اضطراب النمو العصبي

اضطراب النمو العصبي
التخصصالطب النفسي وطب الأعصاب

اضطرابات النمو العصبي هي مجموعة من الحالات العقلية التي تؤثر على تطور الجهاز العصبي ، والذي يشمل الدماغ والحبل الشوكي . وفقًا للدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية للجمعية الأمريكية للطب النفسي ، الطبعة الخامسة، ( DSM-5 ) المنشور في عام 2013، تظهر هذه الحالات عمومًا في مرحلة الطفولة المبكرة ، وعادةً قبل أن يبدأ الأطفال المدرسة، ويمكن أن تستمر حتى مرحلة البلوغ. [1] السمة الرئيسية لجميع هذه الاضطرابات هي أنها تؤثر سلبًا على أداء الشخص في مجال واحد أو أكثر من مجالات الحياة (الشخصية والاجتماعية والأكاديمية والمهنية) اعتمادًا على الاضطراب والعجز الذي تسبب فيه. توجد كل هذه الاضطرابات ومستويات ضعفها على طيف، ويمكن للأفراد المتضررين تجربة درجات متفاوتة من الأعراض والعجز، على الرغم من وجود نفس التشخيص. [1] [2]

يصنف الدليل التشخيصي والإحصائي للأمراض العقلية (DSM-5) اضطرابات النمو العصبي إلى ست مجموعات شاملة: الاضطرابات الفكرية ، والتواصلية ، والتوحد ، واضطرابات نقص الانتباه وفرط النشاط ، والاضطرابات الحركية ، واضطرابات التعلم المحددة . [1] وغالبًا ما يكون أحد الاضطرابات مصحوبًا باضطراب آخر . [2]

تصنيف

الإعاقة الفكرية

الإعاقة الفكرية ، والمعروفة أيضًا باسم صعوبات التعلم العامة، هي اضطراب يؤثر على القدرة على التعلم أو الاحتفاظ بالمعلومات أو معالجتها؛ والتفكير النقدي أو المجرد، وحل المشكلات. السلوك التكيفي محدود، مما يؤثر على أنشطة الحياة اليومية . يتم تصنيف التأخر التنموي الشامل ضمن الإعاقة الفكرية ويتم تشخيصه عندما تتأثر العديد من مجالات الأداء الفكري. [3]

اضطرابات التواصل

اضطراب التواصل هو أي اضطراب يؤثر على قدرة الفرد على فهم اللغة والكلام أو اكتشافهما أو تطبيقهما للمشاركة في حوار فعال مع الآخرين. [4] ويشمل هذا أيضًا أوجه القصور في أساليب التواصل اللفظية وغير اللفظية . [5] تشمل الأمثلة التلعثم واستبدال الصوت وعدم القدرة على فهم اللغة الأم أو استخدامها. [6]

اضطراب طيف التوحد

التوحد ، ويُسمى أيضًا اضطراب طيف التوحد (ASD) أو حالة طيف التوحد (ASC)، هو اضطراب في النمو العصبي يتميز بأعراض ضعف التواصل الاجتماعي المتبادل ووجود أنماط سلوكية مقيدة ومتكررة وغير مرنة. وفي حين تختلف شدته ومظاهره المحددة على نطاق واسع عبر الطيف، فإن التوحد يؤثر عمومًا على قدرة الشخص على فهم الآخرين والتواصل معهم، فضلاً عن قدرته على التكيف مع المواقف اليومية. ومثل معظم اضطرابات النمو، يوجد التوحد على طول بُعد شدة الأعراض والضيق الذاتي والضعف الوظيفي. ومن عواقب هذا البعد التباين الكبير في طبيعة ومدى الدعم الذي يحتاجه الشخص المصاب باضطراب طيف التوحد.

لا يتطلب التشخيص الرسمي لاضطراب طيف التوحد مجرد وجود أعراض اضطراب طيف التوحد، بل يتطلب أيضًا أعراضًا تسبب ضعفًا كبيرًا في مجالات متعددة من الأداء، بالإضافة إلى كونها مفرطة أو غير نمطية بما يكفي لتكون غير مناسبة من الناحية التنموية والاجتماعية الثقافية . [7] [8]

اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط

اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) هو اضطراب عصبي نمائي يتميز بخلل تنفيذي يسبب أعراض عدم الانتباه وفرط النشاط والاندفاع واضطراب الانفعالات المفرطة والمتفشية، والتي تؤثر في سياقات متعددة، وغير مناسبة للنمو . [3] [9] [10] [11]

تنشأ أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه من الخلل التنفيذي، [20] وغالبًا ما يُعتبر الخلل العاطفي أحد الأعراض الأساسية. [24] قد تتسبب الصعوبات في تنظيم الذات مثل إدارة الوقت والتثبيط والانتباه المستمر في ضعف الأداء المهني وصعوبات العلاقات والعديد من المخاطر الصحية، [25] [26] مما يؤدي بشكل جماعي إلى انخفاض جودة الحياة [27] وانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع بشكل مباشر بمقدار 13 عامًا. [28] [29] يرتبط اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه باضطرابات النمو العصبي والعقلية الأخرى بالإضافة إلى الاضطرابات غير النفسية، والتي يمكن أن تسبب ضعفًا إضافيًا. [11]

اضطرابات حركية

اضطرابات الحركة بما في ذلك اضطراب التنسيق التنموي ، واضطراب الحركة النمطية ، واضطرابات التشنج العصبي (مثل متلازمة توريتوعسر الكلام .

اضطرابات التعلم المحددة

يمكن أن تتجلى العيوب في أي مجال من مجالات معالجة المعلومات في مجموعة متنوعة منصعوبات التعلم المحددة (SLD). من الممكن أن يعاني الفرد من أكثر من واحدة من هذه الصعوبات. ويشار إلى ذلك باسم الاضطراب المشترك أو حدوث صعوبات التعلم في نفس الوقت. [30] في المملكة المتحدة، غالبًا ما يستخدم مصطلح التشخيص المزدوج للإشارة إلى حدوث صعوبات التعلم في نفس الوقت.

جاري البحث حاليا

هناك مشاريع بحثية في مجال النمو العصبي تدرس تصنيفات جديدة محتملة للاضطرابات بما في ذلك:

  1. اضطراب التعلم غير اللفظي (NLD أو NVLD)، وهو اضطراب في النمو العصبي يُعتقد أنه مرتبط بالمادة البيضاء في النصف الأيمن من الدماغ ويُعتقد عمومًا أنه يشمل (أ) انخفاض الذكاء البصري المكاني؛ (ب) التناقض بين الذكاء اللفظي والبصري المكاني؛ (ج) مهارات التنسيق البصري البنائي والحركي الدقيق؛ (د) مهام الذاكرة البصرية المكانية؛ (هـ) القراءة بشكل أفضل من التحصيل الرياضي؛ و(و) المهارات الاجتماعية والعاطفية. [31] [32] [33] في حين أن اضطراب التعلم غير اللفظي لا يُصنف في التصنيف الدولي للأمراض أو الدليل التشخيصي والإحصائي للأمراض العقلية كتصنيف منفصل، "يتفق غالبية الباحثين والأطباء على أن ملف اضطراب التعلم غير اللفظي موجود بوضوح (ولكن انظر Spreen، 2011، للاستثناء [34] )، لكنهم يختلفون حول الحاجة إلى فئة سريرية محددة ومعايير تحديدها." [35]

عرض تقديمي

عواقب

تشمل مجموعة اضطرابات النمو العصبي مجموعة واسعة من الأعراض المرتبطة بها وشدتها، مما يؤدي إلى درجات مختلفة من العواقب العقلية والعاطفية والجسدية والاقتصادية للأفراد، وبالتالي الأسر والمجموعات الاجتماعية والمجتمع. [2]

الأسباب

إن تطور الجهاز العصبي منظم ومحدد بدقة؛ فهو يتأثر بالبرامج الوراثية والبيئة ما قبل الولادة. وأي انحراف كبير عن مسار النمو الطبيعي في وقت مبكر من الحياة يمكن أن يؤدي إلى بنية أو اتصال عصبي مفقود أو غير طبيعي. [36] وبسبب التعقيد الزمني والمكاني لمسار النمو، فهناك العديد من الأسباب المحتملة لاضطرابات النمو العصبي التي قد تؤثر على مناطق مختلفة من الجهاز العصبي في أوقات وأعمار مختلفة. وتتراوح هذه الأسباب من الحرمان الاجتماعي والأمراض الوراثية والأيضية واضطرابات المناعة والأمراض المعدية والعوامل الغذائية والصدمات الجسدية والعوامل البيئية السامة وما قبل الولادة. تعتبر بعض اضطرابات النمو العصبي، مثل التوحد واضطرابات النمو الشاملة الأخرى ، متلازمات متعددة العوامل لها العديد من الأسباب التي تتقارب إلى مظهر نمو عصبي أكثر تحديدًا. [37] يمكن التنبؤ ببعض العجز من الانحرافات الملحوظة في أنماط نضوج ميكروبيوم أمعاء الرضيع . [38]

الحرمان الاجتماعي

يؤدي الحرمان من الرعاية الاجتماعية والعاطفية إلى تأخيرات شديدة في نمو الدماغ والإدراك. [39] تكشف الدراسات التي أجريت على الأطفال الذين نشأوا في دور الأيتام الرومانية خلال نظام نيكولاي تشاوشيسكو عن تأثيرات عميقة للحرمان الاجتماعي والحرمان اللغوي على الدماغ النامي. تعتمد هذه التأثيرات على الوقت. كلما طالت مدة بقاء الأطفال في رعاية مؤسسية مهملة، كلما كانت العواقب أكبر. على النقيض من ذلك، خفف التبني في سن مبكرة من بعض آثار المؤسسات المبكرة . [40]

الاضطرابات الوراثية

طفل مصاب بمتلازمة داون

من الأمثلة البارزة على اضطراب النمو العصبي المحدد وراثيًا هو التثلث الصبغي 21، المعروف أيضًا باسم متلازمة داون . ينتج هذا الاضطراب عادةً عن وجود كروموسوم إضافي 21 ، [41] على الرغم من أنه في حالات غير شائعة يرتبط بتشوهات كروموسومية أخرى مثل انتقال المادة الوراثية. يتميز بقصر القامة ، وطيات الجفن ، وبصمات الأصابع غير الطبيعية ، وبصمات اليد ، وعيوب القلب ، وضعف توتر العضلات (تأخر النمو العصبي)، والإعاقات الفكرية (تأخر النمو الفكري). [42]

تشمل الاضطرابات النمائية العصبية الأقل شيوعًا والمحددة وراثيًا متلازمة كروموسوم إكس الهش . تم وصف متلازمة كروموسوم إكس الهش لأول مرة في عام 1943 من قبل مارتن وبيل، في دراسة الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي من "العيوب العقلية" المرتبطة بالجنس . [43] تنتج متلازمة ريت ، وهي اضطراب آخر مرتبط بالكروموسوم إكس، قيودًا وظيفية شديدة. [44] تحدث متلازمة ويليامز بسبب حذف صغير للمادة الوراثية من الكروموسوم 7. [ 45] اضطراب التباين المتكرر في عدد النسخ الأكثر شيوعًا هو متلازمة دي جورج (متلازمة حذف 22q11.2)، تليها متلازمة برادر ويلي ومتلازمة أنجلمان . [46]

خلل في المناعة

قد تؤدي التفاعلات المناعية أثناء الحمل ، سواء للأم أو للطفل النامي، إلى اضطرابات في النمو العصبي. أحد التفاعلات المناعية النموذجية عند الرضع والأطفال هو PANDAS ، [47] أو اضطرابات المناعة الذاتية العصبية النفسية عند الأطفال المرتبطة بعدوى العقديات . [48] اضطراب آخر هو رقص سيدنهام ، والذي يؤدي إلى المزيد من الحركات غير الطبيعية للجسم وعواقب نفسية أقل. كلاهما عبارة عن تفاعلات مناعية ضد أنسجة المخ التي تتبع الإصابة ببكتيريا العقديات . قد يتم تحديد قابلية الإصابة بهذه الأمراض المناعية وراثيًا، [49] لذلك قد يكون لدى العديد من أفراد الأسرة في بعض الأحيان أحد أو كليهما بعد وباء عدوى العقديات. [ بحاجة لمصدر ]

الأمراض المعدية

يمكن أن تؤدي العدوى الجهازية إلى عواقب عصبية نمائية، عندما تحدث في مرحلة الرضاعة والطفولة لدى البشر، ولكن لا يمكن تسميتها اضطرابًا عصبيًا نمائيًا أوليًا. على سبيل المثال، فيروس نقص المناعة البشرية [50] عدوى الرأس والدماغ، مثل خراجات الدماغ أو التهاب السحايا أو التهاب الدماغ، لها مخاطر عالية في التسبب في مشاكل عصبية نمائية وفي النهاية اضطراب. على سبيل المثال، يمكن أن يتطور الحصبة إلى التهاب الدماغ الشامل المصلب شبه الحاد .

يمكن أن تنتقل عدد من الأمراض المعدية خلقيًا (إما قبل الولادة أو عندها)، ويمكن أن تسبب مشاكل خطيرة في النمو العصبي، مثل فيروس الهربس البسيط، الفيروس المضخم للخلايا ، الحصبة الألمانية ( متلازمة الحصبة الألمانية الخلقيةفيروس زيكا ، أو البكتيريا مثل اللولبية الشاحبة في مرض الزهري الخلقي ، والتي قد تتطور إلى الزهري العصبي إذا ظلت دون علاج. الأوليات مثل البلازموديوم [50] أو التوكسوبلازما والتي يمكن أن تسبب داء المقوسات الخلقي مع وجود أكياس متعددة في الدماغ والأعضاء الأخرى، مما يؤدي إلى مجموعة متنوعة من العجز العصبي.

قد تكون بعض حالات الفصام مرتبطة بالعدوى الخلقية، على الرغم من أن أغلبها ناجمة عن أسباب غير معروفة. [51]

اضطرابات التمثيل الغذائي

يمكن أن تسبب الاضطرابات الأيضية لدى الأم أو الطفل اضطرابات في النمو العصبي. ومن الأمثلة على ذلك مرض السكري ( اضطراب متعدد العوامل ) وبيلة ​​الفينيل كيتون ( خلل خلقي في التمثيل الغذائي ). وقد تؤثر العديد من هذه الأمراض الوراثية بشكل مباشر على عملية التمثيل الغذائي للطفل وتطوره العصبي [52] ولكن في حالات أقل شيوعًا يمكن أن تؤثر بشكل غير مباشر على الطفل أثناء الحمل . (انظر أيضًا التشوهات الخلقية ).

في الأطفال، يمكن أن يؤدي مرض السكري من النوع الأول إلى تلف في النمو العصبي بسبب تأثيرات الجلوكوز الزائد أو غير الكافي . تستمر المشاكل وقد تتفاقم طوال مرحلة الطفولة إذا لم يتم التحكم في مرض السكري بشكل جيد. [53] قد يسبق مرض السكري من النوع الثاني في بدايته ضعف الأداء الإدراكي. [54]

يمكن أن يتعرض الجنين غير المصاب بالسكري أيضًا لتأثيرات الجلوكوز إذا كانت والدته تعاني من سكر الحمل غير المكتشف . يتسبب سكري الأم في زيادة حجم الجنين عند الولادة، مما يجعل من الصعب على الرضيع المرور عبر قناة الولادة دون إصابة أو يمكن أن يؤدي بشكل مباشر إلى عجز مبكر في النمو العصبي. وعادةً ما تقل أعراض النمو العصبي في مرحلة الطفولة المتأخرة. [55]

يمكن أن تسبب بيلة الفينيل كيتون ، المعروفة أيضًا باسم PKU، مشاكل في النمو العصبي ويحتاج الأطفال المصابون ببيلة الفينيل كيتون إلى نظام غذائي صارم لمنع الإعاقة الفكرية والاضطرابات الأخرى. في الشكل الأمومي لبيلة الفينيل كيتون ، يمكن للجنين امتصاص فينيل ألانين الأمومي الزائد حتى لو لم يرث الجنين المرض. يمكن أن يؤدي هذا إلى الإعاقة الفكرية والاضطرابات الأخرى. [56] [57]

تَغذِيَة

قد تتسبب اضطرابات التغذية والعجز الغذائي في حدوث اضطرابات في النمو العصبي، مثل السنسنة المشقوقة ، وانعدام الدماغ النادر الحدوث ، وكلاهما عيوب في الأنبوب العصبي مع تشوه وخلل في الجهاز العصبي والهياكل الداعمة له، مما يؤدي إلى إعاقة جسدية خطيرة وعواقب عاطفية. السبب الغذائي الأكثر شيوعًا لعيوب الأنبوب العصبي هو نقص حمض الفوليك لدى الأم، وهو فيتامين ب الموجود عادة في الفواكه والخضروات والحبوب الكاملة ومنتجات الألبان. [58] [59] (تحدث عيوب الأنبوب العصبي أيضًا بسبب الأدوية وأسباب بيئية أخرى، يتداخل العديد منها مع عملية التمثيل الغذائي لحمض الفوليك، وبالتالي يُعتقد أنها لها أسباب متعددة العوامل.) [60] [61] ينتج نقص آخر، نقص اليود ، مجموعة من اضطرابات النمو العصبي تتراوح من اضطراب عاطفي خفيف إلى إعاقة ذهنية شديدة. (انظر أيضًا متلازمة نقص اليود الخلقية ). [62]

قد تتسبب الزيادة في النظام الغذائي للأم والطفل في حدوث اضطرابات أيضًا، حيث أثبتت الأطعمة أو المكملات الغذائية أنها سامة بكميات كبيرة. على سبيل المثال، في عام 1973، وجد كيه إل جونز و دي دبليو سميث من كلية الطب بجامعة واشنطن في سياتل نمطًا من "عيوب الوجه والجمجمة والأطراف والأوعية الدموية المرتبطة بنقص النمو قبل الولادة وتأخر النمو" لدى أطفال الأمهات المدمنات على الكحول ، والتي تسمى الآن متلازمة الكحول الجنينية ، ولديها تداخل كبير في الأعراض مع العديد من اضطرابات النمو العصبي الأخرى غير ذات الصلة تمامًا. [63]

الصدمة الجسدية

تصوير مقطعي محوسب يظهر ورم دموي فوق الجافية ، وهو نوع من إصابات الدماغ الرضحية (أعلى اليسار)

تعتبر إصابات الدماغ لدى الإنسان النامي سببًا شائعًا (أكثر من 400000 إصابة سنويًا في الولايات المتحدة وحدها، دون معلومات واضحة عن عدد الإصابات التي تسبب مضاعفات نمو) [64] لمتلازمات النمو العصبي. يمكن تقسيمها إلى فئتين رئيسيتين، الإصابة الخلقية (بما في ذلك الإصابة الناتجة عن الولادة المبكرة غير المعقدة) [65] والإصابة التي تحدث في مرحلة الرضاعة أو الطفولة. الأسباب الشائعة للإصابة الخلقية هي الاختناق (انسداد القصبة الهوائيةونقص الأكسجين (نقص الأكسجين في الدماغ)، والصدمة الميكانيكية لعملية الولادة نفسها. [66]

المشيمة

على الرغم من أنه ليس من الواضح بعد مدى قوة الارتباط بين المشيمة والدماغ، إلا أن عددًا متزايدًا من الدراسات تربط المشيمة بتطور دماغ الجنين. [67]

تشخبص

يتم تشخيص اضطرابات النمو العصبي من خلال تقييم وجود أعراض أو سلوكيات مميزة لدى الطفل، وعادةً بعد أن يثير أحد الوالدين أو الوصي أو المعلم أو أي شخص بالغ مسؤول آخر مخاوفه مع الطبيب. [68]

يمكن أيضًا تأكيد الاضطرابات العصبية النمائية من خلال الاختبارات الجينية . تقليديًا، يتم الكشف عن العوامل الوراثية والجينومية المرتبطة بالمرض من خلال تحليل النمط النووي ، والذي يكتشف التشوهات الجينية المهمة سريريًا لـ 5٪ من الأطفال الذين يعانون من اضطراب تم تشخيصه. اعتبارًا من عام 2017 ، تم اقتراح تحليل المصفوفة الكروموسومية (CMA) ليحل محل النمط النووي بسبب قدرته على اكتشاف تشوهات الكروموسومات الأصغر ومتغيرات عدد النسخ ، مما يؤدي إلى عائد تشخيصي أكبر في حوالي 20٪ من الحالات. [46] توصي الكلية الأمريكية لعلم الوراثة والجينوم الطبي والأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال بتحليل المصفوفة الكروموسومية كمعيار للرعاية في الولايات المتحدة. [46]

إدارة

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc دليل التشخيص والإحصاء للاضطرابات العقلية: DSM-5 (الطبعة الخامسة). واشنطن العاصمة: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 2013. ص 31-33. ISBN 978-0-89042-554-1.
  2. ^ abc Morris-Rosendahl DJ, Crocq MA (مارس 2020). "اضطرابات النمو العصبي - تاريخ ومستقبل مفهوم التشخيص". حوارات في علم الأعصاب السريري . 22 (1): 65-72. doi :10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq. PMC 7365295. PMID  32699506 . 
  3. ^ ab دليل التشخيص والإحصاء للاضطرابات العقلية: DSM-5 (الطبعة الخامسة). واشنطن العاصمة: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. 2013. ص 58-65. ISBN 978-0-89042-554-1.
  4. ^ كولينز، جون ويليام. "قاموس جرينوود للتعليم". جرينوود، 2011. الصفحة 86. ISBN 978-0-313-37930-7 
  5. ^ "تعريفات اضطرابات التواصل والاختلافات بينها". الجمعية الأمريكية لعلم النطق واللغة والسمع . 1993. تم الاسترجاع في 2023-11-07 .
  6. ^ جليسون، جان بيركو (2001). تطور اللغة . بوسطن: ألين وبيكون. ISBN 978-0-205-31636-6. OCLC  43694441.
  7. ^ "اضطراب طيف التوحد" . تم الاسترجاع في 8 سبتمبر 2024 .
  8. ^ "IACC Subcommittee Diagnostic Criteria - DSM-5 Planning Group | IACC". iacc.hhs.gov . تم الاسترجاع في 2024-08-01 .
  9. ^ الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (الطبعة الخامسة، مراجعة النص (DSM-5-TR)). واشنطن العاصمة: دار النشر الأمريكية للطب النفسي. فبراير 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC  1288423302.
  10. ^ Foreman DM (فبراير 2006). "اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: الجوانب القانونية والأخلاقية". أرشيف الأمراض في مرحلة الطفولة . 91 (2): 192-194. doi :10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674. PMID  16428370 . 
  11. ^ ab Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (سبتمبر 2021). "بيان الإجماع الدولي للاتحاد العالمي لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه: 208 استنتاجات قائمة على الأدلة حول الاضطراب". مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 128. Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN  0149-7634. ​​PMC 8328933. PMID 33549739  . 
  12. ^ Pievsky MA, McGrath RE (مارس 2018). "الملف العصبي المعرفي لاضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: مراجعة للتحليلات التلوية". أرشيف علم النفس العصبي السريري . 33 (2): 143-157. doi : 10.1093/arclin/acx055 . PMID  29106438.
  13. ^ Schoechlin C, Engel RR (أغسطس 2005). "الأداء النفسي العصبي لدى البالغين المصابين باضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: تحليل تلوي للبيانات التجريبية". أرشيف علم النفس العصبي السريري . 20 (6): 727-744. doi :10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID  15953706.
  14. ^ هارت هـ، رادوا ج، ناكاو ت، ماتايكس كولز د، روبيا ك (فبراير 2013). "التحليل التلوي لدراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي للتثبيط والانتباه في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: استكشاف الأدوية المنشطة والمخصصة للمهمة وتأثيرات العمر". مجلة الجمعية الأمريكية للطب النفسي . 70 (2): 185-198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  15. ^ Hoogman M، Muetzel R، Guimaraes JP، Shumskaya E، Mennes M، Zwiers MP، et al. (يوليو 2019). “تصوير الدماغ للقشرة في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه: تحليل منسق للعينات السريرية والسكانية واسعة النطاق”. المجلة الأمريكية للطب النفسي . 176 (7): 531-542. دوى :10.1176/appi.ajp.2019.18091033. بمك 6879185 . بميد  31014101. 
  16. ^ Brown TE (أكتوبر 2008). "ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice". Current Psychiatry Reports . 10 (5): 407–411. doi :10.1007/s11920-008-0065-7. PMID  18803914. S2CID  146463279.
  17. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "الفصلان 10 و13". في Sydor A, Brown RY (المحرران). علم الأعصاب الجزيئي: أساس لعلم الأعصاب السريري (الطبعة الثانية). نيويورك: McGraw-Hill Medical. ص 266، 315، 318-323. ISBN 978-0-07-148127-4تظهر النتائج المبكرة للتصوير بالرنين المغناطيسي البنيوي ترقق القشرة المخية لدى الأشخاص المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه مقارنة بالضوابط المتطابقة معهم في العمر في القشرة الجبهية والقشرة الجدارية الخلفية، وهي المناطق المشاركة في الذاكرة العاملة والانتباه.
  18. ^ Diamond A (2013). "الوظائف التنفيذية". المراجعة السنوية لعلم النفس . 64 : 135–168. doi :10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID  23020641. الخلايا التنفيذية والقشرة الجبهية الأمامية هي أول من يعاني، ويعاني بشكل غير متناسب، إذا كان هناك شيء غير صحيح في حياتك. إنهم يعانون أولاً، وأكثر من غيرهم، إذا كنت متوترًا (Arnsten 1998، Liston et al. 2009، Oaten & Cheng 2005)، أو حزينًا (Hirt et al. 2008، von Hecker & Meiser 2005)، أو وحيدًا (Baumeister et al. 2002، Cacioppo & Patrick 2008، Campbell et al. 2006، Tun et al. 2012)، أو محرومًا من النوم (Barnes et al. 2012، Huang et al. 2007)، أو غير لائق بدنيًا (Best 2010، Chaddock et al. 2011، Hillman et al. 2008). يمكن لأي من هذه أن يجعلك تبدو وكأنك تعاني من اضطراب في الوظائف التنفيذية، مثل اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه، عندما لا تكون كذلك. 
  19. ^ Antshel KM، Hier BO، Barkley RA (2014). “نظرية الأداء التنفيذي و ADHD”. في غولدشتاين إس، Naglieri JA (محرران). دليل الأداء التنفيذي . نيويورك، نيويورك: سبرينغر. ص 107-120. دوى :10.1007/978-1-4614-8106-5_7. رقم ISBN 978-1-4614-8106-5.
  20. ^ [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]
  21. ^ Retz W، Stieglitz RD، Corbisiero S، Retz-Junginger P، Rösler M (أكتوبر 2012). "الخلل العاطفي في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه لدى البالغين: ما هو الدليل التجريبي؟". مراجعة الخبراء للعلاجات العصبية . 12 (10): 1241-1251. doi :10.1586/ern.12.109. PMID  23082740. S2CID  207221320.
  22. ^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF, et al. (فبراير 2019). "مراجعة الممارس: الخلل العاطفي في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط - الآثار المترتبة على التعرف السريري والتدخل". مجلة علم نفس الطفل والطب النفسي والتخصصات المرتبطة به . 60 (2): 133-150. doi :10.1111/jcpp.12899. PMID  29624671.
  23. ^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (مارس 2014). "اضطراب الانفعالات في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 171 (3): 276-293. doi :10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137. PMID  24480998 . 
  24. ^ [21] [22] [23]
  25. ^ Barkley RA, Murphy KR (2011-06-01). "طبيعة العجز في الوظيفة التنفيذية (EF) في الأنشطة اليومية لدى البالغين المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه وعلاقتها بالأداء في اختبارات الوظيفة التنفيذية". مجلة علم النفس المرضي والتقييم السلوكي . 33 (2): 137-158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN  1573-3505.
  26. ^ Fleming M, Fitton CA, Steiner MF, McLay JS, Clark D, King A, et al. (يوليو 2017). "النتائج التعليمية والصحية للأطفال الذين عولجوا من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط". JAMA Pediatrics . 171 (7): e170691. doi :10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMC 6583483. PMID  28459927 . 
  27. ^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH, et al. (2016-04-01). "التحليل التلوي لجودة الحياة لدى الأطفال والمراهقين المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه: من خلال تقرير الوكيل للوالدين وتقرير الطفل الذاتي باستخدام PedsQL™". البحث في الإعاقات التنموية . 51-52: 160-172. doi :10.1016/j.ridd.2015.11.009. PMID  26829402.
  28. ^ Barkley RA, Fischer M (يوليو 2019). "متلازمة الطفل المفرط النشاط وتقدير متوسط ​​العمر المتوقع عند متابعة الشباب: دور استمرار اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه والتنبؤات المحتملة الأخرى". مجلة اضطرابات الانتباه . 23 (9): 907-923. doi :10.1177/1087054718816164. PMID  30526189. S2CID  54472439.
  29. ^ كاتوي بي، ألبيرن آي، كاتز جيه إس، كيبنيوز دي، سولانتو إم في (أبريل 2022). "النتائج الصحية السلبية والعبء الاقتصادي والآثار الصحية العامة لاضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط غير المُدار (ADHD): دعوة إلى العمل نتيجة لقمة CHADD، واشنطن العاصمة، 17 أكتوبر 2019". مجلة اضطرابات الانتباه . 26 (6): 807-808. doi :10.1177/10870547211036754. PMID  34585995. S2CID  238218526.
  30. ^ Kirby A (2011-10-26). عسر القراءة، وعسر التنسيق الحركي وصعوبات التعلم المتداخلة . تم الاسترجاع في 2024-11-29 – عبر YouTube.
  31. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2020). "إعاقة التعلم غير اللفظية (اضطراب الرؤية المكانية النمائي)". التطور المعرفي العصبي: الاضطرابات والإعاقات . دليل طب الأعصاب السريري. المجلد 174. ص 83-91. doi :10.1016/B978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 9780444641489. PMID  32977898. S2CID  221939377.
  32. ^ Incháustegui MV (2019-06-18). "الإعاقات التعلمية غير اللفظية (Nld) - الوصف السريري للإعاقات العصبية النمائية". الأرشيف في علم الأعصاب وعلوم الأعصاب . 4 (1). doi : 10.33552/ANN.2019.04.000579 .
  33. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2020). "إعاقة التعلم غير اللفظية (اضطراب الرؤية المكانية النمائي)". التطور المعرفي العصبي: الاضطرابات والإعاقات . دليل علم الأعصاب السريري. المجلد 174. Elsevier. ص 83-91. doi :10.1016/b978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 978-0-444-64148-9. PMID  32977898. S2CID  221939377.
  34. ^ Spreen O (سبتمبر 2011). "صعوبات التعلم غير اللفظية: مراجعة نقدية". علم نفس الأطفال العصبي . 17 (5): 418-443. doi :10.1080/09297049.2010.546778. PMID  21462003. S2CID  31974898. مؤرشف من الأصل في 2021-07-20 . تم الاسترجاع في 2021-04-29 .
  35. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2014-05-04). "تحليل المعايير المستخدمة لتشخيص الأطفال المصابين بإعاقة التعلم غير اللفظية (NLD)". علم نفس الأطفال العصبي . 20 (3): 255-280. doi :10.1080/09297049.2013.796920. hdl : 11577/2668053 . PMID  23705673. S2CID  34107811.
  36. ^ بليتيكوس م، سوزا آم، سيدماك جي، ماير كا، تشو واي، تشنغ إف، وآخرون. (يناير 2014). “المواصفات الزمنية والثنائية للتعبير الجيني الطبوغرافي القشري الجديد البشري”. الخلايا العصبية . 81 (2): 321-332. دوى :10.1016/j.neuron.2013.11.018. بمك 3931000 . بميد  24373884. {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  37. ^ Samaco RC, Hogart A, LaSalle JM (فبراير 2005). "التداخل الجيني في اضطرابات النمو العصبي المرتبطة بطيف التوحد: نقص MECP2 يسبب انخفاض التعبير عن UBE3A وGABRB3". علم الوراثة الجزيئي البشري . 14 (4): 483-492. doi :10.1093/hmg/ddi045. PMC 1224722. PMID  15615769 . 
  38. ^ Sizemore N, Oliphant K, Zheng R, Martin CR, Claud EC, Chattopadhyay I (2024-04-12). "توأم رقمي لميكروبيوم الرضيع للتنبؤ بالعجز العصبي النمائي". Science Advances . 10 (15): eadj0400. Bibcode :2024SciA...10J.400S. doi :10.1126/sciadv.adj0400. ISSN  2375-2548. PMC 11006218. PMID 38598636  . 
  39. ^ van IJzendoorn MH, Palacios J, Sonuga-Barke EJ, Gunnar MR, Vorria P, McCall RB, et al. (ديسمبر 2011). "الأطفال في الرعاية المؤسسية: النمو المتأخر والمرونة". دراسات جمعية أبحاث نمو الطفل . 76 (4): 8-30. doi :10.1111/j.1540-5834.2011.00626.x. PMC 4130248. PMID  25125707 . {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  40. ^ نيلسون سي إيه، زيانا سي إتش، فوكس إن إيه، مارشال بي جيه، سميك إيه تي، جوثري دي (ديسمبر 2007). "التعافي المعرفي لدى الأطفال الصغار المحرومين اجتماعيًا: مشروع التدخل المبكر في بوخارست". ساينس . 318 (5858): 1937–1940. رمز Bibcode :2007Sci...318.1937N. doi :10.1126/science.1143921. PMID  18096809. S2CID  1460630.[ رابط ميت دائم ‍ ]
  41. ^ Diamandopoulos K, Green J (أكتوبر 2018). "متلازمة داون: مراجعة تكاملية". مجلة التمريض لحديثي الولادة . 24 (5): 235-241. doi :10.1016/j.jnn.2018.01.001. S2CID  57620027.
  42. ^ "حقائق عن متلازمة داون". الجمعية الوطنية لمتلازمة داون . مؤرشف من الأصل في 2012-04-03.
  43. ^ Martin JP, Bell J (يوليو 1943). "سلالة من العيوب العقلية تظهر الارتباط الجنسي". مجلة طب الأعصاب والطب النفسي . 6 (3-4): 154-157. doi :10.1136/jnnp.6.3-4.154. PMC 1090429. PMID  21611430 . 
  44. ^ أمير ر.إي، فان دن فيفر آي.بي، وان إم، تران سي كيو، فرانك يو، زغبي إتش واي (أكتوبر 1999). "متلازمة ريت ناجمة عن طفرات في جين MECP2 المرتبط بالكروموسوم إكس، والذي يشفر البروتين الرابط للميثيل سي بي جي 2". مجلة علم الوراثة الطبيعية . 23 (2): 185-188. doi :10.1038/13810. PMID  10508514. S2CID  3350350.
  45. ^ Merla G، Howald C، Henrichsen CN، Lyle R، Wyss C، Zabot MT، et al. (أغسطس 2006). "الحذف تحت المجهر لدى المرضى المصابين بمتلازمة ويليامز-بيورين يؤثر على مستويات التعبير للجينات الجانبية غير المتجانسة". المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 79 (2): 332-341. doi :10.1086/506371. PMC 1559497. PMID  16826523 . {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  46. ^ abc Martin CL, Ledbetter DH (يونيو 2017). "Chromosomal Microarray Testing for Children With Unexplained Neurodevelopmental Disorders". JAMA . 317 (24): 2545–2546. doi :10.1001/jama.2017.7272. PMC 7058144. PMID 28654998  . 
  47. ^ بافون بي، بيانشيني آر، بارانو إي، إنكوربورا جي، ريزو آر، مازون إل، وآخرون. (فبراير 2004). “الأجسام المضادة للدماغ في PANDAS مقابل عدوى المكورات العقدية غير المعقدة”. طب أعصاب الأطفال . 30 (2): 107-110. دوى :10.1016/S0887-8994(03)00413-2. اتش دي ال : 2108/194065 . بميد  14984902.
  48. ^ ديل آر سي، هيمان آي، جيوفانوني جي، تشيرش إيه دبليو (أكتوبر 2005). "معدلات الإصابة بالأجسام المضادة للدماغ لدى الأطفال المصابين باضطراب الوسواس القهري". المجلة البريطانية للطب النفسي . 187 (4): 314-319. doi : 10.1192/bjp.187.4.314 . PMID  16199788.
  49. ^ Swedo SE (ديسمبر 2001). "Genetics of childhood disorders: XXXIII. Autoimmunity, part 6: poststreptococcus autoimmunity". مجلة الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال والمراهقين . 40 (12): 1479–1482. doi :10.1097/00004583-200112000-00021. PMID  11765296. مؤرشف من الأصل في 2021-07-20 . تم الاسترجاع في 2008-08-17 .
  50. ^ ab Boivin MJ, Kakooza AM, Warf BC, Davidson LL, Grigorenko EL (نوفمبر 2015). "الحد من الاضطرابات العصبية النمائية والإعاقة من خلال البحث والتدخلات". Nature . 527 (7578): S155–S160. Bibcode :2015Natur.527S.155B. doi : 10.1038/nature16029 . PMID  26580321.
  51. ^ Brown AS (أبريل 2006). "العدوى قبل الولادة كعامل خطر للإصابة بالفصام". نشرة الفصام . 32 (2): 200-202. doi :10.1093/schbul/sbj052. PMC 2632220. PMID  16469941 . 
  52. ^ ريتشاردسون أيه جيه، روس إم إيه (يوليو 2000). "استقلاب الأحماض الدهنية في اضطراب النمو العصبي: منظور جديد للارتباطات بين اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط وعسر القراءة وعسر الأداء وطيف التوحد". البروستاجلاندينات واللوكوترينات والأحماض الدهنية الأساسية . 63 (1-2): 1-9. doi :10.1054/plef.2000.0184. PMID  10970706.
  53. ^ Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, Hughes M, Warne GL, Werther GA (سبتمبر 2001). "الملفات العصبية النفسية للأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول بعد 6 سنوات من ظهور المرض". Diabetes Care . 24 (9): 1541–1546. doi : 10.2337/diacare.24.9.1541 . PMID  11522696.
  54. ^ Olsson GM, Hulting AL, Montgomery SM (مارس 2008). "الوظيفة الإدراكية لدى الأطفال والإصابة بمرض السكري من النوع 2 لاحقًا". Diabetes Care . 31 (3): 514–516. doi :10.2337/dc07-1399. PMC 2453642. PMID  18083794 . [ رابط ميت دائم ‍ ]
  55. ^ أورنوي أ، وولف أ، راتزون ن، جرينباوم سي، دوليتزكي م (يوليو 1999). "النتائج العصبية التنموية في سن المدرسة المبكرة للأطفال المولودين لأمهات مصابات بسكري الحمل". أرشيف الأمراض في الطفولة. طبعة الجنين والوليد . 81 (1): F10–F14. doi :10.1136/fn.81.1.F10. PMC 1720965. PMID  10375355 . 
  56. ^ Lee PJ, Ridout D, Walter JH, Cockburn F (فبراير 2005). "بيلة الفينيل كيتون عند الأم: تقرير من سجل المملكة المتحدة 1978-97". أرشيفات الأمراض في مرحلة الطفولة . 90 (2): 143-146. doi :10.1136/adc.2003.037762. PMC 1720245. PMID  15665165 . 
  57. ^ Rouse B, Azen C, Koch R, Matalon R, Hanley W, de la Cruz F, et al. (مارس 1997). "دراسة تعاونية حول بيلة الفينيل كيتون لدى الأمهات (MPKUCS) ذرية: تشوهات الوجه، والتشوهات الخلقية، والعواقب العصبية المبكرة". المجلة الأمريكية لعلم الوراثة الطبية . 69 (1): 89–95. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19970303)69:1<89::AID-AJMG17>3.0.CO;2-K. PMID  9066890.{{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  58. ^ "حمض الفوليك". March of Dimes . مؤرشف من الأصل في 2021-08-26 . تم الاسترجاع 2014-11-10 .
  59. ^ "حمض الفوليك (فولاسين، حمض الفوليك)". جامعة ولاية أوهايو . مؤرشف من الأصل في 2021-08-26 . تم الاسترجاع في 2008-08-06 .
  60. ^ "حمض الفوليك: الصفحة الرئيسية للموضوع". مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. مؤرشف من الأصل في 2021-08-26 . تم الاسترجاع في 2008-08-02 .
  61. ^ "أساسيات السنسنة المشقوقة". مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. مؤرشف من الأصل في 2021-08-26 . تم الاسترجاع في 2008-08-02 .
  62. ^ Skeaff SA (فبراير 2011). "نقص اليود أثناء الحمل: التأثير على النمو العصبي لدى الطفل". Nutrients . 3 (2): 265–273. doi : 10.3390/nu3020265 . PMC 3257674. PMID  22254096 . 
  63. ^ متلازمة الكحول الجنينية: إرشادات للإحالة والتشخيص (PDF). مؤرشف من الأصل في 23 أبريل 2009 على موقع Wayback Machine . مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (يوليو 2004). تم الاسترجاع في 11 أبريل 2007
  64. ^ "حقائق حول إصابات الدماغ الرضحية" (PDF) . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة . مؤرشف من الأصل في 2021-08-26 . تم الاسترجاع في 2008-08-06 .
  65. ^ Murray RM, Lewis SW (سبتمبر 1987). "هل الفصام اضطراب في النمو العصبي؟". المجلة الطبية البريطانية . 295 (6600): 681-682. doi :10.1136/bmj.295.6600.681. PMC 1247717. PMID  3117295 . 
  66. ^ كولينز كيه إيه، بوبك إي (ديسمبر 2018). "إصابات الولادة: الاختناق أثناء الولادة وصدمات الولادة". علم الأمراض الشرعي الأكاديمي . 8 (4): 788-864. doi :10.1177/1925362118821468. PMC 6491540. PMID  31240076 . 
  67. ^ كراتيمينوس ب، بنسلفانيا إيه إيه (أغسطس 2019). "البرمجة المشيمية للأمراض العصبية والنفسية". أبحاث طب الأطفال . 86 (2): 157-164. doi : 10.1038/s41390-019-0405-9 . PMID  31003234. S2CID  124094051.
  68. ^ اضطرابات النمو العصبي (PDF) ، أطفال أمريكا والبيئة (الطبعة الثالثة)، وكالة حماية البيئة، أغسطس 2017، ص. 12، محفوظ (PDF) من الأصل في 2021-07-20 ، تم استرجاعه في 2019-07-10

قراءة إضافية

  • Tager-Flusberg H (1999). اضطرابات النمو العصبي . كامبريدج، ماساتشوستس: مطبعة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا. ISBN 978-0-262-20116-2.
  • بروكس دي آر، فليشهاكر دبليو دبليو (2006). اضطرابات النمو العصبي . برلين: سبرينغر. رقم ISBN 978-3-211-26291-7.
  • مراجعة لاضطرابات النمو العصبي – مراجعة Medscape
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurodevelopmental_disorder&oldid=1260142033"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate