النشاط الحركي

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

يُعد النشاط الحركي مقياسًا لسلوك الحيوان يُستخدم في البحث العلمي . [ 1 ] [ 2 ]

فرط الحركة ، المعروف أيضًا بفرط النشاط الحركي ، هو تأثير لبعض الأدوية على الحيوانات ، حيث يزداد النشاط الحركي . [ 3 ] يُحفز هذا التأثير بواسطة بعض الأدوية مثل المنشطات النفسية ومضادات مستقبلات NMDA ، ويُعكس بواسطة أدوية أخرى مثل مضادات الذهان وبعض مضادات الاكتئاب . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] يُعتقد أن تحفيز النشاط الحركي يتم بوساطة زيادة الإشارات في النواة المتكئة ، وهي منطقة دماغية رئيسية تُشارك في التنشيط السلوكي والسلوك التحفيزي . [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

يُعرف انخفاض النشاط الحركي ، أو قلة النشاط الحركي ، بأنه تأثير لبعض الأدوية على الحيوانات، حيث يقل النشاط الحركي. [ 11 ] وهو تأثير مميز للعديد من المهدئات والمخدرات العامة . كما يمكن أن تُسبب مضادات الذهان ، وهي مضادات لمستقبلات الدوبامين ، والعديد من الأدوية السيروتونينية ، مثل ميتا -كلوروفينيلبيبرازين (mCPP)، هذا التأثير، وغالبًا ما يكون أثرًا جانبيًا .

على الرغم من أن النشاط الحركي يُعدّ اختبارًا سلوكيًا حيوانيًا في المقام الأول، فقد تم تقييمه أيضًا لدى البشر. [ 1 ] يُظهر الأشخاص المصابون باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD)، وفي مرحلة الهوس من اضطراب ثنائي القطب ، والذين يتناولون الأمفيتامين بشكل حاد ، والمصابون بالفصام، زيادة في النشاط الحركي، بينما يُظهر الأطفال المصابون بالتوحد انخفاضًا في النشاط الحركي. [ 1 ] في المقابل، يُلاحظ انخفاض في النشاط الحركي لدى الأفراد المصابين باضطراب ثنائي القطب والذين يتناولون مثبتات المزاج [ 1 ] ، وقد يكون هذا عرضًا مميزًا للنوع غير المنتبه من اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط [ 12 ] (ADHD-PI) وبطء الإيقاع المعرفي .

الأدوية التي تؤثر على النشاط الحركي

العوامل الدوبامينية

عوامل إطلاق الدوبامين

يُحفز فرط الحركة بواسطة عوامل إطلاق الدوبامين ( DRAs) والمنشطات النفسية مثل الأمفيتامين والميثامفيتامين . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 13 ] [ 14 ] كما تُحفز هذه الأدوية السلوكيات النمطية . [ 3 ] [ 5 ]

مثبطات إعادة امتصاص الدوبامين

تزيد مثبطات إعادة امتصاص الدوبامين (DRIs) مثل أمينيبتين ، وبوبروبيون ، ونوميفينسين من النشاط الحركي التلقائي لدى الحيوانات. [ 6 ] [ 15 ] ويزيد الكوكايين، وهو أحد مثبطات إعادة امتصاص الدوبامين، من النشاط الحركي بشكل مشابه لمثبطات إعادة امتصاص الدوبامين السابقة والأمفيتامينات . [ 13 ] أما مودافينيل، وهو مثبط غير نمطي لإعادة امتصاص الدوبامين، فلا يُسبب فرط الحركة لدى الحيوانات. [ 13 ]

منبهات مستقبلات الدوبامين

تُظهر ناهضات مستقبلات الدوبامين المباشرة مثل الأبومورفين تأثيرات ثنائية الطور، حيث تقلل من النشاط الحركي عند الجرعات المنخفضة وتزيد من النشاط الحركي عند الجرعات العالية. [ 7 ]

مضادات مستقبلات الدوبامين

يمكن عكس فرط الحركة الناجم عن الأدوية باستخدام أدوية مختلفة ، مثل مضادات الذهان التي تعمل كمضادات لمستقبلات الدوبامين D2 . [ 3 ] [ 5 ] وقد استُخدم عكس فرط الحركة الناجم عن الأدوية كاختبار حيواني لنشاط الأدوية الشبيه بمضادات الذهان. [ 3 ] [ 5 ] كما يُستخدم عكس السلوكيات النمطية الناجمة عن الأمفيتامين ومضادات مستقبلات NMDA كاختبار لنشاط الأدوية الشبيه بمضادات الذهان. [ 3 ] [ 5 ]

العوامل الأدرينالية

عوامل إطلاق النورأدرينالين

تشمل عوامل إطلاق النورأدرينالين الانتقائية (NRAs) الإيفيدرين ، والسودوإيفيدرين ، والفينيل بروبانولامين ، والليفوميثامفيتامين ، و D- فينيل ألانينول . [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] ومع ذلك، تُطلق هذه الأدوية الدوبامين أيضًا بدرجة أقل بكثير (على سبيل المثال، أقل فعالية بحوالي 10 أضعاف ). [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]

يحفز الإيفيدرين النشاط الحركي لدى القوارض باستمرار. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] ومع ذلك، قد يكون فرط الحركة الناجم عن الإيفيدرين ناتجًا عن إطلاق الدوبامين وليس عن إطلاق النورأدرينالين. [ 21 ] [ 23 ] من ناحية أخرى، يؤدي إحداث تلف في الجهاز النورأدرينالي الدماغي باستخدام السم العصبي النورأدرينالي DSP-4 إلى تقليل فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين . [ 24 ] [ 25 ] بالإضافة إلى ذلك، يعمل مضاد مستقبلات ألفا 1 الأدرينالية الانتقائي برازوسين على تثبيط فرط الحركة الناجم عن الأمفيتامين. [ 24 ] [ 26 ] كما أن تعطيل مستقبلات ألفا 1B الأدرينالية يقلل بشكل كبير من فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين. [ 24 ] [ 27 ] على عكس الإيفيدرين والأمفيتامين ، لا يحفز السودوإيفيدرين [ 28 ] [ 29 ] والفينيل بروبانولامين النشاط الحركي لدى القوارض. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] مع ذلك، في دراسة أخرى، تمكن السودوإيفيدرين من زيادة النشاط الحركي. [ 22 ] من العوامل التي قد تؤثر على نتائج الدراسات السابقة مع مركبات بيتا هيدروكسي أمفيتامين ، مثل الفينيل بروبانولامين والإيفيدرين والسودوإيفيدرين، انخفاض قابليتها للذوبان في الدهون مقارنةً بنظائرها من الأمفيتامين، مما يقلل من قدرتها على عبور الحاجز الدموي الدماغي وإحداث تأثيرات على الجهاز العصبي المركزي . [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

على النقيض، وُجد أن فعالية عوامل إطلاق أحادي الأمين (MRAs) في إحداث تأثيرات ذاتية شبيهة بالأمفيتامين لدى البشر ترتبط بقدرتها على تحفيز إطلاق النورأدرينالين ، وليس بقدرتها على تحفيز إطلاق الدوبامين. [ 37 ] [ 38 ] إضافةً إلى ذلك، بدا أن تعاطي الميثامفيتامين ذاتيًا مقاوم نسبيًا للحجب بواسطة مضادات مستقبلات الدوبامين . [ 37 ] أما النتائج المتعلقة بتعديل منطقة السقيف البطنية بواسطة الموضع الأزرق النورأدرينالي فهي متباينة، وتشير إلى أدوار تحفيزية وتثبيطية على حد سواء. [ 37 ] يبدو أن مستقبلات ألفا -1 الأدرينالية مُحفزة، بينما يبدو أن مستقبلات ألفا -2 الأدرينالية مُثبطة، ويبدو أن مستقبلات بيتا الأدرينالية غير متورطة. [ 37 ] هناك حاجة إلى مزيد من البحث لدراسة دور النورإبينفرين في تعديل الدوبامين والتأثيرات الشبيهة بالمنشطات. [ 37 ]

على عكس الفئران الطبيعية، تفقد المنشطات النفسية مثل الأمفيتامين، وبيتا-فينيثيلامين ، وميثيلفينيديت قدرتها على رفع مستوى الدوبامين في الدماغ، ولكن ليس النورأدرينالين، في فئران مُعدَّلة جينيًا لحذف جين ناقل الدوبامين (DAT) ، وقد وُجد أنها تُقلل من النشاط الحركي لدى هذه الفئران. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] ومع ذلك، ومن المفارقات، يحتفظ الكوكايين بتأثيراته المُعززة في فئران DAT المُعدَّلة جينيًا، ولا يزال الكوكايين والأمفيتامين قادرين على رفع مستوى الدوبامين في النواة المتكئة الإنسية لدى هذه الفئران. [ 43 ] وقد وُجد أن مثبط إعادة امتصاص النورأدرينالين، ريبوكسيتين، يزيد من مستويات الدوبامين في النواة المتكئة لدى فئران DAT المُعدَّلة جينيًا، ولكن ليس لدى الفئران الطبيعية، مما يُشير إلى أن تأثيرات رفع مستوى النورأدرينالين تتغير في أدمغة فئران DAT المُعدَّلة جينيًا. [ 43 ]

بينما يُعدّ ديكستروميثامفيتامين عاملًا متوازنًا لإطلاق النورأدرينالين والدوبامين (NDRA)، فإنّ ليفوميثامفيتامين عامل انتقائي لإطلاق النورأدرينالين. [ 38 ] [ 16 ] [ 19 ] [ 44 ] يتمتّع ليفوميثامفيتامين بفعالية مماثلة كعامل لإطلاق النورأدرينالين مقارنةً بديكستروميثامفيتامين. [ 45 ] [ 13 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 16 ] في المقابل، يُعدّ ليفوميثامفيتامين أقل فعالية بحوالي 15 إلى 20 ضعفًا في تحفيز إطلاق الدوبامين مقارنةً بديكستروميثامفيتامين. [ 16 ] [ 19 ] [ 44 ] [ 38 ] [ 46 ] وفقًا لما سبق، وُجد أن الليفوميثامفيتامين يحفز بشكل انتقائي إطلاق النورأدرينالين في الدماغ مع تأثير ضئيل على إطلاق الدوبامين في الدماغ ضمن نطاق الجرعات المُقَيَّمة في القوارض. [ 48 ] لم يُؤدِّ الدواء إلى زيادة النشاط الحركي عند الجرعات المُقَيَّمة، والتي لم تتأثر فيها عملية إطلاق الدوبامين في الدماغ. [ 48 ] على النقيض من الليفوميثامفيتامين، أدى الديكستروميثامفيتامين، عند نفس الجرعات، إلى زيادة مستويات كلٍّ من النورأدرينالين والدوبامين في الدماغ، وحفَّز فرط الحركة بشكلٍ يعتمد على الجرعة. [ 48 ] وبالمثل، يُظهر الليفوميثامفيتامين تأثيرات مُحاكاة للودي مشابهة للديكستروميثامفيتامين، ولكنه أقل فعالية بشكل كبير كمنشط نفسي في الحيوانات. [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 48 ] كما هو الحال في القوارض، أظهر الليفوميثامفيتامين تأثيرات معززة ومنشطة أقل مقارنةً بالديكستروميثامفيتامين في قرود الريسوس . [ 52 ] [ 53 ]

أشارت الدراسات التي أُجريت على الحيوانات ، والتي تناولت التأثيرات المعززة والمشابهة لتأثيرات الكوكايين لعوامل إطلاق الدوبامين (DRAs) ذات القدرات المتفاوتة على إطلاق النورأدرينالين والسيروتونين في القوارض والقرود، إلى أنه على عكس حالة إطلاق السيروتونين، الذي يثبط التأثيرات المعززة والمنشطة لهذه العوامل، فإن إطلاق النورأدرينالين له تأثير ضئيل على احتمالية إساءة استخدامها والآثار المصاحبة لها. [ 54 ] [ 19 ] [ 55 ]

مثبطات إعادة امتصاص النورإبينفرين

لا تزيد مثبطات إعادة امتصاص النورأدرينالين (NRIs)، مثل أتوموكسيتين وريبوكسيتين وديسيبرامين ، من النشاط الحركي لدى القوارض، بل على العكس ، لا تُظهر أي تأثير عليه أو تُقلله. [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] إضافةً إلى ذلك، تُقلل مثبطات إعادة امتصاص النورأدرينالين من فرط الحركة الناجم عن الأمفيتامين والكوكايين والميثيلفينيديت والفينسيكليدين ( PCP ) لدى القوارض. [ 61 ] [ 62 ] وبناءً على ذلك، أُفيد أن أتوموكسيتين يُخفف من التأثيرات المنشطة والمُحفزة للديكستروأمفيتامين لدى البشر. [ 63 ] [ 64 ]

أظهرت دراسات أن مجموعة متنوعة من مثبطات إعادة امتصاص النورأدرينالين (NRIs) تُقلل من النشاط الحركي التلقائي في بيئة جديدة عند إعطائها بشكل حاد، وتُقلل من النشاط الحركي في كل من البيئات الجديدة والمألوفة عند إعطائها بشكل مزمن للقوارض. [ 57 ] وبالمثل، أظهرت الفئران المُعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى ناقل النورأدرينالين (NET) نشاطًا حركيًا أساسيًا منخفضًا. [ 57 ] ومع ذلك، أدى الجمع بين مثبط إعادة امتصاص النورأدرينالين وتثبيط إعادة امتصاص الدوبامين إلى زيادة النشاط الحركي. [ 57 ] وخلصت الدراسة إلى أن تثبيط إعادة امتصاص النورأدرينالين وحده يُقلل من النشاط الحركي ما لم يُدمج مع تثبيط إعادة امتصاص الدوبامين. [ 57 ]

العوامل السيروتونينية

عوامل إطلاق السيروتونين

تُحفز بعض مُحفزات إطلاق السيروتونين ، مثل MDMA و MDAI ، فرط النشاط الحركي لدى الحيوانات، على عكس بعض المُحفزات الأخرى مثل الكلورفينترمين والفينفلورامين وMMAI. [ 65 ] [ 17 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] ويعتمد ذلك على إطلاق السيروتونين الذي يُتيحه ناقل السيروتونين ( SERT) ومستقبل السيروتونين 5- HT2B . [ 71 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 72 ] [ 73 ] يؤدي تعطيل جين ناقل السيروتونين (SERT) ، أو المعالجة المسبقة بمثبطات استرداد السيروتونين (SRIs) (التي تمنع إطلاق السيروتونين الناتج عن MDMA والوسيط بواسطة SERT)، أو تعطيل مستقبلات السيروتونين 5-HT2B ( الذي يمنع بدوره إطلاق السيروتونين الناتج عن MDMA)، إلى منع فرط النشاط الحركي الناتج عن MDMA بشكل كامل. [ 71 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 72 ] [ 73 ] بالإضافة إلى ذلك، يتم تخفيف فرط النشاط الحركي الناتج عن MDMA جزئيًا عن طريق تثبيط (أو تعطيل ) مستقبلات السيروتونين 5-HT1B [ 71 ] [ 74 ] [ 75 ] أو عن طريق تثبيط مستقبلات السيروتونين 5- HT2A . [ 76 ] [ 77 ] [ 78 ] يتم تثبيط فرط النشاط الحركي الناتج عن عقار MDMA بشكل كامل عن طريق تثبيط مستقبلات السيروتونين 5-HT1B و5-HT2A معًا. [ 77 ] في المقابل ، لا يشارك مستقبل السيروتونين 5-HT1A في فرط الحركة الناجم عن عقار MDMA. [ 68 ] يبدو أن تنشيط مستقبل السيروتونين 5-HT2C يثبط فرط الحركة الناجم عن عقار MDMA، وقد أُبلغ عن أن تثبيط هذا المستقبل يعزز بشكل ملحوظ فرط النشاط الحركي الناجم عن عقار MDMA. [ 78 ] [[77 ] [ 79 ] [ 80 ] من المعروف أن تنشيط مستقبل السيروتونين 5-HT2Cيثبطإطلاق الدوبامين فيالمسار الميزوليمبي، وكذلك يثبط إطلاق الدوبامين فيالمسارينالنيجروسترياتيوالميزوكورتيكال. [ 81 ] [ 82 ] [ 78 ] [ 83 ]

على الرغم من أن نظام السيروتونين قد ارتبط بفرط الحركة الناتج عن مُحفزات مستقبلات السيروتونين، فإن بعض هذه المُحفزات، مثل MDMA، هي في الواقع عوامل مُطلقة للسيروتونين والنورأدرينالين والدوبامين (SNDRAs)، ومن المرجح أن تكون آليات الكاتيكولامينات متورطة أيضًا. [ 84 ] [ 85 ] وبالمثل، فإن مُضاد مستقبلات ألفا -1 الأدرينالية، برازوسين، يمنع تمامًا فرط الحركة الناتج عن MDMA في الحيوانات. [ 86 ] [ 85 ] [ 87 ] بالإضافة إلى ذلك، فإن مُضادات مستقبلات ألفا -1 الأدرينالية، برازوسين ودوكسازوسين، تُقلل من التأثيرات النفسية المُنشطة و/أو المُسببة للنشوة لـ MDMA لدى البشر. [ 88 ] [ 89 ] [ 90 ] وبالمثل، فإن مثبط إعادة امتصاص النورأدرينالين (NRI) ريبوكسيتين ، الذي يمنع MDMA من تحفيز إطلاق النورأدرينالين، يقلل أيضًا من التأثيرات المنشطة والإثارة العاطفية لـ MDMA لدى البشر. [ 86 ] [ 91 ] ويبدو أن مستقبلات الدوبامين تشارك أيضًا في فرط الحركة الناجم عن MDMA، على الرغم من أن النتائج في هذا المجال، سواء في الحيوانات أو البشر، تبدو متضاربة. [ 86 ] [ 92 ] [ 93 ]

على عكس مضادات مستقبلات الستيرويد غير الانتقائية مثل MDMA، فإن مضاد مستقبلات الستيرويد الانتقائي للغاية MMAI يُسبب انخفاضًا في الحركة لدى الحيوانات. [ 94 ] وبالمثل، يُقال إن مضاد مستقبلات الستيرويد الانتقائي للغاية كلورفينترمين يُحفز النشاط الحركي بشكل طفيف عند الجرعات المنخفضة، ويُثبط النشاط الحركي تدريجيًا عند الجرعات العالية. [ 95 ]

لا تزال أسباب الاختلافات في النشاط الحركي مع مختلف مضادات مستقبلات السيروتونين غير واضحة تمامًا. [ 78 ] على أي حال، قد ترتبط هذه الاختلافات بعوامل مثل ما إذا كانت هذه الأدوية مضادات انتقائية لمستقبلات السيروتونين، وما إذا كانت تعمل أيضًا كمحفزات لمستقبلات السيروتونين 5-HT2 ، وما إذا كانت تحفز إطلاق النورأدرينالين و/أو الدوبامين. [ 78 ] [ 96 ] [ 97 ] [ 71 ] [ 66 ] [ 94 ]

مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين

أُفيد بأن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs) ليس لها أي تأثير أو أنها تزيد من النشاط الحركي، على الأقل في ظروف معينة مثل البيئات الجديدة. [ 97 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 60 ] ومع ذلك، في دراسات أخرى، أُفيد بأن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية تُسبب نقصًا في الحركة، وهو تأثير يمكن عكسه بواسطة مضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT2C ، SB-242084 . [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] وفي دراسة أخرى، لم يكن لمثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية، فلوكستين وسيتالوبرام ، أي تأثير على النشاط الحركي سواءً بمفردها أو بالاشتراك مع SB-242084. [ 97 ]

تبين أن الفلوكستين لا يؤثر على فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين . [ 61 ] وبالمثل، لم يؤثر السيرترالين على فرط الحركة الناجم عن الكوكايين . [ 101 ]

سلائف السيروتونين

يمكن أن يؤدي استخدام طليعة السيروتونين 5 -هيدروكسي تريبتوفان (5-HTP) مع البنسيرازيد إلى تثبيط فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين في القوارض. [ 102 ]

منبهات مستقبلات السيروتونين

تُقلل مُحفزات مستقبلات السيروتونين غير الانتقائية ، بالإضافة إلى مُهلوسات السيروتونين LSD و DOI، من النشاط الحركي لدى الحيوانات. [ 14 ] ومع ذلك، فبينما يُثبط LSD الحركة عند جميع الجرعات المُختبرة، يُظهر كل من DOI و DOM منحنى استجابة للجرعة على شكل حرف U مقلوب ، حيث يُحفز النشاط الحركي عند الجرعات المنخفضة ويُثبطه عند الجرعات العالية. [ 14 ] [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ] ويختفي فرط الحركة الناتج عن DOI عند الجرعات المنخفضة في فئران مُعدلة وراثيًا تفتقر إلى مستقبلات السيروتونين 5-HT2A ، بينما يتم حجب نقص الحركة الناتج عن DOI عند الجرعات العالية بواسطة مُضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT2C الانتقائي SER-082 . [ 14 ] [ 103 ] [ 105 ] وبالمثل، فإن فرط الحركة الناتج عن جرعات منخفضة من DOM يقل بفعل مضاد مستقبلات السيروتونين 5- HT2A، فولينانسيرين (MDL-100907)، ويزداد بفعل مضاد مستقبلات السيروتونين 5- HT2C، SB-242084 ، بينما يضعف نقص الحركة الناتج عن جرعات عالية بفعل SB-242084. [ 104 ] وبناءً على ذلك، فقد استُنتج أن تنشيط مستقبلات السيروتونين 5-HT2A يزيد من النشاط الحركي، بينما يؤدي تنشيط مستقبلات السيروتونين 5-HT2C إلى تقليل النشاط الحركي. [ 103 ] [ 104 ] [ 106 ]

تمت دراسة التأثيرات الحركية للعديد من المؤثرات العقلية السيروتونينية الأخرى، وغالبًا ما كانت مشابهة للعوامل السابقة. [ 105 ] ومع ذلك، في حالات أخرى، كانت مختلفة. [ 105 ] تُحدث المؤثرات العقلية التريبتامينية ، السيلوسين و5 -ميثوكسي-ثنائي ميثيل تريبتامين (5-MeO-DMT) ، انخفاضًا ملحوظًا في الحركة لدى الفئران، ويتم تثبيط هذا التأثير بواسطة مضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT1A ، WAY-100635 ، أو عن طريق تعطيل جين مستقبلات السيروتونين 5-HT1A ، ولكن ليس بواسطة مضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT2C ، SB-242084. [ 105 ] زاد 5-ميثوكسي-ثنائي ميثيل تريبتامين ( 5-MeO-DMT) النشاط الحركي بشكل متناسب مع الجرعة، ولكنه أدى إلى انخفاض حاد عند أعلى جرعة تم اختبارها. [ 107 ] وُجد أن مُحفِّز مستقبلات السيروتونين 5-HT2A الانتقائي نسبيًا، 25I -NBOMe، يُظهر تأثيرات حركية مشابهة لتأثيرات مُهلوسات فينيل ألكيلامين ، حيث يزيد النشاط الحركي عند الجرعات المنخفضة ويُقلله عند الجرعات العالية. [ 106 ] [ 107 ] أما مُحفِّز مستقبلات السيروتونين 5-HT2A الانتقائي، 25CN -NBOH، فقد زاد النشاط الحركي بشكل طفيف أو لم يُؤثر عليه. [ 108 ] [ 109 ] [ 110 ]

تُسبب مُحفزات مستقبلات السيروتونين 5- HT2C غير الانتقائية، ميتا -كلوروفينيلبيبرازين (mCPP) و Ro60-0175، بالإضافة إلى مُحفزات مستقبلات السيروتونين 5- HT2C الانتقائية ، WAY-161503 و CP-809101، نقصًا في الحركة لدى القوارض. [ 97 ] [ 111 ] [ 105 ] في المقابل، في الفئران المُعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى مستقبلات السيروتونين 5-HT2C ، أدى mCPP إلى فرط الحركة. [ 97 ] على عكس معظم مُحفزات مستقبلات السيروتونين 5-HT2C ، لم يكن لمُحفز مستقبلات السيروتونين 5- HT2C الانتقائي، WAY-163909، أي تأثير على النشاط الحركي التلقائي. [ 111 ] وُجد أن مُحفزات مستقبلات السيروتونين 5-HT2C الانتقائية ، WAY-163909 وCP-809101، تُثبط فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين . [ 111 ] [ 112 ] كما وُجد أن مُحفز مستقبلات السيروتونين 5-HT2C غير الانتقائي، Ro60-0175، يُثبط فرط الحركة الناجم عن الكوكايين ، ويمكن حجب هذا التأثير بواسطة مُضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT2C الانتقائي، SB -242084. [ 97 ] وُجد أن CP-809101 يُقلل من النشاط الحركي ويُعاكس فرط الحركة الناجم عن الفينسيكليدين (PCP). [ 112 ]

مضادات مستقبلات السيروتونين

تعمل مضادات مستقبلات السيروتونين 5-HT2A ، مثل فولينانسيرين (MDL-100907) وكيتانسيرين، على مقاومة فرط النشاط الناجم عن الأمفيتامين والكوكايين، ومضادات مستقبلات NMDA مثل PCP في الحيوانات. [ 113 ] [ 14 ] [ 114 ] [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 118 ] [ 119 ] وقد وُجد أن مضادات مستقبلات السيروتونين 5-HT2A الأقل انتقائية، مثل ترازودون ، تُقلل من النشاط الحركي والسلوكي، وتُثبط فرط النشاط الناجم عن الأمفيتامين والكوكايين وPCP في الحيوانات بشكل مماثل. [ 116 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] [ 123 ] [ 6 ] يُساهم حجب مستقبلات السيروتونين 5-HT2A بواسطة مضادات الذهان غير النمطية مثل كلوزابين وأولانزابين في نقص الحركة الذي تُسببه. [ 105 ] [ 124 ] بالإضافة إلى مضادات مستقبلات السيروتونين 5-HT2A ، وُجد أن مُنشطات مستقبلات السيروتونين 5-HT2A الانتقائية التي تُنشط مسار بيتا-أريستين بشكل انتقائي دون مسار Gq ، مثل 25N-N1-Nap ، تُعاكس فرط النشاط الحركي الناجم عن PCP في القوارض. [ 113 ]

لا يبدو أن مضادات مستقبلات السيروتونين 5-HT2B تؤثر على النشاط الحركي بحد ذاتها. [ 125 ] ومع ذلك، فإن مضادات مستقبلات السيروتونين 5-HT2B تقلل من فرط النشاط الحركي الناتج عن الأمفيتامين والكوكايين والفينسيكليدين (PCP). [ 126 ] [ 127 ] [ 128 ] [ 129 ]

وُجد أن مضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT2C الانتقائي SB-242084 يُحدث فرط حركة طفيفًا عند تناوله بجرعات عالية لدى القوارض. [ 130 ] [ 131 ] [ 105 ] كما وُجد أن هذا الدواء يُحدث تأثيرات منشطة طفيفة لدى قرود السنجاب . [ 130 ] بالإضافة إلى ذلك، وُجد أن SB-242084 يُعزز فرط الحركة الناتج عن ديكستروأمفيتامين لدى القوارض. [ 111 ] وبالمثل، وُجد أنه يُعزز فرط الحركة الناتج عن ديكسفينفلورامين لدى القوارض بشكل متناسب مع الجرعة . [ 97 ] [ 132 ] كما وُجد أنه يُعزز فرط الحركة الناجم عن MDMA ، وفينفلورامين ، والكوكايين ، وميثيلفينيديت ، ويُعزز بشكل طفيف فرط النشاط الناجم عن النيكوتين والمورفين ، ولا يؤثر على فرط النشاط الناجم عن RU-24969 أو سيتالوبرام . [ 133 ] وُجد أن مضاد مستقبلات السيروتونين 5-HT2C، SB -221284، يزيد من ارتفاع مستويات الدوبامين في النواة المتكئة وفرط الحركة الناجم عن مضادات مستقبلات NMDA مثل فينسيكليدين (PCP) وديزوسيلبين (MK-801) في القوارض. [ 134 ]

العوامل الغلوتاماتية

مضادات مستقبلات NMDA

يُحفَّز فرط الحركة بواسطة مضادات مستقبلات NMDA والمهلوسات الانفصالية مثل الفينسيكليدين (PCP) والكيتامين والديزوسيلبين (MK-801). [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 13 ] [ 14 ] كما تُحفِّز هذه الأدوية السلوكيات النمطية . [ 3 ] [ 5 ]

العوامل الكولينية

مضادات مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية

تُسبب مضادات مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية غير الانتقائية ، أو مضادات المسكارين ، مثل الأتروبين والهيوسيامين والسكوبولامين ، فرط نشاط قوي في الحيوانات، ولكنها تُسبب أيضًا آثارًا مُهلوسة مثل فقدان الذاكرة والهلوسة في كل من الحيوانات والبشر. [ 135 ] [ 136 ]

الكانابينويدات

يُسبب رباعي هيدروكانابينول (THC) انخفاضًا في الحركة لدى القوارض. [ 137 ] لا يبدو أن الكانابيديول (CBD) يؤثر على النشاط الحركي عند تناوله بمفرده أو عند إضافته إلى THC. [ 137 ] مع ذلك، في بعض الدراسات، زاد الكانابيديول من انخفاض الحركة الناجم عن THC. [ 137 ]

المواد الأفيونية

تحفز المواد الأفيونية التقليدية أو ناهضات مستقبلات الأفيون μ، مثل المورفين والفنتانيل ، النشاط الحركي لدى القوارض. [ 138 ] [ 139 ] [ 140 ] ومع ذلك، فإن الجرعات العالية من ناهضات مستقبلات الأفيون μ تُسبب تثبيطًا للنشاط الحركي. [ 141 ] وبالمثل، تحفز ناهضات مستقبلات الأفيون δ، مثل AZD-2327، النشاط الحركي لدى القوارض. [ 142 ] [ 143 ]

مُعدِّلات TAAR1

ينظم مستقبل الأمينات النزرة المرتبط 1 (TAAR1) نظام أحادي الأمين ، وهو هدف بيولوجي للأمينات النزرة مثل بيتا-فينيثيلامين والتيرامين ، والثيرونامين 3-يودوثيرونامين ، وأدوية مثل الأمفيتامينات . [ 144 ] [ 145 ]

أظهرت الفئران المُعدّلة وراثيًا بحذف جين TAAR1 نشاطًا حركيًا أساسيًا دون تغيير. [ 146 ] ومع ذلك، فقد أظهرت فرطًا في الحركة مع الأمفيتامين والميثامفيتامين و MDMA ، وكذلك مع β-فينيثيلامين . [ 147 ] [ 148 ] [ 149 ] وبالمثل، يرتبط فرط التعبير عن TAAR1 بنشاط حركي أساسي دون تغيير. [ 150 ] ومع ذلك، فإن فرط التعبير عن TAAR1 يؤدي إلى تحفيز حركي ضعيف فقط بواسطة الأمفيتامين. [ 147 ] [ 151 ] [ 152 ] [ 153 ] وقد وُجد أن ناهضات TAAR1 الكاملة RO5256390 و ulotaront (SEP-363856) و LK00764 تثبط الحركة في الفئران. [ 154 ] [ 155 ] [ 156 ] في المقابل، لم يؤثر كل من المُحفِّز الكامل لمستقبل TAAR1، RO5166017 [ 157 ] [ 158 ] ، والمُحفِّزات الجزئية لمستقبل TAAR1 ، RO5073012 [ 153 ] ، و RO5203648 [ 159 ] ، و RO5263397 ، على الحركة الأساسية لدى القوارض. [ 160 ] [ 161 ] [ 162 ] وبالمثل، لم يؤثر المُحفِّز الجزئي لمستقبل TAAR1، RO5263397، على النشاط الحركي لدى القرود. [ 163 ] كما أن مُضاد مستقبل TAAR1، EPPTB، لا يؤثر على النشاط الحركي الأساسي لدى القوارض. [ 158 ] [ 164 ]

تُثبّط مُنشّطات مستقبلات TAAR1 الكاملة، RO5166017 وRO5256390 وulotaront، فرط الحركة الناجم عن المُنشّطات النفسية في الفئران. [ 147 ] [ 165 ] [ 166 ] وتُثبّط مُنشّطات مستقبلات TAAR1 الجزئية، RO5073012 وRO5203648 وRO5263397، التحفيز الحركي الناجم عن الكوكايين . [ 147 ] [ 151 ] [ 165 ] [ 167 ] وقد ثبّط مُنشّط مستقبلات TAAR1 الجزئي، RO5203648، فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين عند أعلى جرعة مُقَيَّمة في الجرذان، ولكنه لم يُؤثّر على فرط النشاط الناجم عن ديكستروأمفيتامين في الفئران. [ 152 ] [ 166 ] [ 150 ] [ 159 ] أظهرت تأثيرات معقدة على فرط الحركة الناجم عن الميثامفيتامين في الفئران، حيث قلل من فرط الحركة المبكر الناجم عن الميثامفيتامين ولكنه عززه في المراحل المتأخرة عند تناوله بشكل حاد، بينما كبحته عند تناوله بشكل مزمن. [ 152 ] [ 168 ] لم يؤثر ناهض مستقبلات TAAR1 الكامل ومعدل مستقبلات السيروتونين 5 -HT1 ، يولوتارونت، على فرط الحركة الناجم عن ديكستروأمفيتامين في الفئران. [ 169 ] لم يؤثر ناهض مستقبلات TAAR1 الجزئي الضعيف، RO5073012، على فرط الحركة الناجم عن الأمفيتامين في الفئران، ولكنه استعاد بشكل كبير تحفيز الحركة للأمفيتامين في الفئران التي تعاني من فرط التعبير عن مستقبلات TAAR1. [ 152 ] [ 151 ] [ 153 ] في دراسة غير منشورة، أُفيد أن EPPTB يقلل بشكل ملحوظ من فرط الحركة الناجم عن الميثامفيتامين في الفئران المعرضة للميثامفيتامين بشكل مزمن، وهو تأثير غائب في فئران TAAR1 المعدلة وراثيًا. [ 170 ] [ 171 ] تعمل ناهضات TAAR1 الكاملة RO5166017 وRO5256390 وulotaront وLK00764، وناهضات TAAR1 الجزئية RO5203648 وRO5263397، على تثبيط فرط الحركة الناجم عن مضادات مستقبلات NMDA مثل الفينسيكليدين (PCP) و L-687,414 والديزوسيلبين (MK-801) في القوارض. [ 152 ] [ 157 ] [ 167 ] [ 172 ] [ 156 ]

وكلاء آخرون

لا تزيد العديد من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات من الحركة، بل غالباً ما تُظهر في الواقع تهدئة سلوكية . [ 6 ] [ 7 ] [ 173 ]

المحفزات غير الدوائية التي تؤثر على النشاط الحركي

وقد تبين أن التعرض للضوء يزيد من النشاط الحركي والسلوك الاستكشافي لدى القوارض. [ 174 ]

تدابير سلوكية مماثلة

تشمل المقاييس السلوكية المماثلة الأخرى السلوك النمطي ، والسلوك الاستكشافي ، وسلوك التسلق ، وسلوك القفز . [ 175 ] [ 4 ] [ 5 ] تُحفز الأمفيتامينات ، وهي عوامل مُطلقة للدوبامين ، السلوك النمطي بالإضافة إلى فرط الحركة. [ 4 ] [ 5 ] يُحفز مُحفز مستقبلات الدوبامين، الأبومورفين ، السلوك النمطي وسلوك التسلق. [ 4 ] يُحفز طليعة الدوبامين، الليفودوبا ( L - DOPA)، سلوك القفز. [ 4 ] يمكن عكس جميع هذه التأثيرات بواسطة مضادات الذهان ، وهي مضادات لمستقبلات الدوبامين . [ 4 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 يونغ، جيه دبليو، ميناسيان، أ، غيير، إم إيه (2016). "تحليل الحركة من القوارض إلى العيادة والعودة". علم الأدوية النفسية العصبية الانتقالي . المواضيع الحالية في علم الأعصاب السلوكي. المجلد  28. الصفحات 287-303 . doi : 10.1007/7854_2015_5015 . ISBN  978-3-319-33911-5PMID 27418071​​ 
  2. ↑ كلاين سي جيه، بوديمان تي، هومبرغ جيه آر، فيرما دي، كيجر جيه، فان شوتورست إي إم (2022). " قياس النشاط الحركي والجوانب السلوكية للقوارض التي تعيش في قفصها المنزلي" . فرونت بيهيف نيوروساينس . 16 877323. doi : 10.3389/fnbeh.2022.877323 . PMC 9021872. PMID 35464142 .  
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 كاستاني، فنسنت؛ موزر، بول سي؛ بورسولت، روجر دي (2009). "نماذج سلوكية ما قبل السريرية للتنبؤ بنشاط مضادات الذهان". التقدم في علم الأدوية . المجلد 57. إلسيفير. الصفحات 381-418 . doi : 10.1016/s1054-3589(08)57010-4 . ISBN   978-0-12-378642-5ISSN 1054-3589 . PMID 20230767 .​  
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 أيار ب، رافيندر جيه آر (يونيو 2023). "نماذج حيوانية لتقييم مضادات الذهان". علم الأدوية السريري الأساسي . 37 (3): 447-460 . doi : 10.1111/fcp.12855 . PMID 36410728 . 
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 يي بي كي، سينغر بي (أكتوبر 2013). "دليل مفاهيمي وعملي للتقييم السلوكي للنماذج الحيوانية لأعراض وعلاج الفصام" . أبحاث الخلايا والأنسجة . 354 (1): 221-246 . doi : 10.1007/s00441-013-1611-0 . PMC 3791321. PMID 23579553 .  
  6. 1 2 3 4 تاكر، جيه سي، وفايل، إس إي (1986). "تأثيرات مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات و"غير النمطية" على النشاط الحركي التلقائي لدى القوارض". مجلة علم الأعصاب والسلوك الحيوي ، 10 (2): 115-121 . doi : 10.1016/0149-7634(86)90022-9 . PMID 3737024 . 
  7. 1 2 3 داكيلا، بي إس، كولو، إم، جيسا، جي إل، سيرا، جي (سبتمبر 2000). "دور الدوبامين في آلية عمل مضادات الاكتئاب". المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 405 ( 1-3 ): 365-373 . doi : 10.1016/s0014-2999(00)00566-5 . PMID 11033341 . 
  8. ↑ إيكيموتو إس، بانكسيب جيه (ديسمبر 1999). "دور الدوبامين في النواة المتكئة في السلوك التحفيزي: تفسير موحد مع إشارة خاصة إلى البحث عن المكافأة". مجلة أبحاث الدماغ ، 31 (1): 6-41 . doi : 10.1016/s0165-0173(99)00023-5 . PMID 10611493 . 
  9. ↑ سالامون، جيه دي، باردو، إم، يوهن، إس إي، لوبيز كروز، إل، سان ميغيل، إن، كوريا، إم (2016). "الدوبامين في الجهاز الحوفي المتوسط ​​وتنظيم السلوك التحفيزي". علم الأعصاب السلوكي للتحفيز . مواضيع حديثة في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 27. الصفحات 231-257 . doi : 10.1007/7854_2015_383 . ISBN   978-3-319-26933-7PMID 26323245​​ 
  10. ↑ سالامون، ج. د.، وكوريا، م. (يناير 2024). "علم الأحياء العصبي للجوانب التنشيطية للدافعية: بذل الجهد، واتخاذ القرارات القائمة على الجهد، ودور الدوبامين" . المجلة السنوية لعلم النفس . 75 : 1-32 . doi : 10.1146/annurev-psych-020223-012208 . hdl : 10234/207207 . PMID 37788571 . 
  11. ↑ "قاموس علم النفس التابع لجمعية علم النفس الأمريكية" . dictionary.apa.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ 26-09-2023 .
  12. ↑ الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية: DSM-5 . أرلينغتون، فيرجينيا: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1.
  13. 1 2 3 4 5 نيشينو إس، كوتوري إن (2016). "آليات عمل الأدوية المتعلقة بالنوم القهري: علم الأدوية للمركبات المحفزة لليقظة ومضادات النوبات المفاجئة". النوم القهري: دليل سريري ( الطبعة الثانية). تشام: دار نشر سبرينغر الدولية. ص 307-329 . doi : 10.1007/978-3-319-23739-8_22 . ISBN   978-3-319-23738-1.
  14. 1 2 3 4 5 6 هانكس جيه بي، غونزاليس-مايسو جيه (يناير 2013). " نماذج حيوانية للمؤثرات العقلية السيروتونينية" . مجلة ACS لعلم الأعصاب الكيميائي . 4 (1): 33-42 . doi : 10.1021/cn300138m . PMC 3547517. PMID 23336043 .  
  15. ^ رامبيلو، ليبوريو. نيكوليتي، فرديناندو؛ نيكوليتي، فرانشيسكو (2000). “الدوبامين والاكتئاب”. أدوية الجهاز العصبي المركزي . 13 (1). Springer Science and Business Media LLC: 35– 45. دوى : 10.2165/00023210-200013010-00004 . ردمك 1172-7047 . 
  16. 1 2 3 4 5 روثمان، آر. بي.، وباومان، إم. إتش. (أكتوبر 2003). "ناقلات أحادي الأمين والأدوية المنشطة نفسياً". المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 479 ( 1-3 ): 23-40 . doi : 10.1016/j.ejphar.2003.08.054 . PMID 14612135 . 
  17. 1 2 3 روثمان، آر. بي.، وباومان، إم. إتش. (2006). "الإمكانات العلاجية لركائز ناقلات أحادي الأمين". المواضيع الحالية في الكيمياء الطبية . 6 (17): 1845-1859 . doi : 10.2174/156802606778249766 . PMID 17017961 . 
  18. ١ ٢ روثمان آر بي، فو إن، بارتيلا جيه إس، روث بي إل، هوفايزن إس جيه، كومبتون-توث بي إيه، بيركس جيه، يونغ آر، غلينون آر إيه (أكتوبر ٢٠٠٣). "التوصيف المختبري للمتزامرات الفراغية المرتبطة بالإيفيدرين في ناقلات الأمينات الحيوية والمستقبلات يكشف عن تأثيرات انتقائية كركائز لناقل النورإبينفرين". مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . ٣٠٧ (١): ١٣٨-١٤٥ . doi : 10.1124/jpet.103.053975 . PMID 12954796 . 
  19. 1 2 3 4 5 كوهوت إس جيه، جاكوبس دي إس، روثمان آر بي، بارتيلا جيه إس، بيرغمان جيه، بلو بي إي (ديسمبر 2017). "تأثيرات التحفيز التمييزي الشبيهة بالكوكايين لمُحرِّرات أحادي الأمين "المفضلة للنورإبينفرين": دراسات المسار الزمني والتفاعل في قرود الريسوس" . علم الأدوية النفسية (برلين) . 234 ( 23-24 ): 3455-3465 . doi : 10.1007/s00213-017-4731-5 . PMC 5747253. PMID 28889212. في هذه التجارب، تبين أن اثنين من مُحرِّرات أحادي الأمين، وهما l-MA وPAL-329، يُنتجان تأثيرات تحفيز تمييزي شبيهة بالكوكايين في القرود، مما يشير إلى أنهما يستوفيان المعايير المذكورة أعلاه. أظهرت الدراسات أن أحد هذه المركبات، وهو l-MA، يعمل كمعزز إيجابي لدى القوارض (يوكيل وبيكنز، 1973) والقرود (وينجر وآخرون، 1994)، مما يؤكد تداخل تأثيراته السلوكية مع تأثيرات الكوكايين. كما يتميز كلا المركبين بفعالية أكبر بنحو 15 ضعفًا في إطلاق النورإبينفرين مقارنةً بالدوبامين، وهو ما قد يكون مفيدًا علاجيًا. فعلى سبيل المثال، تتشابه التأثيرات الذاتية لـ l-MA في الدراسات البشرية، من بعض النواحي، مع تأثيرات d-MA. ومع ذلك، تختلف التأثيرات الذاتية للمتماثلين أيضًا في جوانب قد تكون مهمة. فبينما يُنتج كل من l-MA وd-MA تقييمات ذاتية لـ "استحسان المخدر" و"التأثيرات الجيدة" لدى مستخدمي المنشطات ذوي الخبرة، فإن l-MA وحده هو الذي يُنتج تقييمات متزامنة للتأثيرات السيئة أو المنفرة للمخدر (مندلسون وآخرون، 2006)، وهو عامل قد يحد من احتمالية إساءة استخدامه.  
  20. ↑ مارفولا م، كيفيرينتا ر (نوفمبر 1978). "الحركية الدوائية وتأثير الإيفيدرين في زيادة النشاط الحركي لدى الفئران". مجلة Acta Pharmacol Toxicol (كوبنهاغن) . 43 (5): 381-386 . doi : 10.1111/j.1600-0773.1978.tb02282.x . PMID 726903 . 
  21. 1 2 زارينداست ، إم آر (سبتمبر 1981). "خصائص شبيهة بالدوبامين للإيفيدرين في دماغ الفئران" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 74 (1): 119-122 . doi : 10.1111/j.1476-5381.1981.tb09962.x . PMC 2071871. PMID 7196787 .  
  22. 1 2 ووكر آر بي، فيتز إل دي، ويليامز إل إم، لينتون إتش، سميث سي سي (مايو 1993). "تأثير نظائر الإيفيدرين وأوكسازوليديناتها على النشاط الحركي في الجرذان". علم الأدوية العام . 24 (3): 669-673 . doi : 10.1016/0306-3623(93)90229-q . PMID 8365649 . 
  23. ↑ ويلمان، بي. جيه.، ميلر، دي. كيه.، ليفرمور، سي. إل.، غرين، تي. إيه.، ماكماهون، إل. آر.، نيشن، جيه. آر. (يناير 1998). "تأثيرات (-)-إيفيدرين على الحركة والتغذية ومستويات الدوبامين في النواة المتكئة لدى الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 135 (2): 133-140 . doi : 10.1007/s002130050494 . PMID 9497018 . 
  24. وينشنكر د ، شرودر جيه بي (يوليو 2007). "ذهابًا وإيابًا: قصة النورأدرينالين وإدمان المخدرات". علم الأدوية النفسية العصبية . 32 (7): 1433-1451 . doi : 10.1038/sj.npp.1301263 . PMID 17164822 . 
  25. ↑ أوغرين إس أو، آرتشر تي، يوهانسون سي (ديسمبر 1983). "دليل على وجود دور انتقائي للنورأدرينالين في الدماغ في التأثيرات المنشطة للحركة للأمفيتامين في الفئران". رسائل علم الأعصاب . 43 ( 2-3 ): 327-331 . doi : 10.1016/0304-3940(83)90209-4 . PMID 6687006 . 
  26. ↑ سنودي إيه إم، تيسيل آر إي (أكتوبر 1985). "برازوسين: تأثيره على الإشارات النفسية الحركية المنشطة والنشاط الحركي لدى الفئران". المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 116 (3): 221-228 . doi : 10.1016/0014-2999(85)90156-6 . PMID 3878298 . 
  27. ↑ دروين سي، داراك إل، تروفيرو إف، بلانك جي، غلوينسكي جيه، كوتيكيا إس، تاسين جيه بي (أبريل 2002). " تتحكم مستقبلات ألفا 1ب الأدرينالية في التأثيرات الحركية والمُحفزة للمنشطات النفسية والمواد الأفيونية" . مجلة علم الأعصاب . 22 (7): 2873-2884 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-07-02873.2002 . PMC 6758308. PMID 11923452 .  
  28. ↑ أكيبا ك، ساتوه س، ماتسومورا هـ، سوزوكي ت، كوهنو هـ، تادانو ت، كيسارا ك (مايو 1982). "[تأثير د-سودوإيفيدرين على الجهاز العصبي المركزي في الفئران]". مجلة نيهون ياكوريغاكو زاشي (باللغة اليابانية). 79 (5): 401-408 . doi : 10.1254/fpj.79.401 . PMID 6813205 . 
  29. ↑ سا-إيه ن، رياكامنوان ج، سامرفوب ن، تشيها د، نيومديشا س، كومارنسيت إي (2020). "أطياف قدرة الجهد الموضعي ونشاط الحركة بعد المعالجة بالسودوإيفيدرين في الفئران" . مجلة Acta Neurobiol Exp (Wars) . 80 (1): 19-31 . doi : 10.21307/ane-2020-002 . PMID 32214271 . 
  30. ↑ إيزنبرغ، إم إس، ماهر، تي جيه، سيلفرمان، إتش آي (أغسطس 1987). "مقارنة تأثيرات فينيل بروبانولامين، د-أمفيتامين، ود-نوربسودوإيفيدرين على الحركة في الحقل المفتوح وتناول الطعام لدى الفئران". الشهية . 9 (1): 31-37 . doi : 10.1016/0195-6663(87)90051-1 . PMID 3662492 . 
  31. ↑ ويلمان، بي. جيه.، وشيلتون، ك.، وشينك، إس. (سبتمبر 1989). "التناول الذاتي للفينيل بروبانولامين (PPA) من قبل فئران سبق تدريبها على التناول الذاتي للأمفيتامين". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 34 (1): 187-191 . doi : 10.1016/0091-3057(89)90371-7 . PMID 2626448 . 
  32. ↑ ويلمان، بي جيه (1990). "علم الأدوية لتأثير فينيل بروبانولامين المثبط للشهية". مجلة أبحاث الأدوية التجريبية والسريرية . 16 (9): 487-495 . PMID 2100250 . 
  33. ↑ تشوا إس إس، بنريموج إس آي، تريغز إي جيه (1989). "الحركية الدوائية للعوامل المحاكية للودي التي لا تستلزم وصفة طبية". Biopharm Drug Dispos . 10 (1): 1–14 . doi : 10.1002/bdd.2510100102 . PMID 2647163 . 
  34. ↑ بوشارد ر، ويبر أ.ر، جايجر ج.د (يوليو 2002). "اتخاذ قرارات مستنيرة بشأن استخدام محاكيات الجهاز العصبي الودي في الرياضة والصحة". المجلة السريرية للطب الرياضي . 12 (4): 209-224 . doi : 10.1097/00042752-200207000-00003 . PMID 12131054 . 
  35. ↑ بهاراتي إس إس، ميغاني إس، فيشواكارما آر إيه (ديسمبر 2018). "لماذا تُعدّ غالبية المركبات النشطة في الجهاز العصبي المركزي منتجات طبيعية؟ تحليل نقدي". مجلة الكيمياء الطبية . 61 (23): 10345-10374 . doi : 10.1021/acs.jmedchem.7b01922 . PMID 29989814 . 
  36. ↑ شيب إل جيه ، سلوتر آر جيه، بيزلي دي إم (أغسطس 2010). "علم السموم السريري للميثامفيتامين". علم السموم السريري (فيلادلفيا) . 48 (7): 675-694 . doi : 10.3109/15563650.2010.516752 . PMID 20849327. يعمل الميتامفيتامين بطريقة مشابهة للأمفيتامين، ولكن مع إضافة مجموعة الميثيل إلى بنيته الكيميائية. وهو أكثر محبة للدهون (قيمة Log p تساوي 2.07، مقارنةً بـ 1.76 للأمفيتامين)، 4 مما يُمكّنه من النقل السريع والواسع النطاق عبر الحاجز الدموي الدماغي. 19 
  37. 1 2 3 4 5 باور، كلايتون ت. (5 يوليو 2014). "محددات التأثيرات المرتبطة بإساءة استخدام مُطلقات أحادي الأمين في الفئران" . بوصلة علماء جامعة فرجينيا كومنولث . تم الاسترجاع في 21 يناير 2025. من المحددات المحتملة الأخرى لزيادة احتمالية إساءة استخدام مُطلقات أحادي الأمين الانتقائية للدوبامين مقابل النورإبينفرين. على الرغم من أن الدوبامين معروف جيدًا بأنه ناقل عصبي رئيسي في التوسط في التأثيرات المرتبطة بإساءة استخدام مُطلقات أحادي الأمين وغيرها من الأدوية (للمراجعة، ليشنر وكوب، 1999)، فإن الأمفيتامين ومُطلقات أحادي الأمين الأخرى التي يُساء استخدامها لديها فعالية أعلى قليلاً (من 2 إلى 3 مرات) في إطلاق النورإبينفرين مقارنةً بالدوبامين (روثمان وآخرون، 2001). علاوة على ذلك، أظهرت الفئران مقاومة نسبية لتعاطي الميثامفيتامين الذاتي عند المعالجة المسبقة بمضادات الدوبامين (برينان وآخرون، 2009)، كما ثبت أن الإيفيدرين (محرر انتقائي للنورإبينفرين بمقدار 19 ضعفًا) يحافظ على التعاطي الذاتي لدى القرود (أندرسون وآخرون، 2001) ويحل محل الأمفيتامين (يونغ وآخرون، 1998) والميثامفيتامين (بونداريفا وآخرون، 2002) في دراسات التمييز الدوائي لدى الفئران. ولعلّ أكثر البيانات إقناعًا حول أهمية النورإبينفرين تأتي من البشر، حيث ترتبط المحفزات التمييزية الشبيهة بالأمفيتامين، والناتجة عن مُحررات أحادي الأمين، بقدرتها على إطلاق النورإبينفرين، وليس الدوبامين (روثمان وآخرون، 2001). [...] كما توجد أدلة على تعصيب نورأدرينالي للجهاز الدوباميني (جايسلر وزام، 2005؛ جونز ومور، 1977). وقد أدى التحفيز الكهربائي لخلايا النواة الزرقاء (LC) إلى زيادة مستويات النورأدرينالين في منطقة السقيفية البطنية (VTA) وزيادة نشاط خلايا الدوبامين (جرينوف وآخرون، 1993). مع ذلك، عند تطبيق نورأدرينالين خارجي على منطقة السقيفية البطنية، لوحظ انخفاض في معدلات إطلاق خلايا الدوبامين (أغاجانيان وباني، 1977؛ وايت ووانغ، 1984). وبشكل مماثل لنتائج الدراسة الأخيرة، أدى إحداث آفات في الجهاز النورأدريناليني عن طريق حقن 6-هيدروكسي دوبامين في النواة الزرقاء إلى زيادة إطلاق خلايا الدوبامين في منطقة السقيفية البطنية بنسبة 70% (جيارد وآخرون، 2008). تشير هذه البيانات إلى أنه قد يكون للنورأدرينالين أدوار تحفيزية وتثبيطية على نشاط خلايا الدوبامين في منطقة السقيفية البطنية. [...] إن المستقبلات التي ينظم من خلالها النورإبينفرين الدوبامين على مستوى منطقة السقيفية البطنية موصوفة بشكل جيد. وعلى وجه الخصوص، يبدو أن مستقبل α-1 مسؤول عن زيادة إطلاق النبضات العصبية للدوبامين بعد إعطاء النورإبينفرين، بينما يتوسط مستقبل α-2 التأثيرات المثبطة للنورإبينفرين (Grenhoff and Svensson, 1988; Grenhoff and Svensson 1989; Grenhoff and Svensson, 1993; Grenhoff et al., 1995). بالإضافة إلى مستقبل α-2، يبدو أن النورإبينفرين يمكن أن يؤثر مباشرة على مستقبلات الدوبامين الذاتية D2 لإحداث تأثيرات مثبطة (Grenhoff et al., 1995; Lacey et al., 1987; Arencibia-Albite et al., 2007; Guiard et al., 2008). من غير المعروف أن مستقبلات بيتا الأدرينالية موجودة في منطقة VTA (Grenhoff et al.، 1995؛ Jones et al.، 1990) ولا تتوسط مركبات بيتا الأدرينالية تأثيرات النورإبينفرين في منطقة VTA (Grenhoff et al.، 1995).
  38. 1 2 3 روثمان آر بي، باومان إم إتش، ديرش سي إم، روميرو دي في، رايس كيه سي، كارول إف آي، بارتيلا جيه إس (يناير 2001). "تُطلق منبهات الجهاز العصبي المركزي من نوع الأمفيتامين النورأدرينالين بقوة أكبر من إطلاقها للدوبامين والسيروتونين". سينابس . 39 (1): 32-41 . doi : 10.1002/1098-2396(20010101)39:1 < 32::AID-SYN5 > 3.0.CO ; 2-3 . PMID 11071707 . 
  39. ↑ لويد جيه تي، يي إيه جي، كاليغابا بي كيه، جابيد إيه، تشيونغ بي واي، تود كيه إل، كاروناسينغ آر إن، فلايكوفيتش إس إم، فريستون بي إس، ليبسكي جيه (مايو 2022). "اضطراب الدوبامين وتغير الاستجابات للأدوية التي تؤثر على انتقال الدوبامين في نموذج جديد لفئران معدلة وراثيًا بحذف جين ناقل الدوبامين (DAT-KO)". علم الأعصاب . 491 : 43-64 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2022.03.019 . PMID 35331847 . 
  40. ^ ليو د، سوخانوف الأول، زوراتو إف، إليانو بي، كافينو إل، سانا إف، ميسا جي، إيمانويل إم، إسبوزيتو أ، دوروفيكوفا إم، بوديجين إي إيه، موس إل، إفيموفا إي في، نيلو إم، إسبينوزا إس، سوتنيكوفا تي دي، هوينر إم سي، لافيولا جي، فوماجالي إف، أدرياني دبليو، جاينيتدينوف آر آر (فبراير) 2018). "فرط النشاط الواضح، والاختلالات المعرفية، وخلل تنظيم BDNF في الجرذان المعطلة لنقل الدوبامين" . ي نيوروسكي . 38 (8): 1959-1972 . دوى : 10.1523/JNEUROSCI.1931-17.2018 . بمك 5824739 . PMID 29348190 .  
  41. ↑ سوتنيكوفا، تي دي، بوديجين، إي إيه، جونز، إس آر، ديكسترا، إل إيه، كارون، إم جي، جاينتدينوف، آر آر (أكتوبر 2004). "التأثيرات المعتمدة وغير المعتمدة على ناقل الدوبامين للأمين النزري بيتا-فينيل إيثيل أمين". مجلة الكيمياء العصبية . 91 (2): 362-373 . doi : 10.1111/j.1471-4159.2004.02721.x . PMID 15447669 . 
  42. ↑ جيروس ب، جابر م، جونز إس آر، وايتمان آر إم، كارون إم جي (فبراير 1996). "فرط الحركة وعدم الاكتراث بالكوكايين والأمفيتامين لدى الفئران التي تفتقر إلى ناقل الدوبامين". مجلة نيتشر . 379 (6566): 606-612 . Bibcode : 1996Natur.379..606G . doi : 10.1038/379606a0 . PMID 8628395 . 
  43. 1 2 كاربوني إي، سبيليووي سي، فاكا سي، نوستن-بيرتراند إم، جيروس بي، دي كيارا جي (مايو 2001). "يزيد الكوكايين والأمفيتامين من الدوبامين خارج الخلية في النواة المتكئة للفئران التي تفتقر إلى جين ناقل الدوبامين" . مجلة علم الأعصاب . 21 (9): RC141: 1-4. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-09-j0001.2001 . PMC 6762548. PMID 11312315 .  
  44. 1 2 مندلسون ج، أومورا ن، هاريس د، ناث ر ب، فرنانديز إ، جاكوب ب، إيفرهارت إي تي، جونز ر ت (أكتوبر 2006). "علم الأدوية البشري لنظائر الميثامفيتامين الفراغية". علم الأدوية السريري والعلاج . 80 (4): 403-420 . doi : 10.1016/j.clpt.2006.06.013 . PMID 17015058. تُنتج نظائر الميثامفيتامين الفراغية استجابات مختلفة بشكل ملحوظ للدوبامين والنورأدرينالين والسيروتونين في مناطق دماغية مختلفة لدى الفئران .41،42 يُعد د-ميثامفيتامين (2 ملغم/كغم) أكثر فعالية في إطلاق الدوبامين في النواة المذنبة من ل-ميثامفيتامين (12 و18 ملغم/كغم). باستخدام اختبارات الامتصاص والإطلاق في المختبر، كان د-ميثامفيتامين (التركيز الفعال بنسبة 50% [EC50]، 24.5 ± 2.1 نانومول/لتر) أكثر فعالية بـ 17 مرة في إطلاق الدوبامين من ل-ميثامفيتامين (EC50، 416 ± 20 نانومول/لتر)، وأكثر فعالية بشكل ملحوظ في منع امتصاص الدوبامين (ثابت التثبيط [Ki]، 114 ± 11 نانومتر مقابل 4840 ± 178 نانومتر).<sup>12،13</sup> 
  45. ↑ هيل دي جيه، سميث إس إل، غوسدن جيه، نوت دي جيه (يونيو 2013). "الأمفيتامين، الماضي والحاضر - منظور دوائي وسريري" . مجلة علم الأدوية النفسية . 27 (6): 479-496 . doi : 10.1177/0269881113482532 . PMC 3666194. PMID 23539642 .  
  46. 1 2 Xue Z, Siemian JN, Zhu Q, Blough BE, Li JX (أغسطس 2019). "مقارنة دوائية إضافية بين د-ميثامفيتامين و ل-ميثامفيتامين في الجرذان: مؤشرات سلوكية وفسيولوجية مرتبطة بإساءة الاستخدام" . Behav Pharmacol . 30 (5): 422–428 . doi : 10.1097/FBP.0000000000000453 . PMC 6529304. PMID 30480551 . عند النظر إلى البيانات الكيميائية العصبية التي تشير إلى أن l-MA قوي بنفس القدر في إطلاق النورإبينفرين (NE) ولكنه أقل قوة بمقدار 15 إلى 20 مرة في إطلاق الدوبامين (DA)، مقارنة بـ d-MA (Kuczenski et al.، 1995؛ Melega et al.، 1999)، قد يبدو أن l-MA يحمل احتمالية إساءة استخدام أقل من d-MA.  
  47. ↑ كوتشنسكي ر، سيغال د.س، تشو أ.ك، ميليغا و (فبراير 1995). "نورإبينفرين الحصين، والدوبامين والسيروتونين في النواة المذنبة، والاستجابات السلوكية للمتزامرات الفراغية للأمفيتامين والميثامفيتامين" . مجلة علم الأعصاب . 15 (2): 1308-1317 . doi : 10.1523/jneurosci.15-02-01308.1995 . PMC 6577819. PMID 7869099. تماشياً مع نتائجنا السابقة، استجابةً لجرعة 2 ملغم/كغم من D-AMPH، ازداد متوسط ​​تركيز الدوبامين خارج الخلية في النواة المذنبة بمقدار 15 ضعفاً تقريباً ليصل إلى ذروة تركيز بلغت 688 ± 121 نانومولار خلال فترة العشرين دقيقة الأولى، ثم عاد إلى مستواه الأساسي خلال الساعات الثلاث التالية. وبالمثل، استجابةً لجرعة 2 ملغم/كغم من D-METH، ارتفع تركيز الدوبامين إلى ذروته عند 648 ± 71 نانومولار خلال أول 20 دقيقة، ثم انخفض تدريجيًا نحو المستوى الأساسي. في المقابل، استجابةً لجرعتي 6 ملغم/كغم من L-AMPH و12 ملغم/كغم من L-METH، تأخرت ذروة تركيز الدوبامين (508 ± 51 و287 ± 49 نانومولار على التوالي) إلى فترة العشرين دقيقة الثانية، قبل أن تعود إلى المستوى الأساسي. [...] وكما في نتائجنا السابقة، رفعت جرعة 2 ملغم/كغم من D-AMPH تركيز النورإبينفرين إلى حد أقصى قدره 29.3 ± 3.1 نانومولار، أي ما يقارب 20 ضعف المستوى الأساسي، خلال فترة العشرين دقيقة الثانية. وأحدث L-AMPH (بجرعة 6 ملغم/كغم) تأثيرًا مشابهًا، حيث رفع تركيز النورإبينفرين إلى 32.0 ± 8.9 نانومولار. في المقابل، أدى D-METH إلى زيادة في NE إلى 12.0 ± 1.2 نانومتر، وهو ما كان أقل بكثير من جميع المجموعات الأخرى، بينما أدى L-METH إلى زيادة إلى 64.8 ± 4.9 نانومتر، وهو ما كان أعلى بكثير من جميع المجموعات الأخرى.  
  48. ١ ٢ ٣ ٤ باولي آر سي، بهيماني آر في، لي جيه إكس، بلو بي إي، لاندافازو إيه، بارك جيه (مارس ٢٠٢٣). "تأثيرات متباينة لنظائر الميثامفيتامين على انتقال النورأدرينالين والدوبامين في الجهاز الحوفي لدماغ الفئران". ACS Chem Neurosci acschemneuro.2c00689. doi : 10.1021/acschemneuro.2c00689 . PMID 36976755 . 
  49. ↑ بيل، جيه إتش؛ بوب، بي إيه (1978). "الأمفيتامينات: علاقات التركيب والنشاط". المنشطات . بوسطن، ماساتشوستس: سبرينغر الولايات المتحدة. ص 1-39 . doi : 10.1007/978-1-4757-0510-2_1 . ISBN  978-1-4757-0512-60.99999 0.05 0.05 0.05 0.05 0.05 0.05 يُرجى العلم أن هذه المقالة تُقدم معلومات حول كيفية استخدام هذه المقالة في أي وقت. ... ومع ذلك، فإن المتماثلين متساويان تقريبًا في إحداث تأثيرات محيطية معينة، مثل تضيق الأوعية الدموية، ورفع ضغط الدم، وتأثيرات القلب والأوعية الدموية الأخرى (Roth et al.، 1954؛ Swanson et al.، 1943).
  50. ↑ نيشيمورا تي، تاكاهاتا كيه، كوسوجي واي، تانابي تي، موراكا إس (مايو 2017). "الاختلافات في التأثير النفسي الحركي بين ل-ميثامفيتامين ود-ميثامفيتامين مستقلة عن خصائص حركية الدواء في بلازما ودماغ الفئران" . مجلة النقل العصبي (فيينا) . 124 (5): 519-523 . doi : 10.1007/s00702-017-1694-y . PMC 5399046. PMID 28213761. لم تُجرَ أي دراسات تُقارن بشكل مباشر بين الديناميكا الدوائية والحركية الدوائية لنظائر الميثامفيتامين في الفئران . يُشار غالبًا إلى أن د-ميثامفيتامين يُحدث تأثيرات فسيولوجية ودوائية أقوى من ل-ميثامفيتامين، وأن التأثيرات المنشطة التي يُحدثها ل-ميثامفيتامين على الجهاز العصبي المركزي أقل قوة بمقدار 2-10 مرات من تلك التي يُحدثها د-ميثامفيتامين (مندلسون وآخرون، 2006). أشارت نتائج هذه الدراسة إلى أن التأثيرات النفسية المنشطة التي يُحدثها ل-ميثامفيتامين أقل من تلك التي يُحدثها عُشر جرعة د-ميثامفيتامين. بالإضافة إلى ذلك، كانت معايير حركية الدواء في البلازما وتركيزات الميثامفيتامين في الجسم المخطط بعد إعطاء ل-ميثامفيتامين بجرعة 10 ملغم/كغم (والتي لم تُحفز نشاطًا نفسيًا حركيًا) أعلى بحوالي 11 و16 مرة، على التوالي، من تلك التي لوحظت بعد إعطاء د-ميثامفيتامين بجرعة 1 ملغم/كغم. على الرغم من وجود تأثيرات نفسية محفزة قابلة للتمييز بين اثنين من المتماثلين الضوئيين، لم يتم الكشف عن أي فرق كبير في معايير الحرائك الدوائية في البلازما عند جرعة 1 ملغم/كغم.  
  51. ↑ سيميان جيه إن، شو زد، بلو بي إي، لي جيه إكس (يوليو 2017). "مقارنة بعض التأثيرات السلوكية للميثامفيتامين د و ل في ذكور الجرذان البالغة" . علم الأدوية النفسية (برلين) . 234 (14): 2167-2176 . doi : 10.1007/s00213-017-4623-8 . PMC 5482751. PMID 28386698 .  
  52. ↑ جاكوبس دي إس، بلو بي إي، كوهوت إس جيه (أغسطس 2021). "تأثيرات معززة ومنشطة لنظائر الميثامفيتامين في قرود الريسوس" . مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 378 (2): 124-132 . doi : 10.1124/jpet.121.000548 . PMC 8407528. PMID 33986037 .  
  53. ↑ كوهوت إس جيه، بيرغمان جيه، بلو بي إي (مارس 2016). "تأثيرات علاج إل-ميثامفيتامين على السلوك المرتبط بالكوكايين والطعام لدى قرود الريسوس" . علم الأدوية النفسية (برلين) . 233 (6): 1067-1075 . doi : 10.1007/s00213-015-4186-5 . PMC 4761269. PMID 26713332 .  
  54. ↑ بانكس إم إل، باور سي تي، بلو بي إي، روثمان آر بي، بارتيلا جيه إس، باومان إم إتش، نيغوس إس إس (يونيو 2014). "الآثار المرتبطة بإساءة استخدام مُحرِّرات الدوبامين/السيروتونين المزدوجة ذات الفعالية المتفاوتة في إطلاق النورأدرينالين لدى ذكور الجرذان وقرود الريسوس" . مجلة علم الأدوية النفسية السريرية والتجريبية . 22 (3): 274-284 . doi : 10.1037/a0036595 . PMC 4067459. PMID 24796848 .  
  55. ↑ دي مورا، فرناندو باريتو؛ شيروود، ألكسندر؛ بريسينزانو، توماس إدوارد؛ كوهوت، ستيفن جون؛ بيرغمان، جاك (2018). "التناول الذاتي الوريدي للكاثينونات الاصطناعية في قرود الريسوس" . مجلة FASEB . 32 (ملحق 1). doi : 10.1096/fasebj.2018.32.1_supplement.550.3 . ISSN 0892-6638 . 
  56. ↑ أوباديايا إتش بي، ديسايا دي، شو كيه جيه، بايماستر إف بي، كالمان إم جيه، كلارك دي أو، دوريل تي إم، تريزيباتش بي تي، كاليجارو دي أو، نيسنباوم إي إس، إيمرسون بي جيه، شو إل إم، بيكل دبليو كيه، ألين إيه جيه (مارس 2013). "مراجعة لتقييم احتمالية إساءة استخدام أتوموكسيتين: دواء غير منبه لاضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط" . علم الأدوية النفسية (برلين) . 226 (2): 189-200 . doi : 10.1007/s00213-013-2986-z . PMC 3579642. PMID 23397050 .  
  57. 1 2 3 4 5 6 ميتشل، هـ. أ.، أهيرن، ت. هـ.، لايلز، ل. س.، جافورز، م. أ.، وينشنكر، د. (نوفمبر 2006). "تأثير تعطيل ناقل النورإبينفرين على النشاط الحركي لدى الفئران". الطب النفسي البيولوجي . 60 (10): 1046-1052 . doi : 10.1016/j.biopsych.2006.03.057 . PMID 16893531 . 
  58. 1 2 برينسن إي بي، بالارد تي إم، كولب واي، نيكولاس إل بي (سبتمبر 2006). "تأثير مثبطات استرداد السيروتونين على النشاط الحركي في الجربوع". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 85 (1): 44-49 . doi : 10.1016/j.pbb.2006.07.005 . PMID 16920181 . 
  59. ↑ روغوز ز، فروبل أ، كراسيكا-دومكا م، ماج ج (1999). "الخصائص الدوائية للريبوكسيتين، وهو أحد مضادات الاكتئاب من فئة جديدة، مثبطات استرداد النورأدرينالين الانتقائية (NARI)، عند تناوله بشكل حاد". المجلة البولندية لعلم الأدوية . 51 (5): 399-404 . PMID 10817540 . 
  60. 1 2 بروكو م، ديكين أ، فيغا س، جيراردون س، ميلان م ج (أبريل 2002). "تحفيز فرط الحركة لدى الفئران المعرضة لبيئة جديدة عن طريق تثبيط إعادة امتصاص السيروتونين. توصيف دوائي لفئات متنوعة من مضادات الاكتئاب". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 71 (4): 667-680 . doi : 10.1016/s0091-3057(01)00701-8 . PMID 11888558 . 
  61. 1 2 تايلر تي دي، تيسيل آر إي (1980). "مثبطات امتصاص النورأدرينالين كمضادات انتقائية بيوكيميائيًا وسلوكيًا لتحفيز الحركة الناجم عن الأمينات المحاكية للودي ذات التأثير غير المباشر في الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 69 (1): 27-34 . doi : 10.1007/BF00426517 . PMID 6771822 . 
  62. ↑ هاركين أ، موريس ك، كيلي جيه بي، أودونيل جيه إم، ليونارد بي إي (مارس 2001). "تعديل السلوك الناجم عن MK-801 بواسطة عوامل نورأدرينالية في الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 154 (2): 177-188 . doi : 10.1007/s002130000630 . PMID 11314680 . 
  63. ^ سومايني إل، دونيني سي، راجي إم إيه، أموري إم، سيكوسيوبو آر، ساراسينو إم إيه، كالوبي إم، مالاجولي إم، جيرا إم إل، جيرا جي (مايو 2011). “أدوية واعدة لعلاج إدمان الكوكايين”. الأخيرة بات CNS المخدرات Discov . 6 (2): 146-160 . دوى : 10.2174 / 157488911795933893 . بميد 21599628 . 
  64. ↑ سوفوغلو م، بولينغ ج، هيل ك، كوستن ت (2009). " أتوموكسيتين يُخفف من تأثيرات ديكستروأمفيتامين لدى البشر" . المجلة الأمريكية لإدمان المخدرات والكحول . 35 (6): 412-416 . doi : 10.3109/00952990903383961 . PMC 2796580. PMID 20014909 .  
  65. ↑ روثمان، آر. بي.، بلو، بي. إي.، باومان، إم. إتش. (ديسمبر 2006). "مُحرِّرات الدوبامين-5-HT المزدوجة: عوامل علاجية محتملة لإدمان الكوكايين". مجلة تريندز فارماكول ساينس . 27 (12): 612-618 . doi : 10.1016/j.tips.2006.10.006 . PMID 17056126 . 
  66. 1 2 كالاواي سي دبليو، وينغ إل إل، نيكولز دي إي، غيير إم إيه (1993). "لا يتوسط إطلاق السيروتونين تثبيط النشاط السلوكي بواسطة نورفينفلورامين والأدوية ذات الصلة في الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 111 (2): 169-178 . doi : 10.1007/BF02245519 . PMID 7870948 . 
  67. ↑ كالاواي، سي دبليو؛ نيكولز، دي إي؛ باولوس، إم بي؛ غيير، إم إيه (1991). "إفراز السيروتونين مسؤول عن فرط النشاط الحركي لدى الفئران المُحفَّز بمشتقات الأمفيتامين المرتبطة بـ MDMA". السيروتونين: البيولوجيا الجزيئية، والمستقبلات، والتأثيرات الوظيفية . بازل: بيركهاوزر بازل. الصفحات 491-505 . doi : 10.1007/978-3-0348-7259-1_49 . ISBN  978-3-0348-7261-4.
  68. ١ ٢ ٣ ٤ ستوف سي بي، دي ليتر إي إيه، بييت إم إتش، لامبرت دبليو إي (أغسطس ٢٠١٠). "الفئران في حالة النشوة: نماذج حيوانية متقدمة في دراسة MDMA". مجلة التكنولوجيا الحيوية الصيدلانية الحالية . ١١ (٥): ٤٢١-٤٣٣ . doi : 10.2174/138920110791591508 . hdl : 1854/LU-1035632 . PMID 20420576 . 
  69. 1 2 3 أغيلار إم إيه، غارسيا-باردو إم بي، باروت إيه سي (يناير 2020). "مقارنة بين الفئران والبشر تحت تأثير MDMA: دراسة انتقالية للتأثيرات العصبية والنفسية البيولوجية لـ 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (الإكستاسي)". أبحاث الدماغ . 1727 146556. doi : 10.1016/j.brainres.2019.146556 . PMID 31734398 . 
  70. ↑ فانتيغروسي، دبليو إي، غودليفسكي، تي، كارابينيك، آر إل، ستيفنز، جيه إم، أولريش، تي، رايس، كيه سي، وودز، جيه إتش (مارس 2003). "التوصيف الدوائي لتأثيرات 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين ("إكستاسي") ونظائره الضوئية على معدل الوفيات، ودرجة حرارة الجسم الأساسية، والنشاط الحركي في الفئران المعزولة والفئران المكتظة". علم الأدوية النفسية (برلين) . 166 (3): 202-211 . doi : 10.1007/s00213-002-1261-5 . hdl : 2027.42/41985 . PMID 12563544 . 
  71. 1 2 3 4 مارتينيز-برايس، ديانا؛ كريبس-تومسون، كيرستن؛ غيير، مارك (1 يناير 2002). "علم الأدوية النفسية السلوكي للـ MDMA والأدوية الشبيهة بـ MDMA: مراجعة للدراسات البشرية والحيوانية". أبحاث ونظريات الإدمان . 10 (1). إنفورما المملكة المتحدة المحدودة: 43-67 . doi : 10.1080/16066350290001704 . ISSN 1606-6359 . 
  72. 1 2 فوكس إم إيه، أندروز إيه إم، ويندلاند جيه آر، ليش كيه بي، هولمز إيه، مورفي دي إل (ديسمبر 2007). "تحليل دوائي للفئران التي تعاني من خلل مُستهدف في ناقل السيروتونين". علم الأدوية النفسية (برلين) . 195 (2): 147-166 . doi : 10.1007/s00213-007-0910-0 . PMID 17712549 . 
  73. 1 2 دولي إس، فالينت إي، سيتولا في، كاليبيرت جيه، هيرفيه دي، لوناي جيه إم، ماروتو إل (مارس 2008). "مستقبلات السيروتونين 5-HT2B ضرورية لفرط الحركة الناجم عن 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين وإطلاق 5-HT في الجسم الحي وفي المختبر" . مجلة علم الأعصاب . 28 (11): 2933-2940 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.5723-07.2008 . PMC 6670669. PMID 18337424 .  
  74. ↑ ريمبل، ن. ل.، كالاواي، س. و.، غيير، م. أ. (مايو 1993). "تنشيط مستقبلات السيروتونين 1B يحاكي التأثيرات السلوكية لإطلاق السيروتونين قبل المشبكي". علم الأدوية النفسية العصبية . 8 (3): 201-211 . doi : 10.1038/npp.1993.22 . PMID 8099482 . 
  75. ↑ Scearce-Levie K, Viswanathan SS, Hen R (يناير 1999). "تضعف الاستجابة الحركية لـ MDMA في الفئران المعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى مستقبل 5-HT1B". علم الأدوية النفسية (برلين) . 141 (2): 154-161 . doi : 10.1007/s002130050819 . PMID 9952039 . 
  76. ↑ ليشتي، م. إي.، وفولينوايدر، ف. إكس. (ديسمبر 2001). "ما هي المستقبلات العصبية التي تتوسط التأثيرات الذاتية لـ MDMA لدى البشر؟ ملخص للدراسات الآلية". علم الأدوية النفسية البشرية . 16 (8): 589-598 . doi : 10.1002/hup.348 . PMID 12404538 . 
  77. 1 2 3 بانكسون إم جي، كانينغهام كيه إيه (يناير 2002). "دراسات دوائية للتأثيرات الحادة لـ(+)-3,4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين على النشاط الحركي: دور مستقبلات 5-HT(1B/1D) و5-HT(2)". علم الأدوية النفسية العصبية . 26 (1): 40-52 . doi : 10.1016/S0893-133X(01)00345-1 . PMID 11751031 . 
  78. 1 2 3 4 5 باومان إم إتش، كلارك آر دي، روثمان آر بي (أغسطس 2008). "يرتبط التحفيز الحركي الناتج عن 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA) بمستويات السيروتونين والدوبامين في غسيل الكلى في دماغ الفئران" . علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 90 (2): 208-217 . doi : 10.1016/j.pbb.2008.02.018 . PMC 2491560. PMID 18403002 .  
  79. ↑ كوندكتيير جي، كروسون سي، هين آر، بوكيرت جيه، كومبان في (يونيو 2005). "يستمر نقص الشهية الناجم عن 3،4-N-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين في فئران معدلة وراثيًا تفتقر إلى مستقبلات 5-HT1B، ولكنه يُثبط بواسطة مضاد مستقبلات 5-HT2C، RS102221". علم الأدوية النفسية العصبية . 30 (6): 1056-1063 . doi : 10.1038/sj.npp.1300662 . PMID 15668722 . 
  80. ↑ بول كيه تي، ريبيك جي في (أكتوبر 2005). "دور مستقبلات 5-HT2A و5-HT2C/B في التأثيرات الحادة لـ 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA) على نشاط الوحدة العصبية المفردة في الجسم المخطط والحركة في الفئران المتحركة بحرية". علم الأدوية النفسية (برلين) . 181 (4): 676-687 . doi : 10.1007/s00213-005-0038-z . PMID 16001122 . 
  81. ↑ روثمان، آر. بي.، بلو، بي. إي.، باومان، إم. إتش. (2008). "مُحرِّرات الدوبامين/السيروتونين كأدوية لعلاج إدمان المنشطات". تفاعل السيروتونين والدوبامين: الأدلة التجريبية والأهمية العلاجية . التقدم في أبحاث الدماغ. المجلد 172. الصفحات 385-406 . doi : 10.1016/S0079-6123(08)00919-9 . ISBN   978-0-444-53235-0PMID 18772043​​ {{cite book}}تم |journal=تجاهله ( مساعدة )
  82. ↑ روثمان، آر. بي.، بلو، بي. إي.، باومان، إم. إتش. (ديسمبر 2008). " مُحرِّرات الدوبامين/السيروتونين المزدوجة: عوامل علاجية محتملة لإدمان المنشطات" . علم الأدوية النفسية السريرية التجريبية . 16 (6): 458-474 . doi : 10.1037/a0014103 . PMC 2683464. PMID 19086767 .  
  83. ↑ كانال سي إي، مورنان كيه إس (يناير 2017). "مستقبل السيروتونين 5-HT2C والطبيعة غير الإدمانية للمهلوسات الكلاسيكية" . مجلة علم الأدوية النفسية . 31 (1): 127-143 . doi : 10.1177/0269881116677104 . PMC 5445387. PMID 27903793 .  
  84. ↑ باومان إم إتش، وانغ إكس، روثمان آر بي (يناير 2007). "السمية العصبية لمركب 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA) في الجرذان: إعادة تقييم للنتائج السابقة والحالية" . علم الأدوية النفسية (برلين) . 189 (4): 407-424 . doi : 10.1007/s00213-006-0322-6 . PMC 1705495. PMID 16541247 .  
  85. 1 2 بريتشارد إل إم، هينسلي إي (2012). "علم الأدوية النفسية وعلم السموم العصبية للميثامفيتامين و3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين". في رينكون أ (محرر). الأمفيتامينات: الآليات العصبية البيولوجية، وعلم الأدوية، والتأثيرات . هاوباج [نيويورك]: نوفا بيوميديكال بوكس. ص 1-43 . ISBN  978-1-61470-305-1. OCLC 726822553 . OL 16643844W .  
  86. 1 2 3 سايز-بريونيس ب، هيرنانديز أ (سبتمبر 2013). "نظائر MDMA (3,4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين) كأدوات لتوصيف التأثيرات الشبيهة بـ MDMA: نهج لفهم علم الأدوية المُحفزة للمشاعر" . علم الأدوية العصبية الحالي . 11 (5): 521-534 . doi : 10.2174/1570159X11311050007 . PMC 3763760. PMID 24403876 .  
  87. ↑ سيلكن ج، نيكولز دي إي (أبريل 2007). "تتوسط مستقبلات ألفا-1 الأدرينالية الاستجابة الحركية للإعطاء الجهازي لـ(+/-)-3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA) في الجرذان" . علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 86 (4): 622-630 . doi : 10.1016/j.pbb.2007.02.006 . PMC 1976288. PMID 17363047 .  
  88. ↑ باجوت م، غالاوي جي بي، جانغ م، ديدييه ر، مندلسون جي إي (يونيو 2008). تساهم مستقبلات ألفا-1 النورأدرينالية في التأثيرات الشبيهة بالمنشطات النفسية لـ MDMA لدى البشر (ملصق 14) (ملف PDF) . الاجتماع العلمي السنوي السبعون لمركز CPDD، فندق كاريب هيلتون، سان خوان، بورتوريكو، 14-19 يونيو 2008. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) في 30 يوليو 2016.
  89. ↑ باجوت م، غالواي جي بي، جانغ م، ديدييه ر، بورناجيفي-نزارلو ح، كارتر سي إس (يونيو 2008). تفاعلات 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA، "إكستاسي") وبرازوسين لدى البشر . الاجتماع السنوي السبعون لكلية مشاكل الإدمان على المخدرات، سان خوان، بورتوريكو.
  90. ↑ هيسك سي إم، فينك إيه إي، سيملر إل دي، دونزيلي إم، غروزمان إي، ليشتي إم إي (أكتوبر 2013). "تساهم مستقبلات ألفا-1 الأدرينالية في التأثيرات الحادة لـ 3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين لدى البشر". مجلة علم الأدوية النفسية السريرية . 33 (5): 658-666 . doi : 10.1097/JCP.0b013e3182979d32 . PMID 23857311 . 
  91. ↑ هيسك سي إم، سيملر إل دي، إينيشن إم، غروزمان إي، هونر إم سي، برينيسن آر، هويلر جيه، ليشتي إم إي (أغسطس 2011). "مثبط ناقل النورإبينفرين ريبوكسيتين يقلل من التأثيرات المنشطة لـ MDMA ("الإكستاسي") لدى البشر". مجلة علم الأدوية السريرية والعلاجية . 90 (2): 246-255 . doi : 10.1038/clpt.2011.78 . PMID 21677639 . 
  92. ↑ كور، هاربریت؛ كارابولوت، سيدات؛ غولد، جيمس دبليو؛ فاجوت، ستيفن أ؛ هولواي، كالي ن؛ شو، هانا إي؛ فانتيغروسي، ويليام إي. (1 سبتمبر 2023). "موازنة الفعالية العلاجية والسلامة لـ MDMA ونظائر MDXX الجديدة كعلاجات جديدة لاضطراب طيف التوحد" . الطب النفسي . 1 (3): 166-185 . doi : 10.1089/psymed.2023.0023 . ISSN 2831-4425 . PMC 11661495. PMID 40046567. دور الدوبامين في التأثيرات المرتبطة بإساءة استخدام المنشطات النفسية راسخٌ في النماذج الحيوانية . مع ذلك، كان لحذف جينات مستقبلات الدوبامين D1 وD2 وD3 في الفئران تأثير ضئيل على النشاط الحركي الناجم عن MDMA،<sup>97</sup> ولم يؤثر تثبيط ناقل الدوبامين (DAT) على التأثيرات العصبية الإدراكية لـ MDMA في قرود المكاك.<sup>98</sup> أما في البشر، فقد قللت مضادات مستقبلات D2 من النشوة الناجمة عن الأمفيتامين وMDMA فقط عند الجرعات التي تُسبب عسر المزاج بحد ذاتها.<sup>99</sup> لذلك، يبدو من المرجح أن تكون الأنظمة غير المرتبطة بالدوبامين هي المسؤولة بشكل أساسي عن التأثيرات الحادة لـ MDMA.<sup>40</sup>   
  93. ↑ ريسبورو، في. بي.، ماستن، في. إل.، كالدويل، إس.، باولوس، إم. بي.، لو، إم. جيه.، غيير، إم. إيه. (نوفمبر 2006). "مساهمات متباينة لمستقبلات الدوبامين D1 وD2 وD3 في تأثيرات MDMA على أنماط السلوك الحركي لدى الفئران". علم الأدوية النفسية العصبية . 31 (11): 2349-2358 . doi : 10.1038/sj.npp.1301161 . PMID 16855533 . 
  94. 1 2 مارونا-ليفيكا د، نيكولز دي إي (يونيو 1994). "التأثيرات السلوكية لعامل إطلاق السيروتونين الانتقائي للغاية 5-ميثوكسي-6-ميثيل-2-أمينوإندان". المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 258 ( 1-2 ): 1-13 . doi : 10.1016/0014-2999(94)90051-5 . PMID 7925587 . 
  95. ↑ أوغرين إس أو، روس إس بي (أكتوبر 1977). "مشتقات الأمفيتامين المستبدلة. الجزء الثاني: التأثيرات السلوكية في الفئران المتعلقة بالخلايا العصبية أحادية الأمين". مجلة علم الأدوية والسموم (كوبنهاغن) . 41 (4): 353-368 . doi : 10.1111/j.1600-0773.1977.tb02674.x . PMID 303437 . 
  96. ↑ بانكسون إم جي، كانينغهام كيه إيه (يونيو 2001). "ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA) كنموذج فريد لوظيفة مستقبلات السيروتونين وتفاعلات السيروتونين والدوبامين" . مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 297 (3): 846-852 . doi : 10.1016/S0022-3565(24)29607-5 . PMID 11356903 . 
  97. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ هيغينز جي إيه، فليتشر بي جيه (يوليو ٢٠١٥). "الإمكانات العلاجية لمنبهات مستقبلات 5-HT2C لاضطرابات الإدمان". مجلة ACS Chem Neurosci . ٦ (٧): ١٠٧١-١٠٨٨ . doi : 10.1021/acschemneuro.5b00025 . PMID 25870913 . 
  98. ↑ باجدي جي، غراف إم، أنهوير زد إي، مودوس إي إيه، كانتور إس (ديسمبر 2001). "تُعكس التأثيرات الشبيهة بالقلق الناجمة عن العلاج الحاد بالفلوكسيتين أو السيرترالين أو m-CPP بالمعالجة المسبقة بمضاد مستقبلات 5-HT2C، SB-242084، ولكن ليس بمضاد مستقبلات 5-HT1A، WAY-100635". المجلة الدولية لعلم الأدوية النفسية العصبية . 4 (04): 399-408 . doi : 10.1017/S1461145701002632 . PMID 11806866 . 
  99. ↑ ياماوتشي م، تاتيباياشي ت، ناغاسي ك، كوجيما م، إيمانيشي ت (أغسطس 2004). "العلاج المزمن بالفلوفوكسامين يُقلل من حساسية مستقبلات 5-HT2C المُسببة لانخفاض الحركة في الفئران". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 78 (4): 683-689 . doi : 10.1016/j.pbb.2004.05.003 . PMID 15301922 . 
  100. ↑ شيشكينا جي تي، يودينا إيه إم، ديغالو إن إن (2006). "[تأثيرات الفلوكستين على النشاط الحركي: احتمال تورط الدوبامين]". مجلة علم الأعصاب العليا باسم آي بي بافلوفا (باللغة الروسية). 56 (4): 523-528 . PMID 17025197 . 
  101. ↑ ريث، إم إي، وينر، إتش إل، فيشيت، سي تي (1991). "الحركة الناتجة عن السيرترالين والكوكايين في الفئران. الجزء الأول: دراسات حادة". علم الأدوية النفسية (برلين) . 103 (3): 297-305 . doi : 10.1007/BF02244282 . PMID 2057535 . 
  102. ↑ باومان إم إتش، ويليامز زد، زولكوفسكا دي، روثمان آر بي (أبريل 2011). "تحميل طليعة السيروتونين (5-HT) بـ 5-هيدروكسي-ل-تريبتوفان (5-HTP) يقلل من تنشيط الحركة الناتج عن (+)-أمفيتامين في الفئران" . إدمان المخدرات والكحول . 114 ( 2-3 ): 147-152 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2010.09.015 . PMC 3044786. PMID 21071157 .  
  103. 1 2 3 هالبرشتات إيه إل، فان دير هايدن آي، رودرمان إم إيه، ريسبورو في بي، جينجريتش جيه إيه، جير إم إيه، باول إس بي (يوليو 2009). "مستقبلات 5-HT(2A) و5-HT(2C) تُمارس تأثيرات مُعاكسة على النشاط الحركي لدى الفئران" . علم الأدوية النفسية العصبية . 34 (8): 1958-1967 . doi : 10.1038/npp.2009.29 . PMC 2697271. PMID 19322172 .  
  104. 1 2 3 تشو هـ، وانغ ل، وانغ إكس، ياو واي، تشو ب، سو ر (نوفمبر 2024). "مستقبلات 5-هيدروكسي تريبتامين 2C/1A تعدل استجابة الجرعة ثنائية الطور لاستجابة ارتعاش الرأس والنشاط الحركي الناجم عن DOM في الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 241 (11): 2315-2330 . doi : 10.1007/s00213-024-06635-4 . PMID 38916640 . 
  105. 1 2 3 4 5 6 7 8 هالبرشتات، أ. ل.، وجيير، م. أ. (2018). "تأثير المهلوسات على السلوك غير المشروط". علم الأحياء العصبي السلوكي للأدوية المخدرة . مواضيع حديثة في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 36. الصفحات 159-199 . doi : 10.1007/7854_2016_466 . ISBN   978-3-662-55878-2. PMC 5787039 . PMID 28224459 .  
  106. 1 2 3 هالبرشتات، أ. ل. (2017). علم الأدوية وعلم السموم لمهلوسات ن-بنزيل فينيل إيثيل أمين ("NBOMe") . المواضيع الحالية في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 32. الصفحات 283-311 . doi : 10.1007/7854_2016_64 . ISBN   978-3-319-52442-9PMID 28097528​​ 
  107. 1 2 جاتش إم بي، دولان إس بي، فورستر إم جيه (أغسطس 2017). "تأثيرات أربعة مهلوسات جديدة على الحركة والتمييز بين المحفزات في القوارض" . علم الأدوية السلوكي . 28 (5): 375-385 . doi : 10.1097/FBP.0000000000000309 . PMC 5498282. PMID 28537942 .  
  108. ↑ أودلاند إيه يو، جيسن إل، كريستنسن جيه إل، فيتزباتريك سي إم، أندرياسن جيه تي (فبراير 2021). "يُقلل مُحفزا مستقبلات السيروتونين 2A، DOI و25CN-NBOH، من دفن الكرات الزجاجية ويعكسان العجز الناجم عن 8-OH-DPAT في التناوب التلقائي". علم الأدوية العصبية . 183 107838. doi : 10.1016/j.neuropharm.2019.107838 . PMID 31693871 . 
  109. ↑ جينسن، أ.أ.، هالبرشتات، أ.ل.، مارشر-رورستيد، إ.، أودلاند، أ.و.، تشاثا، م.، سبيث، ن.، ليبشر، ج.، هانسن، م.، براونر-أوزبورن، هـ.، بالنر، م.، أندرياسن، ج.ت.، كريستنسن، ج.ل. (يوليو 2020). "المحفز الانتقائي لمستقبل 5-HT2A، 25CN-NBOH: العلاقة بين التركيب والنشاط، وعلم الأدوية في الجسم الحي، وخصائص الارتباط في المختبر وخارج الجسم الحي لـ [3H]25CN-NBOH". Biochem Pharmacol . 177 113979. doi : 10.1016/j.bcp.2020.113979 . PMID 32298690 . 
  110. ↑ بوخبورن تي، ليونز تي، كنوبفيل تي (2018). "التسامح والاستجابة السريعة لحركات الرأس الناتجة عن ناهض مستقبلات 5-HT2A، 25CN-NBOH، في الفئران" . فرونت فارماكول . 9 17. doi : 10.3389/fphar.2018.00017 . PMC 5808243. PMID 29467649 .  
  111. ١ ٢ ٣ ٤ جينسن، ن. هـ.، كريمرز، ت. إ.، سوتي، ف. (سبتمبر ٢٠١٠). "الإمكانات العلاجية لروابط مستقبلات 5-HT2C" . مجلة العالم العلمي . ١٠ : ١٨٧٠-١٨٨٥ . doi : 10.1100/tsw.2010.180 . PMC 5763985. PMID 20852829 .  
  112. 1 2 مونك، ن. ج.، وكينيت، ج. أ. (2008). "روابط 5-HT2C: التقدم الأخير". التقدم في الكيمياء الطبية. 46 : 281-390 . doi : 10.1016/S0079-6468(07)00006-9 . ISBN 978-0-444-53018-9PMID 18381128​​ 
  113. والاش جيه ، كاو إيه بي، كالكنز إم إم، هايم إيه جيه، لانهام جيه كيه، بونيويل إي إم، هينيسي جيه جيه، بوك إتش إيه، أندرسون إي آي، شيروود إيه إم، موريس إتش، دي كلاين آر، كلاين إيه كيه، كوكورازو بي، غامرات جيه، فانانا تي، زوهار آر، هالبرشتات إيه إل، مكورفي جيه دي (ديسمبر 2023). "تحديد مسارات إشارات مستقبلات 5-HT2A المرتبطة بإمكانية التأثير النفسي" . نات كوميون . 14 (1) 8221. doi : 10.1038/s41467-023-44016-1 . PMC 10724237. PMID 38102107 .  
  114. ↑ كارلسون، إم إل (1995). "يعمل مضاد مستقبلات 5-HT2A الانتقائي MDL 100,907 على معاكسة التحفيز النفسي الحركي الناتج عن التلاعبات في النقل العصبي أحادي الأمين أو الغلوتاماتي أو المسكاريني في الفئران - دلالات على الذهان". مجلة النقل العصبي، القسم العام ، 100 (3): 225-237 . doi : 10.1007/BF01276460 . PMID 8748668 . 
  115. ↑ أونيل إم إف، هيرون-ماكسويل سي إل، شو جي (يونيو 1999). "يُقلل تثبيط مستقبلات 5-HT2 من فرط النشاط الناجم عن الأمفيتامين والكوكايين وMK-801، ولكن ليس عن ناهض مستقبلات D1، C-APB". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 63 (2): 237-243 . doi : 10.1016/s0091-3057(98)00240-8 . PMID 10371652 . 
  116. 1 2 غليسون إس دي، شانون إتش إي (يناير 1997). "حجب فرط الحركة الناجم عن الفينسيكليدين بواسطة أولانزابين، كلوزابين، ومضادات مستقبلات السيروتونين الانتقائية في الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 129 (1): 79-84 . doi : 10.1007/s002130050165 . PMID 9122367 . 
  117. ↑ نينان آي، كولكارني إس كيه (أكتوبر 1998). "مضادات مستقبلات 5-HT2A تمنع السلوك النمطي وفرط الحركة الناجمين عن MK-801". المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 358 (2): 111-116 . doi : 10.1016/s0014-2999(98)00591-3 . PMID 9808259 . 
  118. ↑ ماكماهون إل آر، كانينغهام كيه إيه (أبريل 2001). "تثبيط مستقبلات 5-هيدروكسي تريبتامين (2أ) يخفف من التأثيرات السلوكية للكوكايين في الفئران". مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 297 (1): 357-363 . doi : 10.1016/S0022-3565(24)29546-X . PMID 11259563 . 
  119. ↑ هيرجيس إس، تايلور دي إيه (مارس 1998). "دور السيروتونين في تعديل النشاط الحركي الناجم عن الكوكايين في الفئران". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 59 (3): 595-611 . doi : 10.1016/s0091-3057(97)00473-5 . PMID 9512061 . 
  120. ↑ أيد إف جيه، سيتل إي سي (1982). "ترازودون: مضاد اكتئاب جديد واسع الطيف". مشاكل حديثة في علم الأدوية النفسية . الاتجاهات الحديثة في علم الأدوية النفسية. 18 : 49-69 . doi : 10.1159/000406236 . ISBN 978-3-8055-3428-4PMID 6124884​​ 
  121. ^ راولز دبليو إن (يناير 1982). "ترازودون (ديسيريل، قسم ميد جونسون الصيدلاني)". المخدرات إنتل كلين فارم . 16 (1): 7– 13. دوى : 10.1177/106002808201600102 . بميد 7032872 . 
  122. ↑ الياسري، م.م.، أنكير، س.إ.، بريدجز، ب.ك. (يونيو 1981). "ترازودون - مضاد اكتئاب جديد". علوم الحياة . 28 (22): 2449-2458 . doi : 10.1016/0024-3205(81)90586-5 . PMID 7019617 . 
  123. ^ باران إل، ماج جي، روجوز زد، سكوزا جي (1979). "حول عمل مضاد السيروتونين المركزي للترازودون". بول جي فارماكول فارم . 31 (1): 25-33 . بميد 482164 . 
  124. ↑ ماكوميش، سي إي، ليرا، أ، هانكس، جيه بي، جينغريتش، جيه إيه (ديسمبر 2012). "تثبيط الحركة الناتج عن كلوزابين يتوسطه مستقبلات 5-HT2A في الدماغ الأمامي" . علم الأدوية النفسية العصبية . 37 (13): 2747-2755 . doi : 10.1038/npp.2012.139 . PMC 3499715. PMID 22871913 .  
  125. ↑ غليسون إس دي، لوكايتس في إل، شانون إتش إي، نيلسون دي إل، لياندر جيه دي (ديسمبر 2001). "يُثبَّط انخفاض الحركة الناتج عن m-CPP بشكل انتقائي بواسطة مركبات ذات ألفة عالية لمستقبلات 5-HT(2C) دون مستقبلات 5-HT(2A) أو 5-HT(2B)". علم الأدوية السلوكي . 12 (8): 613-620 . doi : 10.1097/00008877-200112000-00005 . PMID 11856898 . 
  126. ↑ كوبر، إغناتيوس ألفاريز؛ بيشر، كيت؛ بارتليت، سيلينا إي؛ بيلمر، أرنولد (2021). "دور مستقبل السيروتونين 2B في التأثيرات المعززة للمنشطات النفسية". مستقبلات 5-HT2B . المجلد 35. تشام: دار نشر سبرينغر الدولية. الصفحات 309-322 . doi : 10.1007/978-3-030-55920-5_18 . ISBN   978-3-030-55919-9.
  127. ↑ وانغ كيو، تشو واي، هوانغ جيه، هوانغ إن (يناير 2021). "بنية ووظيفة وروابط دوائية لمستقبل 5-هيدروكسي تريبتامين 2B" . المستحضرات الصيدلانية . 14 (2): 76. doi : 10.3390/ph14020076 . PMC 7909583. PMID 33498477 .  
  128. ^ أوكلير آل، كاثالا أ، سارازين إف، ديبورتير آر، بيازا بف، نيومان-تانكريدي أ، سبامبيناتو يو (سبتمبر 2010). "مستقبل السيروتونين المركزي 2B: هدف دوائي جديد لتعديل نشاط مسار الدوبامين mesoaccumbens". ي نيوروشيم . 114 (5): 1323–1332 . دوى : 10.1111/j.1471-4159.2010.06848.x . بميد 20534001 . 
  129. ↑ ديفروي سي، كاثالا أ، دي ماركو ب، كاراتشي ف، دراغو ف، بيازا ب ف، سبامبيناتو يو (أكتوبر 2015). "يُثبط حجب مستقبلات السيروتونين (2B) المركزية فرط الحركة الناجم عن الكوكايين بشكل مستقل عن تغيرات تدفق الدوبامين تحت القشري". علم الأدوية العصبية . 97 : 329-337 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.06.012 . PMID 26116760 . 
  130. 1 2 مانفيتش دي إف، كيميل إتش إل، كوبر دي إيه، هاول إل إل (سبتمبر 2012). "يُظهر مُضاد مستقبلات السيروتونين 2C، SB 242084، تأثيرات مُرتبطة بإساءة الاستخدام نموذجية للمنشطات في قرود السنجاب" . مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 342 (3): 761-769 . doi : 10.1124/jpet.112.195156 . PMC 3422522. PMID 22685342 . توجد أيضًا أدلة تدعم استنتاجنا بأن إعطاء SB 242084 وحده يُحدث تأثيرات شبيهة بالمنشطات، إذ أن إعطاء جرعة عالية منه (1.0 ملغم/كغم) زاد بشكل ملحوظ من النشاط الحركي الأساسي لدى الفئران (زانيوسكا وآخرون، 2009). [...] يمكن تفسير هذا التباين بتسليط الضوء على نطاق الجرعات المختبرة في كل تجربة. على سبيل المثال، لم تُحدث جرعة SB 242084 المستخدمة في تجارب إعادة التنشيط في الدراسة السابقة على القوارض (0.5 ملغم/كغم) تأثيرات حركية ملحوظة (فليتشر وآخرون، 2002). مع ذلك، أدى رفع جرعة SB 242084 إلى 1.0 ملغم/كغم إلى تأثير طفيف، ولكنه ذو دلالة إحصائية، على النشاط الحركي في دراسة منفصلة (زانيوسكا وآخرون، 2009).  
  131. ↑ زانيفسكا م، مكرياري أ.س، فيليب م (أغسطس 2009). "تفاعلات الروابط المستهدفة لمستقبلات السيروتونين (5-HT)2 والنيكوتين: دراسات النشاط الحركي في الفئران". سينابس . 63 (8): 653-661 . doi : 10.1002/syn.20645 . PMID 19347958 . 
  132. ↑ هيغينز، جي. أ.، أواجازال، أ. م.، غروتيك، أ. ج. (يونيو 2001). "تأثير مضاد مستقبلات 5-HT(2C) SB242,084 على السلوك الناتج عن منبه مستقبلات 5-HT(2) Ro60-0175 ومنبه مستقبلات 5-HT غير المباشر ديكسفينفلورامين" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 133 (4): 459-466 . doi : 10.1038/sj.bjp.0704082 . PMC 1572804. PMID 11399662 .  
  133. ↑ فليتشر، بي. جيه.، سينارد، جيه.، هيغينز، جي. إيه. (سبتمبر 2006). "تأثيرات مضاد مستقبلات 5-HT(2C) SB242084 على النشاط الحركي المُحفَّز بواسطة ناهضات السيروتونين والدوبامين غير المباشرة الانتقائية أو المختلطة". علم الأدوية النفسية (برلين) . 187 (4): 515-525 . doi : 10.1007/s00213-006-0453-9 . PMID 16832658 . 
  134. ↑ هاتسون، بي. إتش.، بارتون، سي. إل.، جاي، إم.، بلورتون، بي.، بوركامب، إف.، كلاركسون، آر.، بريستو، إل. جيه. (سبتمبر 2000). "تنشيط وظيفة الدوبامين في الجهاز الحوفي المتوسط ​​بواسطة الفينسيكليدين يتعزز بمضادات مستقبلات 5-HT(2C/2B): دراسات كيميائية عصبية وسلوكية". علم الأدوية العصبية . 39 (12): 2318-2328 . doi : 10.1016/s0028-3908(00)00089-7 . PMID 10974315 . 
  135. ↑ فولجين إيه دي، ياكوفليف أو إيه، ديمين كيه إيه، أليكسيفا بي إيه، كيزار إي جيه، كولينز سي، نيكولز دي إي، كالويف إيه في (يناير 2019). "فهم تأثيرات الأدوية المهلوسة المسببة للهذيان على الجهاز العصبي المركزي من خلال نماذج حيوانية تجريبية". مجلة ACS Chem Neurosci . 10 (1): 143-154 . doi : 10.1021/acschemneuro.8b00433 . PMID 30252437 . 
  136. ↑ لاكستيغال إيه إم، كوليسنيكوفا تي أو، خاتسكو إس إل، زابيغالوف كيه إن، فولجين إيه دي، ديمين كيه إيه، شيفيرين في إيه، وابيلر-غوزيتا إي إيه، كالويف إيه في (مايو 2019). "كلاسيكيات داكنة في علم الأعصاب الكيميائي: الأتروبين، والسكوبولامين، ومهلوسات أخرى مضادة للكولين ومسببة للهذيان". مجلة ACS لعلم الأعصاب الكيميائي . 10 (5): 2144-2159 . doi : 10.1021/acschemneuro.8b00615 . PMID 30566832 . 
  137. 1 2 3 كالاباي ف، كارديا ل، كالاباي ج، دي ماورو د، تريمارشي ف، أميندوليا إ، مانوتشي س (أبريل 2022). "تأثيرات الكانابيديول على النشاط الحركي" . لايف . 12 (5): 652. Bibcode : 2022Life...12..652C . doi : 10.3390 / life12050652 . PMC 9144881. PMID 35629320 .  
  138. ↑ ستيدل إس، واسرمان دي آي، بلاها سي دي، يومانز جيه إس (ديسمبر 2017). "المكافآت والحركة وتنشيط الدوبامين الناجم عن المواد الأفيونية: نموذج مقترح للتحكم بواسطة الخلايا العصبية في منطقة الجسر المتوسطة والمنطقة السقيفية الأمامية الوسطى" . مجلة علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 83 : 72-82 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.09.022 . PMC 5730464. PMID 28951251 .  
  139. ↑ فوجيتا م، إيدي س، إيكيدا ك (سبتمبر 2019). "دوائر المكافأة الأفيونية وغير الدوبامينية والآليات المعتمدة على الحالة". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1451 (1): 29-41 . Bibcode : 2019NYASA1451...29F . doi : 10.1111/nyas.13605 . PMID 29512887 . 
  140. ↑ سانتوس إي جيه، بانكس إم إل، نيغوس إس إس (يوليو 2022). "دور الفعالية كمحدد لتنشيط الحركة بواسطة روابط مستقبلات الأفيون من نوع ميو في إناث وذكور الفئران" . مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 382 (1): 44-53 . doi : 10.1124/jpet.121.001045 . PMC 9341253. PMID 35489781 .  
  141. ↑ شايكين جيه دي، دينيهي إي دي، مارتن جيه آر، تشاندلر سي إم، لو دي، تايلور سي إي، صن شاين إم دي، تيرنر جيه آر، أليلان دبليو جيه، بريسينزانو تي إي، باردو إم تي (سبتمبر 2024). "استهداف مستقبلات ألفا-1 وألفا-2 الأدرينالية كإجراء مضاد لتثبيط الحركة والتنفس الناجم عن الفنتانيل" . علم السموم البيئية وعلم الأدوية . 110 104527. doi : 10.1016/j.etap.2024.104527 . PMC 11423298. PMID 39106924 .  
  142. ↑ بروم دي سي، جوتكيويتش إي إم، رايس كي سي، تراينور جيه آر، وودز جيه إتش (سبتمبر 2002). "التأثيرات السلوكية لمنبهات مستقبلات دلتا أفيونية: مضادات اكتئاب محتملة؟" . المجلة اليابانية لعلم الأدوية . 90 (1): 1-6 . doi : 10.1254/jjp.90.1 . PMID 12396021 . 
  143. ↑ دريبس، آي جيه، وجوتكيويتش، إي إم (2018). "مستقبلات دلتا أفيونية وتعديل المزاج والعاطفة". علم الأدوية والتطبيقات العلاجية لمستقبلات دلتا أفيونية . دليل علم الأدوية التجريبي. المجلد 247. الصفحات 179-197 . doi : 10.1007/164_2017_42 . ISBN   978-3-319-95131-7PMID 28993835​​ 
  144. ↑ غاينتدينوف آر آر، هونر إم سي، بيري إم دي (يوليو 2018). "الأمينات النزرة ومستقبلاتها" . مراجعة علم الأدوية . 70 (3): 549-620 . doi : 10.1124/pr.117.015305 . PMID 29941461 . 
  145. ↑ سيملر إل دي، بوتشي دي، شابوز إس، هونر إم سي، ليشتي إم إي (أبريل 2016). "التوصيف المختبري للمواد المؤثرة نفسيًا في مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 في الفئران والجرذان والبشر" (ملف PDF) . مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 357 (1): 134-144 . doi : 10.1124/jpet.115.229765 . PMID 26791601. مؤرشف من النسخة الأصلية (ملف PDF) في 9 مايو 2025. 
  146. ^ ليندمان إل، ماير كاليفورنيا، جينو ك، برادايا أ، أوزمان إل، بلوثمان إتش، بيتلر بي، ويتستاين جي جي، بوروني إي، مورو جيه إل، هوينر إم سي (مارس 2008). "تتبع المستقبلات المرتبطة بالأمين 1 ينظم نشاط الدوبامين". ياء فارماكول إكسب هناك . 324 (3): 948-956 . دوى : 10.1124/jpet.107.132647 . بميد 18083911 . 
  147. 1 2 3 4 هالف إي إف، روتيجليانو جي، غارسيا هيدالغو إيه، هاوز أو دي (يناير 2023). "تنشيط مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 ( TAAR1) كاستراتيجية علاجية جديدة للفصام والاضطرابات ذات الصلة" . تريندز نيوروساينس . 46 (1): 60-74 . doi : 10.1016/j.tins.2022.10.010 . PMID 36369028. بالإضافة إلى زيادة إطلاق الدوبامين، تُظهر فئران TAAR1-KO فرط حركة مُعزز استجابةً للأدوية المنشطة نفسيًا، بما في ذلك الأمفيتامين والميثامفيتامين و3،4-ميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA) [19، 20، 41، 55]، وكذلك للأدوية التي تزيد من مستويات أحادي الأمين، مثل مثبطات MAO [56]. على النقيض من ذلك، تُظهر حيوانات TAAR1-OE حساسية أقل للتأثيرات المنشطة للأمفيتامين [54] مقارنةً بالحيوانات البرية. [...] وقد تمكنت ثلاثة منبهات كاملة لمستقبل TAAR1، وهي RO5166017 وRO5256390 وSEP-363856، من منع فرط الحركة الناجم عن المنشطات النفسية في الفئران البرية، ولكن ليس في فئران TAAR1-KO [47، 78، 79]. 
  148. ↑ دي كارا ب، ماجيو آر، ألويزي جي، برشام جي إم، لونديوس إي جي، يوشيتاكي تي، سفينينغسون بي، بروكو إم، غوبيرت أ، دي جروت إل، سيستاريلي إل، فيغا إس، دي مونتريون سي، رودريجيز إم، جاليزي جي بي، لوكهارت بي بي، كوجي إف، بوتين جا، فاير بي، فيردو بي إم، جروينينك إل، ميلان إم جي (نوفمبر 2011). "يكشف الحذف الجيني لمستقبلات الأمين 1 عن دورها في التثبيط التلقائي لأعمال النشوة (MDMA)" . ي نيوروسكي . 31 (47): 16928–16940 . دوى : 10.1523/JNEUROSCI.2502-11.2011 . بمك 6623861 . PMID 22114263 .  
  149. ↑ وولينسكي تي دي، سوانسون سي جيه، سميث كي إي، تشونغ إتش، بوروفسكي بي، سيمان بي، برانشيك تي، جيرالد سي بي (أكتوبر 2007). "فأر معدل وراثيًا بحذف جين مستقبل الأمين النزري 1: نموذج حيواني ذو صلة بالفصام". جينات الدماغ والسلوك . 6 (7): 628-639 . doi : 10.1111/j.1601-183X.2006.00292.x . PMID 17212650. والجدير بالذكر أن كارون وجاينتدينوف (اتصال شخصي) لاحظا مؤخرًا أن فئران TA1 KO التي تعيش في مجموعات تُظهر حساسية متزايدة لتأثيرات تحفيز الحركة لكل من الأمفيتامين وb-PEA مقارنةً بفئران WT من نفس الفصيلة التي تعيش في مجموعات، بالإضافة إلى التعود الطبيعي على الحقل المفتوح. 
  150. 1 2 باي واي، آصف مالك أ، كاناليس جيه جيه (2016). "الأمينات النزرة ومستقبل الأمينات النزرة المرتبط 1: علم الأدوية، والكيمياء العصبية، والآثار السريرية" . فرونت نيوروساينس . 10 : 148. doi : 10.3389/fnins.2016.00148 . PMC 4820462. PMID 27092049 .  
  151. جينغ إل ، لي جيه إكس (أغسطس 2015). "مستقبل الأمينات النزرة المرتبط 1: هدف واعد لعلاج إدمان المنشطات النفسية" . المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 761 : 345-352 . doi : 10.1016/j.ejphar.2015.06.019 . PMC 4532615. PMID 26092759 .  
  152. وو ر ، لي جيه إكس (ديسمبر 2021). "إمكانات الروابط لمستقبل الأمينات النزرة المرتبط 1 ( TAAR1 ) في إدارة اضطرابات تعاطي المواد المخدرة" . أدوية الجهاز العصبي المركزي . 35 (12): 1239-1248 . doi : 10.1007/s40263-021-00871-4 . PMC 8787759. PMID 34766253 .  
  153. 1 2 3 ريفيل إف جي، ماير سي إيه، برادايا إيه، جينو كيه، كالكانيو إي، أندريه سي بي، هينجي إم، ميس إم تي، جالي جي، نوركروس آر دي، إنفرنيزي آر دبليو، ويتشتاين جي جي، مورو جي إل، هونر إم سي (نوفمبر 2012). " يؤدي فرط التعبير الدماغي المحدد لمستقبل الأمينات النزرة المرتبط 1 إلى تغيير النقل العصبي أحادي الأمين وتقليل الحساسية للأمفيتامين" . علم الأدوية النفسية العصبية . 37 (12): 2580-2592 . doi : 10.1038/npp.2012.109 . PMC 3473323. PMID 22763617 .  
  154. ↑ شاباني س، هولتون س، غيمير ب، تونيلو د، ريد س، بابا هـ، ألدريتش س، فيليبس ت ج (سبتمبر 2023). "تأثيرات طاردة قوية لتفعيل مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 في الفئران" . علم الأدوية النفسية العصبية . 48 (10): 1446-1454 . doi : 10.1038/ s41386-023-01578-4 . PMC 10425385. PMID 37055488 .  
  155. ↑ كوفارزين إس آر، سوخانوف آي، أونوخين كيه، زاخاروف كيه، غاينتدينوف آر آر (يوليو 2023). "إطلاق العنان للإمكانات العلاجية لليوتورونت كمحفز لمستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 للاضطرابات النفسية العصبية" . مجلة الطب الحيوي . 11 (7): 1977. doi : 10.3390/biomedicines11071977 . PMC 10377193. PMID 37509616 .  
  156. 1 2 Krasavin M، Lukin A، Sukhanov I، Gerasimov AS، Kuvarzin S، Efimova EV، Dorofeikova M، Nichugovskaya A، Matveev A، Onokhin K، Zakharov K، Gureev M، Gainetdinov RR (نوفمبر 2022). "اكتشاف أثر الأمين المرتبط بالمستقبلات 1 (TAAR1) الناهض 2-(5-(4'-كلورو- [ 1,1'-ثنائي الفينيل ] -4-yl)-4H-1,2,4-triazol-3-yl)ethan-1-amine (LK00764) لعلاج الاضطرابات الذهانية" . الجزيئات الحيوية . 12 (11). دوى : 10.3390/biom12111650 . بمك 9687812 . PMID 36359001 .  
  157. 1 2 ريفيل إف جي، مورو جيه إل، جاينتدينوف آر آر، برادايا إيه، سوتنيكوفا تي دي، موري آر، دوركين إس، زبيندين كيه جي، نوركروس آر، ماير سي إيه، ميتزلر في، شابوز إس، أوزمن إل، تروب جي، بوزيه بي، بيتيلر بي، كارون إم جي، ويتشتاين جيه جي، هونر إم سي (مايو 2011). "تنشيط مستقبلات TAAR1 يُعدِّل النقل العصبي أحادي الأمين، مانعًا فرط نشاط الدوبامين ونقص نشاط الغلوتامات" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 108 (20): 8485-8490 . Bibcode : 2011PNAS..108.8485R . doi : 10.1073/pnas.1103029108 . PMC 3101002 . PMID 21525407 .  
  158. 1 2 ليو جيه، وو آر، سيمان آر، مانز كيه إم، جونسون بي، فو جيه، هوانغ واي، تشانغ واي، روبيسون إيه جيه، نيف آر، غرويتر بي إيه، ديتز دي، لي جيه إكس (أبريل 2022). "ينظم مستقبل TAAR1 عودة سلوك البحث عن الكوكايين الناجم عن تعاطي المخدرات عن طريق تعديل نشاط CaMKIIα سلبًا في النواة المتكئة" . الطب النفسي الجزيئي . 27 (4): 2136-2145 . doi : 10.1038/s41380-022-01448-3 . PMC 9829124. PMID 35079125 .  
  159. 1 2 Revel FG، Moreau JL، Gainetdinov RR، Ferragud A، Velázquez-Sánchez C، Sotnikova TD، Morairty SR، Harmeier A، Groebke Zbinden K، Norcross RD، Bradaia A، Kilduff TS، Biemans B، Pouzet B، Caron MG، Canales JJ، Wallace TL، Wettstein JG، Hoener مولودية (ديسمبر 2012). “التتبع الجزئي للمستقبلات المرتبطة بالأمين 1 يكشف عن نموذج جديد للعلاجات العصبية والنفسية”. الطب النفسي بيول . 72 (11): 934-942 . دوى : 10.1016/j.biopsych.2012.05.014 . بميد 22705041 . تتفاعل المنشطات النفسية، مثل الكوكايين والأمفيتامين، مع ناقل الدوبامين (DAT) لرفع تركيز الدوبامين خارج الخلية. في القوارض، يُترجم هذا إلى فرط في النشاط الحركي (الشكلان 2أ، 2ب؛ الشكل S3أ، 3ب في الملحق 1)، ويمكن استخدام عكس هذا النشاط للتنبؤ بالفعالية المحتملة للأدوية المضادة للذهان (22). أدى إعطاء RO5203648 عن طريق الفم إلى تقليل فرط الحركة في كل من الفئران والجرذان المعالجة بالكوكايين (الشكلان 2أ، 2ب)، وإن لم يكن ذلك عند أعلى جرعة في الفئران (10 ملغم/كغم). قلل RO5203648 فرط الحركة الناجم عن الأمفيتامين بمقدار النصف عند جرعة عالية (30 ملغم/كغم) في الجرذان، بينما لم يكن له أي تأثير في الفئران عند الجرعات المختبرة (الشكلان S3أ، S3ب في الملحق 1). 
  160. ↑ ثورن، د.أ.، جينغ، ل.، تشيو، ي.، غانكارز-كاوش، أ.م.، غالوسكا، س.م.، ديتز، د.م.، تشانغ، ي.، لي، ج.إكس. (سبتمبر 2014). "تأثيرات مُحفِّز مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 ، RO5263397، على التأثيرات المرتبطة بتعاطي الكوكايين في الفئران" . علم الأدوية النفسية العصبية . 39 (10): 2309-2316 . doi : 10.1038/npp.2014.91 . PMC 4138753. PMID 24743376 .  
  161. ↑ جينغ ل، تشانغ ي، لي جيه إكس (أكتوبر 2014). "تأثيرات ناهض مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1، RO5263397، على المؤشرات السلوكية المرتبطة بتعاطي الميثامفيتامين في الفئران" . المجلة الدولية لعلم الأدوية النفسية العصبية . 18 (4) pyu060. doi : 10.1093/ijnp/pyu060 . PMC 4360231. PMID 25522401 .  
  162. ↑ بلاك إس دبليو، شوارتز إم دي، تشين تي إم، هونر إم سي، كيلدوف تي إس (نوفمبر 2017). "محفزات مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 كعلاجات للنوم القهري" . الطب النفسي البيولوجي . 82 (9): 623-633 . doi : 10.1016/j.biopsych.2016.10.012 . PMC 5395352. PMID 27919403 .  
  163. ↑ غوناواردين إيه في، موريرتي إس آر، ديل آر، أوريانا جي إيه، هونر إم سي، والاس تي إل، كيلدوف تي إس (يوليو 2019). "تنشيط مستقبلات الأمينات النزرة المرتبطة 1 يعزز اليقظة دون إضعاف الإدراك لدى قرود المكاك السيانومولغوس" . علم الأدوية النفسية العصبية . 44 (8): 1485-1493 . doi : 10.1038/s41386-019-0386-8 . PMC 6784974. PMID 30954024 .  
  164. ↑ راوني إي، دوميث آي، لورينكو إم في، بايس دي كارفاليو آر، باندولفو بي (يوليو 2022). "مستقبل الأمينات النزرة المرتبط 1 يُعدِّل فرط النشاط الحركي والإدراك والسلوك الشبيه بالقلق في نموذج حيواني لاضطراب فرط النشاط ونقص الانتباه". مجلة علم الأدوية النفسية العصبية والطب النفسي البيولوجي . 117 110555. doi : 10.1016/j.pnpbp.2022.110555 . PMID 35346791 . 
  165. 1 2 ديديتش ن، دووراك هـ، زيني س، روتيجليانو ج، هاوز أو دي (ديسمبر 2021). "الإمكانات العلاجية لمنبهات مستقبلات TAAR1 في الفصام: أدلة من النماذج ما قبل السريرية والدراسات السريرية" . المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 22 (24) 13185. doi : 10.3390/ijms222413185 . PMC 8704992. PMID 34947997 .  
  166. 1 2 ليو جيه إف، لي جيه إكس (2018). " TAAR1 في الإدمان: نظرة أعمق من مجرد قمة جبل الجليد" . فرونت فارماكول . 9 279. doi : 10.3389/fphar.2018.00279 . PMC 5881156. PMID 29636691 .  
  167. 1 2 ريفيل إف جي، مورو جيه إل، بوزيه بي، موري آر، برادايا إيه، بوتشي دي، ميتزلر في، شابوز إس، جروبكه زبيندن كيه، جالي جي، نوركروس آر دي، تورك دي، برونز إيه، موريرتي إس آر، كيلدوف تي إس، والاس تي إل، ريستروتشي سي، ويتشتاين جيه جي، هونر إم سي (مايو 2013). "منظور جديد للفصام: ناهضات مستقبلات TAAR1 تكشف عن نشاط مشابه لمضادات الذهان ومضادات الاكتئاب، وتحسن الإدراك وتتحكم في وزن الجسم". الطب النفسي الجزيئي . 18 (5): 543-556 . doi : 10.1038/mp.2012.57 . PMID 22641180 . 
  168. ↑ كوتر ر، باي ي، موس ل، هارماير أ، غاينتدينوف ر ر، هونر م س، كاناليس ج ج (2015). " المستقبل المرتبط بالأمينات النزرة 1 يُعدِّل التأثيرات العصبية الكيميائية والسلوكية للميثامفيتامين" . فرونت نيوروساينس . 9 : 39. doi : 10.3389/fnins.2015.00039 . PMC 4327507. PMID 25762894 .  
  169. ^ Begni V، Sanson A، Luoni A، Sensini F، Grayson B، Munni S، Neill JC، Riva MA (أبريل 2021). "نحو علاجات جديدة لمرض انفصام الشخصية: التوقيعات الجزيئية والسلوكية لعامل المؤثرات العقلية SEP-363856" . إنت J مول العلوم . 22 (8): 4119. دوى : 10.3390/ijms22084119 . بمك 8073823 . بميد 33923479 .  
  170. ↑ جراندي دي كيه، ميلر جي إم، لي جيه إكس (فبراير 2016). ""استهداف الإدمان " - ألامو تشهد ثورة أخرى: نظرة عامة على الندوة العامة لمؤتمر السلوك والبيولوجيا والكيمياء لعام 2015. مجلة إدمان المخدرات والكحول . 159 : 9-16 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014 . PMC 4724540. PMID 26644139. [... ] تم فحص تأثير EPPTB على النشاط الحركي التلقائي في بيئة مألوفة لدى الفئران البرية والفئران التي تعاني من نقص في جين taar1، والتي تعرضت بشكل مزمن لجرعة 3 ملغم/كغم من الميثامفيتامين (عن طريق الحقن داخل الصفاق) ضمن نطاق جرعات مختلفة. تدعم نتائج هذه الدراسة (جراندي، 2014؛ ملخصات جمعية علم الأعصاب) تفسير أن EPPTB يمنع إلى حد كبير النشاط الحركي المحفز بالميثامفيتامين، ولكن فقط لدى الفئران البرية. مع تاريخ من التعرض المزمن للميثامفيتامين.  
  171. ↑ جراندي دي كيه (16 نوفمبر 2014). آلية عمل مستقبلات البروتين المقترن AG تميز الميثامفيتامين عن الكوكايين . علم الأعصاب 2014. تم الاطلاع عليه في 6 يناير 2025. قام مضاد مستقبلات TAAR1 الانتقائي EPPTB بحجب توصيل الكلوريد المحفز بالميثامفيتامين والبوبروبيون في بويضات الضفدع Xenopus التي تعبر بشكل مشترك عن مستقبلات TAAR1 الفأرية ومنظم التوصيل عبر الغشاء في التليف الكيسي البشري ، وذلك بطريقة تعتمد على التركيز، بقيم IC50 تبلغ 2.3±0.3 نانومتر و4.3±0.7 نانومتر على التوالي. [...] لم يُظهر EPPTB أي ألفة لناقلات الأمينات الحيوية في الفئران، كما لم يُنتج نمطًا ظاهريًا ذا دلالة إحصائية في الفئران البرية أو فئران taar1-/-. في المقابل، عند أعلى جرعة تم اختبارها (100 ملغم/كغم، حقن داخل الصفاق)، ثبّط EPPTB ما يقارب 70% من النشاط المُحفّز بالميثامفيتامين (3 ملغم/كغم، حقن داخل الصفاق) في الفئران البرية، بينما لم يكن له أي تأثير على فئران [TAAR1] المُعدّلة وراثيًا التي عولجت بنفس الطريقة. أدى الحقن المتزامن للميثامفيتامين (3 ملغم/كغم) والبوبروبيون (50 ملغم/كغم) داخل الصفاق للفئران البرية إلى نشاط أكبر من أيٍّ من الدواءين على حدة، وهو تأثير غائب في فئران [TAAR1] المُعدّلة وراثيًا. [...] وجود مستقبل مقترن بالبروتين G مُنشّط بالميثامفيتامين، والذي يتم تنشيطه أيضًا بواسطة البوبروبيون [...]
  172. ↑ ديديك ن، جونز ب.ج، هوبكنز س.س، ليو ر، شاو ل، كامبل ج.إ، سبير ك.ل، لارج ت.ه، كامبل يو.س، حنانيا ت، ليهي إ، كوبلان ك.س (أكتوبر 2019). "SEP-363856، عامل نفسي جديد ذو آلية عمل فريدة لا تعتمد على مستقبلات D2" . مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 371 (1): 1-14 . doi : 10.1124/jpet.119.260281 . PMID 31371483 . 
  173. ↑ فايل إس إي، تاكر جيه سي (1986). "الآثار السلوكية لعلاج مضادات الاكتئاب في القوارض". مجلة علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 10 (2): 123-134 . doi : 10.1016/0149-7634(86)90023-0 . PMID 3526203 . 
  174. ↑ أماتو د، بوم إم إي، غروس د، لاوبر إيه سي، هوستون جيه بي، كاري آر جيه، دي سوزا سيلفا إم إيه، مولر سي بي (أغسطس 2015). "علم الأدوية العصبية لتنشيط الحركة الناتج عن الضوء". علم الأدوية العصبية . 95 : 243-251 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.03.023 . PMID 25842246. وقد وُجد أن التحفيز البصري للفئران بضوء أبيض شدته 82 لوكس يحفز النشاط الحركي ويزيد من مستويات السيروتونين ( 5-HT) والدوبامين (DA) خارج الخلية في القشرة البصرية (مولر وآخرون، 2007أ؛ مولر وهوستون، 2007) ومستويات السيروتونين في القشرة الجبهية الإنسية (بوم وآخرون، 2008). لوحظ ارتفاع مستويات السيروتونين والدوبامين أيضًا في الحيوانات المخدرة (بوم وآخرون، 2008). ويُعزز الكوكايين، الذي يُحفز تنشيط السيروتونين والدوبامين (إيزنفاسر وآخرون، 1990؛ مولر وهومبرغ، 2015)، النشاط الحركي المُستحث بالضوء (بوم وآخرون، 2011). 
  175. ↑ مكارسون، ك. إي. (2020). "استراتيجيات التنميط الظاهري السلوكي للفأر المعدل وراثيًا". الفأر المعدل وراثيًا . طرق البيولوجيا الجزيئية. المجلد 2066. الصفحات 171-194 . doi : 10.1007/978-1-4939-9837-1_15 . ISBN   978-1-4939-9836-4PMID 31512217​​