مرض لايم

تبدأ حوالي 80% من حالات الإصابة بداء لايم بظهور طفح جلدي في موضع لدغة القراد، غالبًا بالقرب من ثنايا الجلد كالإبط ، أو الفخذ ، أو خلف الركبة ، أو الجذع تحت أشرطة الملابس، أو في شعر الأطفال، أو آذانهم، أو رقابهم. ^{[ 17 ] [ 4 ]} لا يتذكر معظم المصابين رؤية القراد أو التعرض للدغة. يظهر الطفح الجلدي عادةً بعد أسبوع أو أسبوعين (يتراوح بين 3 و32 يومًا) من اللدغة، ويتسع بمعدل 2-3  سم (حوالي بوصة واحدة) يوميًا ليصل قطره إلى 5-70  سم (من 2 إلى 28 بوصة) (المتوسط ​​16  سم؛ 6 بوصات). ^{[ 17 ] [ 4 ] [ 20 ]}

يكون الطفح الجلدي عادةً دائريًا أو بيضاويًا، أحمر أو مزرقًا، وقد يكون مركزه مرتفعًا أو داكنًا. ^{[ 4 ] [ 18 ] [ 13 ]} يُطلق على هذا الطفح اسم الحمامى المهاجرة (EM)، والتي تُترجم إلى "احمرار متنقل". في حوالي 79% من الحالات في أوروبا، يختفي هذا الطفح تدريجيًا من المركز نحو الحواف، وقد يُشكل نمطًا يشبه "عين الثور" أو "الهدف". يحدث هذا الاختفاء في 19% فقط من الحالات في المناطق الموبوءة في الولايات المتحدة. ^{[ 20 ] [ 18 ] [ 13 ]} قد يكون الطفح دافئًا عند اللمس، وعادةً لا يُسبب حكة، ونادرًا ما يكون مؤلمًا عند اللمس، ويستغرق ما يصل إلى أربعة أسابيع للشفاء التام في حال عدم علاجه. ^{[ 4 ]}

غالباً ما يترافق طفح داء لايم مع أعراض تشبه أعراض الإنفلونزا، بما في ذلك التعب والصداع وآلام الجسم والحمى والقشعريرة [مع أنه عادةً لا يصاحبه غثيان أو مشاكل في الجهاز التنفسي العلوي]. قد تظهر هذه الأعراض أيضاً دون طفح جلدي أو تستمر بعد اختفاء الطفح. يمكن أن يتطور داء لايم إلى مراحل متقدمة دون ظهور طفح جلدي أو هذه الأعراض. ^{​​[ 4 ]}

ينبغي فحص الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع في درجة الحرارة لأكثر من يومين أو الذين لا تتحسن أعراضهم الأخرى الشبيهة بالأمراض الفيروسية على الرغم من العلاج بالمضادات الحيوية لداء لايم، أو الذين لديهم مستويات منخفضة بشكل غير طبيعي من خلايا الدم البيضاء أو الحمراء أو الصفائح الدموية، لاحتمالية الإصابة بعدوى مشتركة بأمراض أخرى تنتقل عن طريق القراد مثل داء إيرليخ وداء بابيزيا . ^{[ 23 ]}

لا تظهر جميع أعراض داء لايم على جميع المصابين به. كما أن العديد من هذه الأعراض قد تظهر أيضاً في أمراض أخرى. ^{[ 24 ]} وهذا ما يجعل التشخيص صعباً للغاية، خاصةً مع ازدياد حالات العدوى المصاحبة.

توجد عدوى بدون أعراض ، لكن بعض الدراسات تشير إلى أن هذا يحدث في أقل من 7% من الأفراد المصابين في الولايات المتحدة مقارنة بنحو 50-70% من الحالات في أوروبا. ^{[ 25 ]}

في غضون أيام إلى أسابيع من بدء العدوى الموضعية، قد تنتشر بكتيريا البوريليا عبر الجهاز اللمفاوي أو مجرى الدم. في 10-20% من الحالات غير المعالجة، تظهر طفح جلدي في مناطق مختلفة من الجسم لا علاقة لها بلدغة القراد الأصلية. ^{[ 17 ]} كما يشيع الشعور بآلام عابرة في العضلات والمفاصل . ^{[ 17 ]}

يُسبب داء لايم، لدى حوالي 10-15% من الأشخاص غير المعالجين، مشاكل عصبية تُعرف باسم داء لايم العصبي . ^{[ 26 ]} يظهر داء لايم العصبي المبكر عادةً بعد 4-6 أسابيع (يتراوح بين أسبوع واحد و12 أسبوعًا) من لدغة القراد، ويتضمن مزيجًا من التهاب السحايا اللمفاوي، والتهاب الأعصاب القحفية، واعتلال الجذور العصبية، و/أو التهاب الأعصاب المتعدد. ^{[ 23 ] [ 27 ]} يُسبب التهاب السحايا اللمفاوي تغيرات مميزة في السائل النخاعي ، وقد يترافق لعدة أسابيع مع صداع متفاوت الشدة، وفي حالات أقل شيوعًا، مع علامات التهاب سحايا خفيفة عادةً، مثل عدم القدرة على ثني الرقبة بشكل كامل وعدم تحمل الضوء الساطع ، ولكن عادةً لا توجد حمى أو تكون الحمى منخفضة جدًا. ^{[ 28 ]} بعد عدة أشهر، قد يُظهر داء لايم العصبي أيضًا أعراضًا في الأذن والأنف والحنجرة . ويُعدّ طنين الأذن العرض الأكثر شيوعًا، حيث يظهر لدى ما يصل إلى 76.5% من المصابين. كان الدوار والدوخة (53.7%) وفقدان السمع (16.7%) من أكثر الأعراض شيوعًا بعد ذلك. ^{[ 29 ]} قد يحدث أيضًا فقدان جزئي للبصر لدى الأطفال . ^{[ 23 ]} التهاب الأعصاب القحفية هو التهاب يصيب الأعصاب القحفية . عندما يكون سببه داء لايم، فإنه غالبًا ما يسبب شللًا في الوجه ، مما يعيق الرمش والابتسام والمضغ في جانب واحد أو كلا جانبي الوجه. وقد يسبب أيضًا ازدواجًا متقطعًا في الرؤية . ^{[ 23 ] [ 28 ]} اعتلال جذور الأعصاب الناتج عن داء لايم هو التهاب يصيب جذور الأعصاب الشوكية ، وغالبًا ما يسبب ألمًا ، وفي حالات أقل ، ضعفًا أو خدرًا أو تغيرًا في الإحساس في مناطق الجسم التي تغذيها الأعصاب المتصلة بالجذور المصابة ، مثل الأطراف أو أجزاء من الجذع. غالبًا ما يوصف الألم بأنه مختلف عن أي ألم شعر به المريض من قبل، مبرح، متنقل، يزداد سوءًا في الليل، نادرًا ما يكون متناظرًا، وغالبًا ما يكون مصحوبًا باضطراب شديد في النوم. ^{[ 27 ] [ 30 ]} التهاب الأعصاب المتعدد هو التهاب يسبب أعراضًا متشابهة في عصب طرفي واحد أو أكثر غير مرتبط. ^{[ 26 ] [ 23 ]} في حالات نادرة، قد يشمل داء لايم العصبي المبكر التهاب الدماغ أوإصابة الحبل الشوكي ، مع أعراض مثل الارتباك، والمشي غير الطبيعي، وحركات العين، أو الكلام ، وضعف الحركة ، وضعف التخطيط الحركي ، أو الرعشة . ^{[ 23 ] [ 27 ]}

في أمريكا الشمالية، يُعدّ شلل الوجه العرضَ المبكرَ النموذجي لداء لايم العصبي، إذ يُصيب ما بين 5 و10% من الأشخاص غير المُعالَجين، ويترافق في حوالي 75% من الحالات مع التهاب السحايا اللمفاوي. ^{[ 23 ] [ 31 ]} ويُبلَّغ عن اعتلال الجذور العصبية الناتج عن داء لايم بنصف هذا التواتر، ولكن قد لا يتم تشخيص العديد من الحالات. ^{[ 32 ]} أما في البالغين الأوروبيين، فإن العرض الأكثر شيوعًا هو مزيج من التهاب السحايا اللمفاوي واعتلال الجذور العصبية، والمعروف باسم متلازمة بانوارث ، والتي يترافق في 36-89% من الحالات مع شلل الوجه. ^{[ 27 ] [ 30 ]} في هذه المتلازمة، يميل الألم الجذري إلى البدء في نفس منطقة الجسم التي ظهر فيها طفح الحمامى المهاجرة الأولي ، إن وُجد، ويسبق شلل الوجه المحتمل وغيره من اضطرابات الحركة . ^{[ 30 ]} في الحالات الشديدة، قد يحدث ضعف دائم في الوظيفة الحركية أو الحسية للأطراف السفلية. ^{[ 33 ]} في الأطفال الأوروبيين، تتمثل أكثر المظاهر شيوعًا في شلل الوجه (بنسبة 55٪)، والتهاب الأعصاب القحفية الأخرى، والتهاب السحايا اللمفاوي (بنسبة 27٪). ^{[ 27 ]}

في حوالي 4-10% من الحالات غير المعالجة في الولايات المتحدة، و0.3-4% من الحالات غير المعالجة في أوروبا، عادةً بين يونيو وديسمبر، أي بعد شهر تقريبًا (يتراوح بين 4 أيام و7 أشهر) من لدغة القراد، قد تُسبب العدوى مضاعفات قلبية تُعرف باسم التهاب عضلة القلب الناتج عن داء لايم . ^{[ 34 ] [ 35 ]} قد تشمل الأعراض خفقان القلب (لدى 69% من الأشخاص)، والدوخة ، والإغماء ، وضيق التنفس ، وألم الصدر . ^{[ 34 ]} قد تظهر أعراض أخرى لداء لايم، مثل الطفح الجلدي متعدد الأشكال ، وآلام المفاصل ، وشلل الوجه ، والصداع ، أو ألم جذري . ^{[ 34 ]} مع ذلك، قد يكون التهاب عضلة القلب أولى علامات داء لايم لدى بعض الأشخاص. ^{[ 34 ]} يؤثر التهاب عضلة القلب الناتج عن داء لايم سلبًا على نظام التوصيل الكهربائي للقلب لدى 19-87% من المصابين، مما يُسبب انسدادًا أذينيًا بطينيًا يتجلى غالبًا في اضطراب نظم القلب الذي يتناوب خلال دقائق بين بطء غير طبيعي وسرعة غير طبيعية. ^{[ 34 ] [ 35 ]} وفي 10-15% من المصابين، يُسبب داء لايم مضاعفات في عضلة القلب مثل تضخم القلب ، أو خلل في وظيفة البطين الأيسر ، أو قصور القلب الاحتقاني. ^{[ 34 ]}

هناك حالة جلدية أخرى، موجودة في أوروبا ولكن ليس في أمريكا الشمالية، وهي الورم الليمفاوي البوريلي ، وهو عبارة عن كتلة أرجوانية اللون تتطور على شحمة الأذن أو الحلمة أو كيس الصفن . ^{[ 36 ]}

يُصيب التهاب المفاصل الناتج عن داء لايم ما يصل إلى 60% من الأشخاص غير المعالجين، ويبدأ عادةً بعد حوالي ستة أشهر من الإصابة. ^{[ 17 ]} ويؤثر عادةً على مفصل واحد أو بضعة مفاصل، غالبًا الركبة أو ربما الورك ، أو مفاصل كبيرة أخرى، أو المفصل الصدغي الفكي . ^{[ 23 ] [ 38 ]} عادةً ما يحدث ارتشاح وتورم في المفاصل الكبيرة ، ولكن يكون الألم خفيفًا أو متوسطًا فقط. ^{[ 23 ]} بدون علاج، يزول التورم والألم عادةً بمرور الوقت، لكنهما يعودان بشكل دوري. ^{[ 23 ]} قد تتشكل أكياس بيكر وتنفجر.

في الدراسات الأمريكية المبكرة لمرض لايم، وُصفت حالة نادرة من اعتلال الأعصاب المحيطية ، شملت خدرًا أو تنميلًا أو حرقة تبدأ في القدمين أو اليدين، وقد تمتد مع مرور الوقت إلى الأطراف. وفي تحليل لاحق كشف عن ضعف توثيق هذه الحالة، تساءل الخبراء عما إذا كانت موجودة أصلًا في الولايات المتحدة أم أنها نادرة جدًا. ^{[ 23 ] [ 39 ]}

متلازمة عصبية تُسمى اعتلال الدماغ الناتج عن داء لايم ترتبط بصعوبات طفيفة في الذاكرة والإدراك، والأرق ، وشعور عام بالتوعك ، وتغيرات في الشخصية. ^{[ 40 ]} يُعدّ اعتلال الدماغ الناتج عن داء لايم مثيرًا للجدل في الولايات المتحدة، ولم يُسجّل في أوروبا. ^{[ 8 ]} تُعدّ مشاكل مثل الاكتئاب والألم العضلي الليفي شائعة لدى المصابين بداء لايم كما هي شائعة في عموم السكان. ^{[ 41 ] [ 42 ]} لا يوجد دليل قاطع على أن داء لايم يُسبب اضطرابات نفسية، أو اضطرابات في النمو العصبي (مثل اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط أو التوحد ). ^{[ 43 ]}

التهاب الجلد الضموري المزمن هو اضطراب جلدي مزمن يُلاحظ بشكل رئيسي في أوروبا بين كبار السن. ^{[ 36 ]} يبدأ بظهور بقعة حمراء مزرقة من الجلد المتغير اللون، غالبًا على ظهر اليدين أو القدمين. تضمر الآفة ببطء على مدى عدة أسابيع أو أشهر، حيث يصبح الجلد في البداية رقيقًا ومتجعدًا، ثم يصبح جافًا تمامًا وخاليًا من الشعر إذا لم يُعالج. ^{[ 44 ]}

يمكن للقراد الذي ينقل بكتيريا بورليا بورغدورفيري إلى البشر أن يحمل وينقل أيضًا العديد من الميكروبات الأخرى، مثل بابيزيا ميكروتي وأنابلازما فاغوسيتوفيلم ، والتي تسبب مرض البابيزيا وداء أنابلازما المحببة البشرية (HGA) على التوالي. ^{[ 84 ]} من بين المصابين بداء لايم في مراحله المبكرة، وبحسب موقعهم الجغرافي، تتراوح نسبة المصابين بداء أنابلازما المحببة البشرية بين 2-12%، ونسبة المصابين بداء البابيزيا بين 2-10%. ^{[ 43 ]} كما ينقل القراد في بعض المناطق فيروسات تسبب التهاب الدماغ المنقول بالقراد ومرض فيروس بواسان . ^{[ 85 ] [ 43 ]} قد لا تتطلب العدوى المصاحبة لداء لايم علاجًا إضافيًا، إذ قد تشفى من تلقاء نفسها، أو - كما في حالة داء أنابلازما المحببة البشرية - يمكن علاجها بالدوكسيسيكلين الموصوف لداء لايم. ^{[ 23 ]} قد تشير الحمى المستمرة أو نتائج التحاليل المخبرية الشاذة المتوافقة إلى وجود عدوى مصاحبة. ^{[ 43 ]}

قد يؤدي التعرض لبكتيريا البوريليا أثناء الإصابة بداء لايم إلى استجابة التهابية طويلة الأمد ومدمرة ، ^{[ 96 ]} وهو شكل من أشكال أمراض المناعة الذاتية الناجمة عن مسببات الأمراض . ^{[ 97 ]} قد يكون سبب حدوث هذه الاستجابة نوعًا من المحاكاة الجزيئية ، حيث تتجنب البوريليا القضاء عليها من قبل الجهاز المناعي عن طريق محاكاة أجزاء طبيعية من أنسجة الجسم. ^{[ 98 ] [ 99 ]}

قد تُفسر الأعراض المزمنة الناتجة عن تفاعل مناعي ذاتي سبب استمرار بعض الأعراض حتى بعد القضاء على البكتيريا اللولبية من الجسم. قد تُفسر هذه الفرضية استمرار التهاب المفاصل المزمن بعد العلاج بالمضادات الحيوية، على غرار الحمى الروماتيزمية ، إلا أن تطبيقها على نطاق أوسع لا يزال محل جدل. ^{[ 100 ] [ 101 ]}

يُعدّ اختبار الأجسام المضادة في الدم، باستخدام تقنيتي ELISA و Western blot، من أكثر الطرق شيوعًا لتشخيص داء لايم. وتوصي مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ببروتوكول من مرحلتين: يُجرى اختبار ELISA عالي الحساسية أولًا، وإذا كانت النتيجة إيجابية أو غير حاسمة، يُجرى اختبار Western blot الأكثر دقة . ^{[ 109 ]} يحتاج الجهاز المناعي إلى بعض الوقت لإنتاج الأجسام المضادة بكميات كافية. بعد بدء الإصابة بداء لايم، يمكن عادةً الكشف عن الأجسام المضادة من نوع IgM و IgG لأول مرة بعد أسبوعين إلى أربعة أسابيع، وبعد أربعة إلى ستة أسابيع على التوالي، ويبلغ تركيزها ذروته بعد ستة إلى ثمانية أسابيع. ^{[ 110 ]} عند ظهور الطفح الجلدي EM لأول مرة، قد لا تكون الأجسام المضادة قابلة للكشف. لذلك، يُوصى بعدم إجراء الاختبار والاعتماد في التشخيص على وجود الطفح الجلدي EM. ^{[ 23 ]} حتى 30 يومًا بعد الاشتباه في الإصابة بداء لايم، يمكن تأكيد الإصابة بالكشف عن الأجسام المضادة من نوع IgM أو IgG؛ بعد ذلك، يُوصى بالاعتماد على الأجسام المضادة من نوع IgG فقط. ^{[ 110 ]} تشير نتيجة اختبار IgM الإيجابية وIgG السلبية بعد الشهر الأول من الإصابة عمومًا إلى نتيجة إيجابية خاطئة. ^{[ 111 ]} ينخفض ​​عدد الأجسام المضادة IgM عادةً بعد 4-6 أشهر من الإصابة، بينما يمكن أن تبقى الأجسام المضادة IgG قابلة للكشف لسنوات. ^{[ 110 ]}

قد تُستخدم اختبارات أخرى في حالات داء لايم العصبي. في أوروبا، يُسبب داء لايم العصبي عادةً بكتيريا بورليا غاريني ، ويتضمن دائمًا تقريبًا زيادة في عدد الخلايا اللمفاوية في السائل النخاعي ، أي أن كثافة الخلايا اللمفاوية (الخلايا المقاومة للعدوى) والبروتين في السائل النخاعي ترتفع عادةً إلى مستويات غير طبيعية مميزة، بينما يبقى مستوى الجلوكوز طبيعيًا. ^{[ 28 ] [ 23 ] [ 30 ]} بالإضافة إلى ذلك، يُنتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة ضد داء لايم داخل الحيز داخل القراب، الذي يحتوي على السائل النخاعي. ^{[ 23 ] [ 30 ]} يتطلب التشخيص النهائي لداء لايم العصبي في أوروبا إثبات زيادة عدد الخلايا وإنتاج الأجسام المضادة داخل القراب عن طريق البزل القطني وتحليل السائل النخاعي (باستثناء حالات الاعتلال العصبي المحيطي المرتبط بالتهاب الجلد الضموري المزمن ، والذي يُسببه عادةً بكتيريا بورليا أفزيلي ويتم تأكيده عن طريق اختبارات الأجسام المضادة في الدم). ^{[ 27 ]} في أمريكا الشمالية، يُسبب داء لايم العصبي بكتيريا بورليا بورغدورفيري ، وقد لا تترافق أعراضه مع نفس علامات السائل النخاعي؛ إذ تُؤكد هذه العلامات تشخيص داء لايم العصبي في الجهاز العصبي المركزي إذا كانت إيجابية، ولكنها لا تنفيه إذا كانت سلبية. ^{[ 112 ]} تعتبر الإرشادات الأمريكية تحليل السائل النخاعي اختياريًا عندما تبدو الأعراض محصورة في الجهاز العصبي المحيطي، مثل شلل الوجه دون أعراض التهاب السحايا الواضحة. ^{[ 23 ] [ 113 ]} على عكس اختبارات الأجسام المضادة في الدم والسائل النخاعي، تعود اختبارات كثرة الخلايا في السائل النخاعي إلى طبيعتها بعد انتهاء العدوى، وبالتالي يمكن استخدامها كمؤشرات موضوعية لنجاح العلاج، وتُساعد في اتخاذ القرارات بشأن إعادة العلاج. ^{[ 30 ]} في حالات العدوى التي تُصيب الجهاز العصبي المحيطي، يمكن استخدام تخطيط كهربية العضل ودراسات توصيل الأعصاب لمراقبة الاستجابة للعلاج بموضوعية. ^{[ 28 ]}

في التهاب عضلة القلب الناتج عن داء لايم، يُستخدم تخطيط كهربية القلب لإثبات وجود اضطرابات في توصيل الإشارات الكهربائية في القلب، بينما قد يُظهر تخطيط صدى القلب خللاً في وظيفة عضلة القلب . ^{[ 34 ]} قد تُستخدم الخزعة وتأكيد وجود خلايا بوريليا في نسيج عضلة القلب في حالات محددة، ولكن لا يتم إجراؤها عادةً بسبب مخاطر الإجراء. ^{[ 34 ]}

طُوِّرت اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) للكشف عن المادة الوراثية ( DNA ) لبكتيريا اللولبية المسببة لداء لايم. تُعدّ زراعة البكتيريا أو اختبار PCR الوسيلتين الحاليتين للكشف عن وجود الكائن الحي، إذ تقتصر الدراسات المصلية على اختبار الأجسام المضادة لبكتيريا البوريليا . يتميز اختبار PCR بسرعته الفائقة مقارنةً بالزراعة. مع ذلك، فإن اختبارات PCR عُرضة لنتائج إيجابية خاطئة ، على سبيل المثال، نتيجة الكشف عن بقايا خلايا البوريليا الميتة أو تلوث العينة. ^{[ 114 ] [ 27 ]} حتى عند إجرائه بشكل صحيح، غالبًا ما يُظهر اختبار PCR نتائج سلبية خاطئة نظرًا لقلة عدد خلايا البوريليا الموجودة في الدم والسائل النخاعي الشوكي أثناء العدوى. ^{[ 115 ] [ 27 ]} لذا، يُوصى بإجراء اختبارات PCR في حالات خاصة فقط، مثل تشخيص التهاب المفاصل الناتج عن داء لايم، لأنه يُعدّ طريقة حساسة للغاية للكشف عن الحمض النووي ospA في السائل الزلالي. ^{[ 116 ]} على الرغم من انخفاض حساسية تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) في السائل النخاعي، إلا أنه يمكن النظر في استخدامه عند الاشتباه في أن نتائج اختبار إنتاج الأجسام المضادة داخل القراب سلبية كاذبة، على سبيل المثال، في المراحل المبكرة جدًا (أقل من 6 أسابيع) من داء لايم العصبي أو لدى الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة . ^{[ 27 ]}

تتوفر عدة أشكال أخرى من الفحوصات المخبرية لداء لايم، بعضها لم يتم التحقق من صحته بشكل كافٍ. تُعد مستضدات OspA ، التي تفرزها بكتيريا بورليا الحية في البول، تقنية واعدة قيد الدراسة. ^{[ 117 ]} ويجري حاليًا دراسة استخدام جسيمات النانوتراب للكشف عنها. وقد رُبط بروتين OspA بأعراض داء لايم النشطة. ^{[ 118 ] [ 119 ]} تشير المستويات العالية من الأجسام المضادة من نوع الغلوبولين المناعي G (IgG) أو الغلوبولين المناعي M (IgM) لمستضدات بورليا إلى الإصابة بالمرض، ولكن المستويات المنخفضة قد تكون مضللة، لأن الأجسام المضادة من نوع IgM قد تبقى بعد الإصابة الأولية، بينما قد تبقى الأجسام المضادة من نوع IgG لسنوات. ^{[ 120 ]}

لا توصي مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها بإجراء اختبارات مستضدات البول، أو اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل على البول، أو التلوين المناعي الفلوري لأشكال بكتيريا بورليا بورغدورفيري التي تعاني من نقص في جدار الخلية ، أو اختبارات تحول الخلايا الليمفاوية. ^{[ 115 ]}

يُعدّ التصوير العصبي مثيرًا للجدل فيما يتعلق بقدرته على توفير أنماط محددة خاصة بداء لايم العصبي ، ولكنه قد يُساعد في التشخيص التفريقي وفهم الآلية المرضية للمرض. ^{[ 121 ]} على الرغم من الجدل الدائر، تُشير بعض الأدلة إلى أن بعض اختبارات التصوير العصبي يُمكن أن تُوفّر بيانات مُفيدة في تشخيص المريض. يُعدّ التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) والتصوير المقطعي المحوسب بانبعاث فوتون واحد (SPECT) اختبارين يُمكنهما تحديد التشوهات في دماغ الشخص المُصاب بهذا المرض. تشمل نتائج التصوير العصبي في التصوير بالرنين المغناطيسي آفات في المادة البيضاء حول البطينات، بالإضافة إلى تضخم البطينات وضمور القشرة الدماغية. تُعتبر هذه النتائج شائعة إلى حدٍ ما لأن هذه الآفات قابلة للعكس بعد العلاج بالمضادات الحيوية. تُظهر الصور المُنتجة باستخدام التصوير المقطعي المحوسب بانبعاث فوتون واحد (SPECT) العديد من المناطق التي لا تصل فيها كمية كافية من الدم إلى القشرة الدماغية والمادة البيضاء تحت القشرية. ومع ذلك، من المعروف أن صور التصوير المقطعي المحوسب بانبعاث فوتون واحد (SPECT) غير مُحددة لأنها تُظهر نمطًا غير مُتجانس في التصوير. إن التشوهات التي تظهر في صور التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (SPECT) تشبه إلى حد كبير تلك التي تظهر لدى الأشخاص المصابين بالتهاب الأوعية الدماغية ومرض كروتزفيلد جاكوب ، مما يجعلها موضع شك. ^{[ 122 ]}

أُفيد بأن العيادات المجتمعية تُشخّص خطأً ما بين 23 و28% من حالات طفح الحمامى المهاجرة (EM) و83% من المظاهر الموضوعية الأخرى لداء لايم المبكر. ^{[ 106 ]} غالبًا ما يُشخّص طفح الحمامى المهاجرة خطأً على أنه لدغات عنكبوت أو التهاب النسيج الخلوي أو الهربس النطاقي . ^{[ 106 ]} يُعزى العديد من حالات التشخيص الخاطئ إلى الاعتقاد السائد بأن طفح الحمامى المهاجرة يجب أن يكون على شكل عين الثور. ^{[ 4 ]} في الواقع، تتمثل السمات الرئيسية المميزة لطفح الحمامى المهاجرة في سرعة انتشاره ومدى اتساعه، حيث يصل إلى 2-3  سم (حوالي بوصة واحدة) يوميًا وقطر لا يقل عن 5  سم (بوصتين)، وفي 50% من الحالات يزيد عن 16  سم (6 بوصات). ينتشر الطفح بعيدًا عن مركزه، الذي قد يبدو مختلفًا أو مفصولًا بحلقة شفافة عن بقية الطفح. ^{[ 17 ] [ 20 ]} بالمقارنة مع طفح EM، فإن لدغات العناكب أكثر شيوعًا في الأطراف، وتميل إلى أن تكون أكثر إيلامًا وحكة أو تسبب تورمًا، وقد يتسبب بعضها في نخر (بقعة زرقاء داكنة غائرة من الجلد الميت). ^{[ 17 ] [ 4 ]} يتطور التهاب النسيج الخلوي في أغلب الأحيان حول جرح أو قرحة، ونادرًا ما يكون دائريًا، ومن المرجح أن يصبح متورمًا ومؤلمًا عند اللمس. ^{[ 17 ] [ 4 ]} غالبًا ما يظهر طفح EM في مواقع غير معتادة لالتهاب النسيج الخلوي، مثل الإبط أو الفخذ أو البطن أو خلف الركبة. ^{[ 17 ]} مثل داء لايم، غالبًا ما يبدأ الهربس النطاقي بالصداع والحمى والتعب، والتي يتبعها ألم أو تنميل. ومع ذلك، على عكس داء لايم، في الهربس النطاقي، عادة ما تتبع هذه الأعراض ظهور طفح جلدي يتكون من بثور صغيرة متعددة على طول قطاع جلدي عصبي ، ويمكن أيضًا تأكيد الهربس النطاقي عن طريق اختبارات معملية سريعة. ^{[ 123 ]}

غالبًا ما يُشخَّص شلل الوجه الناتج عن داء لايم (LDFP) خطأً على أنه شلل بيل . ^{[ 31 ]} على الرغم من أن شلل بيل هو النوع الأكثر شيوعًا من شلل الوجه أحادي الجانب (حوالي 70% من الحالات)، إلا أن شلل الوجه الناتج عن داء لايم قد يُمثل حوالي 25% من حالات شلل الوجه في المناطق التي ينتشر فيها داء لايم. ^{[ 31 ]} بالمقارنة مع شلل الوجه الناتج عن داء لايم، فإن شلل بيل يُصيب جانبي الوجه بشكل أقل تكرارًا. ^{[ 31 ]} على الرغم من تشابه أعراض شلل الوجه الناتج عن داء لايم وشلل بيل، وتطورهما بشكل مماثل في حال عدم العلاج، إلا أن العلاج بالكورتيكوستيرويدات مفيد لشلل بيل، بينما يكون ضارًا لشلل الوجه الناتج عن داء لايم. ^{[ 31 ]} ينبغي تقييم التاريخ المرضي الحديث للتعرض المحتمل لبيئة تكاثر القراد خلال الأشهر الدافئة، والطفح الجلدي، والأعراض الشبيهة بالأعراض الفيروسية مثل الصداع والحمى، و/أو الشلل في جانبي الوجه، لتحديد احتمالية الإصابة بشلل الوجه الناتج عن داء لايم. إذا كانت الأعراض أكثر من الحد الأدنى، فينبغي البدء بالعلاج التجريبي بالمضادات الحيوية، دون استخدام الكورتيكوستيرويدات، وإعادة التقييم بعد الانتهاء من الفحوصات المخبرية لمرض لايم. ^{[ 31 ]}

على عكس التهاب السحايا الفيروسي ، لا يميل التهاب السحايا اللمفاوي الناتج عن داء لايم إلى التسبب في الحمى، أو الاستمرار لفترة أطول، أو التكرار. ^{[ 28 ] [ 23 ]} كما يتميز التهاب السحايا اللمفاوي باحتمالية حدوثه بالتزامن مع طفح جلدي متعدد النوى، أو شلل في الوجه ، أو انسداد جزئي في الرؤية ، وانخفاض نسبة كريات الدم البيضاء متعددة النوى في السائل النخاعي بشكل ملحوظ . ^{[ 23 ]}

غالبًا ما يُشخَّص اعتلال الجذور العصبية الناتج عن داء لايم، والذي يصيب الأطراف، خطأً على أنه اعتلال جذور عصبية ناتج عن انضغاط جذر العصب، مثل عرق النسا . ^{[ 106 ] [ 124 ]} على الرغم من أن معظم حالات اعتلال الجذور العصبية تكون انضغاطية وتشفى بالعلاج التحفظي (مثل الراحة) في غضون 4-6 أسابيع، إلا أن الإرشادات الخاصة بإدارة اعتلال الجذور العصبية توصي أولًا بتقييم مخاطر الأسباب المحتملة الأخرى، والتي، على الرغم من كونها أقل شيوعًا، تتطلب تشخيصًا وعلاجًا فوريين، بما في ذلك العدوى مثل داء لايم والهربس النطاقي. ^{[ 125 ]} إن وجود تاريخ من الأنشطة الخارجية في بيئات يحتمل وجود القراد فيها خلال الأشهر الثلاثة الماضية، والتي ربما يتبعها طفح جلدي أو أعراض شبيهة بالعدوى الفيروسية، بالإضافة إلى الصداع الحالي، وأعراض أخرى لالتهاب السحايا اللمفاوي، أو شلل الوجه، من شأنه أن يؤدي إلى الاشتباه في الإصابة بداء لايم والتوصية بإجراء اختبارات مصلية وبزل قطني للتأكيد. ^{[ 125 ]}

قد يُشخَّص اعتلال الجذور العصبية الناتج عن داء لايم، والذي يصيب الجذع، خطأً على أنه حالات مرضية أخرى عديدة، مثل التهاب الرتج ومتلازمة الشريان التاجي الحادة . ^{[ 32 ] [ 106 ]} غالبًا ما يكون تشخيص داء لايم في مراحله المتأخرة معقدًا بسبب تعدد مظاهره وأعراضه غير النوعية، مما دفع أحد الباحثين إلى وصف داء لايم بأنه "المقلد العظيم" الجديد. ^{[ 126 ]} بما أن جميع المصابين بعدوى في مراحلها المتأخرة ستكون نتيجة اختبار الأجسام المضادة لديهم إيجابية، فإن فحوصات الدم البسيطة يمكن أن تستبعد داء لايم كسبب محتمل لأعراض الشخص. ^{[ 127 ]}

ينتشر مرض لايم بانتظام في المناطق المعتدلة في نصف الكرة الشمالي . ^{[ 149 ]}

تتشابه آثار داء لايم بين الذكور والإناث. ويصيب المرض فئات عمرية واسعة، إلا أن عدد الحالات يكون أعلى بين الفئة العمرية من 10 إلى 19 عامًا.

يُشخَّص ويُعالَج ما يُقدَّر بنحو 476,000 شخص سنويًا من هذا المرض في الولايات المتحدة. ويُرجَّح أن يكون هذا الرقم مُبالغًا فيه نظرًا للإفراط في التشخيص والعلاج. ^{[ 6 ] [ 7 ]} وقد ازداد هذا العدد بمرور الوقت. ^{[ 150 ]} ويُشخَّص ويُعالَج أكثر من 200,000 شخص سنويًا في أوروبا. ^{[ 8 ] [ 4 ] [ 151 ]}

يُنظر إلى تغير المناخ على أنه قد يُساعد القراد على النمو. ^{[ 152 ] [ 153 ]} وتشير بعض الدراسات إلى أن أعداد القراد وانتشار داء لايم آخذة في الازدياد، وتتوسع إلى مناطق جديدة، ويعود ذلك جزئيًا إلى ارتفاع درجات الحرارة الناتج عن تغير المناخ . ^{[ 154 ]} ومع ذلك، فإن أنظمة الأمراض التي ينقلها القراد معقدة، وقد يكون من الصعب تحديد ما إذا كانت التغيرات ناتجة عن تغير المناخ أو عوامل أخرى. ^{[ 155 ] [ 156 ]}

أجرت العديد من الدراسات في أمريكا الشمالية بحثًا في العوامل البيئية والإيكولوجية المرتبطة بعدد المصابين بداء لايم. وتوقعت دراسة أجريت عام 2005، باستخدام نمذجة ملاءمة المناخ لقراد Ixodes scapularis، أن يؤدي تغير المناخ إلى زيادة إجمالية بنسبة 213% في الموائل المناسبة للناقل بحلول عام 2080، مع توسع شمالًا في كندا، وزيادة في الموائل المناسبة في وسط الولايات المتحدة، وانخفاض في الموائل المناسبة وانحسار الناقل في جنوب الولايات المتحدة ^{[ 157 ].} وخلصت مراجعة للدراسات المنشورة عام 2008 إلى أن وجود الغابات أو المناطق الحرجية هو المتغير الوحيد الذي يزيد باستمرار من خطر الإصابة بداء لايم، في حين أظهرت المتغيرات البيئية الأخرى توافقًا ضئيلًا أو معدومًا بين الدراسات ^{[ 158 ]} . وجادل الباحثون بأن العوامل المؤثرة على كثافة القراد وخطر إصابة الإنسان بين المواقع لا تزال غير مفهومة جيدًا، وأنه ينبغي إجراء الدراسات المستقبلية على مدى فترات أطول، وأن تصبح أكثر توحيدًا عبر المناطق، وأن تتضمن المعرفة الحالية بعلم بيئة داء لايم الإقليمي ^{[ 158 ]} .

الولايات المتحدة

يُعدّ داء لايم أكثر الأمراض المنقولة بالقراد شيوعًا في أمريكا الشمالية وأوروبا، وأحد أسرع الأمراض المعدية انتشارًا في الولايات المتحدة. وبحسب التقارير المُقدّمة إلى مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة، تبلغ نسبة الإصابة بداء لايم 7.9 حالة لكل 100,000 شخص. وفي الولايات العشر التي ينتشر فيها داء لايم بكثرة، بلغ المتوسط ​​31.6 حالة لكل 100,000 شخص في عام 2005. ^{[ 159 ] [ 160 ] [ 161 ]}

على الرغم من الإبلاغ عن حالات داء لايم في جميع الولايات نتيجةً للعدوى المرتبطة بالسفر، فإن حوالي 99% من الحالات المُبلغ عنها تقتصر على خمس مناطق جغرافية فقط (نيو إنجلاند، والساحل الأطلسي الأوسط، وشرق شمال الوسط، وجنوب الأطلسي، وغرب شمال الوسط). ^{[ 83 ] [ 162 ] [ 163 ]} بدأ مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) بتطبيق نظام مراقبة وطني لحالات داء لايم في عام 1991. ومنذ ذلك الحين، عُدّلت معايير الإبلاغ عدة مرات. ^{[ 164 ]} يصنف تعريف حالة المراقبة لعام 2022 الحالات إلى مؤكدة، ومحتملة، ومشتبه بها. ^{[ 165 ]} يتزايد عدد الحالات المُبلغ عنها للمرض، وكذلك المناطق الموبوءة في أمريكا الشمالية.

يؤكد مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) على أن بيانات الترصد، رغم محدوديتها، مفيدةٌ نظرًا لـ"توحيدها وبساطتها وسرعة جمعها". فبينما تُسجّل حالات الإصابة بأقل من الواقع في المناطق ذات معدلات الإصابة المرتفعة، يُرجّح أن تُسجّل حالات الإصابة بأكثر من الواقع في المناطق ذات معدلات الإصابة المنخفضة. إضافةً إلى ذلك، تُبلّغ حالات الترصد حسب مقاطعة الإقامة، وليس بالضرورة حسب مكان الإصابة. ^{[ 166 ] [ 83 ]}

قد توجد عدة حالات مرضية متشابهة ولكنها متميزة، ناجمة عن أنواع أو سلالات فرعية مختلفة من بكتيريا البوريليا في أمريكا الشمالية. ومن الحالات المرضية التي قد تكون مرتبطة بعدوى البوريليا، مرض الطفح الجلدي المرتبط بقراد الجنوب (STARI)، المعروف أيضًا باسم مرض ماسترز. ويُعرف قراد أمبليوما أمريكانوم ، المعروف باسم قراد النجم الوحيد، بأنه الناقل الرئيسي لمرض STARI. في بعض المناطق الجغرافية التي ينتشر فيها مرض STARI، يُعد داء لايم نادرًا جدًا (مثل أركنساس)، لذا ينبغي على الأشخاص في هذه المناطق الذين يعانون من أعراض شبيهة بداء لايم - خاصةً إذا كانت هذه الأعراض ناتجة عن لدغة قراد النجم الوحيد - أن يأخذوا مرض STARI في الاعتبار كاحتمال. وهو عمومًا مرض أخف من داء لايم، ويستجيب عادةً بشكل جيد للعلاج بالمضادات الحيوية. ^{[ 167 ]}

في السنوات الأخيرة، سُجّلت في مونتانا ما بين خمس إلى عشر حالات سنوياً لمرض مشابه لداء لايم. ينتشر هذا المرض بشكل رئيسي في مناطق متفرقة على طول نهر يلوستون في وسط مونتانا. تشمل الأعراض طفحاً جلدياً أحمر اللون على شكل عين الثور حول مكان لدغة القراد، يتبعه أسابيع من التعب والحمى. ^{[ 163 ]}

في أوروبا، ينجم داء لايم عن الإصابة بواحد أو أكثر من السلالات الأوروبية الممرضة من البكتيريا الحلزونية بوريليا بورغدورفيري (بالمعنى الواسع) ، والتي تنتقل بشكل رئيسي عن طريق قراد إكسودس ريسينوس . ^{[ 173 ]} تُوجد حالات الإصابة بقراد بوريليا بورغدورفيري (بالمعنى الواسع) بشكل رئيسي في وسط أوروبا، وخاصة في سلوفينيا والنمسا، ولكن تم عزلها في جميع دول القارة تقريبًا. ^{[ 174 ]} يُعد عدد الحالات في جنوب أوروبا، مثل إيطاليا والبرتغال، أقل بكثير. ^{[ 175 ]} وتشهد بعض الدول الغربية، مثل أيسلندا، ارتفاعًا في عدد الحالات المُشخصة. ^{[ 176 ]} يُعد داء لايم نادرًا في أيسلندا. في المتوسط، يتم تشخيص حوالي 6 إلى 7 حالات سنويًا، وهي في الغالب عدوى موضعية تظهر على شكل طفح جلدي مهاجر. لم تُثبت أي حالة من أصل أيسلندي، ولم يزد عدد الحالات السنوي. ^{[ 177 ]}

في البرازيل، لا يُعتبر داء لايم مرضًا متوطنًا. ^{[ 196 ]} وُصِفَ مرضٌ شبيهٌ بداء لايم يُعرف باسم متلازمة باجيو-يوشيناري ، ويُعزى إلى كائنات دقيقة لا تنتمي إلى مُركّب بوريليا بورغدورفيري بالمعنى الواسع ، وينتقل عن طريق قراد من جنسي أمبليوما وريبيسيفالوس . ^{[ 197 ]} سُجِّلَت أول حالة مُبلَّغ عنها لمتلازمة باجيو-يوشيناري في البرازيل عام 1992 في كوتيا ، ساو باولو. ^{[ 198 ]} وخلص تحليلٌ أُجريَ عام 2024 إلى عدم وجود أدلة تربط متلازمة باجيو-يوشيناري ببكتيريا بوريليا . ^{[ 196 ]}

في شمال أفريقيا، ^تم تحديد بكتيريا بورليا بورغدورفيري بالمعنى الواسع ^في المغرب والجزائر ومصر وتونس . [ ^{199 ] [ 200} ] ^{[ 201 ]}

لا يُعرف الكثير عن مرض لايم في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى حاليًا، لكن تشير الأدلة إلى احتمالية إصابته للبشر في هذه المنطقة. ويُرجّح وفرة العوائل ونواقل القراد أن تُسهم في انتشار عدوى لايم في أفريقيا. ^{[ 202 ]} وفي شرق أفريقيا، سُجّلت حالتان من مرض لايم في كينيا . ^{[ 203 ]} ووفقًا لاتحاد جمعيات الأمراض المعدية في جنوب أفريقيا، لا يُعرف أن مرض لايم متوطن في جنوب أفريقيا أو موزمبيق. ^{[ 204 ]}

تُكتشف القراد المصابة ببكتيريا بورليا بورغدورفيري (بالمعنى الواسع) بشكل متزايد في اليابان، وكذلك في شمال غرب الصين ونيبال وتايلاند وأقصى شرق روسيا. ^{[ 205 ] [ 206 ]} كما تم عزل بكتيريا بورليا في منغوليا . ^{[ 207 ]}

لا يُعتبر داء لايم مرضًا متوطنًا في أستراليا. ^{[ 208 ]} ورغم وجود تقارير عن إصابة أشخاص بداء لايم في أستراليا، بل وحتى أدلة على وجود أنواع بوريليا وثيقة الصلة في القراد، ^{[ 209 ]} إلا أن الأدلة التي تربط هذه الحالات بانتقال العدوى محليًا محدودة. ولا تزال الأبحاث جارية لتحديد أنواع بوريليا المحتملة المرتبطة بمتلازمة الأعراض المنهكة المنسوبة إلى القراد (DSCATT) في أستراليا. ^{[ 210 ]}

يجب إزالة القراد الملتصق فورًا. يزداد خطر الإصابة بالعدوى مع مرور الوقت. في أمريكا الشمالية، يكون خطر الإصابة بداء لايم ضئيلاً إذا أُزيل القراد خلال 36 ساعة. ^{[ 223 ]} توصي مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC ) بإدخال ملقط دقيق الطرف بين الجلد والقراد، والإمساك به بإحكام، ثم سحب الملقط المغلق مباشرةً بعيدًا عن الجلد دون لفه أو هزّه أو عصره أو سحقه. ^{[ 224 ]} بعد إزالة القراد، يجب إزالة أي أجزاء متبقية منه في الجلد باستخدام ملقط نظيف، إن أمكن. ^{[ 224 ]} ثم يجب تنظيف الجرح واليدين بالكحول أو بالماء والصابون. ^{[ 224 ]} يمكن التخلص من القراد بوضعه في وعاء يحتوي على الكحول، أو كيس محكم الإغلاق، أو شريط لاصق، أو رميه في المرحاض. ^{[ ٢٢٤ ]} ينبغي على الشخص الذي تعرض للدغة تدوين مكان وزمان اللدغة حتى يتمكن من تقديم هذه المعلومات للطبيب في حال ظهور طفح جلدي أو أعراض شبيهة بالإنفلونزا خلال الأسابيع القليلة التالية. ^{[ ٢٢٤ ]} توصي مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها بعدم استخدام الأصابع أو طلاء الأظافر أو الفازلين أو الحرارة لإزالة القراد. ^{[ ٢٢٤ ]}

في أستراليا، حيث ينتشر قراد الشلل الأسترالي ، توصي الجمعية الأسترالية لعلم المناعة السريرية والحساسية بعدم استخدام الملقط لإزالة القراد، لأنه في حال وجود حساسية لدى الشخص، قد تحدث صدمة تأقية . ^{[ 225 ]} بدلاً من ذلك، يُنصح برش منتج على القراد لتجميده ثم سقوطه. ^{[ 225 ]} وهناك طريقة أخرى تتمثل في استخدام حوالي 20  سم (8 بوصات) من خيط تنظيف الأسنان أو خيط الصيد لربط عقدة بسيطة بين الجلد والقراد ثم سحبه بعيدًا عن الجلد. ^{[ 226 ] [ 227 ]}

يزداد خطر انتقال العدوى مع ازدياد مدة التصاق القراد. ^{[ 17 ]} يتطلب الأمر ما بين 36 و48 ساعة من الالتصاق حتى تنتقل البكتيريا المسببة لداء لايم من داخل القراد إلى لعابه. ^{[ 17 ]} إذا وُجد قراد غزال يُحتمل أن يكون حاملاً لبكتيريا بورليا ملتصقًا بشخص ما، وتمت إزالته، وكان القراد ملتصقًا لمدة 36 ساعة أو ممتلئًا بالدم، فإن جرعة واحدة من دوكسيسايكلين تُعطى خلال 72 ساعة من إزالته قد تُقلل من خطر الإصابة بداء لايم. لا يُنصح به عمومًا لجميع الأشخاص الذين تعرضوا للدغة، لأن الإصابة بالعدوى نادرة: إذ يجب معالجة حوالي 50 شخصًا تعرضوا للدغة بهذه الطريقة لمنع حالة واحدة من الحمامى المهاجرة (أي الطفح الجلدي النموذجي الذي يُصيب حوالي 70-80% من المصابين). ^{[ 4 ] [ 17 ]}

قد تُقلل بعض ممارسات تنسيق الحدائق من خطر لدغات القراد في الحدائق المنزلية. ^{[ 222 ] [ 228 ]} وتشمل هذه الممارسات قصّ العشب بانتظام، وإزالة أوراق الشجر المتساقطة والأعشاب الضارة، وتجنب استخدام الأغطية الأرضية. ^{[ 222 ]} يُوصى بإنشاء حاجز من الصخور أو نشارة الخشب بعرض 90 سم لفصل المروج عن أكوام الخشب والأراضي الحرجية والجدران الحجرية والشجيرات. ^{[ 228 ]} وبدون وجود نباتات على الحاجز ، سيميل القراد إلى عدم عبوره؛ كما يُمكن رشه بمبيدات القراد لقتله. [228] ينبغي أن تُركز منطقة آمنة من القراد، مُعرّضة لأشعة ^{الشمس ، على} بُعد 2.7 متر على الأقل  من الحاجز، النشاط البشري في الحديقة، بما في ذلك أي أفنية أو ملاعب أو أعمال بستنة. ^{[ 228 ]} إن استخدام مواد مثل الأرضيات الخشبية أو الخرسانة أو الطوب أو الحصى أو نشارة الخشب على الأرض أسفل الأفنية والملاعب من شأنه أن يُثني القراد عن التواجد هناك. ^{[ 222 ]} يمكن إضافة سياج بارتفاع 8 أقدام لإبعاد الغزلان عن المنطقة الآمنة من القراد. ^{[ 228 ] [ 222 ]}

يُعدّ العاملون في الهواء الطلق مُعرّضين لخطر الإصابة بداء لايم إذا عملوا في مواقع تنتشر فيها القراد المصابة. ويشمل ذلك أعمال البناء، وتنسيق الحدائق، والغابات، وإزالة الشجيرات، ومسح الأراضي، والزراعة، وأعمال السكك الحديدية، والعمل في حقول النفط، وأعمال خطوط المرافق، وإدارة الحدائق أو الحياة البرية. ^{[ 229 ] [ 230 ]} ويُعدّ العاملون في الولايات المتحدة، وخاصةً في ولايات الشمال الشرقي والشمال الأوسط، الأكثر عرضةً لخطر التعرّض للقراد المصاب. وقد ينقل القراد أيضًا أمراضًا أخرى ينقلها إلى العاملين في هذه المناطق وغيرها من مناطق البلاد. ومن المرجّح أن تحتوي مواقع العمل التي تضمّ غابات أو شجيرات أو أعشابًا طويلة أو أوراقًا متساقطة على أعداد أكبر من القراد. لذا، ينبغي على العاملين في الهواء الطلق توخّي الحذر الشديد لحماية أنفسهم في أواخر الربيع والصيف، عندما يكون القراد الصغير أكثر نشاطًا. ^{[ 231 ]}

تتغذى القراد على دماء مجموعة واسعة من العوائل المحتملة، بما في ذلك السحالي والطيور والفئران والقطط والكلاب والغزلان والماشية والبشر . ويعتمد مدى قدرة القراد على التغذية والتكاثر والانتشار على نوع العوائل المتاحة له ومدى توافرها. كما يتأثر انتشار المرض بتوافر العوائل . تُعرف بعض الأنواع، كالسحالي، باسم "العوائل المُخففة" لأنها لا تدعم عادةً مسببات مرض لايم، مما يقلل من احتمالية انتقال المرض عن طريق القراد الذي يتغذى عليها. يُعد الغزال ذو الذيل الأبيض مصدرًا غذائيًا و"عائلًا تكاثريًا" في آنٍ واحد، حيث يميل القراد إلى التزاوج. ^{[ 232 ]} أما فأر القدم البيضاء فهو عائل خازن يمكن أن يعيش فيه مسبب مرض لايم. يؤثر توافر العوائل بشكل كبير على انتقال مرض لايم، فكلما زاد تنوع العوائل، أو زادت تلك التي لا تدعم المسبب، قلّت احتمالية انتقال المرض. ^{[ 155 ]}

في الولايات المتحدة، تمثلت إحدى طرق الحد من انتشار داء لايم وغيره من الأمراض التي تنقلها قراد الغزلان في خفض أعداد الغزلان بشكل كبير، والتي يعتمد عليها القراد البالغ في التغذية والتكاثر. انخفضت حالات الإصابة بداء لايم بعد القضاء على الغزلان في جزيرة مونيهيغان بولاية مين ^{[ 233 ]} ، وبعد تطبيق إجراءات مكافحة الغزلان في مامفورد كوف بولاية كونيتيكت ^{[ 234 ]} . اقترح المؤيدون خفض أعداد الغزلان إلى ما بين 8 و10 غزلان لكل ميل مربع، مقارنةً بـ 60 غزالًا أو أكثر لكل ميل مربع في المناطق التي تشهد أعلى معدلات الإصابة بداء لايم ^{[ 235 ]} . في حين توصلت هذه الدراسات إلى هذه النتائج، وجدت دراسات أخرى نتائج معاكسة. فقد أزالت دراسة أُجريت في ماساتشوستس الغزلان ولم تُلاحظ انخفاضًا ملحوظًا في أعداد القراد بعد ذلك ^{[ 236 ]} . كما أزالت دراسة أخرى أُجريت في نيوجيرسي الغزلان ولم تُلاحظ أيضًا انخفاضًا في عدد القراد الباحث عن العائل، وخلصت إلى أن إعدام الغزلان ليس وسيلة فعالة للسيطرة على أعداد القراد. ^{[ 237 ]} لخصت إحدى الدراسات نتائج دراسات متعددة تناولت جميعها تقليل أعداد الغزلان للسيطرة على أعداد القراد، وخلصت إلى أن تقليل أعداد الغزلان لا يُعدّ وسيلةً وحيدةً للحد من داء لايم. كما أشارت إلى أن معظم الدراسات التي تناولت هذا الموضوع لا تمثل المناطق ذات المخاطر العالية للإصابة بداء لايم لدى البشر. ^{[ 238 ]} تتباين المعلومات حول ما إذا كان إزالة الغزلان وسيلةً فعالةً للسيطرة على وباء داء لايم. إن إزالة الثدييات الصغيرة التي تتغذى عليها صغار الغزلان، والتي تُعدّ أكثر عرضةً لاكتساب ونشر العامل الممرض، من شأنه أن يقلل من خطر الإصابة بداء لايم بشكلٍ كبير. ^{[ 239 ]}

لاحظ آخرون أنه على الرغم من أن الغزلان تُعدّ مضيفًا تكاثريًا، إلا أنها ليست خزانات لبكتيريا بورليا بورغدورفيري . ويعود ذلك إلى اكتشاف أن دم الغزلان ذات الذيل الأبيض يقضي فعليًا على هذه البكتيريا. ^{[ 240 ]} وقد أشار باحثون إلى أن خزانات داء لايم الأصغر حجمًا والأقل وضوحًا، مثل فئران القدم البيضاء والسناجب الشرقية ، قد تؤثر بشكل أكبر على انتشار داء لايم. وتشير دراسات النظم البيئية في ولاية نيويورك إلى أن فئران القدم البيضاء تزدهر عندما تُقسّم الغابات إلى أجزاء أصغر معزولة من الأراضي الحرجية ذات عدد أقل من القوارض المفترسة. ومع ازدياد عدد القوارض الحاملة للمرض، تزداد احتمالية تغذي القراد على قارض حامل للمرض، واحتمالية التقاط شخص ما لقراد حامل للمرض في حديقته أو أثناء تجوله في الغابة. وتشير البيانات إلى أنه كلما صغرت مساحة المنطقة المشجرة، زاد عدد القراد فيها، وازدادت احتمالية حملها لداء لايم، مما يدعم فكرة أن إزالة الغابات وتجزئة الموائل تؤثر على القراد والمضيفين وانتقال المرض. ^{[ 155 ]}

تشير التقديرات إلى أن الأمراض التي تنقلها القراد تصيب حوالي 80% من الماشية حول العالم. ^{[ 241 ]} كما تصيب القطط والكلاب والحيوانات الأليفة الأخرى. وقد اقتُرح استخدام المبيدات الحشرية لمكافحة القراد في الحيوانات الأليفة بشكل روتيني كوسيلة للحد من تعرض الإنسان للقراد. إلا أن المكافحة الكيميائية باستخدام المبيدات الحشرية تُنتقد حاليًا لعدة أسباب، منها: أن القراد يبدو أنه يطور مقاومة لهذه المبيدات، وارتفاع تكلفتها، بالإضافة إلى المخاوف بشأن سميتها واحتمالية تلوث الغذاء والبيئة بمخلفاتها الكيميائية. ^{[ 242 ]}

في أوروبا، كانت الخزانات المعروفة لبكتيريا بورليا بورغدورفيري تسعة أنواع من الثدييات الصغيرة، وسبعة أنواع من الثدييات متوسطة الحجم، وستة عشر نوعًا من الطيور (بما في ذلك العصافير المغردة، والطيور البحرية، والدراج). ^{[ 243 ]} ويبدو أن هذه الحيوانات تنقل البكتيريا الحلزونية إلى القراد، وبالتالي تُسهم في الانتشار الطبيعي لبكتيريا بورليا بورغدورفيري في أوروبا. ويُشتبه أيضًا في أن فأر المنزل ، بالإضافة إلى أنواع أخرى من القوارض الصغيرة، مصدرٌ لهذه البكتيريا، لا سيما في أوروبا الشرقية وروسيا. ^{[ 243 ]} «يُعدّ الأيل الأوروبي (Capreolus capreolus) من أكثر أنواع المستودعات التي تحتوي على مسببات الأمراض ؛ ^{[ 244 ]} « لا يبدو أنه يُشكّل مستودعًا رئيسيًا لبكتيريا بورليا بورغدورفيري » كما اعتقد جاينسون وآخرون (1992) ^{[ 245 ]} (فهو مضيف غير كفء لبكتيريا بورليا بورغدورفيري وفيروس التهاب الدماغ المنقول بالقراد)، ولكنه مهم لتغذية القراد، ^{[ 246 ]} مثل الأيل الأحمر والخنازير البرية ( Sus scrofa )، ^{[ 244 ]} حيث تم تحديد نوع واحد من الريكتسيا وثلاثة أنواع من البوريليا ، ^{[ 244 ]} مع ارتفاع مخاطر الإصابة المشتركة في الأيل الأوروبي. ^{[ 247 ]} ومع ذلك، في العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، تم تحديد نوعين من الريكتسيا ونوعين من البوريليا في الأيل الأوروبي في أوروبا . ^{[ 244 ]}

كان لقاح LYMErix متاحًا من عام 1998 إلى عام 2002. وقد طوّرت شركة سميث كلاين بيتشام هذا اللقاح المُعاد تركيبه ضد داء لايم، والمبني على البروتين السطحي الخارجي A (OspA) لبكتيريا بورليا بورغدورفيري مع هيدروكسيد الألومنيوم كمادة مساعدة. في التجارب السريرية التي شملت أكثر من 10000 شخص، وُجد أن اللقاح يُوفر مناعة وقائية ضد داء لايم لدى 76% من البالغين بعد ثلاث جرعات، مع آثار جانبية طفيفة أو متوسطة وعابرة فقط . ^{[ 249 ] [ 250 ]} في 21 ديسمبر 1998، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على لقاح LYMErix بناءً على هذه التجارب للأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و70 عامًا. ^{[ 250 ] [ 248 ]}

بعد الموافقة على اللقاح ، كان دخوله حيز الاستخدام السريري بطيئًا لأسباب عديدة، منها تكلفته الباهظة التي غالبًا ما لم تُغطَّ من قِبَل شركات التأمين. ^{[ 251 ]} لاحقًا، أبلغ مئات من متلقي اللقاح عن إصابتهم بأمراض المناعة الذاتية وآثار جانبية أخرى. وبدعم من بعض جماعات المناصرة، رُفعت عدة دعاوى قضائية جماعية ضد شركة جلاكسو سميث كلاين ، بدعوى أن اللقاح تسبب في هذه المشاكل الصحية. وقد حققت إدارة الغذاء والدواء ومراكز السيطرة على الأمراض في هذه الادعاءات، ولم تجد أي صلة بين اللقاح وشكاوى أمراض المناعة الذاتية. ^{[ 252 ]}

على الرغم من عدم وجود أدلة تُثبت أن الشكاوى ناجمة عن اللقاح، انخفضت المبيعات بشكل حاد، وسحبت شركة جلاكسو سميث كلاين لقاح LYMErix من السوق الأمريكية في فبراير 2002، ^{[ 253 ]} وسط تغطية إعلامية سلبية ومخاوف من الآثار الجانبية للقاح. ^{[ 252 ] [ 254 ]} وُصف مصير LYMErix في الأدبيات الطبية بأنه "قصة تحذيرية"؛ ^{[ 254 ]} واستشهدت افتتاحية في مجلة Nature بسحب LYMErix كمثال على أن "المخاوف العامة غير المبررة تُمارس ضغوطًا على مطوري اللقاحات تتجاوز اعتبارات السلامة المعقولة". ^{[ 255 ]} وصرح المطور الأصلي للقاح OspA في معهد ماكس بلانك لمجلة Nature : "هذا يُظهر مدى لا عقلانية العالم  ... لم يكن هناك أي مبرر علمي لسحب لقاح OspA الأول، LYMErix". ^{[ 252 ] [ 256 ]}

طوّرت شركة فالنيفا لقاح LB6V (المعروف سابقًا باسم VLA15)، وهو لقاح مرشح قائم على وحدة بروتينية سداسية التكافؤ (OspA) ^{[ 257 ]} . وقد منحته إدارة الغذاء والدواء الأمريكية تصنيف المسار السريع في يوليو 2017. ^{[ 258 ] [ 259 ]} وفي أبريل 2020، دفعت شركة فايزر 130 مليون دولار مقابل حقوق اللقاح، وتعمل الشركتان على تطويره معًا. ^{[ 260 ]}

أُجريت المرحلة الثالثة من التجارب السريرية للقاح LB6V على 9400 شخص تتراوح أعمارهم بين 5 سنوات فما فوق، واكتملت في عام 2026. ^{[ 261 ]} ورغم أن التجربة لم تستوفِ المعايير الإحصائية المحددة مسبقًا للنجاح خلال الجولة الأولى من التحليل، إلا أنها نجحت في الجولة الثانية، مما دفع الشركات إلى تقديم اللقاح للحصول على الموافقة التنظيمية. ^{[ 262 ]} وأظهرت التجربة السريرية فعالية بنسبة 70% بعد سلسلة من أربع جرعات أُعطيت على مدار عامين. ^{[ 261 ]}

سمح لقاح mRNA، المصمم لتحفيز استجابة مناعية قوية وسريعة تجاه لعاب القراد، للجهاز المناعي بالكشف عن القراد وإزالته من حيوانات التجارب قبل أن يتمكن من نقل البكتيريا المعدية. ^{[ 263 ]} يحتوي اللقاح على جزيئات mRNA لتحفيز الجسم على بناء 19 بروتينًا في لعاب القراد، مما يُسهم في سرعة ظهور الاحمرار (حكة حمراء) في موضع اللدغة، وبالتالي حماية خنازير غينيا من داء لايم. كما يحمي اللقاح حيوانات التجارب في حال عدم إزالة القراد، أي إذا بقي قرادة واحدة فقط ملتصقة، وليس ثلاث. ^{[ 264 ] [ 265 ]}

قامت شركة سانوفي، بالتعاون مع مجموعة شوميت ومختبر باردي ، بتطوير وتقييم لقاحات mRNA جديدة تستهدف البروتين السطحي الخارجي للبكتيريا (OspA)، والتي يتم توصيلها عبر جسيمات نانوية دهنية . في نماذج الفئران، أثار لقاح mRNA-OspA استجابات مناعية قوية ووفر حماية كاملة ضد العدوى، متفوقًا بذلك على اللقاحات التقليدية القائمة على البروتين. تشير هذه النتائج إلى أن لقاحات mRNA-OspA واعدة في الوقاية من داء لايم لدى البشر. ^{[ 266 ] [ 267 ]}

تم تطوير لقاحات للكلاب واعتمادها للوقاية من داء لايم لدى الكلاب. يتوفر حاليًا ثلاثة لقاحات لداء لايم. يحتوي لقاح LymeVax، الذي طورته مختبرات فورت دودج، على بكتيريا لولبية ميتة سليمة، مما يعرض الكلب المضيف للكائن الحي. يستهدف لقاح Galaxy Lyme، من إنتاج شركة Intervet -Schering-Plough ، البروتينين OspC وOspA . تقضي الأجسام المضادة لـ OspC على أي بكتيريا لم تقضِ عليها الأجسام المضادة لـ OspA. أما لقاح Canine Recombinant Lyme، الذي طورته شركة Merial ، فيُنتج أجسامًا مضادة ضد بروتين OspA، بحيث يمتص القراد الذي يتغذى على كلب مُلقح دمًا غنيًا بالأجسام المضادة لـ OspA، والتي تقضي على البكتيريا اللولبية في أمعاء القراد قبل انتقالها إلى الكلب. ^{[ 268 ]}

عُثر على أقدم دليل معروف على مرض لايم في مومياء أوتزي ، التي يعود تاريخها إلى 5300 عام، في جبال الألب الشرقية بالقرب من الحدود الإيطالية. ^{[ 270 ]} وقد درس العلماء التاريخ التطوري لجينات بكتيريا بورليا بورغدورفيري . ووجدت إحدى الدراسات أنه قبل إعادة التشجير التي رافقت هجر المزارع في نيو إنجلاند بعد الحقبة الاستعمارية ، والهجرة الجماعية إلى الغرب الأوسط التي حدثت خلال أوائل القرن التاسع عشر، كان مرض لايم موجودًا لآلاف السنين في أمريكا، وانتشر مع عوائله من القراد من الشمال الشرقي إلى الغرب الأوسط. ^{[ 271 ]}

كتب جون جوسلين، الذي زار نيو إنجلاند عام 1638 ثم مرة أخرى من عام 1663 إلى عام 1670: "هناك أعداد لا حصر لها من القراد تتدلى من الشجيرات في فصل الصيف، تلتصق بملابس الإنسان وتتسلل إلى سرواله، فتأكل نفسها في وقت قصير حتى تصل إلى لحمه. لقد رأيت جوارب أولئك الذين مروا بالغابات مغطاة بها." ^{[ 272 ]}

ويؤكد ذلك أيضًا كتابات بيتر كالم ، عالم النباتات السويدي الذي أرسله لينيوس إلى أمريكا ، والذي وجد غابات نيويورك "تعج" بالقراد عندما زارها عام 1749. وعندما تم تتبع رحلة كالم بعد 100 عام، اختفت الغابات، وربما انحصرت بكتيريا لايم في جيوب قليلة على طول الساحل الشمالي الشرقي، وويسكونسن، ومينيسوتا. ^{[ 273 ]}

ربما ظهر أول وصف تفصيلي لما يُعرف الآن بداء لايم في كتابات جون ووكر بعد زيارته لجزيرة جورا (جزيرة الغزلان) قبالة الساحل الغربي لاسكتلندا عام ١٧٦٤. ^{[ ٢٧٤ ]} وقدّم وصفًا دقيقًا لأعراض داء لايم (مع "ألم مبرح في الأجزاء الداخلية من الأطراف") وللناقل القراد نفسه، الذي وصفه بأنه "دودة" ذات جسم "أحمر اللون ومضغوط الشكل، ولها صف من الأقدام على كل جانب" "تخترق الجلد". هاجر العديد من سكان هذه المنطقة من بريطانيا العظمى إلى أمريكا الشمالية بين عام ١٧١٧ ونهاية القرن الثامن عشر. ^{[ ٢٧٥ ]}

أظهر فحص عينات متحفية محفوظة وجود الحمض النووي لبكتيريا بورليا في قرادة مصابة من نوع إكسوديس ريسينوس من ألمانيا يعود تاريخها إلى عام 1884، وفي فأر مصاب من كيب كود نفق عام 1894. ^{[ 273 ]} وكشف تشريح جثة أوتزي، رجل الثلج ، وهو مومياء عمرها 5300 عام، عام 2010 ، عن وجود ما يقارب 60% من تسلسل الحمض النووي لبكتيريا بورليا بورغدورفيري . ^{[ 276 ] [ 277 ]}

وصفت الدراسات الأوروبية المبكرة لما يُعرف الآن بداء لايم أعراضه الجلدية. تعود أول دراسة إلى عام 1883 في بريسلاو ، ألمانيا ( فروتسواف حاليًا ، بولندا)، حيث وصف الطبيب ألفريد بوخوالد رجلاً كان يعاني لمدة 16 عامًا من اضطراب جلدي تنكسي يُعرف الآن باسم التهاب الجلد الضموري المزمن . ^{[ 278 ]}

في مؤتمر بحثي عام 1909، قدم طبيب الأمراض الجلدية السويدي أرفيد أفزيليوس دراسةً حول آفة متوسعة حلقية الشكل لاحظها لدى امرأة مسنة بعد لدغة قراد الأغنام. أطلق على هذه الآفة اسم الحمامى المهاجرة . ^{[ 278 ]} أما الحالة الجلدية المعروفة الآن باسم الورم الليمفاوي البوريلي، فقد وُصفت لأول مرة عام 1911. ^{[ 279 ]}

تم التعرف على المشاكل العصبية التي تعقب لدغات القراد منذ عشرينيات القرن الماضي. وصف الطبيبان الفرنسيان غارين وبوجادو حالة مزارع مصاب بالتهاب جذور عصبي حسي مؤلم مصحوب بالتهاب سحائي خفيف بعد لدغة قراد. كما لوحظ ظهور طفح جلدي كبير على شكل حلقة، على الرغم من أن الطبيبين لم يربطاه بالتهاب السحايا والجذور العصبية. في عام 1930، كان طبيب الأمراض الجلدية السويدي سفين هيلرستروم أول من اقترح وجود علاقة بين داء الحمامى متعددة الأشكال والأعراض العصبية التي تعقب لدغة القراد. ^{[ 280 ]} في أربعينيات القرن الماضي، وصف طبيب الأعصاب الألماني ألفريد بانوارث عدة حالات من التهاب السحايا اللمفاوي المزمن والتهاب الجذور العصبية المتعدد، والتي ترافق بعضها مع آفات جلدية حمامية.

اعتقد كارل لينوف، الذي كان يعمل في معهد كارولينسكا بالسويد، أن البكتيريا اللولبية تُسبب العديد من الأمراض الجلدية. في عام 1948، نشر بحثًا حول استخدامه لصبغة خاصة لمراقبة ما اعتقد أنها بكتيريا لولبية مجهريًا في أنواع مختلفة من الآفات الجلدية، بما في ذلك داء المهاد. ^{[ 281 ]} ابتداءً من عام 1946، أجرت مراكز طبية في السويد تجارب على علاج طفح داء المهاد بمواد معروفة بقدرتها على قتل البكتيريا اللولبية. ^{[ 282 ]} أفاد إينار هولستروم أن "البنسلين كان الأكثر فعالية". ^{[ 283 ]} في عام 1949، كان نيلز ثيريسون، الذي كان يعمل أيضًا في معهد كارولينسكا، أول من عالج داء السعفة الجلدية الحاد بالبنسلين. ^{[ 284 ]} في خمسينيات القرن العشرين، تم التعرف على العلاقة بين لدغة القراد، والورم اللمفاوي، وداء المهاد، ومتلازمة بانوارث في جميع أنحاء أوروبا، مما أدى إلى الاستخدام الواسع النطاق للبنسلين في العلاج في أوروبا. ^{[ 285 ] [ 286 ]}

في عام 1970، لاحظ طبيب الأمراض الجلدية رودولف سكريمينتي، من ولاية ويسكونسن، آفة التهاب الجلد الحطاطي متعدد الأشكال لدى أحد الأشخاص بعد أن تذكر ورقة بحثية لهيلرستروم أعيد نشرها في مجلة علمية أمريكية عام 1950. وكانت هذه أول حالة موثقة لالتهاب الجلد الحطاطي متعدد الأشكال في الولايات المتحدة. واستنادًا إلى المراجع الأوروبية، عالج الطبيب الشخص بالبنسلين. ^{[ 287 ]}

قبل عام 1976، كانت عناصر عدوى بكتيريا بورليا بورغدورفيري (بالمعنى الواسع) تُعرف باسم التهاب السحايا والأعصاب المنقول بالقراد، أو متلازمة غارين-بوجادو، أو متلازمة بانوارث، أو داء أفزيليوس، ^{[ 288 ]} أو ركبة مونتوك ، أو حمى قراد الأغنام. ومنذ عام 1976، يُشار إلى المرض في أغلب الأحيان باسم داء لايم، ^{[ 289 ] [ 290 ]} أو داء لايم البوريلية، أو ببساطة داء البوريلية. ^{[ 291 ] [ 292 ]}

لم يُعرف المرض الكامل المعروف الآن باسم داء لايم إلا بعد اكتشاف مجموعة من الحالات التي اعتُقد في البداية أنها التهاب المفاصل الروماتويدي الشبابي ^{[ 293 ] [ 294 ]} في ثلاث بلدات بجنوب شرق ولاية كونيتيكت عام 1975، بما في ذلك بلدتي لايم وأولد لايم ، اللتين اكتسب منهما المرض اسمه الشائع. ^{[ 295 ]} وقد أجرى هذه الدراسة الطبيبان ديفيد سنايدمان وألين ستير من خدمة استخبارات الأوبئة ، وآخرون من جامعة ييل ، بمن فيهم ستيفن مالاويستا ، الذي يُنسب إليه الفضل في اكتشاف المرض. ^{[ 296 ]} وقد أدى اكتشاف إصابة سكان الولايات المتحدة بالتهاب المفاصل الروماتويدي الشبابي إلى إدراك أن "التهاب مفاصل لايم" هو أحد مظاهر نفس الحالة المنقولة بالقراد والمعروفة في أوروبا. ^{[ 297 ]}

ساهمت العوامل البيئية في ظهور مرض لايم في القرن العشرين في شمال شرق الولايات المتحدة. وتشمل هذه العوامل إعادة التحريج على نطاق واسع، وزيادة أعداد الغزلان ذات الذيل الأبيض، والتوسع العمراني في المناطق الريفية التي كانت غابات. ^{[ 298 ]}

في عام ١٩٨٠، بدأ ستير وزملاؤه باختبار أنظمة المضادات الحيوية على البالغين المصابين بداء لايم. ^{[ ٢٩٩ ]} وفي العام نفسه، زوّد خورخي بيناش ، عالم الأوبئة في إدارة الصحة بولاية نيويورك، ويلي بورغدورفر ، الباحث في مختبرات روكي ماونتن ، بمجموعات من قراد I. dammini [ scapularis ] من جزيرة شيلتر، نيويورك، وهي منطقة معروفة بتوطن داء لايم، وذلك كجزء من تحقيق جارٍ حول حمى جبال روكي المبقعة . وأثناء فحص القراد بحثًا عن الريكتسيا، لاحظ بورغدورفر وجود "بكتيريا لولبية ضعيفة التصبغ، طويلة نوعًا ما، وملتفّة بشكل غير منتظم". وكشف فحص إضافي عن وجود البكتيريا اللولبية في ٦٠٪ من القراد. وعزا بورغدورفر اكتشافه أن البكتيريا اللولبية قد تكون "السبب الذي طال البحث عنه لمرض التهاب الدماغ والنخاع الشوكي وداء لايم" إلى إلمامه بالأدبيات الأوروبية. زوّده بيناش بمزيد من القراد من جزيرة شيلتر، بالإضافة إلى أمصال من أشخاص شُخِّصوا بداء لايم. وقدّم الباحث آلان باربور، من مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس، خبرته لزراعة الكائن الحي وتوصيفه مناعيًا. ثم أكّد بورغدورفر اكتشافه بعزل بكتيريا لولبية مطابقة لتلك الموجودة في القراد لدى المصابين بداء لايم. ^{[ 300 ]} وفي يونيو 1982، نشر نتائج بحثه في مجلة ساينس ، وسُمّيت البكتيريا اللولبية بوريليا بورغدورفيري تكريمًا له. ^{[ 301 ] [ 302 ]}

بعد تحديد بكتيريا بورليا بورغدورفيري كعامل مسبب لداء لايم، تم اختيار المضادات الحيوية للاختبار، استنادًا إلى اختبارات حساسية المضادات الحيوية في المختبر ، بما في ذلك مضادات التتراسيكلين ، والأموكسيسيلين ، والسيفوروكسيم أكسيتيل ، والبنسلين الوريدي والعضلي، والسيفتركسون الوريدي . ^{[ 303 ] [ 304 ]} كما كانت آلية انتقال العدوى عن طريق القراد موضوع نقاش مستفيض. تم تحديد بكتيريا بورليا بورغدورفيري الحلزونية في لعاب القراد عام 1987، مما أكد فرضية انتقال العدوى عبر الغدد اللعابية للقراد. ^{[ 305 ]}

قد يكون للتوسع الحضري وعوامل بشرية أخرى دور في انتشار داء لايم إلى البشر. ففي العديد من المناطق، أدى توسع الأحياء السكنية إلى إزالة الغابات تدريجيًا في المناطق الحرجية المحيطة، وزيادة الاحتكاك الحدودي بين البشر والمناطق الموبوءة بالقراد. كما أدى التوسع البشري إلى انخفاض أعداد الحيوانات المفترسة التي تصطاد الغزلان، بالإضافة إلى الفئران والسناجب وغيرها من القوارض الصغيرة - وهي الخزانات الرئيسية لداء لايم. ونتيجةً لزيادة احتكاك البشر بالمضيف والناقل ، ازدادت احتمالية انتقال المرض بشكل كبير. ^{[ 306 ] [ 307 ]} ويبحث الباحثون في الروابط المحتملة بين الاحتباس الحراري وانتشار الأمراض المنقولة بالنواقل، بما في ذلك داء لايم. ^{[ 308 ]}

بالنظر إلى ديناميكيات العلاقة بين الموائل والمضيف، بدأ بعض الباحثين في عام 2003 بالتساؤل عما إذا كان ما يُسمى بتأثير التخفيف يُمكن أن يُخفف من انتشار داء لايم. ^{[ 306 ]} تأثير التخفيف هو فرضية تتنبأ بأن زيادة التنوع البيولوجي للمضيف ستؤدي إلى انخفاض عدد النواقل المصابة ببكتيريا بورليا بورغدورفيري . ^{[ 306 ]} وقد أظهرت الأبحاث العلمية أن معدل انتشار العدوى في الحوريات (NIP) ينخفض ​​مع زيادة عدد أنواع المضيف، مما يدعم تأثير التخفيف. ^{[ 306 ]} ومع ذلك، لا توجد علاقة مباشرة بين انخفاض معدل انتشار العدوى في الحوريات وانخفاض المخاطر الوبائية، إذ لم يتم إثبات ذلك بعد. ^{[ 306 ]} بالإضافة إلى ذلك، اعتبارًا من عام 2018، لم يُثبت تأثير التخفيف إلا في شمال شرق الولايات المتحدة، وتم دحضه في أجزاء أخرى من العالم تشهد أيضًا معدلات إصابة عالية بداء لايم. ^{[ 309 ]}

يُستخدم مصطلح "داء لايم المزمن" (CLD) بشكلٍ مثير للجدل لوصف الأشخاص الذين يعانون من مجموعة من العلامات والأعراض المنسوبة إلى داء لايم أو علاجه. يُعدّ داء لايم المزمن مصطلحًا مثيرًا للجدل وغير معترف به في الأدبيات الطبية، ^{[ 310 ]} كما أن معظم السلطات الطبية تنصح بعدم استخدام المضادات الحيوية لفترات طويلة لعلاج داء لايم. ^{[ 23 ] [ 113 ] [ 311 ]} وقد أظهرت الدراسات أن معظم الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بداء لايم المزمن ليس لديهم دليل موضوعي على إصابة سابقة أو حالية ببكتيريا بورليا بورغدورفيري ، أو أنهم أشخاص ينبغي تصنيفهم على أنهم مصابون بمتلازمة ما بعد علاج داء لايم (PTLDS)، والتي تُعرَّف بأنها استمرار أو تكرار أعراض غير محددة (مثل التعب، وآلام العضلات والعظام، ومشاكل إدراكية) لدى شخص سبق علاجه من داء لايم. ^{[ 312 ]}

روّج الفيلم الوثائقي الذي صدر عام 2008 بعنوان "تحت جلدنا" لنظريات مثيرة للجدل وغير معترف بها حول مرض الكبد الدهني المزمن. ^{[ 313 ]}

انتشرت نظريات مؤامرة كثيرة، لكنها لا أساس لها من الصحة، تزعم أن مرض لايم كان سلاحًا بيولوجيًا نشأ في مختبر جزيرة بلام ، بالقرب من أولد لايم، كونيتيكت. ^{[ 314 ]} وقد غذّى كتاب صدر عام 2004 بعنوان " المختبر 257: القصة المقلقة لمختبر الجراثيم السري الحكومي في جزيرة بلام" هذه النظريات. ^{[ 315 ] [ 316 ]} وتُظهر العينات المحفوظة أن مرض لايم كان متوطنًا قبل إنشاء مختبر جزيرة بلام بفترة طويلة. ^{[ 314 ]} إضافةً إلى ذلك، لم يكن مرض لايم موضوعًا للبحث في جزيرة بلام، وفقًا لوزارة الأمن الداخلي الأمريكية ووزارة الزراعة. ^{[ 317 ] [ 315 ]}

في عامي 2024 و 2025، انتشرت نظريات المؤامرة حول أصول مرض لايم بشكل أكبر بسبب الاهتمام الذي أبداه روبرت ف. كينيدي جونيور . ^{[ 318 ]}

يُعدّ الوقاية من داء لايم خطوةً مهمةً للحفاظ على سلامة الكلاب في المناطق الموبوءة. وتتوفر برامج توعية وقائية وعدد من التدابير الوقائية. أولًا، بالنسبة لأصحاب الكلاب الذين يعيشون بالقرب من المناطق الموبوءة بالقراد أو يزورونها، تُعدّ التطعيمات الروتينية لكلابهم خطوةً مهمة. ^{[ 319 ]}

من التدابير الوقائية الحاسمة الأخرى استخدام مبيدات القراد طويلة المفعول، مثل المبيدات الحشرية أو الطاردة للحشرات الموضعية التي تحتوي على التريازابنتادين ( أميتراز )، أو فينيل بيرازول ( فيبرونيل )، أو بيرميثرين ( البيريثرويدات ). ^{[ 320 ]} تستهدف هذه المبيدات بشكل أساسي المراحل البالغة من القراد الناقل لداء لايم، وتقلل من عدد القراد النشط تكاثريًا في البيئة. ^{[ 319 ]} تتوفر تركيبات هذه المكونات بأشكال موضعية متنوعة، بما في ذلك القطرات، والبخاخات، والمساحيق، والأطواق المشبعة، والمحاليل، والشامبو. ^{[ 320 ]}

يُعد فحص الكلب بحثًا عن القراد بعد زيارة منطقة موبوءة بالقراد إجراءً وقائيًا هامًا للوقاية من داء لايم. وتشمل المناطق الرئيسية التي يجب فحصها الرأس والرقبة والأذنين. ^{[ 321 ]}

في الكلاب، قد يؤدي التشخيص الخطير طويل الأمد إلى أمراض الكلى الكبيبية، ^{[ 322 ]} وهو نوع من تلف الكلى قد يسبب مرض الكلى المزمن . ^{[ 268 ]} كما قد تعاني الكلاب من أمراض المفاصل المزمنة إذا تُرك المرض دون علاج. ومع ذلك، فإن غالبية حالات داء لايم في الكلاب تُشفى تمامًا، سواءً مع العلاج بالمضادات الحيوية أو بدونه أحيانًا. ^{[ 323 ]} في حالات نادرة، قد يكون داء لايم مميتًا لكل من البشر والكلاب. ^{[ 324 ]}

على عكس الكلاب، من النادر إصابة القطط بداء لايم. ومع ذلك، فإن القطط قادرة على الإصابة ببكتيريا بورليا بورغدورفيري (B. burgdorferi ) بعد لدغة قراد مصاب. قد تظهر على القطط المصابة بداء لايم أعراض تشمل، على سبيل المثال لا الحصر، العرج، والإرهاق، وفقدان الشهية. ^{[ 325 ]} في حالتين، عانت القطط المصابة من اضطرابات قلبية مشابهة لأعراض داء لايم لدى كل من الكلاب والبشر. ^{[ 326 ]} مع ذلك، من المرجح أن تكون القطط المصابة بداء لايم بدون أعراض ، ولا تظهر عليها أي علامات ملحوظة للمرض. ^{[ 326 ] [ 325 ]} غالبًا ما تُعالج القطط المصابة بداء لايم بالمضادات الحيوية، تمامًا مثل الحيوانات الأخرى. في بعض الحالات، قد يكون من الضروري إجراء علاج إضافي. ^{[ 325 ]}

يُعد تشخيص داء لايم في الخيول صعبًا نظرًا لتنوع أعراضه. تشمل الأعراض الحادة الشائعة فقدان الوزن، والحمى، والعرج ، والترنح ، ومشاكل أخرى متعلقة بالعضلات والمفاصل. ^{[ 327 ] [ 328 ] [ 329 ]} تشمل الأعراض الإضافية ألم العضلات، وتورم المفاصل، والتهاب المفاصل ، وتيبس الرقبة. ^{[ 330 ] [ 331 ] [ 332 ]} تشمل الأعراض المزمنة للمرض عادةً مظاهر عصبية، مثل التهاب السحايا ، والتهاب الأعصاب القحفية، والتهاب الجذور العصبية ، والتهاب الدماغ . ^{[ ب ]} علاوة على ذلك، لا تظهر على بعض الخيول أعراض داء لايم السريرية. ^{[ 336 ]}

تُستخدم ثلاث استراتيجيات رئيسية لتشخيص داء لايم لدى الخيول، وهي: التقييم السريري، والاختبارات المصلية ، واختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). ^{[ 337 ] [ 338 ] [ 328 ]} ولا يكفي الكشف عن الأجسام المضادة النوعية ضد بكتيريا بورليا بورغدورفيري وحدها لتشخيص داء لايم لدى الخيول ، كما لا يُنصح بإجراء اختبارات غير نوعية للأجسام المضادة. ^{[ 339 ]}

يشمل العلاج المعتاد المضادات الحيوية مثل أوكسي تتراسيكلين ، أو دوكسي سيكلين ، أو سيفترياكسون ، أو مينوسيكلين . ^{[ 340 ] [ 341 ] [ 336 ]} في بعض الحالات، قد يُعطى مزيج من المضادات الحيوية. يُؤخذ دوكسي سيكلين ومينوسيكلين عن طريق الفم، بينما يُعطى أوكسي تتراسيكلين وسيفترياكسون عادةً عن طريق الوريد. ^{[ 341 ] [ 342 ] [ 336 ]} تختلف مدة العلاج وجرعته اختلافًا كبيرًا بين الحالات. في معظم الحالات، يُقتل الحصان المصاب قتلاً رحيمًا . ^{[ ج ]} لا يزال سبب نفوق الخيول نتيجة الإصابة ببكتيريا بورليا بورغدورفيري غير معروف. ^{[ 344 ]}

لا يوجد حاليًا لقاح معتمد لداء لايم للخيول. ^{[ 345 ]} ومع ذلك، أظهرت دراسة إمكانية حماية المهور باستخدام لقاح البروتين السطحي الخارجي المؤتلف A (rOspA) المُعزز بالألومنيوم. ^{[ 346 ]} في حين تم إعطاء الخيول لقاحًا لداء لايم مُصممًا للكلاب، إلا أنه يُحفز استجابة مناعية قصيرة الأمد فقط. ^{[ 345 ]} وتدعم دراسة أخرى استخدام لقاحات داء لايم التجارية، مُبينةً أنها تُحفز استجابة مناعية، يُمكن تعزيزها بشكل ملحوظ عند إعطاء الخيول جرعة مُعززة إضافية. ^{[ 347 ]}