مستقبل الميلانوكورتين 1

📅 آخر تحديث: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 10 صور
الموسوعة الحرة

MC1R
المعرفات
أسماء مستعارةمستقبلات MC1R وCMM5 وMSH-R وSHEP2 وميلانوكورتين 1
معرفات خارجيةأوميم : 155555; إم جي آي : 99456; هومولوجين : 1789؛ بطاقات الجينات : MC1R؛ OMA :MC1R - أخصائيو تقويم العظام
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

4157

17199

فرقة موسيقية

ENSG00000258839

ENSMUSG00000074037

يونيبروت

س01726

س01727

تسلسل مرجعي (mRNA)

ن م_002386

ن م_008559

RefSeq (بروتين)

رقم NP_002377

رقم NP_032585

الموقع (UCSC)العدد 16: 89.91 – 89.92 ميجا بايتالعدد 8: 124.13 – 124.14 ميجا بايت
البحث في PubMed[3][4]
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسانعرض/تحرير الماوس

مستقبل الميلانوكورتين 1 ( MC1R )، والمعروف أيضًا باسم مستقبل هرمون تحفيز الخلايا الصبغية ( MSHR )، أو مستقبل الببتيد المنشط للميلانين ، أو مستقبل الميلانوتروبين ، هو مستقبل مقترن بالبروتين ج يرتبط بفئة من هرمونات الببتيد النخامية المعروفة باسم الميلانوكورتينات ، والتي تشمل هرمون قشر الكظر (ACTH) والأشكال المختلفة من هرمون تحفيز الخلايا الصبغية (MSH). وهو يقترن بـ G αs ويرفع مستويات cAMP عن طريق تنشيط أدينيلات سايكلاز [5] في الخلايا التي تعبر عن هذا المستقبل. يتم التعبير عنه بشكل طبيعي في الجلد والخلايا الصبغية ، وبدرجة أقل في المادة الرمادية المحيطة بالقناة اللمفاوية ، والخلايا النجمية والكريات البيضاء . [6] في سرطان الجلد ، يتم التعبير عن MC1R بشكل كبير في الأورام الميلانينية ولكن ليس في السرطانات . [7]

يعد MC1R أحد البروتينات الرئيسية المشاركة في تنظيم لون بشرة الثدييات ولون شعرها . وهو موجود على الغشاء البلازمي للخلايا المتخصصة المعروفة باسم الخلايا الصبغية ، والتي تنتج صبغة الميلانين من خلال عملية تكوين الميلانين . وهو يتحكم في نوع الميلانين الذي يتم إنتاجه، ويؤدي تنشيطه إلى تحول الخلايا الصبغية من إنتاج الفيوميلانين الأصفر والأحمر افتراضيًا إلى اليوميلانين البني والأسود بدلاً من ذلك.

في البشر، تم وصف عدد من الطفرات التي تؤدي إلى فقدان الوظيفة في MC1R، حيث غالبًا ما يكون لدى الأشخاص ذوي الشعر الأحمر طفرات فردية متعددة تؤدي إلى فقدان الوظيفة، ولكن حتى عام 2001، لم يتم وصف الطفرات المنشطة التي تزيد من تخليق اليوميلانين. [8]

وقد تم الإبلاغ أيضًا عن أن MC1R يشارك في السرطان (بغض النظر عن لون الجلد)، وعمليات النمو، والحساسية للعدوى والألم. [9]

الوظائف

التلوين في الثدييات

يقع بروتين MC1R داخل غشاء الخلية ، ويتم إرساله بواسطة هرمون تحفيز الخلايا الصبغية (MSH) الذي تفرزه الغدة النخامية . [10] عند تنشيطه بواسطة أحد متغيرات MSH، عادةً α-MSH، يبدأ MC1R سلسلة إشارات معقدة تؤدي إلى إنتاج اليوميلانين. على النقيض من ذلك، يمكن أيضًا معارضة المستقبل بواسطة ببتيد الإشارة agouti (ASIP)، والذي يعيد الخلية إلى إنتاج الفاوميلانين الأصفر أو الأحمر.

النمط المحدود باللونين الأصفر والأسود الذي لوحظ على معظم شعر الثدييات ناتج عن الطبيعة النبضية لإشارات ASIP من خلال MC1R. تشمل الاستثناءات الخيول ذات اللون البني المختلط ، والتي لها أجسام حمراء وأرجل وبدة وذيل سوداء، حيث تقتصر إشارات ASIP على مناطق بدلاً من النبض. يُعتقد أن شعر الإنسان، الذي لا يتميز بالخطوط أو الألوان المتعددة، يتم تنظيمه بواسطة إشارات α-MSH من خلال MC1R حصريًا.

يختلف انتشار الشعر الأحمر لدى البشر بشكل كبير في جميع أنحاء العالم. في الولايات المتحدة، يحمل حوالي 25٪ من سكان البشر مستقبل الميلانوكورتين 1 المتحور الذي يسبب الشعر الأحمر. مع وجود واحد من كل أربعة أشخاص كحاملين، فإن فرصة إنجاب شخصين لطفل ذي شعر أحمر تبلغ حوالي 2٪ (واحد من كل 64). [11] الأشخاص الذين يعانون من النمش وليس لديهم شعر أحمر لديهم فرصة بنسبة 85٪ لحمل جين MC1R المرتبط بالشعر الأحمر. الأشخاص الذين ليس لديهم نمش وليس لديهم شعر أحمر لديهم فرصة بنسبة 18٪ لحمل جين MC1R المرتبط بالشعر الأحمر. [12] تم تحديد ثمانية جينات في البشر تتحكم في ما إذا كان جين MC1R قيد التشغيل وكان الشخص لديه شعر أحمر. [13]

التلوين عند الطيور

MC1R مسؤول عن تعدد الأشكال الميلانية في ثلاثة أنواع غير مرتبطة على الأقل: الموزة ، والأوزة الثلجية ، والقطرس القطبي. [14]

الألم عند الثدييات

في الفئران الصفراء البرتقالية الطافرة والبشر ذوي الشعر الأحمر، وكلاهما مع مستقبلات MC1R غير الوظيفية، يظهر كلا النمطين الجينيين حساسية منخفضة للمثيرات الضارة واستجابة متزايدة للمسكنات لمسكنات المورفين الأيضية . [ 15] تشير هذه الملاحظات إلى دور لمستقبلات MC1R الثديية خارج الخلية الصبغية، على الرغم من أن الآلية الدقيقة التي يمكن من خلالها للبروتين تعديل إحساس الألم غير معروفة.

في خلفية وراثية معينة في الفئران، تم الإبلاغ عن أن الحيوانات التي تفتقر إلى MC1R زادت من تحملها للكابسيسين الذي يعمل من خلال مستقبل TRPV1 وانخفضت الاستجابة للألم الالتهابي الناجم عن المواد الكيميائية. [16]

تم الإبلاغ عن أن البشر الذين لديهم طفرات MC1R يحتاجون إلى مخدر استنشاقي أكثر بنحو 20% من الضوابط. [17] تم الإبلاغ عن أن الليدوكائين أقل فعالية بكثير في تقليل الألم في دراسة أخرى أجريت على البشر الذين لديهم طفرات MC1R [18]

نموذج لمستقبلات الميلانوكورتين وتكوين كريات الدم الحمراء

بعض الأدوار في التنمية

نظرًا لأن مستقبلات البروتين ج المقترنة معروفة بتنشيط نقل الإشارة في الخلايا، فلا ينبغي أن يكون من المستغرب أن نجد MC1R متورطًا في التطور. كمثال واحد على المستوى الخلوي، أدى منع الإشارات بواسطة MC1R إلى توقف تكون كريات الدم الحمراء من الانتقال من مرحلة الخلية متعددة الألوان (poly-E في الشكل) إلى مرحلة الخلية المتموجة (ortho-E في الرسم التخطيطي). [19] أظهر نفس التقرير أن الأجسام المضادة المحايدة لـ MC1R منعت فسفرة STAT5 بواسطة إريثروبويتين ، وأن MC2R وMC5R كانا متورطين أيضًا، كما هو موضح في نموذجهم.

نقص MC1R وهشاشة العظام

أظهر أحد الأمثلة على مستوى الأنسجة تورط MC1R في التطور الطبيعي والمرضي للغضروف المفصلي في ركبة الفأر . [20] في هذه الدراسة، قارن المؤلفون الفئران الطبيعية بالفئران التي تفتقر تمامًا إلى MC1R. حتى بدون التحريض التجريبي لهشاشة العظام، كان لدى الفئران التي لا تحتوي على MC1R غضروف مفصلي أقل (كما هو موضح من خلال التلوين الأحمر في الصورة). بعد التحريض التجريبي لهشاشة العظام، كان العيب الناجم عن MC1R أكثر وضوحًا.

MC1R والعدوى/الالتهاب

تم التحقيق في مشاركة MC1R في نموذج الفئران لالتهاب المهبل الناتج عن المبيضات البيضاء . [21] يقترح هؤلاء المؤلفون أن MC1R مهم في العمليات المضادة للفطريات والالتهابات، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن إسكات siRNA لـ MC1R منع الاستجابات تمامًا تقريبًا.

تختلف أهمية العدوى المكتسبة من المستشفيات . ومن أهمها الإنتان المعقد ، والذي تم تعريفه بأنه الإنتان مع خلل في الأعضاء. وقد تم الإبلاغ عن أن أحد متغيرات MC1R (MC1RR163Q، rs885479) مرتبط بانخفاض خطر الإصابة بالإنتان المعقد أثناء الاستشفاء بعد الصدمة. [22] وبالتالي، إذا تم تأكيد الارتباط، فقد يصبح استهداف MC1R خيارًا علاجيًا لمنع الإنتان الشديد.

الدور في السرطان بغض النظر عن لون البشرة

تحفز إشارات MC1R مسارات مضادات الأكسدة وإصلاح الحمض النووي ، كما تمت مراجعته. [23] [24] هناك تعدد أشكال نوكليوتيدات مفردة في MC1R مرتبطة بالاستعداد لسرطان الجلد غير الميلانيني. [25] وقد تم الإبلاغ عن أن متغيرات MC1R، حتى في المتغايرين الزيجوت وبصرف النظر عن تأثيراتها على التصبغ، هي عوامل خطر لسرطان الخلايا القاعدية وسرطان الخلايا الحرشفية . [26] ناقشت إحدى المراجعات دور بعض متغيرات MC1R في الورم الميلانيني وسرطانات الخلايا القاعدية والحرشفية بغض النظر عن إنتاج الصبغة. [24]

الدور في أمراض الكلى

التهاب كبيبات الكلى الغشائي هو مرض خطير يصيب الإنسان ويمكن علاجه باستخدام ACTH ، وهو منشط معروف لمستقبلات MC1R. في نموذج الفئران لالتهاب الكلى، وجد أن العلاج باستخدام منشط مختلف لمستقبلات MC1R أدى إلى تحسين جوانب مورفولوجيا الكلى وتقليل البروتين في البول ، [27] [28] مما قد يساعد في تفسير فائدة ACTH في البشر.

في الكائنات الحية الأخرى

يتوسط جين MC1R الموجود في سمكة الزرد استجابة الخلايا الصبغية في الأسماك عند التعرض للبيئات المظلمة (أعلى)، مقارنة بالبيئات الفاتحة (أسفل).

يؤدي مستقبل MC1R وظيفة مختلفة قليلاً في الحيوانات ذوات الدم البارد مثل الأسماك والبرمائيات والزواحف. هنا، يؤدي تنشيط α-MSH لمستقبل MC1R إلى تشتت الميلانوزومات المليئة باليوميلانين في جميع أنحاء الجزء الداخلي من الخلايا الصبغية (تسمى الميلانوفور ). وهذا يعطي جلد الحيوان لونًا أغمق وغالبًا ما يحدث استجابة للتغيرات في الحالة المزاجية أو البيئة. يشير مثل هذا التغيير الفسيولوجي في اللون إلى أن مستقبل MC1R هو الوسيط الرئيسي للتلوين الخفي التكيفي . إن دور ارتباط ASIP بمستقبل MC1R في تنظيم هذا التكيف غير واضح؛ ومع ذلك، في الأسماك العظمية على الأقل، يتم توفير الخصومة الوظيفية بواسطة هرمون تركيز الميلانين . يشير هذا من خلال مستقبله إلى تجميع الميلانوزومات نحو منطقة صغيرة في وسط الميلانوفور، مما يؤدي إلى ظهور الحيوان بمظهر أفتح بشكل عام. [29] تنتج رأسيات الأرجل تأثيرًا صبغيًا مشابهًا، وإن كان أكثر دراماتيكية، باستخدام العضلات لتمديد وإرخاء الخلايا الصبغية بسرعة . لا يبدو أن MC1R يلعب دورًا في التغيرات اللونية السريعة والمذهلة التي لوحظت في هذه اللافقاريات .

الأربطة

ناهضات

الخصوم

علم الوراثة التصبغية

يتم تنظيم التعبير عن جين MC1R بواسطة عامل النسخ المرتبط بصغر حجم مقلة العين (MITF). [30] [31] يمكن لطفرات جين MC1R إما أن تخلق مستقبلًا يرسل إشارات باستمرار، حتى عندما لا يتم تحفيزه، أو يمكن أن تقلل من نشاط المستقبل. يتم توريث الأليلات الخاصة بجين MC1R النشط بشكل مهيمن وتؤدي إلى لون معطف أسود، في حين أن الأليلات الخاصة بجين MC1R غير الوظيفي متنحية وتؤدي إلى لون معطف فاتح. [32] تم الإبلاغ عن متغيرات MC1R المرتبطة بألوان المعطف الأسود والأحمر/الأصفر والأبيض/الكريمي في العديد من الأنواع الحيوانية، بما في ذلك:

أظهرت دراسة أجريت على أفراد بريطانيين وأيرلنديين غير مرتبطين أن أكثر من 80% من الأشخاص ذوي الشعر الأحمر و/أو البشرة الفاتحة الذين لا يكتسبون سمرة جيدة لديهم متغير غير طبيعي من جين MC1R . وهذا بالمقارنة مع أقل من 20% لدى الأشخاص ذوي الشعر البني أو الأسود، وأقل من 4% لدى الأشخاص الذين يظهرون استجابة جيدة للتسمير. [12]

Asp294His (rs1805009) هو تعدد أشكال النوكليوتيد المفرد (SNP) في جين MC1R وهو مرتبط بالشعر الأحمر ونوع البشرة الفاتحة. [12] [46] [26] ترتبط أيضًا تعدد أشكال النوكليوتيد المفرد الأخرى في الجين، Arg151Cys وArg160Trp، بالشعر الأحمر.

يقترح نموذج خارج أفريقيا أن البشر المعاصرين نشأوا في أفريقيا وهاجروا شمالاً لتوطين أوروبا وآسيا. من المرجح أن يكون لدى هؤلاء المهاجرين متغير وظيفي من MC1R ، وبالتالي شعر وبشرة داكنة كما يظهر لدى الأفارقة الأصليين اليوم. مع هجرة البشر شمالاً، أدى غياب المستويات العالية من الإشعاع الشمسي في شمال أوروبا وآسيا إلى تخفيف الضغط الانتقائي على MC1R النشط ، مما يسمح للجين بالتحور إلى متغيرات غير وظيفية دون عقوبة إنجابية، ثم الانتشار عن طريق الانجراف الجيني . [47] تُظهر الدراسات أن أليل MC1R Arg163Gln له تردد عالٍ في شرق آسيا وقد يكون جزءًا من تطور البشرة الفاتحة في سكان شرق آسيا. [48] لا يوجد دليل معروف على الاختيار الإيجابي لأليلات MC1R في أوروبا [49] ولا يوجد دليل على وجود ارتباط بين ظهور المتغيرات غير الوظيفية من MC1R وتطور البشرة الفاتحة في السكان الأوروبيين. يعد تفتيح لون البشرة لدى الأوروبيين وشرق آسيا مثالاً على التطور المتقارب . [50]

تطور

جمل متشابهة[51]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000258839 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000074037 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ^ Wolf Horrell EM, Boulanger MC, D'Orazio JA (31 مايو 2016). "مستقبل الميلانوكورتين 1: البنية والوظيفة والتنظيم". Frontiers in Genetics . 7 (95): 95. doi : 10.3389/fgene.2016.00095 . PMC 4885833. PMID  27303435 . 
  6. ^ وانغ دبليو، قوه دي، لين واي جيه، تاو واي إكس (2019). “تنظيم الميلانوكورتين للالتهاب”. الحدود في الغدد الصماء . 10 : 683. دوى : 10.3389/fendo.2019.00683 . بمك 6794349 . بميد  31649620. 
  7. ^ سالازار-أونفراي إف، لوبيز إم، لوندكفيست أ، أغيري أ، إسكوبار أ، سيرانو أ، وآخرون. (أغسطس 2002). "توزيع الأنسجة والتعبير التفاضلي لمستقبل الميلانوكورتين 1، علامة سرطان الجلد الخبيث". المجلة البريطانية للسرطان . 87 (4): 414-422. دوى : 10.1038/sj.bjc.6600441 . بمك 2376124 . بميد  12177778. 
  8. ^ Rees JL (يونيو 2000). "مستقبل الميلانوكورتين 1 (MC1R): أكثر من مجرد شعر أحمر". Pigment Cell Research . 13 (3): 135–140. doi : 10.1034/j.1600-0749.2000.130303.x . PMID  10885670.
  9. ^ "إنذار أحمر!". 2017-11-02.
  10. ^ الوراثة المندلية على الإنترنت في الإنسان (OMIM): 155555
  11. ^ "تعدد أشكال الشعر الأحمر". مؤرشف من الأصل في 13 سبتمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ 20 يوليو 2013 .
  12. ^ abc Valverde P, Healy E, Jackson I, Rees JL, Thody AJ (نوفمبر 1995). "Variants of the melanocyte-stimulating hormone receptor gene are associated with red hair and white skin in humans". Nature Genetics . 11 (3): 328–330. doi :10.1038/ng1195-328. PMID  7581459. S2CID  7980311.
  13. ^ Morgan MD, Pairo-Castineira E, Rawlik K, Canela-Xandri O, Rees J, Sims D, et al. (ديسمبر 2018). "دراسة شاملة للون الشعر في بنك المملكة المتحدة الحيوي تفسر معظم قابلية الوراثة للنوكليوتيدات أحادية النوكليوتيدات". Nature Communications . 9 (1): 5271. Bibcode :2018NatCo...9.5271M. doi :10.1038/s41467-018-07691-z. PMC 6288091. PMID  30531825 . 
  14. ^ Mundy NI (أغسطس 2005). "نافذة على علم الوراثة للتطور: MC1R وتلوين الريش في الطيور". Proceedings. Biological Sciences . 272 ​​(1573): 1633–1640. doi :10.1098/rspb.2005.3107. PMC 1559852. PMID  16087416 . 
  15. ^ Mogil JS, Ritchie J, Smith SB, Strasburg K, Kaplan L, Wallace MR, et al. (يوليو 2005). "متغيرات جين مستقبل الميلانوكورتين-1 تؤثر على الألم وتسكين الألم الأفيوني لدى الفئران والبشر". مجلة علم الوراثة الطبية . 42 (7): 583-587. doi :10.1136/jmg.2004.027698. PMC 1736101. PMID 15994880  . 
  16. ^ Delaney A, Keighren M, Fleetwood-Walker SM, Jackson IJ (سبتمبر 2010). "مشاركة مستقبل الميلانوكورتين-1 في الألم الحاد والألم الناتج عن الالتهابات ولكن ليس عن الاعتلال العصبي". PLOS ONE . 5 (9): e12498. Bibcode :2010PLoSO...512498D. doi : 10.1371/journal.pone.0012498 . PMC 2938350. PMID  20856883 . 
  17. ^ Liem EB, Lin CM, Suleman MI, Doufas AG, Gregg RG, Veauthier JM, et al. (أغسطس 2004). "متطلبات التخدير تزداد لدى ذوي الشعر الأحمر". التخدير . 101 (2): 279–283. doi :10.1097/00000542-200408000-00006. PMC 1362956. PMID  15277908 . 
  18. ^ Liem EB, Joiner TV, Tsueda K, Sessler DI (مارس 2005). "زيادة الحساسية للألم الحراري وانخفاض فعالية الليدوكايين تحت الجلد لدى ذوي الشعر الأحمر". التخدير . 102 (3): 509–514. doi :10.1097/00000542-200503000-00006. PMC 1692342. PMID  15731586 . 
  19. ^ سيمامورا إي، أريكاوا تي، إيكيدا تي، شيمادا إتش، شوجي إتش، ماسوتا إتش، وآخرون. (2015). "تساهم الميلانوكورتينات في التمايز المتسلسل واستئصال كريات الدم الحمراء البشرية عبر مستقبلات الميلانوكورتين 1 و 2 و 5". بلوس واحد . 10 (4): e0123232. بيب كود :2015PLoSO..1023232S. دوى : 10.1371/journal.pone.0123232 . بمك 4393082 . بميد  25860801. 
  20. ^ Lorenz J, Seebach E, Hackmayer G, Greth C, Bauer RJ, Kleinschmidt K, et al. (2014). "يؤدي نقص إشارات مستقبل الميلانوكورتين 1 إلى ظهور نمط ظاهري للغضروف المفصلي ويسرع من تطور مرض هشاشة العظام الناتجة عن الجراحة لدى الفئران". PLOS ONE . 9 (9): e105858. Bibcode :2014PLoSO...9j5858L. doi : 10.1371/journal.pone.0105858 . PMC 4156302. PMID  25191747 . 
  21. ^ Ji HX, Zou YL, Duan JJ, Jia ZR, Li XJ, Wang Z, et al. (2013). "يمارس الميلانوكورتين الاصطناعي (CKPV)2 تأثيرات مضادة للفطريات ومضادة للالتهابات ضد التهاب المهبل الناتج عن المبيضات البيضاء عن طريق تحريض استقطاب الخلايا البلعمية M2". PLOS ONE . 8 (2): e56004. Bibcode :2013PLoSO...856004J. doi : 10.1371/journal.pone.0056004 . PMC 3573073. PMID  23457491 . 
  22. ^ Seaton ME, Parent BA, Sood RF, Wurfel MM, Muffley LA, O'Keefe GE, et al. (يناير 2017). "تعدد أشكال مستقبل الميلانوكورتين-1 وخطر الإصابة بتسمم الدم المعقد بعد الصدمة: دراسة ارتباط الجينات المرشحة". Shock . 47 (1): 79–85. doi :10.1097/SHK.0000000000000708. PMC 5167637. PMID  27488084 . 
  23. ^ Maresca V, Flori E, Picardo M (يوليو 2015). "الصورة الضوئية للجلد: منظور جديد". Pigment Cell & Melanoma Research . 28 (4): 378–389. doi : 10.1111/pcmr.12365 . PMID  25786343. S2CID  12806815.
  24. ^ ab Feller L, Khammissa RA, Kramer B, Altini M, Lemmer J (فبراير 2016). "سرطان الخلايا القاعدية وسرطان الخلايا الحرشفية وسرطان الجلد في الرأس والوجه". طب الرأس والوجه . 12 : 11. doi : 10.1186/s13005-016-0106-0 . PMC 4744388. PMID  26850723 . 
  25. ^ Binstock M, Hafeez F, Metchnikoff C, Arron ST (أكتوبر 2014). "تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة في جينات الصبغة واستعداد سرطان الجلد غير الميلانيني: مراجعة منهجية". المجلة البريطانية للأمراض الجلدية . 171 (4): 713-721. doi :10.1111/bjd.13283. PMID  25319428. S2CID  35603627.
  26. ^ ab Box NF, Duffy DL, Irving RE, Russell A, Chen W, Griffyths LR, et al. (فبراير 2001). "الجينوم الخاص بمستقبل الميلانوكورتين-1 هو عامل خطر للإصابة بسرطان الخلايا القاعدية والحرشفية". مجلة الأمراض الجلدية الاستقصائية . 116 (2): 224–229. doi : 10.1046/j.1523-1747.2001.01224.x . PMID  11179997.
  27. ^ Lindskog A, Ebefors K, Johansson ME, Stefánsson B, Granqvist A, Arnadottir M, et al. (أغسطس 2010). "مستقبلات الميلانوكورتين 1 تقلل من البروتين في البول". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 21 (8): 1290-1298. doi :10.1681/ASN.2009101025. PMC 2938589. PMID  20507942 . 
  28. ^ Lindskog Jonsson A، Granqvist A، Elvin J، Johansson ME، Haraldsson B، Nyström J (2014). "آثار منبهات مستقبلات الميلانوكورتين 1 في اعتلال الكلية التجريبي". بلوس واحد . 9 (1): e87816. بيب كود :2014PLoSO...987816L. دوى : 10.1371/journal.pone.0087816 . بمك 3907561 . بميد  24498203. 
  29. ^ لوجان دي دبليو، بيرن إس إف، جاكسون آي جيه (يونيو 2006). "تنظيم التصبغ في الخلايا الصبغية لسمك الزرد". أبحاث الخلايا الصبغية . 19 (3): 206-213. doi :10.1111/j.1600-0749.2006.00307.x. PMID  16704454.
  30. ^ Aoki H, Moro O (سبتمبر 2002). "Involvement of microphthalmia-associated transcription factor (MITF) in expression of human melanocortin-1 receptor (MC1R)". علوم الحياة . 71 (18): 2171–2179. doi :10.1016/S0024-3205(02)01996-3. PMID  12204775.
  31. ^ Hoek KS, Schlegel NC, Eichhoff OM, Widmer DS, Praetorius C, Einarsson SO, et al. (ديسمبر 2008). "تحديد أهداف MITF جديدة باستخدام استراتيجية مصفوفة الحمض النووي المكونة من خطوتين". Pigment Cell & Melanoma Research . 21 (6): 665–676. doi : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . PMID  19067971. S2CID  24698373.
  32. ^ ab Fontanesi L, Tazzoli M, Beretti F, Russo V (أكتوبر 2006). "الطفرات في جين مستقبل الميلانوكورتين 1 (MC1R) مرتبطة بألوان الفراء في الأرنب المحلي (Oryctolagus cuniculus)". علم الوراثة الحيوانية . 37 (5): 489-493. doi :10.1111/j.1365-2052.2006.01494.x. PMID  16978179.
  33. ^ Robbins LS, Nadeau JH, Johnson KR, Kelly MA, Roselli-Rehfuss L, Baack E, et al. (مارس 1993). "تنتج أنماط التصبغ لأليلات موضع الامتداد المتغير من الطفرات النقطية التي تغير وظيفة مستقبل MSH". Cell . 72 (6): 827–834. doi :10.1016/0092-8674(93)90572-8. PMID  8458079. S2CID  12179800.
  34. ^ نيوتن جيه إم، ويلكي إيه إل، هي إل، جوردان إس إيه، ميتالينوس دي إل، هولمز إن جي، وآخرون (يناير 2000). "تباين مستقبل الميلانوكورتين 1 في الكلب المستأنس". جينوم الثدييات . 11 (1): 24–30. doi :10.1007/s003350010005. PMID  10602988. S2CID  1755908.
  35. ^ Schmutz SM, Berryere TG (2007). "علم الوراثة للون المعطف الكريمي في الكلاب". مجلة الوراثة . 98 (5): 544-548. doi : 10.1093/jhered/esm018 . PMID  17485734.
  36. ^ Eizirik E، Yuhki N، Johnson WE، Menotti-Raymond M، Hannah SS، O'Brien SJ (مارس 2003). "علم الوراثة الجزيئي وتطور الميلانينية في عائلة القطط". علم الأحياء الحالي . 13 (5): 448-453. Bibcode :2003CBio...13..448E. doi : 10.1016/S0960-9822(03)00128-3 . PMID  12620197. S2CID  19021807.
  37. ^ Flanagan N, Healy E, Ray A, Philips S, Todd C, Jackson IJ, et al. (أكتوبر 2000). "التأثيرات المتعددة لجين مستقبل الميلانوكورتين 1 (MC1R) على تصبغ الجلد البشري". علم الوراثة الجزيئي البشري . 9 (17): 2531–2537. doi : 10.1093/hmg/9.17.2531 . hdl : 20.500.11820/ed3cb955-ec0f-4b4a-844e-cd806ca785ce . PMID  11030758.
  38. ^ Klungland H, Våge DI, Gomez-Raya L, Adalsteinsson S, Lien S (سبتمبر 1995). "دور مستقبلات هرمون تحفيز الخلايا الصبغية (MSH) في تحديد لون معطف الأبقار". Mammalian Genome . 6 (9): 636–639. doi :10.1007/BF00352371. PMID  8535072. S2CID  22044170.
  39. ^ Takeuchi S, Suzuki H, Yabuuchi M, Takahashi S (أغسطس 1996). "المشاركة المحتملة لمستقبل الميلانوكورتين 1 في تنظيم تصبغ لون الريش في الدجاج". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - بنية الجينات والتعبير عنها . 1308 (2): 164–168. doi :10.1016/0167-4781(96)00100-5. PMID  8764834.
  40. ^ Theron E, Hawkins K, Bermingham E, Ricklefs RE, Mundy NI (أبريل 2001). "الأساس الجزيئي لتعدد أشكال ريش الطيور في البرية: طفرة نقطة مستقبل الميلانوكورتين-1 مرتبطة تمامًا بتشكيل ريش طائر الموز، Coereba flaveola". علم الأحياء الحالي . 11 (8): 550-557. رمز Bibcode : 2001CBio...11..550T. doi : 10.1016/S0960-9822(01)00158-0 . PMID  11369199. S2CID  5685555.
  41. ^ جونسون، أمبرز، بيرنهام، ك. ك. (2012). "علم الوراثة للون الريش في صقر الجيرفالكون (Falco rusticolus): تحليل جين مستقبل الميلانوكورتين-1". مجلة الوراثة . 103 (3): 315-321. doi : 10.1093/jhered/ess023 . PMID  22504110.
  42. ^ Ritland K, Newton C, Marshall HD (سبتمبر 2001). "الوراثة والبنية السكانية للدب الأسود "Kermode" الأبيض". علم الأحياء الحالي . 11 (18): 1468–1472. رمز Bibcode : 2001CBio...11.1468R. doi : 10.1016/S0960-9822(01)00448-1 . PMID  11566108. S2CID  15846139.
  43. ^ Nachman MW, Hoekstra HE, D'Agostino SL (أبريل 2003). "الأساس الجيني للميلانزم التكيفي في الفئران الجيبية". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 100 (9): 5268-5273. Bibcode : 2003PNAS..100.5268N . doi : 10.1073/pnas.0431157100 . PMC 154334. PMID  12704245. 
  44. ^ Peters L, Humble E, Kröcker N, Fuchs B, Forcada J, Hoffman JI (أغسطس 2016). "المولود أشقر: طفرة متنحية لفقدان الوظيفة في مستقبل الميلانوكورتين 1 مرتبطة بتلوين المعطف الكريمي في فقمات الفراء القطبية الجنوبية". علم البيئة والتطور . 6 (16): 5705-5717. doi :10.1002/ece3.2290. PMC 4983585. PMID 27547348  . 
  45. ^ Römpler H, Rohland N, Lalueza-Fox C, Willerslev E, Kuznetsova T, Rabeder G, et al. (يوليو 2006). "الجين النووي يشير إلى تعدد أشكال لون المعطف في الماموث" (PDF) . العلوم . 313 (5783): 62. doi :10.1126/science.1128994. PMID  16825562. S2CID  20153467.
  46. ^ Smith R, Healy E, Siddiqui S, Flanagan N, Steijlen PM, Rosdahl I, et al. (يوليو 1998). "متغيرات مستقبل الميلانوكورتين 1 في السكان الأيرلنديين". مجلة الأمراض الجلدية الاستقصائية . 111 (1): 119-122. doi : 10.1046/j.1523-1747.1998.00252.x . PMID  9665397.
  47. ^ Jablonski NG, Chaplin G (مايو 2010). "ورقة ندوة: تصبغ الجلد البشري كتكيف مع الأشعة فوق البنفسجية". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (ملحق 2): 8962–8968. رمز Bibcode : 2010PNAS..107.8962J. doi : 10.1073 /pnas.0914628107 . PMC 3024016. PMID  20445093. 
  48. ^ Peng S, Lu XM, Luo HR, Xiang-Yu JG, Zhang YP (مارس 2001). "متغيرات جين مستقبل الميلانوكورتين-1 في أربع مجموعات عرقية صينية". Cell Research . 11 (1): 81–84. doi : 10.1038/sj.cr.7290070 . PMID  11305330.
  49. ^ Harding RM, Healy E, Ray AJ, Ellis NS, Flanagan N, Todd C, et al. (أبريل 2000). "دليل على الضغوط الانتقائية المتغيرة عند MC1R". المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 66 (4): 1351–1361. doi :10.1086/302863. PMC 1288200. PMID  10733465 . 
  50. ^ Norton HL, Kittles RA, Parra E, McKeigue P, Mao X, Cheng K, et al. (مارس 2007). "الدليل الجيني للتطور المتقارب للبشرة الفاتحة لدى الأوروبيين وشرق آسيا". علم الأحياء الجزيئي والتطور . 24 (3): 710-722. doi : 10.1093/molbev/msl203 . PMID  17182896.
  51. ^ "GeneCards®: قاعدة بيانات الجينات البشرية".

قراءة إضافية

  • Millington GW (مايو 2006). "Proopiomelanocortin (POMC): الأدوار الجلدية لمنتجاته ومستقبلاته من الميلانوكورتين". الأمراض الجلدية السريرية والتجريبية . 31 (3): 407-412. doi :10.1111/j.1365-2230.2006.02128.x. PMID  16681590. S2CID  25213876.
  • ريس جيه (2003). "جذور الشعر الأحمر". ويلكوم ترست. مؤرشف من الأصل في 2007-10-30 . تم الاسترجاع في 2007-10-31 .
  • Roach M (2005). Roots of Desire: The Myth, Meaning and Sexual Power of Red Hair . Bloomsbury USA. ص. 256 صفحة. ISBN 978-1-58234-344-0.
  • Silvers WK (1979). ألوان معطف الفئران . دار نشر Springer-Verlag. رقم ISBN 978-0-387-90367-5.
  • سيلفرز دبليو كيه (2003). "ألوان معطف الفئران". علم المعلومات الجينية للفئران.
  • "مستقبلات الميلانوكورتين: MC1". قاعدة بيانات IUPHAR للمستقبلات والقنوات الأيونية . الاتحاد الدولي لعلم الأدوية الأساسية والسريرية. مؤرشف من الأصل في 2021-01-28 . تم الاسترجاع في 2007-07-23 .
  • ميلانوكورتين+مستقبل+1 في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب - العناوين الطبية (MeSH)
  • غارسيا-بورون، سانشيز-لاوردين، خيمينيز-سرفانتس (2005). "هيكل مستقبل الميلانوكورتين -1 والتنظيم الوظيفي". أبحاث الخلايا الصباغية . 18 (6): 393-410. دوى :10.1111/j.1600-0749.2005.00278.x. بميد  16280005 . تم الاسترجاع في 21 أبريل 2024 .
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=مستقبل_الميلانوكورتين_1&oldid=1222477074"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate