مرض المناعة الذاتية

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة

أمراض المناعة الذاتية
امرأة شابة تعاني من طفح جلدي على الوجنة ، والذي يوجد عادة في الذئبة الحمامية الجهازية
التخصصأمراض الروماتيزم ، أمراض المناعة ، أمراض الجهاز الهضمي ، أمراض الأعصاب ، أمراض الجلد ، أمراض الغدد الصماء
أعراضتختلف الأعراض باختلاف الحالة. وتشمل عادةً، على الرغم من عدم حصرها بأي حال من الأحوال، الحمى المنخفضة الدرجة ، والشعور بالتعب [1]
البداية المعتادةمرحلة البلوغ [1]
أنواعقائمة أمراض المناعة الذاتية ( الثعلبة البقعية ، البهاق ، مرض الاضطرابات الهضمية ، داء السكري من النوع الأول ، مرض هاشيموتو ، مرض جريفز ، مرض التهاب الأمعاء ، التصلب المتعدد ، الصدفية ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، وغيرها) [1]
دواءالأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ، مثبطات المناعة ، الغلوبولين المناعي الوريدي [1] [2]
تكرار10% (المملكة المتحدة) [3]

مرض المناعة الذاتية هو حالة تنتج عن استجابة غير طبيعية للجهاز المناعي التكيفي ، حيث يستهدف ويهاجم عن طريق الخطأ أجزاء صحية وعاملة من الجسم كما لو كانت كائنات غريبة. [1] يُقدر أن هناك أكثر من 80 مرضًا مناعيًا ذاتيًا معترفًا به، مع وجود أدلة علمية حديثة تشير إلى وجود أكثر من 100 حالة مميزة محتملة. [4] [5] [6] يمكن أن يتأثر أي جزء من الجسم تقريبًا. [7]

الأمراض المناعية الذاتية هي فئة منفصلة عن الأمراض الالتهابية الذاتية . يتميز كلاهما بخلل في الجهاز المناعي والذي قد يسبب أعراضًا مماثلة، مثل الطفح الجلدي أو التورم أو التعب، لكن السبب الرئيسي أو آلية المرض مختلفة. الفرق الرئيسي هو خلل في الجهاز المناعي الفطري في الأمراض الالتهابية الذاتية، بينما في أمراض المناعة الذاتية يكون هناك خلل في الجهاز المناعي التكيفي . [8]

يمكن أن تختلف أعراض أمراض المناعة الذاتية بشكل كبير، وذلك يعتمد في المقام الأول على النوع المحدد من المرض والجزء الذي يصيبه من الجسم. غالبًا ما تكون الأعراض متنوعة ويمكن أن تكون عابرة، وتتراوح من خفيفة إلى شديدة، وتتكون عادةً من حمى منخفضة الدرجة ، وإرهاق ، وتوعك عام . [1] ومع ذلك، قد تظهر بعض أمراض المناعة الذاتية بأعراض أكثر تحديدًا مثل آلام المفاصل ، أو الطفح الجلدي (مثل الشرى )، أو الأعراض العصبية.

تظل الأسباب الدقيقة لأمراض المناعة الذاتية غير واضحة ومن المرجح أن تكون متعددة العوامل، وتشمل التأثيرات الجينية والبيئية. [7] في حين أن بعض الأمراض مثل الذئبة تظهر تراكمًا عائليًا، مما يشير إلى استعداد وراثي ، فقد ارتبطت حالات أخرى بمحفزات معدية أو التعرض لعوامل بيئية، مما يعني تفاعلًا معقدًا بين الجينات والبيئة في مسبباتها.

تشمل بعض الأمراض الأكثر شيوعًا والتي يتم تصنيفها عمومًا على أنها من أمراض المناعة الذاتية مرض الاضطرابات الهضمية ومرض السكري من النوع الأول ومرض جريفز وأمراض الأمعاء الالتهابية (مثل مرض كرون والتهاب القولون التقرحي ) والتصلب المتعدد والثعلبة البقعية [9] ومرض أديسون وفقر الدم الخبيث والصدفية والتهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية . قد يكون تشخيص أمراض المناعة الذاتية أمرًا صعبًا بسبب عروضها المتنوعة والطبيعة العابرة للعديد من الأعراض. ​​[1]

تختلف طرق علاج أمراض المناعة الذاتية بناءً على نوع المرض وشدته. [1] تهدف الأساليب العلاجية في المقام الأول إلى إدارة الأعراض وتقليل نشاط الجهاز المناعي والحفاظ على قدرة الجسم على محاربة الأمراض. تُستخدم الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAIDs) ومثبطات المناعة بشكل شائع لتقليل الالتهاب والسيطرة على الاستجابة المناعية المفرطة النشاط. في بعض الحالات، قد يتم إعطاء الغلوبولين المناعي الوريدي لتنظيم الجهاز المناعي. [2] على الرغم من أن هذه العلاجات تؤدي غالبًا إلى تحسن الأعراض، إلا أنها لا تقدم عادةً علاجًا وغالبًا ما تكون الإدارة طويلة الأمد مطلوبة. [1]

من حيث الانتشار، وجدت دراسة في المملكة المتحدة أن 10٪ من السكان مصابون بأمراض المناعة الذاتية. [3] تتأثر النساء أكثر من الرجال. تبدأ أمراض المناعة الذاتية في الغالب في مرحلة البلوغ، على الرغم من أنها يمكن أن تبدأ في أي عمر. [1] يعود التعرف الأولي على أمراض المناعة الذاتية إلى أوائل القرن العشرين، ومنذ ذلك الحين، كانت التطورات في فهم وإدارة هذه الحالات كبيرة، على الرغم من الحاجة إلى المزيد لكشف أسبابها المعقدة وعلم وظائف الأعضاء المرضية بالكامل . [10]

العلامات والأعراض

التهاب المفصل الروماتويدي

تمثل الأمراض المناعية الذاتية فئة واسعة ومتنوعة من الاضطرابات التي، على الرغم من اختلافاتها، تشترك في بعض الأعراض المشتركة. [1] تحدث هذه الأعراض المشتركة نتيجة لمهاجمة الجهاز المناعي للجسم لخلاياه وأنسجته عن طريق الخطأ، مما يسبب الالتهاب والتلف. ومع ذلك، نظرًا للنطاق الواسع من الأمراض المناعية الذاتية، يمكن أن يختلف العرض المحدد للأعراض بشكل كبير بناءً على نوع المرض، وأجهزة الأعضاء المصابة، والعوامل الفردية مثل العمر والجنس والحالة الهرمونية والتأثيرات البيئية. [1]

قد يعاني الفرد من أكثر من مرض مناعي ذاتي في نفس الوقت (يُعرف باسم تعدد المناعة الذاتية)، مما يزيد من تعقيد الأعراض. ​​[1]

الأعراض الشائعة

تشمل الأعراض المرتبطة عادة بأمراض المناعة الذاتية ما يلي: [11]

  • التعب . هذه هي الشكوى الأكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية. [12] وجدت دراسة استقصائية أجريت في الولايات المتحدة عام 2015 أن 98٪ من الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية يعانون من التعب، وقال 89٪ إنها "مشكلة كبيرة"، وقال 68٪ "إن التعب ليس طبيعيًا على الإطلاق. إنه عميق ويمنعهم من القيام بأبسط المهام اليومية". وقال 59٪ إنه "ربما يكون أكثر أعراض الإصابة بمرض المناعة الذاتية إعاقة". [13]
  • حمى منخفضة الدرجة
  • الشعور بالضيق (شعور عام بعدم الراحة أو عدم الارتياح)
  • آلام العضلات
  • آلام المفاصل
  • طفح جلدي

وتشتمل أمراض المناعة الذاتية المحددة على مجموعة واسعة من الأعراض الأخرى، بما في ذلك جفاف الفم، وجفاف العين، والوخز والخدر في أجزاء من الجسم، وفقدان الوزن أو زيادته بشكل غير متوقع، والإسهال.

أنماط حدوث الأعراض

غالبًا ما تعكس هذه الأعراض الاستجابة الالتهابية الجهازية للجسم. ومع ذلك، فإن حدوثها وشدتها قد يتقلبان بمرور الوقت، مما يؤدي إلى فترات من نشاط المرض المتزايد، يشار إليها باسم النوبات، وفترات من الخمول النسبي، والمعروفة باسم فترات الهدوء.

يعتمد العرض المحدد للأعراض إلى حد كبير على مكان ونوع الاستجابة المناعية الذاتية. على سبيل المثال، في التهاب المفاصل الروماتويدي، وهو مرض مناعي ذاتي يؤثر في المقام الأول على المفاصل، تشمل الأعراض عادةً آلام المفاصل والتورم والتيبس. من ناحية أخرى، يظهر مرض السكري من النوع الأول، الذي ينتج عن هجوم مناعي ذاتي على الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس، في المقام الأول بأعراض مرتبطة بارتفاع نسبة السكر في الدم، مثل زيادة العطش والتبول المتكرر وفقدان الوزن غير المبرر.

المناطق الأكثر تأثرا في الجسم

تشمل المناطق المتأثرة بشكل شائع في أمراض المناعة الذاتية الأوعية الدموية والأنسجة الضامة والمفاصل والعضلات وخلايا الدم الحمراء والجلد والغدد الصماء مثل الغدة الدرقية (في أمراض مثل التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ومرض جريفز) والبنكرياس (في مرض السكري من النوع الأول). يمكن أن تتراوح تأثيرات هذه الأمراض من تلف موضعي لأنسجة معينة، وتغير في نمو الأعضاء ووظائفها، إلى تأثيرات أكثر جهازية عندما تتأثر أنسجة متعددة في جميع أنحاء الجسم. [14]

قيمة تتبع حدوث الأعراض

لا يمكن أن يوفر ظهور هذه العلامات والأعراض أدلة لتشخيص حالة المناعة الذاتية فحسب، غالبًا بالتزامن مع اختبارات العلامات البيولوجية المحددة، بل يساعد أيضًا في مراقبة تقدم المرض والاستجابة للعلاج. [15] في النهاية، نظرًا للطبيعة المتنوعة لأمراض المناعة الذاتية، غالبًا ما يكون هناك حاجة إلى نهج متعدد الأبعاد لإدارة هذه الحالات، مع مراعاة تنوع الأعراض وتأثيراتها على حياة الأفراد.

أنواع

في حين أنه من المقدر أن هناك أكثر من 80 نوعًا معترفًا به من أمراض المناعة الذاتية، فإن هذا القسم يقدم نظرة عامة على بعض الأشكال الأكثر شيوعًا والمدروسة جيدًا. [1] [16] [17]

مرض الاضطرابات الهضمية

مرض الاضطرابات الهضمية هو رد فعل مناعي لتناول الجلوتين ، وهو بروتين موجود في القمح والشعير والجاودار . [18] بالنسبة لأولئك الذين يعانون من هذا المرض، فإن تناول الجلوتين يحفز استجابة مناعية في الأمعاء الدقيقة ، مما يؤدي إلى تلف الزغابات ، وهي نتوءات صغيرة تشبه الأصابع تبطن الأمعاء الدقيقة وتعزز امتصاص العناصر الغذائية. [18] وهذا يفسر زيادة خطر الإصابة بسرطانات الجهاز الهضمي ، حيث يشمل الجهاز الهضمي المريء والمعدة والأمعاء الدقيقة والأمعاء الغليظة والمستقيم والشرج، وهي جميع المناطق التي يمر بها الجلوتين المتناول أثناء الهضم. [18] يمكن تقليل حدوث سرطان الجهاز الهضمي جزئيًا أو القضاء عليه إذا أزال المريض الجلوتين من نظامه الغذائي. [18] [19] [20] [21] [22] بالإضافة إلى ذلك، يرتبط مرض الاضطرابات الهضمية باضطرابات التكاثر اللمفي . [18]

مرض جريفز

مرض جريفز هو حالة تتميز بتطور الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات هرمون تحفيز الغدة الدرقية. يؤدي ارتباط الأجسام المضادة الذاتية بالمستقبلات إلى إنتاج وإطلاق غير منظم لهرمون الغدة الدرقية ، [23] مما قد يؤدي إلى تأثيرات تحفيزية مثل معدل ضربات القلب السريع وفقدان الوزن والعصبية والتهيج. تشمل الأعراض الأخرى الأكثر تحديدًا لمرض جريفز انتفاخ العينين وتورم أسفل الساقين .

مرض التهاب الأمعاء

يشمل مرض التهاب الأمعاء الحالات التي تتميز بالتهاب مزمن في الجهاز الهضمي، بما في ذلك مرض كرون والتهاب القولون التقرحي . في كلتا الحالتين، يفقد الأفراد القدرة المناعية على تحمل البكتيريا الطبيعية الموجودة في ميكروبيوم الأمعاء . [18] تشمل الأعراض الإسهال الشديد وآلام البطن والتعب وفقدان الوزن. يرتبط مرض التهاب الأمعاء بسرطانات الجهاز الهضمي وبعض سرطانات التكاثر اللمفاوي. [18]

تصلب متعدد

التصلب المتعدد (MS) هو مرض تنكسي عصبي يهاجم فيه الجهاز المناعي الميالين ، وهو غطاء واقٍ للألياف العصبية في الجهاز العصبي المركزي، مما يسبب مشاكل في التواصل بين الدماغ وبقية الجسم. يمكن أن تشمل الأعراض التعب وصعوبة المشي والخدر أو الوخز وضعف العضلات ومشاكل في التنسيق والتوازن. [24] يرتبط التصلب المتعدد بزيادة خطر الإصابة بسرطان الجهاز العصبي المركزي ، وخاصة في الدماغ. [18]

التهاب المفصل الروماتويدي

يستهدف التهاب المفاصل الروماتويدي المفاصل في المقام الأول، مما يسبب التهابًا مستمرًا يؤدي إلى تلف المفاصل والألم. غالبًا ما يكون متماثلًا، مما يعني أنه إذا أصيبت إحدى اليدين أو الركبة، فإن اليد الأخرى أيضًا. يمكن أن يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي أيضًا على القلب والرئتين والعينين. بالإضافة إلى ذلك، فإن الالتهاب المزمن والإفراط في تنشيط الجهاز المناعي يخلق بيئة مواتية لمزيد من التحول الخبيث للخلايا الأخرى، وربما يفسر الارتباطات بسرطان الرئة والجلد وكذلك زيادة خطر الإصابة بسرطانات الدم الأخرى، والتي لا يتأثر أي منها بشكل مباشر بالتهاب المفاصل. [25] [26]

الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي

الصدفية هي حالة جلدية تتميز بالتراكم السريع لخلايا الجلد، مما يؤدي إلى ظهور قشور على سطح الجلد. الالتهاب والاحمرار حول القشور أمر شائع. [27] يصاب بعض الأفراد المصابين بالصدفية أيضًا بالتهاب المفاصل الصدفي ، والذي يسبب آلام المفاصل وتيبسها وتورمها. [28]

متلازمة شوغرن

متلازمة شوغرن هي مرض مناعي ذاتي طويل الأمد يؤثر على الغدد المنتجة للرطوبة في الجسم (الدمعية واللعابية)، [29] وغالبًا ما يؤثر بشكل خطير على أجهزة الأعضاء الأخرى، مثل الرئتين والكلى والجهاز العصبي.

الذئبة الحمامية الجهازية

الذئبة الحمامية الجهازية ، والتي يشار إليها ببساطة باسم الذئبة، هي مرض مناعي ذاتي يصيب أعضاء متعددة، بما في ذلك الجلد والمفاصل والكلى والجهاز العصبي. يتميز بفقدان واسع النطاق لتحمل المناعة. [30] يتميز المرض بفترات من الاشتعال والهدوء، وتتراوح الأعراض من خفيفة إلى شديدة. تتأثر النساء، وخاصة في سن الإنجاب، بشكل غير متناسب. [31]

مرض السكري من النوع الأول

مرض السكري من النوع الأول هو حالة تنتج عن مهاجمة الجهاز المناعي لخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم. تشمل الأعراض زيادة العطش ، والتبول المتكرر ، وفقدان الوزن غير المبرر . يتم تشخيصه بشكل شائع عند الأطفال والشباب. [32]

مرض النسيج الضام غير المتمايز

يحدث مرض النسيج الضام غير المتمايز عندما تظهر على الأشخاص سمات مرض النسيج الضام، مثل نتائج فحص الدم والخصائص الخارجية، ولكنهم لا يستوفون المعايير التشخيصية المحددة لأي مرض من أمراض النسيج الضام. ويتحول نحو 30-40% منهم إلى مرض نسيج ضام محدد بمرور الوقت.

الأسباب

تظل الأسباب الدقيقة لأمراض المناعة الذاتية غير معروفة إلى حد كبير؛ [7] ومع ذلك، اقترحت الأبحاث أن مجموعة من العوامل الوراثية والبيئية والهرمونية، فضلاً عن بعض الالتهابات، قد تساهم في تطور هذه الاضطرابات. [1]

إن الجهاز المناعي البشري مزود بعدة آليات للحفاظ على توازن دقيق بين الدفاع ضد الغزاة الأجانب وحماية خلاياه. ولتحقيق هذه الغاية، فإنه ينتج كل من الخلايا التائية والخلايا البائية ، القادرة على التفاعل مع البروتينات الذاتية. ومع ذلك، في الاستجابة المناعية الصحية، يتم القضاء على الخلايا ذاتية التفاعل بشكل عام قبل أن تصبح نشطة، أو تصبح خاملة من خلال عملية تسمى فقدان الطاقة، أو يتم قمع أنشطتها بواسطة الخلايا التنظيمية.

علم الوراثة

يشير الميل العائلي للإصابة بأمراض المناعة الذاتية إلى وجود عنصر وراثي. فبعض الحالات، مثل الذئبة والتصلب المتعدد، تحدث غالبًا لدى العديد من أفراد نفس العائلة، مما يشير إلى وجود رابط وراثي محتمل. بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد جينات معينة تزيد من خطر الإصابة بأمراض المناعة الذاتية المحددة.

الاستعداد الوراثي

تشير الأدلة إلى وجود عنصر وراثي قوي في تطور أمراض المناعة الذاتية. [33] على سبيل المثال، تظهر حالات مثل الذئبة والتصلب المتعدد بشكل متكرر في العديد من أفراد نفس العائلة، مما يدل على وجود رابط وراثي محتمل. علاوة على ذلك، تم تحديد جينات معينة تزيد من خطر الإصابة بأمراض المناعة الذاتية المحددة. [34]

لقد أثبتت الأساليب التجريبية مثل دراسات الارتباط على مستوى الجينوم أنها مفيدة في تحديد المتغيرات الجينية التي قد تكون مسؤولة عن أمراض المناعة الذاتية. على سبيل المثال، تم استخدام هذه الدراسات لتحديد المتغيرات التي قد تكون مسؤولة عن أمراض مثل مرض السكري من النوع الأول والتهاب المفاصل الروماتويدي. [35]

في الدراسات التي أجريت على التوائم، أظهرت الأمراض المناعية الذاتية باستمرار معدل توافق أعلى بين التوائم المتطابقة مقارنة بالتوائم غير المتطابقة. على سبيل المثال، يبلغ المعدل في مرض التصلب المتعدد 35% بين التوائم المتطابقة مقارنة بـ 6% بين التوائم غير المتطابقة. [36] [37]

موازنة العدوى والمناعة الذاتية

هناك أدلة متزايدة على أن بعض الجينات التي تم اختيارها أثناء التطور توفر التوازن بين قابلية الإصابة بالعدوى والقدرة على تجنب أمراض المناعة الذاتية. [38] على سبيل المثال، توفر المتغيرات في جين ERAP2 بعض المقاومة للعدوى على الرغم من أنها تزيد من خطر الإصابة بالمناعة الذاتية (الاختيار الإيجابي). في المقابل، تحمي المتغيرات في جين TYK2 من أمراض المناعة الذاتية ولكنها تزيد من خطر الإصابة بالعدوى (الاختيار السلبي). وهذا يشير إلى أن فوائد مقاومة العدوى قد تفوق مخاطر أمراض المناعة الذاتية، خاصة بالنظر إلى ارتفاع خطر الإصابة بالعدوى تاريخيًا. [38]

تم استخدام العديد من الأساليب التجريبية مثل دراسات الارتباط على مستوى الجينوم لتحديد المتغيرات الجينية التي قد تكون مسؤولة [39] عن أمراض مثل مرض السكري من النوع الأول والتهاب المفاصل الروماتويدي. [40]

العوامل البيئية

لقد ثبت أن عدداً كبيراً من العوامل البيئية متورطة في تطور وتقدم العديد من أمراض المناعة الذاتية، إما بشكل مباشر أو كمحفزات. وتشير الأبحاث الحالية إلى أن ما يصل إلى سبعين بالمائة من أمراض المناعة الذاتية يمكن أن تُعزى إلى التأثيرات البيئية، والتي تشمل مجموعة من العناصر مثل المواد الكيميائية، والعوامل المعدية، والعادات الغذائية، وخلل التوازن المعوي. ومع ذلك، لا تزال النظرية الموحدة التي تفسر بشكل قاطع بداية أمراض المناعة الذاتية بعيدة المنال، مما يؤكد على تعقيد وطبيعة هذه الحالات المتعددة الأوجه. [41]

تم تحديد العديد من المحفزات البيئية، وبعضها يشمل:

تعتبر المواد الكيميائية، التي تشكل جزءًا من البيئة المباشرة أو الموجودة في العقاقير، من العناصر الرئيسية في هذا السياق. ومن أمثلة هذه المواد الكيميائية الهيدرازينات ، وصبغات الشعر ، وثلاثي كلورو الإيثيلين ، والتارترازينات ، والنفايات الخطرة، والانبعاثات الصناعية. [42]

وقد تم ربط الأشعة فوق البنفسجية كعامل مسبب محتمل في تطور أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب الجلد والعضلات. [43] وعلاوة على ذلك، ارتبط التعرض للمبيدات الحشرية بزيادة خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. [44] من ناحية أخرى، يبدو أن فيتامين د يلعب دورًا وقائيًا، وخاصة في كبار السن، من خلال منع الخلل المناعي. [45]

كما يتم التعرف بشكل متزايد على العوامل المعدية لدورها كمنشطات للخلايا التائية - وهي خطوة حاسمة في تحفيز أمراض المناعة الذاتية. لا تزال الآليات الدقيقة التي تساهم بها في ظهور المرض غير مفهومة تمامًا. على سبيل المثال، يُعتقد أن بعض الحالات المناعية الذاتية مثل متلازمة غيلان باريه والحمى الروماتيزمية تنجم عن العدوى. [46] وعلاوة على ذلك، كشف تحليل البيانات واسعة النطاق عن وجود صلة كبيرة بين عدوى SARS-CoV-2 (العامل المسبب لـ COVID-19 ) وزيادة خطر الإصابة بمجموعة واسعة من أمراض المناعة الذاتية الجديدة. [47]

الجنس

تشكل النساء عادة حوالي 80% من مرضى أمراض المناعة الذاتية. [48] وفي حين تم تقديم العديد من المقترحات لسبب هذا الترجيح المرتفع، إلا أنه لا يوجد تفسير واضح. [49] [50] وقد تم اقتراح دور محتمل للعوامل الهرمونية. [51] على سبيل المثال، تميل بعض أمراض المناعة الذاتية إلى الاشتعال أثناء الحمل (ربما كآلية تطورية لزيادة الحماية الصحية للطفل)، [50] عندما تكون مستويات الهرمونات مرتفعة، وتتحسن بعد انقطاع الطمث، عندما تنخفض مستويات الهرمونات. قد تعاني النساء أيضًا بشكل طبيعي من أحداث محفزة لأمراض المناعة الذاتية في سن البلوغ والحمل. [48] قد يكون نقص الإبلاغ من قبل الرجال أيضًا عاملاً، حيث قد يتفاعل الرجال بشكل أقل مع النظام الصحي مقارنة بالنساء. [52] [53] [54] [55] [56]

العدوى

تم ربط بعض الالتهابات الفيروسية والبكتيرية بأمراض المناعة الذاتية. [57] على سبيل المثال، تشير الأبحاث إلى أن البكتيريا التي تسبب التهاب الحلق ، Streptococcus pyogenes ، قد تؤدي إلى الحمى الروماتيزمية ، وهي استجابة مناعية ذاتية تؤثر على القلب. [58] وبالمثل، تقترح بعض الدراسات وجود صلة بين فيروس إبشتاين بار ، المسؤول عن مرض وحيدات النوى، والتطور اللاحق للتصلب المتعدد أو الذئبة. [59] [60]

الاستجابة المناعية غير المنظمة

من المجالات الأخرى التي تثير الاهتمام قدرة الجهاز المناعي على التمييز بين الذات وغير الذات، وهي الوظيفة التي تتعطل في الأمراض المناعية الذاتية. ففي الأفراد الأصحاء، يمنع التحمل المناعي الجهاز المناعي من مهاجمة خلايا الجسم. وعندما تفشل هذه العملية، قد ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة ضد أنسجته، مما يؤدي إلى استجابة مناعية ذاتية. [61]

الاختيار السلبي ودور الغدة الزعترية

يحدث القضاء على الخلايا التائية ذاتية التفاعل في المقام الأول من خلال آلية تُعرف باسم "الاختيار السلبي" داخل الغدة الزعترية، وهو العضو المسؤول عن نضوج الخلايا التائية. [62] تعمل هذه العملية كخط دفاع رئيسي ضد المناعة الذاتية. إذا فشلت هذه الآليات الوقائية، يمكن لمجموعة من الخلايا ذاتية التفاعل أن تصبح وظيفية داخل الجهاز المناعي، مما يساهم في تطور أمراض المناعة الذاتية.

المحاكاة الجزيئية

بعض العوامل المعدية، مثل كامبيلوباكتر جيجوني ، تحمل مستضدات تشبه، ولكنها ليست متطابقة مع، جزيئات الجسم الذاتية. هذه الظاهرة، المعروفة باسم المحاكاة الجزيئية ، يمكن أن تؤدي إلى تفاعل متبادل، حيث تؤدي الاستجابة المناعية لمثل هذه العدوى عن غير قصد إلى إنتاج أجسام مضادة تتفاعل أيضًا مع المستضدات الذاتية. [63] ومن الأمثلة على ذلك متلازمة غيلان باريه ، حيث تتفاعل الأجسام المضادة المتولدة استجابة لعدوى كامبيلوباكتر جيجوني أيضًا مع الغانغليوزيدات في غمد الميالين للمحاور العصبية الطرفية. [64]

تشخبص

قد يكون تشخيص الاضطرابات المناعية الذاتية معقدًا بسبب النطاق الواسع من الأمراض ضمن هذه الفئة وأعراضها المتداخلة غالبًا. التشخيص الدقيق أمر بالغ الأهمية لتحديد استراتيجيات العلاج المناسبة. بشكل عام، تتضمن عملية التشخيص مزيجًا من تقييم التاريخ الطبي والفحص البدني والاختبارات المعملية وفي بعض الحالات التصوير أو الخزعات . [65]

التاريخ الطبي والفحص

تتضمن الخطوة الأولى في تشخيص الاضطرابات المناعية الذاتية عادةً تقييمًا شاملاً للتاريخ الطبي للمريض وفحصًا بدنيًا شاملاً. [34] غالبًا ما ينتبه الأطباء إلى أعراض المريض والتاريخ العائلي لأمراض المناعة الذاتية وأي تعرض لعوامل بيئية قد تؤدي إلى حدوث استجابة مناعية ذاتية. يمكن أن يكشف الفحص البدني عن علامات الالتهاب أو تلف الأعضاء، وهي سمات شائعة للاضطرابات المناعية الذاتية.

الاختبارات المعملية

تلعب الاختبارات المعملية دورًا محوريًا في تشخيص أمراض المناعة الذاتية. يمكن لهذه الاختبارات تحديد وجود أجسام مضادة ذاتية معينة أو علامات مناعية أخرى تشير إلى استجابة مناعية ذاتية التوجيه.

  • اختبار الأجسام المضادة الذاتية: تتميز العديد من أمراض المناعة الذاتية بوجود الأجسام المضادة الذاتية . يمكن لاختبارات الدم تحديد هذه الأجسام المضادة، والتي يتم توجيهها ضد أنسجة الجسم نفسه. [66] على سبيل المثال، يستخدم اختبار الأجسام المضادة للنواة (ANA) بشكل شائع في تشخيص الذئبة الحمامية الجهازية وأمراض المناعة الذاتية الأخرى.
  • تعداد الدم الكامل : يمكن أن يوفر تعداد الدم معلومات قيمة حول عدد وخصائص خلايا الدم المختلفة، والتي يمكن أن تتأثر ببعض أمراض المناعة الذاتية. [67] [42] [65]
  • بروتين سي التفاعلي ومعدل ترسيب كريات الدم الحمراء : تقيس هذه الاختبارات مستويات الالتهاب في الجسم، والتي غالبًا ما تكون مرتفعة في الاضطرابات المناعية الذاتية. [65] [42]
  • الاختبارات الخاصة بالأعضاء: تستهدف بعض أمراض المناعة الذاتية أعضاءً معينة، لذا فإن الاختبارات التي تُجرى لتقييم وظيفة هذه الأعضاء يمكن أن تساعد في التشخيص. على سبيل المثال، تُستخدم اختبارات وظائف الغدة الدرقية في تشخيص اضطرابات الغدة الدرقية المناعية الذاتية، بينما يمكن للخزعة تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية من خلال تحديد الضرر الذي يلحق بالأمعاء الدقيقة.

دراسات التصوير

في بعض الحالات، قد تُستخدم دراسات التصوير لتقييم مدى إصابة الأعضاء وتلفها. على سبيل المثال، يمكن للأشعة السينية على الصدر أو التصوير المقطعي المحوسب تحديد إصابة الرئة في أمراض مثل التهاب المفاصل الروماتويدي أو الذئبة الحمامية الجهازية، بينما يمكن للتصوير بالرنين المغناطيسي الكشف عن الالتهاب أو التلف في الدماغ والحبل الشوكي في التصلب المتعدد.

التشخيص التفريقي

نظرًا لتنوع الأعراض التي يمكن أن ترتبط بأمراض المناعة الذاتية وطبيعتها غير المحددة، فإن التشخيص التفريقي ــ تحديد أي من الأمراض العديدة ذات الأعراض المتشابهة يتسبب في إصابة المريض بالمرض ــ يشكل جزءًا مهمًا من عملية التشخيص. وغالبًا ما ينطوي هذا على استبعاد الأسباب المحتملة الأخرى للأعراض، مثل العدوى أو الأورام الخبيثة أو الاضطرابات الوراثية.

نهج متعدد التخصصات

نظرًا للطبيعة الجهازية للعديد من الاضطرابات المناعية الذاتية، فقد يكون من الضروري اتباع نهج متعدد التخصصات لتشخيصها وإدارتها. وقد يشمل ذلك أطباء الروماتيزم، وأطباء الغدد الصماء، وأطباء الجهاز الهضمي، وأطباء الأعصاب، وأطباء الجلد، وغيرهم من المتخصصين، اعتمادًا على الأعضاء أو الأنظمة المتأثرة بالمرض.

باختصار، يعد تشخيص الاضطرابات المناعية الذاتية عملية معقدة تتطلب تقييمًا شاملاً للبيانات السريرية والمخبرية والتصويرية. ونظرًا للطبيعة المتنوعة لهذه الأمراض، فإن النهج الفردي، الذي غالبًا ما يشمل العديد من المتخصصين، أمر بالغ الأهمية للتشخيص الدقيق.

علاج

يعتمد العلاج على نوع الحالة وشدتها. أغلب أمراض المناعة الذاتية مزمنة ولا يوجد علاج نهائي لها، ولكن يمكن تخفيف الأعراض والسيطرة عليها بالعلاج. [11] تشمل طرق العلاج القياسية ما يلي: [11]

  • مكملات الفيتامينات أو الهرمونات لتعويض ما ينقص الجسم بسبب المرض (الأنسولين، فيتامين ب 12 ، هرمون الغدة الدرقية، الخ.)
  • نقل الدم إذا كان المرض متعلقًا بالدم
  • العلاج الطبيعي إذا كان المرض يؤثر على العظام أو المفاصل أو العضلات

تتضمن خيارات العلاج التقليدية أدوية مثبطة للمناعة لتقليل الاستجابة المناعية ضد أنسجة الجسم، مثل: [68]

  • الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAIDs) لتقليل الالتهاب
  • الجلوكوكورتيكويدات لتقليل الالتهاب
  • الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) لتقليل التأثيرات الضارة للأنسجة والأعضاء الناجمة عن الاستجابة المناعية الذاتية الالتهابية

نظرًا لأن مثبطات المناعة تضعف الاستجابة المناعية الشاملة، فيجب موازنة تخفيف الأعراض مع الحفاظ على قدرة المريض على مكافحة العدوى، والتي قد تهدد حياته. [69]

يتم البحث عن علاجات غير تقليدية وتطويرها واستخدامها، خاصة عندما تفشل العلاجات التقليدية. تهدف هذه الأساليب إما إلى منع تنشيط الخلايا المسببة للأمراض في الجسم، أو تغيير المسار الذي يقمع هذه الخلايا بشكل طبيعي. [69] [70] تهدف هذه العلاجات إلى أن تكون أقل سمية للمريض ولديها أهداف أكثر تحديدًا. [70] تتضمن هذه الخيارات ما يلي:

  • الأجسام المضادة وحيدة النسيلة التي يمكن استخدامها لمنع السيتوكينات المؤيدة للالتهابات
  • العلاج المناعي الخاص بالمستضد والذي يسمح للخلايا المناعية باستهداف الخلايا غير الطبيعية التي تسبب أمراض المناعة الذاتية بشكل خاص [70]
  • الحصار التحفيزي المشترك الذي يعمل على منع المسار الذي يؤدي إلى الاستجابة المناعية الذاتية
  • العلاج بالخلايا التائية التنظيمية الذي يستخدم هذا النوع الخاص من الخلايا التائية لقمع الاستجابة المناعية الذاتية [69]
  • تمت دراسة مركب الثيموكوينون ، وهو مركب موجود في زهرة حبة البركة ، لمعرفة مدى قدرته على علاج العديد من أمراض المناعة الذاتية بسبب تأثيره على الالتهاب. [71] [72]

علم الأوبئة

نُشر أول تقدير لانتشار أمراض المناعة الذاتية في الولايات المتحدة كمجموعة في عام 1997 بواسطة جاكوبسون وآخرون. وأفادوا بأن انتشار الأمراض في الولايات المتحدة بلغ حوالي 9 ملايين، وطبقوا تقديرات انتشار 24 مرضًا على سكان الولايات المتحدة البالغ عددهم 279 مليون نسمة. [73] تم تحديث عمل جاكوبسون بواسطة هايتر وكوك في عام 2012. [74] استخدمت هذه الدراسة فرضيات ويتبسكي، كما نقحها روز وبونا، [75] لتوسيع القائمة إلى 81 مرضًا وقدر الانتشار التراكمي الإجمالي في الولايات المتحدة لأمراض المناعة الذاتية البالغ عددها 81 بنسبة 5.0٪، مع 3.0٪ للذكور و7.1٪ للإناث.

كان معدل انتشار المرض في المجتمع المقدر، والذي يأخذ في الاعتبار الملاحظة التي تفيد بأن العديد من الأشخاص يعانون من أكثر من مرض مناعي ذاتي واحد، 4.5% بشكل عام، مع 2.7% للذكور و6.4% للإناث. [74]

كان التقدير لعام 2024 أن 1 من كل 15 شخصًا في الولايات المتحدة مصابًا بمرض مناعي ذاتي واحد على الأقل. [76]

بحث

في كل من الأمراض المناعية الذاتية والالتهابية، تنشأ الحالة من خلال ردود أفعال شاذة للأنظمة المناعية البشرية التكيفية أو الفطرية. في المناعة الذاتية، يتم تنشيط الجهاز المناعي للمريض ضد بروتينات الجسم. في الأمراض الالتهابية المزمنة، يتم تجنيد الخلايا المتعادلة وكريات الدم البيضاء الأخرى بشكل مستمر بواسطة السيتوكينات والكيموكينات ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة. [77]

إن التخفيف من الالتهاب عن طريق تنشيط الجينات المضادة للالتهابات وقمع الجينات الالتهابية في الخلايا المناعية هو نهج علاجي واعد. [78] [ 79] [80] هناك مجموعة من الأدلة على أنه بمجرد بدء إنتاج الأجسام المضادة الذاتية ، فإن الأجسام المضادة الذاتية لديها القدرة على الحفاظ على إنتاجها الخاص. [81]

العلاج بالخلايا الجذعية

يتم دراسة عملية زراعة الخلايا الجذعية وقد أظهرت نتائج واعدة في بعض الحالات. [82]

تجري حاليًا تجارب طبية لاستبدال خلايا بيتا البنكرياسية التي يتم تدميرها في مرض السكري من النوع الأول. [83]

نظرية الجليكان المعدلة

وفقًا لهذه النظرية، فإن الوظيفة المؤثرة للاستجابة المناعية تتوسطها الجليكان (السكريات المتعددة) التي تظهرها الخلايا والمكونات الخلطية للجهاز المناعي. يعاني الأفراد المصابون بأمراض المناعة الذاتية من تغيرات في ملف الجليكوزيل لديهم بحيث يتم تفضيل الاستجابة المناعية المؤيدة للالتهابات. ومن المفترض أيضًا أن الأمراض المناعية الذاتية الفردية سيكون لها توقيعات جلايكان فريدة. [84]

فرضية النظافة

وفقًا لفرضية النظافة ، فإن المستويات العالية من النظافة تعرض الأطفال لعدد أقل من المستضدات مقارنة بالماضي، مما يتسبب في فرط نشاط أنظمتهم المناعية وزيادة احتمالية التعرف بشكل خاطئ على أنسجتهم على أنها غريبة، مما يؤدي إلى حالات المناعة الذاتية أو الحساسية مثل الربو. [85]

تأثير فيتامين د على الاستجابة المناعية

يُعرف فيتامين د بأنه منظم للمناعة يساعد في الاستجابة المناعية التكيفية والفطرية. [86] [87] يمكن أن يؤدي نقص فيتامين د، بسبب التأثير الوراثي أو البيئي، إلى استجابة مناعية أقل كفاءة وأضعف ويُنظر إليه على أنه عامل مساهم في تطور أمراض المناعة الذاتية. [87] مع وجود فيتامين د، يتم ترميز عناصر استجابة فيتامين د والتعبير عنها من خلال استجابات مستقبلات التعرف على الأنماط والجينات المرتبطة بهذه الاستجابات. [86] يُعرف تسلسل هدف الحمض النووي المحدد المعبر عنه باسم 1،25- (OH) 2D3. [86] يمكن تحفيز التعبير عن 1،25- (OH) 2D3 بواسطة الخلايا البلعمية والخلايا الشجيرية والخلايا التائية والخلايا البائية . [86] في وجود 1،25- (OH) 2D3، يتم قمع إنتاج الجهاز المناعي للسيتوكينات الالتهابية ويتم التعبير عن الخلايا التائية التنظيمية الأكثر تحملاً. [86] يرجع هذا إلى تأثير فيتامين د على نضوج الخلايا، وخاصة الخلايا التائية، والتعبير عن النمط الظاهري لها. [86] يمكن أن يؤدي نقص التعبير عن 1,25-(OH)2D3 إلى خلايا تنظيمية أقل تحملاً، وعرض أكبر للمستضدات للخلايا التائية الأقل تحملاً، وزيادة الاستجابة الالتهابية. [86]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abcdefghijklmno "الأمراض المناعية الذاتية". مكتب صحة المرأة. وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. 22 فبراير 2021. مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 2016. تم الاسترجاع 5 أكتوبر 2016 .
  2. ^ ab Katz U, Shoenfeld Y, Zandman-Goddard G (2011). "تحديث حول آليات عمل الغلوبولينات المناعية الوريدية (IVIg) والاستخدام خارج العلامة في الأمراض المناعية الذاتية". التصميم الدوائي الحالي . 17 (29): 3166–3175. doi :10.2174/138161211798157540. PMID  21864262.
  3. ^ ab Conrad N, Misra S, Verbakel JY, Verbeke G, Molenberghs G, Taylor PN, et al. (يونيو 2023). "حدوث وانتشار وتزامن الاضطرابات المناعية الذاتية بمرور الوقت وحسب العمر والجنس والحالة الاجتماعية والاقتصادية: دراسة مجموعة سكانية تضم 22 مليون فرد في المملكة المتحدة". لانسيت . 401 (10391): 1878-1890. doi :10.1016/S0140-6736(23)00457-9. PMID  37156255. S2CID  258529606.
  4. ^ "قائمة أمراض المناعة الذاتية". سجل المناعة الذاتية . تم الاسترجاع في 2022-06-06 .
  5. ^ أنغوم ف، خان ت، كالير ج، صديقي ل، حسين أ (مايو 2020). "انتشار الاضطرابات المناعية الذاتية لدى النساء: مراجعة سردية". Cureus . 12 ( 5): e8094. doi : 10.7759/cureus.8094 . PMC 7292717. PMID  32542149. S2CID  219447364. 
  6. ^ "تقييم أبحاث المعاهد الوطنية للصحة حول الأمراض المناعية الذاتية". www.nationalacademies.org . تم الاسترجاع في 2022-06-13 .
  7. ^ اي بي سي بورجيلت إل إم (2010). صحة المرأة على مدى العمر: نهج العلاج الدوائي. ASHP. ص. 579. ردمك 978-1-58528-194-7. تم أرشفة النسخة الأصلية في 2017-09-08.
  8. ^ Zen M، Gatto M، Domeneghetti M، Palma L، Borella E، Iaccarino L، et al. (أكتوبر 2013). "المبادئ التوجيهية السريرية وتعريفات الأمراض الالتهابية الذاتية: التناقضات والمقارنات مع المناعة الذاتية - مراجعة شاملة". المراجعات السريرية في الحساسية والمناعة . 45 (2): 227-235. doi :10.1007/s12016-013-8355-1. PMID  23322404. S2CID  23061331.
  9. ^ Erjavec SO, Gelfman S, Abdelaziz AR, Lee EY, Monga I, Alkelai A, et al. (فبراير 2022). "تسلسل الإكسوم الكامل في الثعلبة البقعية يحدد المتغيرات النادرة في KRT82". Nature Communications . 13 (1): 800. Bibcode :2022NatCo..13..800E. doi :10.1038/s41467-022-28343-3. PMC 8831607. PMID  35145093. 
  10. ^ Ananthanarayan R, Paniker CK (2005). Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology. Orient Blackswan. ص. 169. ISBN 978-81-250-2808-6. تم أرشفة النسخة الأصلية في 2017-09-08.
  11. ^ abc "اضطرابات المناعة الذاتية". MedlinePlus، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب. 16 يوليو 2013. تم الاسترجاع في 12 يوليو 2023 .
  12. ^ Zielinski MR، Systrom DM، Rose NR (2019-08-06). " التعب والنوم والاضطرابات المناعية الذاتية والاضطرابات ذات الصلة". Frontiers in Immunology . 10 : 1827. doi : 10.3389/fimmu.2019.01827 . PMC 6691096. PMID  31447842. 
  13. ^ Baumer K (2015-03-23). ​​"Fatigue Survey Results Released". Autoimmune Association . تم الاسترجاع في 2024-01-25 .
  14. ^ Smith DA, Germolec DR (أكتوبر 1999). "مقدمة في علم المناعة والمناعة الذاتية". Environmental Health Perspectives . 107 (Suppl 5): 661–665. doi :10.1289/ehp.99107s5661. PMC 1566249. PMID  10502528 . 
  15. ^ اللجنة الفرعية المعنية بعلم السموم المناعية التابعة للمجلس القومي للبحوث (الولايات المتحدة الأمريكية) (1992). أمراض المناعة الذاتية. مطبعة الأكاديميات الوطنية (الولايات المتحدة الأمريكية).
  16. ^ "قائمة الأمراض المناعية الذاتية • AARDA". AARDA . 2016-06-01 . تم الاسترجاع في 2019-03-21 .
  17. ^ Hohlfeld R, Dornmair K, Meinl E, Wekerle H (فبراير 2016). "البحث عن المستضدات المستهدفة للتصلب المتعدد، الجزء 1: الخلايا التائية CD4+ ذاتية التفاعل كعوامل مسببة للأمراض وأهداف علاجية". مجلة لانسيت. علم الأعصاب . 15 (2): 198-209. doi :10.1016/S1474-4422(15)00334-8. PMID  26724103. S2CID  20082472.
  18. ^ abcdefgh Franks AL, Slansky JE (أبريل 2012). "Multiple associations between a broad range of autoimmune disease, chronic itis disease and cancer". Anticancer Research . 32 (4): 1119–1136. PMC 3349285. PMID  22493341 . 
  19. ^ Meresse B, Ripoche J, Heyman M, Cerf-Bensussan N (يناير 2009). "مرض الاضطرابات الهضمية: من التسامح الفموي إلى الالتهاب المعوي، المناعة الذاتية وتكوين الأورام اللمفاوية". علم المناعة المخاطية . 2 (1): 8-23. doi : 10.1038/mi.2008.75 . PMID  19079330. S2CID  24980464.
  20. ^ Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI (أغسطس 2003). "خطر الإصابة بالأورام الخبيثة لدى المرضى المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية". المجلة الأمريكية للطب . 115 (3): 191–195. doi :10.1016/s0002-9343(03)00302-4. PMID  12935825.
  21. ^ Volta U, Vincentini O, Silano M (2011). "سرطان الغدة الدرقية الحليمي في مرض الاضطرابات الهضمية". مجلة طب الجهاز الهضمي السريري . 45 (5): e44–e46. doi :10.1097/mcg.0b013e3181ea11cb. PMID  20697293. S2CID  24754769.
  22. ^ Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (أبريل 2005). "الارتباط بين مرض الاضطرابات الهضمية والأورام اللمفاوية المعوية وأنواع أخرى من السرطان". Gastroenterology . 128 (4 Suppl 1): S79–S86. doi : 10.1053/j.gastro.2005.02.027 . PMID  15825131.
  23. ^ "مرض جريفز: علم الوراثة في ميدلاين بلس". ميدلاين بلس . 2013-07-01 . تم الاسترجاع في 2023-06-25 .
  24. ^ Frohman EM, Racke MK, Raine CS (مارس 2006). "التصلب المتعدد--اللويحات وأسبابها المرضية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 354 (9): 942-955. doi :10.1056/nejmra052130. PMID  16510748.
  25. ^ Turesson C, Matteson EL (2009). "الخصائص السريرية لالتهاب المفاصل الروماتويدي: المظاهر خارج المفصل". التهاب المفاصل الروماتويدي . إلسيفير. ص. 62-67. doi :10.1016/b978-032305475-1.50014-8. ISBN 978-0-323-05475-1.
  26. ^ Khurana R, Berney SM (أكتوبر 2005). "الجوانب السريرية لالتهاب المفاصل الروماتويدي". علم الأمراض الفسيولوجيا . 12 (3): 153-165. doi :10.1016/j.pathophys.2005.07.009. PMID  16125918.
  27. ^ "الصدفية - التهاب المفاصل الصدفي". المكتبة الوطنية للطب. 2019-02-20 . تم الاسترجاع في 2023-06-25 .
  28. ^ "التهاب المفاصل الصدفي". المكتبة الوطنية للطب. 2016-08-25 . تم الاسترجاع 2023-06-25 .
  29. ^ "ما هي متلازمة شوغرن؟ حقائق سريعة". NIAMS . نوفمبر 2014. مؤرشف من الأصل في 4 يوليو 2016. تم الاسترجاع 15 يوليو 2016 .
  30. ^ Tsokos GC (ديسمبر 2011). "الذئبة الحمامية الجهازية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 365 (22): 2110-2121. doi :10.1056/nejmra1100359. PMID  22129255.
  31. ^ "الذئبة". مكتب صحة المرأة . 2021-02-18 . تم الاسترجاع 2023-06-25 .
  32. ^ "داء السكري من النوع الأول - داء السكري عند الأطفال". المكتبة الوطنية للطب. 2020-06-29 . تم الاسترجاع في 2023-06-25 .
  33. ^ أنتونيلي أ، فيراري إس إم، راجوسا ف، إيليا جي، بابارو إس آر، روفيلي آي، وآخرون (يناير 2020). "مرض جريفز: علم الأوبئة وعوامل الخطر الجينية والبيئية والفيروسات". أفضل الممارسات والبحوث. الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 34 (1). إلسفير بي في: 101387. doi :10.1016/j.beem.2020.101387. PMID  32107168. S2CID  211555101.
  34. ^ ab Wang L, Wang FS, Gershwin ME (أكتوبر 2015). "الأمراض المناعية الذاتية البشرية: تحديث شامل". مجلة الطب الباطني . 278 (4). وايلي: 369-395. doi : 10.1111/joim.12395 . PMID  26212387. S2CID  24386085.
  35. ^ Lettre G, Rioux JD (أكتوبر 2008). "الأمراض المناعية الذاتية: رؤى من دراسات الارتباط على مستوى الجينوم". علم الوراثة الجزيئي البشري . 17 (R2). مطبعة جامعة أكسفورد (OUP): R116–R121. doi :10.1093/hmg/ddn246. PMC 2782355. PMID  18852199 . 
  36. ^ Willer CJ, Dyment DA, Risch NJ, Sadovnick AD, Ebers GC (أكتوبر 2003). "Twin concordance and sibling recurrence rates in multiple sclerosis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 100 (22): 12877–12882. Bibcode :2003PNAS..10012877W. doi : 10.1073/pnas.1932604100 . PMC 240712. PMID  14569025 . 
  37. ^ Filippi M، Bar-Or A، Piehl F، Preziosa P، Solari A، Vukusic S، Rocca MA (نوفمبر 2018). "تصلب متعدد". مراجعات الطبيعة. مقدمات المرض . 4 (1): 43. دوى :10.1038/s41572-018-0041-4. بميد  30410033. S2CID  53238233.
  38. ^ ab McKinney EF, Lee JC, Jayne DR, Lyons PA, Smith KG (يوليو 2015). "استنزاف الخلايا التائية والتحفيز المشترك والنتائج السريرية في المناعة الذاتية والعدوى". Nature . 523 (7562). Springer Science and Business Media LLC: 612–616. Bibcode :2015Natur.523..612M. doi : 10.1038/nature14468. PMC 4623162. PMID  26123020. 
  39. ^ Gregersen PK, Olsson LM (2009). "التطورات الحديثة في علم الوراثة للأمراض المناعية الذاتية". المراجعة السنوية لعلم المناعة . 27 : 363–391. doi :10.1146/annurev.immunol.021908.132653. PMC 2992886. PMID  19302045 . 
  40. ^ هيل إن جيه، كينج سي، فلودستروم-تولبيرج إم (مايو 2008). "الاستحواذات الحديثة على الأساس الجيني للأمراض المناعية الذاتية". فرونتيرز إن بيوساينس . 13 (13): 4838–4851. doi :10.2741/3043. PMID  18508549.
  41. ^ Vojdani A (2014). "A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity". أمراض المناعة الذاتية . 2014 : 437231. doi : 10.1155/2014/437231 . PMC 3945069. PMID  24688790 . 
  42. ^ abc "الأمراض المناعية الذاتية: الأعراض والأسباب". مستشفى الأطفال في بوسطن. مؤرشف من الأصل في 7 أبريل 2021. تم الاسترجاع في 23 مارس 2020 .
  43. ^ شاه م، تارجوف إن، رايس إم إم، ميلر إف دبليو، رايدر إل جي (يوليو 2013). "تقرير موجز: التعرض للإشعاع فوق البنفسجي مرتبط بالأنماط السريرية والأجسام المضادة الذاتية في التهاب العضلات عند الأطفال". التهاب المفاصل والروماتيزم . 65 (7): 1934-1941. doi :10.1002/art.37985. PMC 3727975. PMID  23658122 . 
  44. ^ ماير أ، ساندلر دي بي، بين فريمان إل إي، هوفمان جيه إن، باركس سي جي (يوليو 2017). "التعرض للمبيدات الحشرية وخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي بين مستخدمي المبيدات الحشرية الذكور المرخص لهم في دراسة الصحة الزراعية". آفاق الصحة البيئية . 125 (7): 077010. doi :10.1289/EHP1013. PMC 5744649. PMID  28718769 . 
  45. ^ ماير إتش سي، ساندلر دي بي، سيمونسيك إي إم، باركس سي جي (ديسمبر 2016). "العلاقة بين نقص فيتامين د والأجسام المضادة للنواة لدى البالغين في منتصف العمر وكبار السن في الولايات المتحدة". علم الأوبئة السرطانية والعلامات الحيوية والوقاية منها . 25 (12): 1559-1563. doi :10.1158/1055-9965.EPI-16-0339. PMC 5135624. PMID  27543618 . 
  46. ^ Wucherpfennig KW (أكتوبر 2001). "آليات إحداث المناعة الذاتية بواسطة العوامل المعدية". مجلة التحقيقات السريرية . 108 (8): 1097-1104. doi :10.1172/JCI14235. PMC 209539. PMID  11602615 . 
  47. ^ شارما سي، بايري جيه (يوليو 2023). "ارتفاع خطر الإصابة بأمراض المناعة الذاتية بعد كوفيد-19". مراجعات الطبيعة. طب الروماتيزم . 19 (7): 399-400. doi :10.1038/s41584-023-00964-y. PMC 10096101. PMID  37046064 . 
  48. ^ ab Angum F, Khan T, Kaler J, Siddiqui L, Hussain A (مايو 2020). "انتشار الاضطرابات المناعية الذاتية لدى النساء: مراجعة سردية". Cureus . 12 (5): e8094. doi : 10.7759/cureus.8094 . PMC 7292717. PMID  32542149 . 
  49. ^ Kronzer VL, Bridges SL, Davis JM (مارس 2021). "لماذا تعاني النساء من أمراض المناعة الذاتية أكثر من الرجال: منظور تطوري". التطبيقات التطورية . 14 (3): 629-633. رمز Bibcode : 2021EvApp..14..629K. doi : 10.1111/eva.13167. PMC 7980266. PMID  33767739 . 
  50. ^ ab Moyer MW (1 سبتمبر 2021). "لماذا ما يقرب من 80 في المائة من مرضى المناعة الذاتية من الإناث". Scientific American .
  51. ^ Moulton VR (2018-10-04). "الهرمونات الجنسية في المناعة المكتسبة وأمراض المناعة الذاتية". Frontiers in Immunology . 9. Frontiers Media SA: 2279. doi : 10.3389/fimmu.2018.02279 . PMC 6180207. PMID  30337927. 
  52. ^ Schlichthorst M, Sanci LA, Pirkis J, Spittal MJ, Hocking JS (أكتوبر 2016). "لماذا يذهب الرجال إلى الطبيب؟ العوامل الاجتماعية والديموغرافية ونمط الحياة المرتبطة باستخدام الرعاية الصحية بين مجموعة من الرجال الأستراليين". BMC Public Health . 16 (Suppl 3): 1028. doi : 10.1186/s12889-016-3706-5 . PMC 5103250. PMID  28185596 . 
  53. ^ "النساء يزرن الطبيب أكثر من الرجال". غرفة صحافة المركز الوطني للإحصاءات الصحية . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. 26 يوليو 2001. تم الاسترجاع في 2024-01-25 .
  54. ^ بيلوك جي (22 مايو 2018). “تحيز الألم: نادراً ما تتم مناقشة عدم المساواة الصحية”. بي بي سي . تم الاسترجاع 2024-01-25 .
  55. ^ هانت ك، آدمسون ج، هيويت س، نازاريث 1 (أبريل 2011). "هل تستشير النساء أكثر من الرجال؟ مراجعة للجنس والاستشارة في حالة آلام الظهر والصداع". مجلة أبحاث وسياسات خدمات الصحة . 16 (2): 108-117. doi :10.1258/jhsrp.2010.009131. PMC 3104816. PMID  20819913 . 
  56. ^ Wang Y, Hunt K, Nazareth I, Freemantle N, Petersen I (أغسطس 2013). "هل يستشير الرجال أقل من النساء؟ تحليل لبيانات الممارسة العامة التي يتم جمعها بشكل روتيني في المملكة المتحدة". BMJ Open . 3 (8): e003320. doi :10.1136/bmjopen-2013-003320. PMC 3753483. PMID  23959757 . 
  57. ^ Getts DR, Chastain EM, Terry RL, Miller SD (سبتمبر 2013). "عدوى الفيروسات، والمناعة المضادة للفيروسات، والمناعة الذاتية". المراجعات المناعية . 255 (1). Wiley: 197–209. doi :10.1111/imr.12091. PMC 3971377. PMID  23947356 . 
  58. ^ Karthikeyan G, Guilherme L (يوليو 2018). "الحمى الروماتيزمية الحادة". لانسيت . 392 (10142). Elsevier BV: 161–174. doi :10.1016/s0140-6736(18)30999-1. PMID  30025809. S2CID  51702921.
  59. ^ Jog NR, James JA (2021-02-03). "فيروس إبشتاين بار والاستجابات المناعية الذاتية في الذئبة الحمامية الجهازية". Frontiers in Immunology . 11 : 623944. doi : 10.3389/fimmu.2020.623944 . ISSN  1664-3224. PMC 7886683. PMID 33613559  . 
  60. ^ Soldan SS, Lieberman PM (يناير 2023). "فيروس إبشتاين بار والتصلب المتعدد". Nature Reviews Microbiology . 21 (1): 51–64. doi :10.1038/s41579-022-00770-5. ISSN  1740-1534. PMC 9362539. PMID 35931816  . 
  61. ^ Conigliaro P, Triggianese P, Ballanti E, Perricone C, Perricone R, Chimenti MS (سبتمبر 2019). "المكمل والعدوى والمناعة الذاتية". الرأي الحالي في أمراض الروماتيزم . 31 (5). تقنيات أوفيد (وولترز كلوير هيلث): 532-541. doi :10.1097/bor.0000000000000633. hdl : 2108/225709 . PMID  31192812. S2CID  189813866.
  62. ^ Bruserud Ø، Oftedal BE، Wolff AB، Husebye ES (ديسمبر 2016). “طفرات AIRE وأمراض المناعة الذاتية”. الرأي الحالي في علم المناعة . 43 . إلسفير بي في: 8-15. دوى :10.1016/j.coi.2016.07.003. بميد  27504588.
  63. ^ روخاس م، ريستريبو-جيمينيز بي، مونسالفي دي إم، باتشيكو واي، أكوستا-أمبوديا واي، راميريز-سانتانا سي، وآخرون. (ديسمبر 2018). “التقليد الجزيئي والمناعة الذاتية”. مجلة المناعة الذاتية . 95 . إلسفير بي في: 100-123. دوى : 10.1016/j.jaut.2018.10.012 . بميد  30509385. S2CID  54500571.
  64. ^ Jasti AK, Selmi C, Sarmiento-Monroy JC, Vega DA, Anaya JM, Gershwin ME (نوفمبر 2016). "متلازمة غيلان باريه: الأسباب والآليات المناعية المرضية والعلاج". مراجعة الخبراء لعلم المناعة السريرية . 12 (11). Informa UK Limited: 1175–1189. doi :10.1080/1744666x.2016.1193006. hdl : 2434/424557 . PMID  27292311. S2CID  45391831.
  65. ^ abc "اضطرابات المناعة الذاتية". موسوعة ميدلاين بلس الطبية . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب . تم الاسترجاع في 23 مارس 2020 .
  66. ^ "الأجسام المضادة للنواة (ANA)". labtestsonline.org . تم الاسترجاع في 14 أبريل 2020 .
  67. ^ "تعداد الدم الكامل (CBC)". www.mayoclinic.org . 19 ديسمبر 2018 . تم الاسترجاع في 14 أبريل 2020 .
  68. ^ Li P, Zheng Y, Chen X (2017). "أدوية الأمراض الالتهابية المناعية الذاتية: من المركبات الجزيئية الصغيرة إلى الأدوية البيولوجية المضادة لعامل نخر الورم". Frontiers in Pharmacology . 8 : 460. doi : 10.3389/fphar.2017.00460 . PMC 5506195. PMID  28785220 . 
  69. ^ abc Rosenblum MD, Gratz IK, Paw JS, Abbas AK (مارس 2012). "علاج المناعة الذاتية لدى الإنسان: الممارسة الحالية والآفاق المستقبلية". Science Translational Medicine . 4 (125): 125sr1. doi :10.1126/scitranslmed.3003504. PMC 4061980. PMID  22422994 . 
  70. ^ abc Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT (مايو 2014). "استعادة التوازن: تركيبات العلاج المناعي للأمراض المناعية الذاتية". نماذج وآليات الأمراض . 7 (5): 503-513. doi :10.1242/dmm.015099. PMC 4007402. PMID  24795433 . 
  71. ^ علي مي، أكتر ز، مي زد، تشنغ م، تانيا م، خان م أ (فبراير 2021). "الثيموكوينون في الأمراض المناعية الذاتية: الإمكانات العلاجية والآليات الجزيئية". الطب الحيوي والعلاج الدوائي . 134 : 111157. doi : 10.1016/j.biopha.2020.111157 . PMID  33370631. S2CID  229714190.
  72. ^ عمر س، هدايا أو، سينغ أيه كيه، أحمد س (سبتمبر 2015). "الثيموكوينون يثبط الالتهاب الناجم عن عامل نخر الورم ألفا والالتصاق الخلوي في الخلايا الليفية الزليلية لالتهاب المفاصل الروماتويدي عن طريق تنظيم ASK1". علم السموم وعلم الأدوية التطبيقي . 287 (3): 299-305. doi :10.1016/j.taap.2015.06.017. PMC 4549173. PMID  26134265 . 
  73. ^ Jacobson DL, Gange SJ, Rose NR, Graham NM (سبتمبر 1997). "علم الأوبئة والعبء السكاني المقدر للأمراض المناعية الذاتية المختارة في الولايات المتحدة". علم المناعة السريري وعلم الأمراض المناعية . 84 (3): 223-243. doi : 10.1006/clin.1997.4412 . PMID  9281381.
  74. ^ ab Hayter SM, Cook MC (أغسطس 2012). "تقييم محدث لانتشار والطيف وتعريف الحالات لأمراض المناعة الذاتية". مراجعات المناعة الذاتية . 11 (10): 754–765. doi :10.1016/j.autrev.2012.02.001. PMID  22387972.
  75. ^ روز إن آر، بونا سي (سبتمبر 1993). "تحديد معايير الأمراض المناعية الذاتية (إعادة النظر في فرضيات ويتبسكي)". علم المناعة اليوم . 14 (9): 426-430. doi :10.1016/0167-5699(93)90244-F. PMID  8216719.
  76. ^ "أمراض المناعة الذاتية: الأسباب والأعراض وما هي وعلاجها".
  77. ^ De Oliveira S, Rosowski EE, Huttenlocher A (2016). "هجرة الخلايا المتعادلة في العدوى وإصلاح الجروح: المضي قدمًا في الاتجاه المعاكس". مراجعات الطبيعة. علم المناعة . 16 (6): 378-391. doi :10.1038/nri.2016.49. PMC 5367630. PMID  27231052 . 
  78. ^ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, et al. (نوفمبر 2009). "PPAR-delta يستشعر وينظم عملية تطهير الخلايا الميتة لتعزيز التسامح". Nature Medicine . 15 (11): 1266–1272. doi :10.1038/nm.2048. PMC 2783696. PMID  19838202 . 
  79. ^ Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, et al. (January 2011). "مرض الكلى المناعي الذاتي وضعف التهام الخلايا الميتة في الفئران المصابة بنقص مستقبلات جاما المنشطة بواسطة البيروكسيسوم في الخلايا البلعمية أو مستقبلات الريتينويد إكس ألفا". مجلة المناعة . 186 (1): 621–631. doi :10.4049/jimmunol.1002230. PMC 4038038. PMID  21135166 . 
  80. ^ Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (يوليو 2012). "الجينات والتسامح والمناعة الذاتية النظامية". مراجعات المناعة الذاتية . 11 (9): 664–669. doi :10.1016/j.autrev.2011.11.017. PMC 3306516. PMID 22155015  . 
  81. ^ بوم الأول (مايو 2003). "تعطيل الهيكل الخلوي بعد تحريض موت الخلايا المبرمج باستخدام الأجسام المضادة الذاتية". المناعة الذاتية . 36 (3): 183-189. doi :10.1080/0891693031000105617. PMID  12911286. S2CID  37887253.
  82. ^ Swart JF، Delemarre EM، van Wijk F، Boelens JJ، Kuball J، van Laar JM، Wulffraat NM (أبريل 2017). “زراعة الخلايا الجذعية المكونة للدم لأمراض المناعة الذاتية”. مراجعات الطبيعة. أمراض الروماتيزم . 13 (4): 244-256. دوى :10.1038/nrrheum.2017.7. بميد  28228650. S2CID  21264933.
  83. ^ درو إل (2021-07-14). "كيف يمكن للخلايا الجذعية إصلاح مرض السكري من النوع الأول". نيتشر . 595 (7867): S64–S66. رمز Bibcode : 2021Natur.595S..64D. doi : 10.1038/d41586-021-01842-x . PMID  34262205. S2CID  235907766.
  84. ^ مافيراكيس إي، كيم كيه، شيمودا إم، غيرشوين إم إي، باتيل إف، ويلكن آر، وآخرون (فبراير 2015). "الجليكان في الجهاز المناعي ونظرية الجليكان المعدلة للمناعة الذاتية: مراجعة نقدية". مجلة المناعة الذاتية . 57 : 1-13. doi :10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID  25578468 . 
  85. ^ Rook GA (فبراير 2012). "فرضية النظافة والأمراض المناعية الذاتية". المراجعات السريرية في الحساسية والمناعة . 42 (1): 5-15. doi : 10.1007/s12016-011-8285-8 . PMID  22090147. S2CID  15302882.
  86. ^ abcdefg Harrison SR, Li D, Jeffery LE, Raza K, Hewison M (يناير 2020). "فيتامين د، مرض المناعة الذاتية والتهاب المفاصل الروماتويدي". Calcified Tissue International . 106 (1): 58–75. doi :10.1007/s00223-019-00577-2. PMC 6960236. PMID  31286174 . 
  87. ^ ab Lucas RM, Rodney Harris RM (أغسطس 2018). "حول طبيعة الأدلة و"إثبات" السببية: التدخين وسرطان الرئة مقابل التعرض لأشعة الشمس وفيتامين د والتصلب المتعدد". المجلة الدولية للبحوث البيئية والصحة العامة . 15 (8): 1726. doi : 10.3390/ijerph15081726 . PMC 6121485. PMID  30103527 . 

قراءة إضافية

  • فيناي ك، عباس أك، فاوستو إم، أستر جي (2010). روبنز وكوتران الأساس المرضي للمرض (الطبعة الثامنة). إلسفير. ص. 1464. ردمك 978-1-4160-3121-5.
  • أشرسون ر (المحرر). دليل الأمراض المناعية الذاتية الجهازية. إلسيفير.
  • الوسائط المتعلقة بالأمراض والاضطرابات المناعية الذاتية في ويكيميديا ​​كومنز
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=مرض_المناعة_الذاتية&oldid=1254061842"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate