اضطرابات المزاج والقلق" . سلوكيات الإدمان . 35 (1): 7-13 . doi : 10.1016/j.addbeh.2009.07.004 . PMC 2763992. PMID 19720467 .   
  41. ↑ دالي دي سي (ديسمبر 2013). "الجوانب الأسرية والاجتماعية لاضطرابات تعاطي المواد المخدرة وعلاجها" . مجلة تحليل الأغذية والأدوية . 21 (4): ص73- ص 76. doi : 10.1016/j.jfda.2013.09.038 . PMC 4158844. PMID 25214748 .  
  42. ↑ سعد م، دي ميديروس ر، موسيني أ.س (أكتوبر 2017). "هل نحن مستعدون لنموذج بيولوجي نفسي اجتماعي روحي حقيقي؟ المعاني المتعددة لكلمة "روحي"؟"" . Medicines . 4 (4): 79. doi : 10.3390/medicines4040079 . PMC 5750603 . PMID 29088101 .  
  43. ↑ بورجوا، ب. (23 ديسمبر 2002). بحثًا عن الاحترام: بيع الكراك في إل باريو . التحليل البنيوي في العلوم الاجتماعية ( الطبعة الثانية). مطبعة جامعة كامبريدج. doi : 10.1017/cbo9780511808562 . ISBN  978-0-521-01711-4.
  44. 1 2 3 ساوندرز جي آر، وانغ إكس، تشين إف، جانغ إس كيه، ليو إم، وانغ سي، وآخرون . (ديسمبر 2022). " التنوع الجيني يُغذي اكتشاف الجينات المسؤولة عن استخدام التبغ والكحول" . مجلة نيتشر . 612 (7941). أبحاث نيتشر : 720-724 . Bibcode : 2022Natur.612..720S . doi : 10.1038/s41586-022-05477-4 . PMC 9771818. PMID 36477530. S2CID 254434507 .    
  45. ↑ فيرهولست ب، نيل إم سي، كيندلر كيه إس (أبريل 2015). "وراثة اضطرابات تعاطي الكحول: تحليل تلوي لدراسات التوائم والتبني". الطب النفسي . 45 (5): 1061-1072 . doi : 10.1017/S0033291714002165 . PMID 25171596 . 
  46. ↑ هول، ف. س.، درغونوفا، ج.، جاين، س.، أوهل، ج. ر. (ديسمبر 2013). " آثار دراسات الارتباط على مستوى الجينوم على الإدمان: هل افتراضاتنا المسبقة خاطئة تمامًا؟" . علم الأدوية والعلاجات . 140 (3): 267-279 . doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.07.006 . PMC 3797854. PMID 23872493 .  
  47. ↑ "ما هي عوامل الخطر وعوامل الحماية؟" . المعهد الوطني لتعاطي المخدرات. مؤرشف من الأصل في 30 أبريل 2020. تم الاطلاع عليه في 13 ديسمبر 2017 .
  48. 1 2 سكيلستاد ف، بابيريه جيه إن، كيغولي جيه، سكار إيه إس، كول إم جيه، نالوجيا جيه إس، وآخرون . (مارس 2022). "هل نتجاهل تعاطي الكحول من قبل الأطفال الصغار؟" . مجلة بي إم جيه لطب الأطفال المفتوحة . 6 (1) e001242. doi : 10.1136/bmjpo-2021-001242 . PMC 8905875. PMID 36053657 .   
  49. ↑ "فهم تعاطي المخدرات والإدمان" . www.drugabuse.gov . المعهد الوطني لتعاطي المخدرات. 6 يونيو 2018. تم الاطلاع عليه بتاريخ 29 مايو 2020 .
  50. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ هيل ر، هاريس ج (٢ نوفمبر ٢٠٢١). "المناهج النفسية للإدمان". في داي إي (محرر). ندوات في طب الإدمان النفسي ( الطبعة الثانية). كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج. ص ١٤٧-١٦٩ . doi : 10.1017/9781911623199.009 . ISBN   978-1-911623-19-9. S2CID 242036830 . 
  51. ↑ هيوز ك، بيليس إم إيه، هاردكاسل كيه إيه، سيثي دي، بوتشارت إيه، ميكتون سي، وآخرون . (أغسطس 2017). "تأثير التجارب السلبية المتعددة في مرحلة الطفولة على الصحة: ​​مراجعة منهجية وتحليل تجميعي". مجلة لانسيت للصحة العامة . 2 (8): e356– e366. doi : 10.1016/S2468-2667(17)30118-4 . PMID 29253477 .  
  52. ^ ليزا إل، سيريا إس، لوبيز-غوني جيه جيه، فرنانديز-مونتالفو جيه (أبريل 2021). “تجارب الطفولة الضارة (ACEs) واضطراب تعاطي المخدرات (SUD): مراجعة تحديد النطاق”. إدمان المخدرات والكحول . 221 108563. دوى : 10.1016/j.drugalcdep.2021.108563 . بميد 33561668 . 
  53. 1 2 إينوك ، م. أ. (مارس 2011). "دور ضغوط الحياة المبكرة كعامل تنبؤي لإدمان الكحول والمخدرات" . علم الأدوية النفسية . 214 (1): 17-31 . doi : 10.1007/s00213-010-1916-6 . PMC 3005022. PMID 20596857 .  
  54. 1 2 3 4 5 6 7 سينها ر (أكتوبر 2008). "الإجهاد المزمن، وتعاطي المخدرات، والتعرض للإدمان" . حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1141 : 105-130 . doi : 10.1196/annals.1441.030 . PMC 2732004. PMID 18991954 .  
  55. ↑ بيازا، بي. في. (1998). "دور الإجهاد في تعاطي المخدرات ذاتيًا". اتجاهات في العلوم الدوائية . 19 (2): 67-74 . doi : 10.1016/s0165-6147(97)01115-2 . PMID 9550944 . 
  56. ↑ ماركوس، أ. س.، وباهر، س. ج. (يونيو 1988). "نظرية الضبط وتعاطي المراهقين للمخدرات" . الشباب والمجتمع . 19 (4): 395-425 . doi : 10.1177/0044118X88019004003 . ISSN 0044-118X . S2CID 143860602 .  
  57. ↑ سبير، إل بي (يونيو 2000). "دماغ المراهق والمظاهر السلوكية المرتبطة بالعمر". مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 24 (4): 417-463 . Bibcode : 2000NBRev..24..417S . CiteSeerX 10.1.1.461.3295 . doi : 10.1016/s0149-7634(00) 00014-2 . PMID 10817843. S2CID 14686245 .   
  58. ↑ هاموند سي جيه، مايز إل سي، بوتينزا إم إن (أبريل 2014). "علم الأحياء العصبي لتعاطي المراهقين للمواد المخدرة والسلوكيات الإدمانية: الآثار المترتبة على العلاج" . طب المراهقين . 25 (1): 15-32 . PMC 4446977. PMID 25022184 .  
  59. ↑ كاتالانو، آر. إف.، هوكينز، جيه. دي.، ويلز، إي. إيه.، ميلر، جيه.، بروير، دي. (1990). "تقييم فعالية علاج تعاطي المخدرات لدى المراهقين، وتقييم مخاطر الانتكاس، والأساليب الواعدة للوقاية من الانتكاس". المجلة الدولية للإدمان . 25 ( 9أ -10أ): 1085-140 . doi : 10.3109/10826089109081039 . PMID 2131328 . 
  60. ↑ بيريبليتشيكوفا ف، كريستال جيه إتش، كوفمان جيه (نوفمبر 2008). "مراجعة للممارسين: اضطرابات تعاطي الكحول لدى المراهقين: قضايا التقييم والعلاج" . مجلة علم نفس الطفل والطب النفسي والتخصصات ذات الصلة . 49 (11): 1131-1154 . doi : 10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x . PMC 4113213. PMID 19017028 .  
  61. ↑ سبير إل بي (فبراير 2013). "التطور العصبي لدى المراهقين" . مجلة صحة المراهقين . 52 (2 ملحق 2): S7– S13 . doi : 10.1016/j.jadohealth.2012.05.006 . PMC 3982854. PMID 23332574 .  
  62. ↑ كيسي بي جيه (2008). " دماغ المراهق" . حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1141 : 270-283 . doi : 10.1196/annals.1441.011 . PMC 2757631. PMID 18991963 .  
  63. 1 2 سومرفيل إل إتش، جونز آر إم، كيسي بي جيه (فبراير 2010). "زمن التغيير: الارتباطات السلوكية والعصبية لحساسية المراهقين للمؤثرات البيئية الجاذبة والمنفرة" . الدماغ والإدراك . 72 (1): 124-133 . doi : 10.1016/j.bandc.2009.07.003 . PMC 2814936. PMID 19695759 .  
  64. ↑ سكويجليا إل إم، جاكوبوس جيه، تابيرت إس إف (يناير 2009). "تأثير تعاطي المواد المخدرة على نمو دماغ المراهقين" . تخطيط الدماغ الكهربائي السريري وعلم الأعصاب . 40 (1): 31-38 . doi : 10.1177/155005940904000110 . PMC 2827693. PMID 19278130 .  
  65. ↑ تيفاني، إس. تي. (1990). "نموذج معرفي للرغبة الشديدة في تعاطي المخدرات وسلوك تعاطيها: دور العمليات التلقائية وغير التلقائية" . مجلة علم النفس . 97 (2): 147-168 . doi : 10.1037/0033-295X.97.2.147 . ISSN 1939-1471 . PMID 2186423 .  
  66. ↑ فيرمان إي، إيغان في، غوربان إيه إن، ليفيسلي جيه، ميركس إي إم، محمد إيه كيه (2019). سمات الشخصية وتعاطي المخدرات: قصة ترويها البيانات . سبرينغر، تشام. arXiv : 2001.06520 . doi : 10.1007/978-3-030-10442-9 . ISBN 978-3-030-10441-2. S2CID 151160405 . 
  67. ↑ تشيثام أ، ألين ن ب، يوسيل م، لوبمان د إ (أغسطس 2010). "دور اضطراب المزاج في إدمان المخدرات". مجلة علم النفس السريري . 30 (6): 621-34 . doi : 10.1016/j.cpr.2010.04.005 . PMID 20546986 . 
  68. ↑ داو إس ، لوكستون إن جيه (مايو 2004). "دور الاندفاعية في تطور تعاطي المواد المخدرة واضطرابات الأكل". مجلة علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 28 (3): 343-351 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007 . PMID 15225976. S2CID 24435589 .  
  69. 1 2 3 سميث ، م.أ. (فبراير 2021). "التعلم الاجتماعي والإدمان" . أبحاث الدماغ السلوكية . 398 112954. doi : 10.1016/j.bbr.2020.112954 . PMC 7719575. PMID 33053384 .  
  70. 1 2 هانت أ، ميرولا جي بي، كاربنتر تي، جاغي إيه في (أبريل 2024). "وجهات نظر تطورية حول إدمان المواد والسلوكيات: مسارات متميزة ومشتركة للفهم والتنبؤ والوقاية" . مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 159 105603. doi : 10.1016/j.neubiorev.2024.105603 . PMID 38402919 . 
  71. ↑ نيس آر إم، بيريدج كيه سي (أكتوبر 1997). "استخدام العقاقير المؤثرة على العقل من منظور تطوري". مجلة ساينس . 278 (5335): 63-66 . doi : 10.1126/science.278.5335.63 .
  72. ↑ دورانت ر، آدمسون س، تود ف، سيلمان د (13 نوفمبر 2009). "تعاطي المخدرات والإدمان: منظور تطوري" . المجلة الأسترالية والنيوزيلندية للطب النفسي . 43 (11): 1049-1056 . doi : 10.3109/00048670903270449 . ISSN 0004-8674 . PMID 20001400 .  
  73. ↑ ساه ، ت. (29 يونيو 2005). "الأصول التطورية وأهمية إدمان المخدرات" . مجلة الحد من الأضرار . 2 (1) 8. doi : 10.1186/1477-7517-2-8 . ISSN 1477-7517 . PMC 1174878. PMID 15987511 .   
  74. ↑ سوليفان آر جيه، هاجن إي إتش، هامرشتاين بي (مارس 2008). "كشف مفارقة مكافأة المخدرات في التطور البشري" . وقائع الجمعية الملكية ب: العلوم البيولوجية . 275 (1640): 1231-1241 . doi : 10.1098/rspb.2007.1673 . PMC 2367444. PMID 18353749 .  
  75. ↑ رافل، جيه كيه (نوفمبر 2014). "علم الأحياء العصبي الجزيئي للإدمان: ما هو كل هذا (Δ)FosB؟". المجلة الأمريكية لتعاطي المخدرات والكحول . 40 (6): 428-37 . doi : 10.3109/00952990.2014.933840 . PMID 25083822. S2CID 19157711 .  
  76. ↑ واشبورن، د. أ. (2016). "تأثير ستروب في سن الثمانين: التنافس بين التحكم بالمثيرات والتحكم المعرفي". مجلة التحليل التجريبي للسلوك . 105 (1): 3-13 . doi : 10.1002/jeab.194 . PMID 26781048. اليوم، وربما أكثر من أي وقت مضى في التاريخ، تبدو مفاهيم الانتباه والوظائف التنفيذية والتحكم المعرفي منتشرة ومهيمنة في البحث والنظرية. مع ذلك، حتى ضمن الإطار المعرفي، لطالما كان هناك فهم بأن السلوك متعدد العوامل، وأن العديد من الاستجابات تلقائية نسبيًا، وغير منتبهة، ومجدولة وفقًا للتنافس، واعتيادية. في الواقع، إن المرونة المعرفية، وكبح الاستجابة، والتنظيم الذاتي، التي تبدو سمات مميزة للتحكم المعرفي، لا تُعد جديرة بالملاحظة إلا بالمقارنة مع الاستجابات الجامدة نسبيًا، والترابطية، واللاإرادية. 
  77. ↑ دايموند أ (2013). " الوظائف التنفيذية" . المجلة السنوية لعلم النفس . 64 : 135-168 . doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750 . PMC 4084861. PMID 23020641. تشمل الوظائف التنفيذية الأساسية الكبح [كبح الاستجابة (ضبط النفس - مقاومة الإغراءات ومقاومة التصرف باندفاع) والتحكم في التداخل (الانتباه الانتقائي والكبح المعرفي)]، والذاكرة العاملة، والمرونة المعرفية (بما في ذلك التفكير الإبداعي "خارج الصندوق"، ورؤية أي شيء من وجهات نظر مختلفة، والتكيف بسرعة ومرونة مع الظروف المتغيرة). ... تُعد الوظائف التنفيذية وقشرة الفص الجبهي أول ما يتأثر، وبشكل غير متناسب، إذا كان هناك خلل ما في حياتك. تتأثر الوظائف التنفيذية أولاً وبشكل أكبر إذا كنت تعاني من التوتر (Arnsten 1998، Liston et al. 2009، Oaten & Cheng 2005)، أو الحزن (Hirt et al. 2008، von Hecker & Meiser 2005)، أو الشعور بالوحدة (Baumeister et al. 2002، Cacioppo & Patrick 2008، Campbell et al. 2006، Tun et al. 2012)، أو قلة النوم (Barnes et al. 2012، Huang et al. 2007)، أو عدم اللياقة البدنية (Best 2010، Chaddock et al. 2011، Hillman et al. 2008). أي من هذه العوامل قد يجعلك تبدو وكأنك تعاني من اضطراب في الوظائف التنفيذية، مثل اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، بينما أنت لست كذلك. يمكن ملاحظة الآثار الضارة للتوتر والحزن والوحدة وضعف الصحة البدنية أو اللياقة على المستوى الفسيولوجي والعصبي التشريحي في قشرة الفص الجبهي، وعلى المستوى السلوكي في ضعف الوظائف التنفيذية (ضعف التفكير وحل المشكلات، والنسيان، وضعف القدرة على الانضباط وضبط النفس). ... يمكن تحسين الوظائف التنفيذية (دايموند ولي، 2011؛ ​​كلينغبيرغ، 2010). ... في أي عمر، يمكن تحسين الوظائف التنفيذية، بما في ذلك لدى كبار السن والرضع. وقد أُجريت العديد من الدراسات التي حققت نتائج ممتازة في تحسين الوظائف التنفيذية لدى كبار السن من خلال تحسين اللياقة البدنية (إريكسون وكريمر، 2009؛ فوس وآخرون، 2011). ... يتضمن التحكم التثبيطي (أحد الوظائف التنفيذية الأساسية) القدرة على التحكم في الانتباه والسلوك والأفكار والمشاعر لتجاوز أي ميل داخلي قوي أو إغراء خارجي، والقيام بدلاً من ذلك بما هو أنسب أو مطلوب. بدون ضبط النفس، سنكون تحت رحمة الدوافع، وعادات التفكير أو السلوك القديمة (الاستجابات المشروطة)، أو المؤثرات البيئية التي تجذبنا في اتجاه معين. لذا، يُمكّننا ضبط النفس من التغيير واختيار ردود أفعالنا وسلوكنا بدلاً من أن نكون مجرد كائنات آلية تحكمها العادات. هذا لا يجعل الأمر سهلاً، فنحن في الغالب كائنات تتحكم بها العادات، وسلوكنا يخضع لسيطرة المؤثرات البيئية أكثر مما نتصور، لكن امتلاك القدرة على ضبط النفس يُتيح إمكانية التغيير والاختيار.        ... يبدو أن النواة تحت المهادية تلعب دورًا حاسمًا في منع مثل هذه الاستجابة الاندفاعية أو المبكرة (فرانك 2006).
  78. مالينكا ، آر سي، نيستلر، إي جيه، هايمان، إس إي (2009). "الفصل 13: الوظائف الإدراكية العليا والتحكم السلوكي". في: سيدور، أ، براون، آر واي (محرران). علم الأدوية العصبية الجزيئية: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثانية). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. الصفحات 313-321 . ISBN   978-0-07-148127-4تعتمد الوظائف التنفيذية، أي التحكم المعرفي في السلوك، على قشرة الفص الجبهي، وهي منطقة متطورة للغاية لدى الرئيسيات العليا، وخاصةً لدى البشر. الذاكرة العاملة هي مخزن معرفي قصير المدى ذو سعة محدودة، يخزن المعلومات ويسمح بمعالجتها لتوجيه عملية اتخاذ القرارات والسلوك. ... تضع هذه المدخلات المتنوعة والإسقاطات العكسية إلى كل من البنى القشرية وتحت القشرية قشرة الفص الجبهي في موقع يسمح لها بممارسة ما يُسمى بالتحكم "التنازلي" أو التحكم المعرفي في السلوك. ... تتلقى قشرة الفص الجبهي مدخلات ليس فقط من مناطق قشرية أخرى، بما في ذلك قشرة الترابط، ولكن أيضًا، عبر المهاد، مدخلات من بنى تحت قشرية مسؤولة عن العاطفة والتحفيز، مثل اللوزة الدماغية (الفصل 14) والجسم المخطط البطني (أو النواة المتكئة؛ الفصل 15). ... في الحالات التي تميل فيها الاستجابات السائدة إلى السيطرة على السلوك، كما هو الحال في إدمان المخدرات، حيث يمكن أن تحفز محفزات المخدرات البحث عنها (الفصل 15)، أو في اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD؛ الموصوف أدناه)، قد تترتب على ذلك عواقب سلبية وخيمة. ... يمكن تصنيف اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط على أنه اضطراب في الوظائف التنفيذية؛ وتحديدًا، يتميز هذا الاضطراب بانخفاض القدرة على ممارسة التحكم المعرفي في السلوك والحفاظ عليه. بالمقارنة مع الأفراد الأصحاء، يعاني المصابون باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط من انخفاض في القدرة على كبح الاستجابات السائدة غير المناسبة للمحفزات (ضعف كبح الاستجابة) وانخفاض في القدرة على كبح الاستجابات للمحفزات غير ذات الصلة (ضعف كبح التداخل). ... يُظهر التصوير العصبي الوظيفي لدى البشر تنشيط قشرة الفص الجبهي والنواة المذنبة (جزء من الجسم المخطط) في المهام التي تتطلب تحكمًا تثبيطيًا في السلوك. يُظهر الأفراد المصابون باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط تنشيطًا أقل لقشرة الفص الجبهي الإنسي مقارنةً بالأفراد الأصحاء حتى عندما ينجحون في مثل هذه المهام ويستخدمون دوائر عصبية مختلفة. ... تظهر النتائج المبكرة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي ترقق القشرة الدماغية لدى الأفراد المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه مقارنة بالمجموعات الضابطة المتطابقة في العمر في القشرة الجبهية الأمامية والقشرة الجدارية الخلفية، وهي مناطق تشارك في الذاكرة العاملة والانتباه.        
  79. 1 2 3 4 5 6 غولد ، تي جيه (ديسمبر 2010). "الإدمان والإدراك" . علم الإدمان والممارسة السريرية . 5 (2): 4-14 . PMC 3120118. PMID 22002448 .  
  80. 1 2 3 4 5 ليفي ن (2019). "الفصل 5: الإدمان: فرضية تذبذب المعتقد" . في: بيكارد هـ، أحمد ش.هـ (محرران). دليل روتليدج لفلسفة وعلم الإدمان . دراسات وفصول كتب ممولة من مؤسسة ويلكوم ترست. أوكسون (المملكة المتحدة): روتليدج. doi : 10.4324/9781315689197-6 . ​​ISBN 978-1-138-90928-1. OCLC 1042341025 . PMID 31017751 . S2CID 242067468 .   
  81. 1 2 3 بيريدج كيه سي، كرينجلباخ إم إل (مايو 2015). " أنظمة المتعة في الدماغ" . نيرون . 86 (3): 646-664 . doi : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . PMC 4425246. PMID 25950633 .  
  82. ↑ فيلتنشتاين، إم دبليو، وسي ، آر إي (مايو 2008). "الدوائر العصبية للإدمان: نظرة عامة" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 154 (2): 261-274 . doi : 10.1038/bjp.2008.51 . PMC 2442446. PMID 18311189 .  
  83. ١ ٢ نيستلر إي جيه، باروت إم، سيلف دي دبليو (سبتمبر ٢٠٠١). "دلتا فوس بي: مفتاح جزيئي مستدام للإدمان" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . ٩٨ (٢٠): ١١٠٤٢-٤٦ . رمز Bibcode : 2001PNAS...9811042N . doi : 10.1073/pnas.191352698 . PMC 58680. PMID 11572966. على الرغم من أن إشارة ΔFosB طويلة الأمد نسبيًا، إلا أنها ليست دائمة . يتحلل ΔFosB تدريجياً ولا يمكن اكتشافه في الدماغ بعد شهر إلى شهرين من التوقف عن تعاطي المخدرات ... في الواقع، يعد ΔFosB أطول تكيف معروف يحدث في دماغ البالغين، ليس فقط استجابةً لتعاطي المخدرات، ولكن لأي اضطراب آخر (لا ينطوي على آفات) أيضًا.   
  84. ↑ بيري سي جيه، زبوكفيتش آي، كيم جيه إتش، لورانس إيه جيه (أكتوبر 2014). "دور المؤشرات والسياقات في سلوك البحث عن المخدرات" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 171 (20): 4636-72 . doi : 10.1111/bph.12735 . PMC 4209936. PMID 24749941 .  
  85. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ بيريدج كيه سي (أبريل ٢٠١٢). " من خطأ التنبؤ إلى بروز الحافز: الحساب الميزوليمبي لدافع المكافأة" . المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب . ٣٥ (٧): ١١٢٤-١١٤٣ . doi : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x . PMC 3325516. PMID 22487042. أناقش هنا كيف تولد آليات الميزوكورتيكوليمبيك عنصر الدافع في بروز الحافز. يأخذ بروز الحافز التعلم البافلوفي والذاكرة كمدخل، وكعامل مهم بنفس القدر، يأخذ عوامل الحالة العصبية البيولوجية (مثل حالات تعاطي المخدرات، وحالات الشهية، وحالات الشبع) التي يمكن أن تتغير بشكل مستقل عن التعلم. يمكن أن تُحدث تغييرات الحالة العصبية البيولوجية تقلبات غير متعلمة أو حتى انعكاسات في قدرة إشارة المكافأة التي تم تعلمها سابقًا على تحفيز الدافع. يمكن أن تتباين هذه التقلبات في الدافع المُحفَّز بالإشارات بشكلٍ كبير عن جميع القيم المُكتسبة سابقًا حول نتيجة المكافأة المرتبطة بها. ... يُعدّ التعلّم الترابطي والتنبؤ من العوامل المهمة المُساهمة في الدافع للحصول على المكافآت. يُضفي التعلّم قيمة تحفيزية على إشارات عشوائية، مثل المُثير الشرطي البافلوفي (CS) المرتبط بمكافأة (مُثير غير شرطي أو UCS). غالبًا ما تكون الإشارات المُكتسبة للمكافأة مُحفزات قوية للرغبات. على سبيل المثال، يُمكن أن تُحفّز الإشارات المُكتسبة الشهية الطبيعية لدى الجميع، وقد تُحفّز أحيانًا دوافع قهرية وانتكاسات لدى الأفراد المُدمنين. الرغبة في الحصول على المُثير غير الشرطي (UCS) المُحفَّزة بالإشارات: غالبًا ما يُهيّئ لقاء قصير مع المُثير الشرطي (أو المُثير غير الشرطي) نبضة من الدافع المُرتفع للحصول على المزيد من المُثير غير الشرطي المُكافئ واستهلاكه. هذه سمة مميزة لبروز الحافز. الإشارات كعوامل تحفيزية جاذبة : عندما تُنسب أهمية تحفيزية إلى مثير شرطي إيجابي (CS+) وفقًا لنظرية بافلوف، فإنه لا يُثير الرغبة في الحصول على المثير الشرطي غير المشروط (UCS) فحسب، بل غالبًا ما تصبح الإشارة نفسها جذابة للغاية، حتى إلى درجة غير منطقية. يُعد هذا الجذب للإشارة سمة مميزة أخرى للأهمية التحفيزية ... غالبًا ما تظهر سمتان بارزتان للأهمية التحفيزية يمكن استخدامهما في تجارب علم الأعصاب: (أ) الرغبة الموجهة نحو المثير الشرطي غير المشروط (UCS) - نبضات من الرغبة المتزايدة في الحصول على مكافأة المثير الشرطي غير المشروط (UCS) التي يُثيرها المثير الشرطي (CS)؛ و(ب) الرغبة الموجهة نحو المثير الشرطي (CS) - الانجذاب التحفيزي للإشارة البافلوفية، مما يجعل المثير الشرطي (CS) العشوائي عاملًا محفزًا قويًا.    
  86. 1 2 مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه، هايمان إس إي (2009). سيدور إيه، براون آر واي (محرران). علم الأدوية العصبية الجزيئية: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثانية). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. الصفحات 147-148 ، 366-367 ، 375-376 . ISBN   978-0-07-148127-4تلعب الخلايا العصبية الدوبامينية في منطقة السقيفية البطنية دورًا حاسمًا في التحفيز، والسلوك المرتبط بالمكافأة (الفصل 15)، والانتباه، وأنواع متعددة من الذاكرة. يسمح هذا التنظيم لنظام الدوبامين، مع امتداده الواسع من عدد محدود من أجسام الخلايا، باستجابات منسقة للمكافآت الجديدة القوية. وهكذا، من خلال عمله في مناطق طرفية متنوعة، يمنح الدوبامين أهمية تحفيزية ("رغبة") للمكافأة نفسها أو الإشارات المرتبطة بها (منطقة قشرة النواة المتكئة)، ويُحدّث القيمة الممنوحة لأهداف مختلفة في ضوء هذه التجربة الجديدة (قشرة الفص الجبهي الحجاجي)، ويساعد على ترسيخ أنواع متعددة من الذاكرة (اللوزة الدماغية والحصين)، ويُشفّر برامج حركية جديدة تُسهّل الحصول على هذه المكافأة في المستقبل (منطقة لب النواة المتكئة والجسم المخطط الظهري). في هذا المثال، يُعدّل الدوبامين معالجة المعلومات الحسية الحركية في دوائر عصبية متنوعة لتعظيم قدرة الكائن الحي على الحصول على مكافآت مستقبلية.  ... عادةً ما تتوسط دوائر المكافأة الدماغية، التي تستهدفها العقاقير المُسببة للإدمان، الشعور بالمتعة وتعزيز السلوكيات المرتبطة بالمعززات الطبيعية، مثل الطعام والماء والاتصال الجنسي. تُنشط خلايا الدوبامين العصبية في منطقة السقيفية البطنية (VTA) بفعل الطعام والماء، ويُحفز إطلاق الدوبامين في النواة المتكئة (NAc) بوجود معززات طبيعية، مثل الطعام والماء أو الشريك الجنسي.  ... تُعد النواة المتكئة (NAc) ومنطقة السقيفية البطنية (VTA) مكونين أساسيين في الدوائر العصبية المسؤولة عن المكافأة وذاكرة المكافأة. وكما ذُكر سابقًا، يبدو أن نشاط خلايا الدوبامين العصبية في منطقة السقيفية البطنية (VTA) مرتبط بتوقع المكافأة. وتشارك النواة المتكئة (NAc) في التعلم المرتبط بالتعزيز وتعديل الاستجابات الحركية للمحفزات التي تُلبي الاحتياجات الداخلية للتوازن الداخلي. ويبدو أن قشرة النواة المتكئة (NAc) ذات أهمية خاصة للتأثيرات الأولية للعقاقير ضمن دوائر المكافأة؛ إذ يبدو أن للعقاقير المُسببة للإدمان تأثيرًا أكبر على إطلاق الدوبامين في القشرة مقارنةً بمركز النواة المتكئة (NAc).  إذا وُصفت الدوافع التحفيزية بالرغبة، والتقييم اللذيذ بالاستمتاع، فيبدو أن الرغبة يمكن فصلها عن الاستمتاع، وأن الدوبامين قد يؤثر على هاتين الظاهرتين بشكل مختلف. وتؤكد تقارير المدمنين وجود اختلافات بين الرغبة والاستمتاع، إذ يذكرون أن رغبتهم في المخدرات (الرغبة) تزداد مع استمرار تعاطيها حتى عندما يقل الشعور بالمتعة (الاستماع) بسبب التحمل.
  87. 1 2 3 4 إدواردز، س. (2016). "مبادئ التعزيز في طب الإدمان: من تعاطي المخدرات الترفيهي إلى الاضطراب النفسي". علم الأعصاب في طب الإدمان: من الوقاية إلى إعادة التأهيل - المفاهيم والأدوية . التقدم في أبحاث الدماغ. المجلد 223. الصفحات 63-76 . doi : 10.1016/bs.pbr.2015.07.005 . ISBN   978-0-444-63545-7PMID 26806771. يُعد التعزيز الثانوي بُعدًا هامًا من أبعاد التعزيز ، وله صلة وثيقة بعملية الإدمان (وخاصة الانتكاس) (ستيوارت، 1992). من المرجح أن تُحرك المُعززات الثانوية (التي تُعتبر في كثير من الحالات مُعززات مشروطة) غالبية عمليات التعزيز لدى البشر. في حالة إدمان المخدرات تحديدًا، تُصبح الإشارات والسياقات المرتبطة ارتباطًا وثيقًا ومتكررًا بتعاطي المخدرات مُعززة بحد ذاتها ... يفترض جزء أساسي من نظرية روبنسون وبيريدج للتحفيز والحساسية في الإدمان أن القيمة التحفيزية أو الطبيعة الجذابة لعمليات التعزيز الثانوية هذه، بالإضافة إلى المُعززات الأولية نفسها، قد تستمر، بل وتزداد حساسية بمرور الوقت بالتزامن مع تطور إدمان المخدرات (روبنسون وبيريدج، 1993).  
  88. 1 2 روبنسون، تي إي، وبيريدج، كيه سي (2025). "نظرية التحفيز الحسي للإدمان بعد 30 عامًا" . المراجعة السنوية لعلم النفس . 76 (1): 29-58 . doi : 10.1146/annurev-psych-011624-024031 . PMC 11773642. PMID 39094061 .  
  89. ↑ نيستلر، إي. جيه. (أكتوبر 2008). "مراجعة. الآليات النسخية للإدمان: دور دلتا فوس بي" . المعاملات الفلسفية للجمعية الملكية في لندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . 363 (1507): 3245-3255 . doi : 10.1098 /rstb.2008.0067 . PMC 2607320. PMID 18640924 .  
  90. ↑ دوبونت سي، أرمانت دي آر، برينر سي إيه (سبتمبر 2009). "علم التخلق: التعريف والآليات والمنظور السريري" . ندوات في طب الإنجاب . 27 (5): 351-357 . doi : 10.1055 / s-0029-1237423 . PMC 2791696. PMID 19711245 .  
  91. 1 2 3 4 نيلسن دي إيه، أوترانكار إيه، رييس جيه إيه، سيمونز دي دي، كوستن تي آر (يوليو 2012). " علم التخلق في تعاطي المخدرات: الاستعداد أم الاستجابة" . علم الصيدلة الجينية . 13 (10): 1149-1160 . doi : 10.2217/pgs.12.94 . PMC 3463407. PMID 22909205 .  
  92. ١ ٢ ٣ ٤ نيستلر إي جيه (يناير ٢٠١٤). " الآليات اللاجينية لإدمان المخدرات" . علم الأدوية العصبية . ٧٦ (الجزء ب): ٢٥٩-٢٦٨ . doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . PMC 3766384. PMID 23643695 .  
  93. 1 2 3 ووكر دي إم، كيتس إتش إم، هيلر إي إيه، نيستلر إي جيه (فبراير 2015). "تنظيم حالات الكروماتين بواسطة عقاقير الإدمان" . الرأي الحالي في علم الأحياء العصبي . 30 : 112-21 . doi : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . PMC 4293340. PMID 25486626. أظهرت الدراسات التي بحثت في تأثير تثبيط إنزيمات هيستون دي أسيتيلاز (HDAC) على السلوك نتائج متباينة، ولكن يبدو أن التأثيرات مرتبطة بتوقيت التعرض (سواء قبل أو أثناء أو بعد التعرض لعقاقير الإدمان) وكذلك مدة التعرض .  
  94. يوان تي إف، لي إيه ، صن إكس، أويانغ إتش، كامبوس سي، روشا إن بي، وآخرون (2015). "الوراثة عبر الأجيال للأنماط الظاهرية العصبية السلوكية الأبوية: الإجهاد، والإدمان، والشيخوخة، والأيض". علم الأحياء العصبي الجزيئي . 53 (9): 6367-76 . doi : 10.1007/s12035-015-9526-2 . hdl : 10400.22/7331 . PMID 26572641. S2CID 25694221 .   
  95. ↑ الجمعية الأمريكية للطب النفسي (2013). "الاضطرابات المرتبطة بالمواد والإدمان" (ملف PDF) . دار النشر الأمريكية للطب النفسي. الصفحات 1-2 . مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 15 أغسطس 2015. تم الاطلاع عليه بتاريخ 8 أبريل 2023. بالإضافة إلى ذلك، تسبب تشخيص الاعتماد في الكثير من اللبس. يربط معظم الناس الاعتماد بـ"الإدمان" ، بينما في الواقع، يمكن أن يكون الاعتماد استجابة طبيعية للجسم تجاه مادة ما. 
  96. ↑ بيتري، ن.م.، ريبين، ف.، جنتيل، د.أ.، ليمينز، ج.س.، رومبف، هـ.ج.، موسلي، ت.، وآخرون . (سبتمبر 2014). "إجماع دولي لتقييم اضطراب إدمان ألعاب الإنترنت باستخدام منهج DSM-5 الجديد". الإدمان . 109 (9): 1399-1406 . doi : 10.1111/add.12457 . PMID 24456155 .  
  97. ↑ مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه، هايمان إس إي، هولتزمان دي إم (2015). "الفصل 16: التعزيز واضطرابات الإدمان". علم الأدوية العصبية الجزيئية: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثالثة). نيويورك: ماكجرو هيل الطبية. ISBN  978-0-07-182770-6إن التشخيص الرسمي لإدمان المخدرات في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (2013)، والذي يستخدم مصطلح "اضطراب تعاطي المواد"، معيب. تشمل المعايير المستخدمة لتشخيص اضطرابات تعاطي المواد التحمل والاعتماد الجسدي/الانسحاب، على الرغم من أن هذه العمليات ليست جزءًا لا يتجزأ من الإدمان كما ذُكر. ومن المفارقات المؤسفة أن الدليل لا يزال يتجنب استخدام مصطلح "الإدمان" كتشخيص رسمي، مع أن الإدمان يُقدم أفضل وصف للمتلازمة السريرية.
  98. ↑ هان بي إتش، مور إيه إيه (فبراير 2018). "الوقاية من تعاطي المواد الضارة لدى كبار السن والكشف عنه" . عيادات طب الشيخوخة . 34 (1): 117-129 . doi : 10.1016/j.cger.2017.08.005 . PMC 5718360. PMID 29129212 .  
  99. ↑ "أداة تقييم تعاطي التبغ والكحول والأدوية الموصوفة وغيرها من المواد (TAPS)" . nida.nih.gov . مؤرشف من الأصل بتاريخ 14 أغسطس 2022. تم الاطلاع عليه بتاريخ 29 نوفمبر 2022 .
  100. ^ "استخدم CRAFFT – CRAFFT" . تم الاسترجاع في 3 ديسمبر 2022 .
  101. ↑ يودكو إي، لوزكينا أو، فوتس أ (مارس 2007). "مراجعة شاملة للخصائص السيكومترية لاختبار فحص تعاطي المخدرات". مجلة علاج تعاطي المخدرات . 32 (2): 189-198 . doi : 10.1016/j.jsat.2006.08.002 . PMID 17306727 . 
  102. ↑ كواكو إل إي، مومينان آر، ليتن آر زد، كوب جي إف، غولدمان دي (أغسطس 2016). "التقييم العصبي السريري للإدمان: إطار عمل قائم على علم الأعصاب لاضطرابات الإدمان" . الطب النفسي البيولوجي . 80 (3): 179-189 . doi : 10.1016/j.biopsych.2015.10.024 . PMC 4870153. PMID 26772405 .  
  103. ↑ فولكو، ن. د.، وكوب، ج. ف.، وماكليلان، أ. ت. (28 يناير 2016). " التطورات العصبية البيولوجية من نموذج مرض الدماغ للإدمان" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 374 (4): 363-371 . doi : 10.1056/NEJMra1511480 . ISSN 0028-4793 . PMC 6135257. PMID 26816013 .   
  104. 1 2 كيلي جيه إف، همفريز كيه، فيري إم (مارس 2020). "مدمنو الكحول المجهولون وبرامج الخطوات الاثنتي عشرة الأخرى لاضطراب تعاطي الكحول". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (3) CD012880. doi : 10.1002/14651858.CD012880.pub2 . PMID 32159228 . 
  105. 1 2 كوليدج-فريزبي إس، أوتافيانو إس، ويب بي، غريبيلي جيه، ويلر إيه، وآخرون . (مايو 2023). "التغطية العالمية للتدخلات الرامية إلى منع وإدارة الأضرار المرتبطة بالمخدرات بين متعاطي المخدرات عن طريق الحقن: مراجعة منهجية" . مجلة لانسيت للصحة العالمية . 11 (5): e673– e683. doi : 10.1016/S2214-109X(23)00058-X . 
  106. ↑ تشين سي سي، يين إس جيه (أكتوبر 2008). "إدمان الكحول والعوامل المرتبطة به في آسيا". المجلة الدولية للطب النفسي . 20 (5): 425-433 . doi : 10.1080/09540260802344075 . PMID 19012127. S2CID 24571763 .  
  107. ↑ باكوروكو-كاستيلو إس إف، أوردونيز-مانشينو جيه إم، هيرنانديز-كروز إيه، ألاركون آر دي (أبريل 2019). " وباء تعاطي المواد الأفيونية والمخدرات في العالم: منظور أمريكا اللاتينية" . البحوث النفسية والممارسة السريرية . 1 (1): 32-38 . doi : 10.1176/appi.prcp.20180009 . PMC 9175731. PMID 36101564 .  
  108. ↑ معهد الطب (1996). مسارات الإدمان: فرص في أبحاث تعاطي المخدرات . واشنطن: مطبعة الأكاديميات الوطنية.
  109. ↑ بيتيناردي-أنجريس ك، أنجريس د.هـ (يوليو 2010). ألكسندر م (محرر). "فهم مرض الإدمان". مجلة تنظيم التمريض . 1 (2). إلسيفير نيابة عن المجلس الوطني لمجالس التمريض الحكومية : 31-37 . doi : 10.1016/S2155-8256(15)30348-3 . ISSN 2155-8256 . S2CID 143289528 .  
  110. ↑ ألكسندر بي كيه، شوايغوفر إيه آر (1988). "تعريف "الإدمان"". علم النفس الكندي . 29 (2): 151– 162. doi : 10.1037/h0079767 .
  111. 1 2 ستيفنسون (2020). إعادة تصور الإدمان: وجهات نظر متحدية لمشكلة اجتماعية مستمرة . دار نشر فيرنون. ص 206. ISBN  978-1-62273-953-0.
  112. ↑ غوينغ إل، علي آر، ألسوب إس، مارسدن جيه، تيرف إي، ويست إي، وآخرون . (2015). "إحصاءات عالمية حول السلوكيات الإدمانية: تقرير حالة 2014" (ملف PDF) . الإدمان . 110 (6): 904-919 . doi : 10.1111/add.12899 . PMID 25963869 .  
  113. ↑ لي سي، كو أ، يانغ إف (2018). "ارتباط اضطراب تعاطي التنبول وفقًا لمعايير الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الإصدار الخامس، باضطرابات الفم التي قد تكون خبيثة في 6 مجموعات سكانية آسيوية موبوءة بتعاطي التنبول" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية للطب النفسي . 75 (3): 261-269 . doi : 10.1001/jamapsychiatry.2017.4307 . PMC 5885949. PMID 29417149 .  
  114. 1 2 ساهيثيا ب، كاشياب ر (2022). "اضطراب الإدمان الجنسي - مراجعة مع تحديثات حديثة" . مجلة الصحة النفسية الجنسية . 4 (2): 95-101 . doi : 10.1177/26318318221081080 . S2CID 248835855 . 
  115. ↑ كروك، م. أ. (ديسمبر 2007). تيبو، ف. (محرر). "الجوانب التاريخية والثقافية لعلاقة الإنسان بالمخدرات الإدمانية" . حوارات في علم الأعصاب السريري . 9 (4). مختبرات سيرفييه : 355-361 . doi : 10.31887/DCNS.2007.9.4 / macrocq . OCLC 62869913. PMC 3202501. PMID 18286796. S2CID 12682928 .    
  116. 1 2 3 ليمون ر (2018). "مقدمة: الإدمان في (بدايات) العصر الحديث" . الإدمان والولاء في إنجلترا في أوائل العصر الحديث . سلسلة مؤسسة هاني. فيلادلفيا : مطبعة جامعة بنسلفانيا . ص 1-23 . ISBN  978-0-8122-4996-5.
  117. 1 2 روزنتال ر، فارس س (فبراير 2019). "أصل كلمة "إدمان" وتاريخها المبكر"" . بحث ونظرية الإدمان . 27 (5). تايلور وفرانسيس : 437-449 . doi : 10.1080/16066359.2018.1543412 . ISSN 1476-7392 . S2CID 150418396 .  
  118. ↑ فان بوكيل إل سي، برويرز إي بي، فان ويغل جيه، غاريتسن إتش إف (يوليو 2013). "الوصمة الاجتماعية بين العاملين في المجال الصحي تجاه المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المخدرات وعواقبها على تقديم الرعاية الصحية: مراجعة منهجية". إدمان المخدرات والكحول . 131 ( 1-2 ): 23-35 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2013.02.018 . PMID 23490450 . 
  119. ↑ ماغنان إي، ويريش إم، ميلر إم، ميلنيكوف جيه، مولان إيه، سيرفيس إم، وآخرون . (فبراير 2024). "الوصم ضد المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المخدرات بين العاملين في مجال الرعاية الصحية والمتدربين، والتدخلات الرامية إلى الحد من الوصم: مراجعة منهجية". الطب الأكاديمي . 99 (2): 221-231 . doi : 10.1097/ACM.0000000000005467 . PMID 37801599 .  
  120. ↑ هينينغفيلد، جيه إي، داول، إم إل، سانتورا، بي بي (2010). الإدمان والفن . بالتيمور: مطبعة جامعة جونز هوبكنز. ISBN 978-1-4214-0023-5. OCLC 794700340 . 
  121. ↑ "العواقب الاقتصادية لتعاطي المخدرات" (ملف PDF) . تقرير الهيئة الدولية لمراقبة المخدرات: 2013 (ملف PDF) . الأمم المتحدة - الهيئة الدولية لمراقبة المخدرات . 2013. ISBN  978-92-1-148274-4تم الاطلاع عليه بتاريخ 28 سبتمبر 2018 .
  122. ↑ "معدلات الوفيات الناجمة عن الجرعات الزائدة" . المعهد الوطني لتعاطي المخدرات. 9 أغسطس 2018. تم الاطلاع عليه بتاريخ 17 سبتمبر 2018 .
  123. ↑ "تزايد وفيات الجرعات الزائدة خلال جائحة كوفيد-19" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. 18 ديسمبر 2020. تم الاطلاع عليه بتاريخ 10 فبراير 2021 .
  124. 1 2 3 4 هيث، د.ب. (سبتمبر 1958). "أنماط الشرب لدى شعب كامبا البوليفي". المجلة الفصلية لدراسات الكحول . 19 (3): 491-508 . doi : 10.15288/qjsa.1958.19.491 . PMID 13579177 . 
  125. ↑ هيث، د.ب. (يناير 1995). "تغيرات أنماط الشرب في الثقافات البوليفية: قصة تحذيرية حول المناهج التاريخية". بحوث الإدمان . 2 (3): 307-318 . doi : 10.3109/16066359509005215 . ISSN 1058-6989 . 
  126. ^ بورواي جي (أكتوبر 2020). "مدمن" . في Stein F، Diemberger H، Stasch R، Robbins J، Sanchez A، Lazar S، Candea M (eds.). الموسوعة المفتوحة للأنثروبولوجيا . دوى : 10.29164/20إدمان . S2CID 241689890 . 
  127. ↑ بريبل إي، كيسي جيه جيه (يناير 1969). "إدارة شؤون الحياة - حياة متعاطي الهيروين في الشارع". المجلة الدولية للإدمان . 4 (1): 1-24 . doi : 10.3109/10826086909061998 . ISSN 0020-773X . 
  128. 1 2 غولوب أ، جونسون ب د، دنلاب إي (مايو 2005). " التطور الثقافي الفرعي وتعاطي المخدرات غير المشروعة" . بحوث ونظريات الإدمان . 13 (3): 217-229 . doi : 10.1080/16066350500053497 . PMC 3690817. PMID 23805068 .  
  129. ↑ شمانكه، ل. (2019). "تطبيقات العلاج بالفن وإدمان المواد المخدرة". العلاج بالفن والتعبير ضمن النموذج الطبي ( الطبعة الأولى). روتليدج. ص 177-187 . doi : 10.4324/9780429400087-16 . ISBN   978-0-367-02340-9.
  130. ↑ روكويل، ب.، ودونهام، م. (يناير 2006). "جدوى مقياس العناصر الرسمية للعلاج بالفن في تقييم اضطراب تعاطي المواد المخدرة". العلاج بالفن . 23 (3): 104-111 . doi : 10.1080/07421656.2006.10129625 . ISSN 0742-1656 . 
  131. ↑ شمانكه، ل. (2015). "العلاج بالفن وإدمان المواد المخدرة". دليل وايلي للعلاج بالفن . جون وايلي وأولاده. ص 361-374 . doi : 10.1002/9781118306543.ch35 . ISBN  978-1-118-30654-3.
  132. ↑ ميغراناهان ك، لينسكي إم تي (فبراير 2018). "هل تُقلل العلاجات بالفنون الإبداعية من إساءة استخدام المواد؟ مراجعة منهجية". الفنون في العلاج النفسي . 57 : 50-58 . doi : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 . 
  133. 1 2 3 هارتمان-بويس ج، كاهيل ك، هاتسوكامي د، كورنوز ج (أغسطس 2012). "لقاحات النيكوتين للإقلاع عن التدخين" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2012 (8) CD007072. doi : 10.1002/14651858.CD007072.pub2 . PMC 6486305. PMID 22895958 .  
  134. 1 2 ستيفنسون آر جيه، توث آي (مايو 2023). "تطوير لقاح مضاد للكوكايين: أين نحن الآن وإلى أين نتجه؟". مجلة الكيمياء الطبية . 66 (11): 7086-7100 . doi : 10.1021/acs.jmedchem.3c00366 . PMID 37227096 . 
  135. ↑ قيدان ف، ماكون أ، تينجي ب (2024). "العلاقة بين وصفات الببتيد المعتمد على الجلوكوز والمحفز لإفراز الأنسولين و/أو ناهض مستقبلات الببتيد الشبيه بالجلوكاجون-1 والنتائج المتعلقة بتعاطي المواد لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المواد الأفيونية والكحول: تحليل بيانات من الواقع" . الإدمان . 120 ( 2): 236-250 . doi : 10.1111/add.16679 . PMC 11707322. PMID 39415416 .  
  136. ↑ ليجيو إل، هندرسوت سي إس، فاروخنيا إم، وآخرون . (ديسمبر 2023). "محفزات مستقبلات GLP-1 علاجات واعدة ولكنها غير مثبتة لاضطرابات تعاطي الكحول والمواد المخدرة". مجلة نيتشر الطبية . 29 (12): 2993-2995 . doi : 10.1038/s41591-023-02634-8 . PMID 38001271 .  

للمزيد من القراءة

مسارات نقل الإشارة في موسوعة كيوتو للجينات والجينومات (KEGG):