فيروسات الهربس

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 7 صور
الموسوعة الحرة

فيروسات الهربس
تصنيف الفيروسات تعديل هذا التصنيف
(غير مصنف): فايروس
العالَم : دوبلودنافيريا
المملكة: هيونغجونغفيراي
الشعبة: بيبلو فيريكوتا
فصل: الهيرفيفيريسيتات
طلب: فيروسات الهربس
عائلة: فيروسات الهربس
الفصائل الفرعية والأجناس

انظر النص

فيروسات الهربس هي عائلة كبيرة من فيروسات الحمض النووي التي تسبب العدوى وبعض الأمراض في الحيوانات، بما في ذلك البشر. [1] [2] [3] تُعرف أعضاء هذه العائلة أيضًا باسم فيروسات الهربس . يشتق اسم العائلة من الكلمة اليونانية ἕρπειν ( herpein 'الزحف')، في إشارة إلى الآفات الجلدية المنتشرة، والتي تنطوي عادةً على بثور، والتي تُرى في نوبات الهربس البسيط 1 والهربس البسيط 2 والهربس النطاقي ( الهربس النطاقي ). [4] في عام 1971، أنشأت اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (ICTV) فيروس الهربس كجنس يضم 23 فيروسًا من بين أربع مجموعات. [5] اعتبارًا من عام 2020، تم التعرف على 115 نوعًا، جميعها باستثناء واحد في إحدى العائلات الفرعية الثلاث. [6] يمكن أن تسبب فيروسات الهربس عدوى كامنة وتحللية.

من المعروف أن تسعة أنواع من فيروس الهربس تصيب البشر بشكل أساسي، [7] خمسة منها على الأقل منتشرة للغاية بين معظم السكان البشر، والتي تسبب أمراضًا شائعة: الهربس البسيط 1 و 2 (HSV-1 و HSV-2، والمعروف أيضًا باسم HHV-1 و HHV-2؛ وكلاهما يمكن أن يسبب الهربس الفموي والتناسلي )، والحماق النطاقي (أو HHV-3؛ سبب جدري الماء والهربس النطاقي )، وفيروس إبشتاين بار (EBV أو HHV-4؛ متورط في العديد من الأمراض، بما في ذلك داء كثرة الوحيدات وبعض أنواع السرطان)، وفيروس تضخم الخلايا البشري (HCMV أو HHV-5). أصيب أكثر من 90٪ من البالغين بواحد على الأقل من هذه الفيروسات، ويبقى شكل كامن من الفيروس في جميع البشر تقريبًا الذين أصيبوا بالعدوى. [8] [9] [10] فيروسات الهربس البشرية الأخرى هي فيروس الهربس البشري 6A و6B (HHV-6A وHHV-6B) وفيروس الهربس البشري 7 (HHV-7)، وهي العوامل المسببة للطفح الوردي ، وفيروس الهربس البشري 8 (المعروف أيضًا باسم KSHV) المسؤول عن التسبب في فيروس الهربس المرتبط بسرطان كابوزي . [7] يشير HHV هنا إلى "فيروس الهربس البشري".

في المجموع، هناك أكثر من 130 فيروس هربس معروف، [11] بعضها من الثدييات والطيور والأسماك والزواحف والبرمائيات والرخويات. [7] ومن بين فيروسات الهربس الحيوانية فيروس داء الكلب الكاذب الذي يسبب مرض أوجيسكي في الخنازير، وفيروس الهربس البقري 1 الذي يسبب التهاب القصبة الهوائية المعدي البقري والتهاب الفرج والمهبل البثري .

التصنيف

بالإضافة إلى ذلك، فإن نوع فيروس الهربس الإيجواني 2 غير مُصنف حاليًا ضمن جنس أو فصيلة فرعية. [6]

راجع Herpesvirales#Taxonomy للحصول على معلومات حول تاريخ التصنيف والبحث التطوري ونظام التسمية.

بناء

رسم تخطيطي لفيروس من نوع Herpesviridae

تشترك جميع أعضاء فيروسات الهربس في بنية مشتركة؛ جينوم DNA خطي مزدوج السلسلة أحادي الجزء وكبير نسبيًا يشفر 100-200 جين مغلف داخل قفص بروتيني عشروني الوجوه (بتناظر T=16) يسمى الغلاف ، وهو مغلف في حد ذاته بطبقة بروتينية تسمى الغلاف تحتوي على كل من البروتينات الفيروسية وmRNAs الفيروسية وغشاء ثنائي الطبقة الدهنية يسمى الغلاف . يُعرف هذا الجسيم بالكامل باسم الفيريون . المكونات البنيوية لفيريون فيروس الهربس البسيط النموذجي هي الغلاف ثنائي الطبقة الدهنية والغلاف والحمض النووي ومسامير الجليكوبروتين والنواة. يحيط فيروس الهربس البسيط المكون من أربعة مكونات بجينوم الحمض النووي مزدوج السلسلة في غلاف نووي عشروني الوجوه. يوجد غلاف حوله. يحتوي الغلاف على خيوط، يبلغ عرض كل منها 7 نانومتر. إنها طبقة غير متبلورة بها بعض المناطق المنظمة. أخيرًا، يتم تغطيته بغلاف بروتيني دهني. توجد أشواك مصنوعة من جليكوبروتين بارزة من كل فيروس. يمكن أن يؤدي ذلك إلى توسيع قطر الفيروس إلى 225 نانومتر. يبلغ قطر الفيروسات بدون أشواك حوالي 186 نانومتر. يوجد على الأقل بروتينان غشائيان غير مجلكوزان في الغلاف الخارجي للفيريون. يوجد أيضًا 11 جليكوبروتين. هذه هي gB و gC و gD و gE و gG و gH و gI و gJ و gK و gL و gM. يحتوي الغلاف على 26 بروتينًا. لديهم مهام مثل نقل الغلاف إلى النواة والعضيات الأخرى وتنشيط النسخ الجيني المبكر وتحلل mRNA. يشبه الغلاف النووي العشريني الوجوه غلاف البكتيريا الذيلية في رتبة Caudovirales . يحتوي هذا الغلاف على 161 غلافًا يتكون من 150 هكسونًا و11 خماسيًا، بالإضافة إلى مجمع بوابة يسمح بدخول وخروج الحمض النووي إلى الغلاف. [12] [13]

دورة الحياة

جميع فيروسات الهربس تتكاثر نوويًا - يتم نسخ الحمض النووي الفيروسي إلى mRNA داخل نواة الخلية المصابة . [ بحاجة لمصدر ]

تبدأ العدوى عندما يتلامس جسيم فيروسي مع خلية ذات أنواع محددة من جزيئات المستقبلات على سطح الخلية . بعد ارتباط جليكوبروتينات الغلاف الفيروسي بمستقبلات غشاء الخلية، يتم استيعاب الفيروس وتفكيكه، مما يسمح للحمض النووي الفيروسي بالهجرة إلى نواة الخلية. داخل النواة، يحدث تضاعف الحمض النووي الفيروسي ونسخ الجينات الفيروسية. [ بحاجة لمصدر ]

أثناء العدوى المصحوبة بأعراض، تقوم الخلايا المصابة بنسخ جينات فيروسية تحللية . وفي بعض الخلايا المضيفة، تتراكم بدلاً من ذلك عدد صغير من الجينات الفيروسية التي تسمى النسخ المرتبطة بالكمون (LAT). وبهذه الطريقة، يمكن للفيروس أن يستمر في الخلية (وبالتالي المضيف) إلى أجل غير مسمى. وفي حين أن العدوى الأولية غالبًا ما تكون مصحوبة بفترة محدودة ذاتيًا من المرض السريري، فإن الكمون الطويل الأمد يكون خاليًا من الأعراض. ​​[ بحاجة لمصدر ]

تنظم ديناميكيات الكروماتين كفاءة النسخ لجينومات فيروس الهربس بأكملها. عندما يدخل الفيروس إلى الخلية، تكون الاستجابة المناعية الخلوية هي حماية الخلية. تفعل الخلية ذلك عن طريق لف الحمض النووي الفيروسي حول الهستونات وتكثيفه في الكروماتين، مما يتسبب في دخول الفيروس في حالة خمول أو كامن. إذا فشلت الخلايا وكان الكروماتين مترابطًا بشكل فضفاض، فإن الحمض النووي الفيروسي لا يزال متاحًا. يمكن للجسيمات الفيروسية تشغيل جيناتها والتكاثر باستخدام الآلات الخلوية لإعادة التنشيط، مما يؤدي إلى بدء عدوى تحللية. [14]

وقد ارتبط إعادة تنشيط الفيروسات الكامنة بعدد من الأمراض (مثل القوباء المنطقية ، والتهاب الجلد الوردي ). وبعد التنشيط، تنتقل نسخ الجينات الفيروسية من LAT إلى جينات متعددة انحلالية؛ مما يؤدي إلى زيادة التكاثر وإنتاج الفيروس. وغالبًا ما يؤدي التنشيط الانحلالي إلى موت الخلايا . ومن الناحية السريرية، غالبًا ما يصاحب التنشيط الانحلالي ظهور أعراض غير محددة ، مثل الحمى المنخفضة الدرجة والصداع والتهاب الحلق والضيق والطفح الجلدي، بالإضافة إلى العلامات السريرية مثل تضخم الغدد الليمفاوية أو ألمها والنتائج المناعية مثل انخفاض مستويات الخلايا القاتلة الطبيعية . [ بحاجة لمصدر ]

في نماذج الحيوانات، وجد أن الصدمات المحلية والإجهاد في الجهاز تؤدي إلى إعادة تنشيط عدوى فيروس الهربس الكامنة. كما أن الضغوط الخلوية مثل الانقطاع المؤقت لتخليق البروتين ونقص الأكسجين كافية أيضًا لتحفيز إعادة تنشيط الفيروس. [15]

جنس الفصيلة الفرعية تفاصيل المضيف توجه الأنسجة تفاصيل الدخول تفاصيل الإصدار موقع التكرار موقع التجمع الانتقال
فيروس إيلتو ألفا الطيور: الدجاجيات: الببغائية لا أحد البلعمة الذاتية لمستقبلات الخلايا تبرعم نواة نواة عن طريق الفم والبراز، الهباء الجوي
فيروسات الخرطوم بيتا الفيلة لا أحد جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة اتصال
فيروس مضخم للخلايا بيتا البشر؛ القرود الغشاء المخاطي الظهاري، خلايا السلالة المكونة للدم جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة البول واللعاب
فيروس مارديفا ألفا الدجاج، الديك الرومي، السمان لا أحد البلعمة الذاتية لمستقبلات الخلايا تبرعم نواة نواة الهباء الجوي
فيروس الرادينو غاما البشر؛ الثدييات الخلايا الليمفاوية البائية جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة الجنس واللعاب
فيروس الماكا غاما الثدييات الخلايا الليمفاوية البائية جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة الجنس واللعاب
الفيروس الوردي بيتا البشر الخلايا التائية؛ الخلايا البائية؛ الخلايا القاتلة الطبيعية؛ الخلايا الوحيدة؛ الخلايا البلعمية؛ الخلايا الظهارية جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة الاتصال التنفسي
فيروس بسيط ألفا البشر؛ الثدييات الغشاء المخاطي الظهاري البلعمة الذاتية لمستقبلات الخلايا تبرعم نواة نواة الجنس واللعاب
فيروس الدرع ألفا السلاحف البحرية لا أحد البلعمة الذاتية لمستقبلات الخلايا تبرعم نواة نواة الهباء الجوي
فيروس جدري الماء ألفا الثدييات الغشاء المخاطي الظهاري جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة الهباء الجوي
بيركافيروس غاما الثدييات الخلايا الليمفاوية البائية جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة الجنس واللعاب
فيروس ليمفوكريبتوفيروس غاما البشر؛ الثدييات الخلايا الليمفاوية البائية جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة اللعاب
الفيروس الموروميجالو بيتا القوارض الغدد اللعابية جليكوبروتينات تبرعم نواة نواة اتصال

تطور

نشأت الفصائل الفرعية الثلاث للثدييات - فيروسات الهربس ألفا وبيتا وجاما - منذ ما يقرب من 180 إلى 220 مليون سنة . [16] ربما تكونت السلالات الفرعية الرئيسية داخل هذه الفصائل الفرعية قبل انتشار الثدييات منذ ما يقرب من 80 إلى 60 مليون سنة. حدثت الأنواع داخل السلالات الفرعية في آخر 80 مليون سنة ربما مع عنصر رئيسي من التعايش مع سلالات المضيف. [ بحاجة لمصدر ]

جميع أنواع الطيور والزواحف المعروفة حاليًا هي فيروسات هربسية ألفا. وعلى الرغم من أن ترتيب تفرع فيروسات الهربس لم يتم تحديده بعد، نظرًا لأن فيروسات الهربس ومضيفيها يميلون إلى التطور معًا، فإن هذا يشير إلى أن فيروسات الهربس ألفا ربما كانت أقدم فرع. [ بحاجة لمصدر ]

تم تقدير وقت نشأة جنس Iltovirus بحوالي 200 مليون سنة، في حين تم تقدير وقت نشأة جنس Mardivirus وSimplex بحوالي 150 إلى 100 مليون سنة. [17]

التهرب من الجهاز المناعي

تشتهر فيروسات الهربس بقدرتها على إحداث عدوى مدى الحياة. ومن بين الطرق التي يمكن بها تحقيق ذلك التهرب من الجهاز المناعي. وتتمتع فيروسات الهربس بالعديد من الطرق المختلفة للتهرب من الجهاز المناعي. ومن بين هذه الطرق ترميز بروتين يحاكي الإنترلوكين البشري 10 (hIL-10) وطريقة أخرى هي تثبيط معقد التوافق النسيجي الرئيسي الثاني (MHC II) في الخلايا المصابة.

سم في إل-10

تشير الأبحاث التي أجريت على الفيروس المضخم للخلايا (CMV) إلى أن نظير IL-10 البشري الفيروسي، cmvIL-10، مهم في تثبيط تخليق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات . يتمتع بروتين cmvIL-10 بهوية بنسبة 27٪ مع hIL-10 وبقايا محفوظة واحدة فقط من الأحماض الأمينية التسعة التي تشكل الموقع الوظيفي لتثبيط تخليق السيتوكين على hIL-10. ومع ذلك، هناك تشابه كبير في وظائف hIL-10 وcmvIL-10. وقد ثبت أن كلاهما ينظم IFN-γ و IL-1α و GM-CSF و IL-6 و TNF-α ، وهي كلها سايتوكينات مؤيدة للالتهابات. كما ثبت أنهما يلعبان دورًا في تثبيط MHC I وMHC II وزيادة تنظيم HLA-G (MHC I غير الكلاسيكي). يسمح هذان الحدثان بالتهرب المناعي عن طريق قمع الاستجابة المناعية الخلوية واستجابة الخلايا القاتلة الطبيعية على التوالي. يمكن تفسير أوجه التشابه بين hIL-10 وcmvIL-10 بحقيقة أن hIL-10 وcmvIL-10 يستخدمان نفس مستقبل سطح الخلية، مستقبل hIL-10. أحد الاختلافات في وظيفة hIL-10 وcmvIL-10 هو أن hIL-10 يتسبب في زيادة ونقصان تكاثر خلايا الدم المحيطية البشرية ( PBMC ) بينما يتسبب cmvIL-10 فقط في انخفاض تكاثر خلايا الدم المحيطية. يشير هذا إلى أن cmvIL-10 قد يفتقر إلى التأثيرات التحفيزية التي يمتلكها hIL-10 على هذه الخلايا. [18]

وقد وجد أن cmvIL-10 يعمل من خلال فسفرة بروتين Stat3 . وكان من المعتقد في الأصل أن هذه الفسفرة كانت نتيجة لمسار JAK-STAT . ومع ذلك، وعلى الرغم من الأدلة التي تثبت أن JAK يفسفر بالفعل Stat3، فإن تثبيطه ليس له تأثير كبير على تثبيط تخليق السيتوكين. كما وجد أن بروتينًا آخر، PI3K ، يفسفر Stat3. وكان لتثبيط PI3K، على عكس تثبيط JAK، تأثير كبير على تخليق السيتوكين. والفرق بين PI3K وJAK في فسفرة Stat3 هو أن PI3K يفسفر Stat3 على بقايا S727 بينما يفسفر JAK Stat3 على بقايا Y705. ويبدو أن هذا الاختلاف في مواضع الفسفرة هو العامل الرئيسي في تنشيط Stat3 مما يؤدي إلى تثبيط تخليق السيتوكين المؤيد للالتهابات. في الواقع، عندما يُضاف مثبط PI3K إلى الخلايا، يتم استعادة مستويات تخليق السيتوكين بشكل كبير. تشير حقيقة عدم استعادة مستويات السيتوكين بشكل كامل إلى وجود مسار آخر يتم تنشيطه بواسطة cmvIL-10 والذي يثبط تخليق نظام السيتوكين. الآلية المقترحة هي أن cmvIL-10 ينشط PI3K والذي بدوره ينشط PKB (Akt). قد يقوم PKB بعد ذلك بتنشيط mTOR ، والذي قد يستهدف Stat3 للفسفرة على بقايا S727. [19]

تخفيض تنظيم MHC

هناك طريقة أخرى من الطرق العديدة التي تهرب بها فيروسات الهربس من الجهاز المناعي وهي عن طريق التنظيم السلبي لمعقد التوافق النسيجي الكبير الأول ومعقد التوافق النسيجي الكبير الثاني . وقد لوحظ هذا في كل فيروس هربس بشري تقريبًا. ويمكن أن يحدث التنظيم السلبي لمعقد التوافق النسيجي الكبير الأول ومعقد التوافق النسيجي الكبير الثاني من خلال العديد من الآليات المختلفة، والتي تتسبب معظمها في غياب مركب التوافق النسيجي الكبير عن سطح الخلية. وكما ناقشنا أعلاه، فإن إحدى الطرق هي عن طريق نظير كيموكين فيروسي مثل IL-10. وهناك آلية أخرى لتنظيم مركب التوافق النسيجي الكبير وهي ترميز البروتينات الفيروسية التي تحتجز مركب التوافق النسيجي الكبير المتشكل حديثًا في الشبكة الإندوبلازمية (ER). ولا يستطيع مركب التوافق النسيجي الكبير الوصول إلى سطح الخلية وبالتالي لا يمكنه تنشيط استجابة الخلايا التائية . ويمكن أيضًا استهداف مركب التوافق النسيجي الكبير للتدمير في البروتيازوم أو الليزوزوم . كما يلعب بروتين الشبكة الإندوبلازمية TAP دورًا في التنظيم السلبي لمعقد التوافق النسيجي الكبير. حيث تعمل البروتينات الفيروسية على تثبيط TAP مما يمنع مركب التوافق النسيجي الكبير من التقاط ببتيد مستضد فيروسي. وهذا يمنع طي مركب التوافق النسيجي الكبير بشكل صحيح وبالتالي لا يصل مركب التوافق النسيجي الكبير إلى سطح الخلية. [20]

أنواع فيروس الهربس البشري

فيما يلي تسعة فيروسات مميزة في هذه العائلة معروفة بأنها تسبب المرض لدى البشر. [21] [22] [23]

تصنيف فيروس الهربس البشري (HHV) [1] [22]
اسم مرادف الفصيلة الفرعية الخلية المستهدفة الأساسية متلازمة موقع الكمون وسائل الانتشار
فيروس الحمى القلاعية ‑1 فيروس الهربس البسيط -1 (HSV-1) ألفا (α) مخاطي ظهاري الهربس الفموي و/أو التناسلي ، التهاب اللثة والفم الهربسي ، التهاب البلعوم ، الإكزيما الهربسية ، الداحس الهربسي ، التهاب القرنية الهربسي البسيط ، الحمامي المتعددة الأشكال ، التهاب الدماغ ، بالإضافة إلى عدوى الهربس البسيط الأخرى العصبون (العقد الحسية) الاتصال الوثيق ( عدوى تنتقل عن طريق الفم أو الاتصال الجنسي )
فيروس الهربس البشري من النوع 2 فيروس الهربس البسيط -2 (HSV-2) ألفا مخاطي ظهاري الهربس الفموي و/أو التناسلي ، التهاب اللثة والفم الهربسي ، التهاب البلعوم ، الإكزيما الهربسية ، الداحس الهربسي ، التهاب القرنية الهربسي البسيط ، الحمامي المتعددة الأشكال ، التهاب السحايا المولاريت ، بالإضافة إلى عدوى الهربس البسيط الأخرى العصبون (العقد الحسية) الاتصال الوثيق ( عدوى تنتقل عن طريق الفم أو الاتصال الجنسي )
فيروس الحمى القلاعية من النوع 3 فيروس الحماق النطاقي (VZV) ألفا مخاطي ظهاري جدري الماء والهربس النطاقي العصبون (العقد الحسية) الجهاز التنفسي والاتصال الوثيق (بما في ذلك العدوى المنقولة جنسياً )
فيروس الحمى القلاعية من النوع 4 فيروس إبشتاين بار (EBV) فيروس ليمفوكريبتوفيروس γ (جاما) الخلايا البائية والخلايا الظهارية حساسية شديدة من لدغات البعوض ، تضخم الغدد الليمفاوية التفاعلي الإيجابي لفيروس إبشتاين بار ، كثرة الوحيدات المعدية ، ليمفوما بيركيت ، ليمفوما هودجكين الإيجابية لفيروس إبشتاين بار ، ليمفوما الخلايا القاتلة الطبيعية/التائية خارج العقدة، النوع الأنفي ، ابيضاض الدم الخلوي القاتل العدواني المرتبط بفيروس إبشتاين بار ، ليمفوما الجهاز العصبي المركزي لدى مرضى الإيدز، متلازمة تكاثر الخلايا الليمفاوية بعد الزرع (PTLD)، سرطان البلعوم الأنفي ، اللوكيميا الشعرية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية ، التصلب المتعدد الخلية البائية الاتصال الوثيق ونقل الدم وزرع الأنسجة والتشوهات الخلقية
فيروس الحمى القلاعية من النوع 5 الفيروس المضخم للخلايا (CMV) بيتا (β) الخلايا الوحيدة والخلايا الظهارية متلازمة تشبه وحيدات النوى المعدية ، [24] التهاب الشبكية الخلايا الوحيدة، و؟ اللعاب، البول، الدم، حليب الثدي
HHV-6A و6B الفيروس الوردي بيتا الخلايا التائية و؟ المرض السادس ( الطفح الوردي أو الطفح الجلدي ) الخلايا التائية و؟ الجهاز التنفسي والاتصال الوثيق؟
فيروس الحمى القلاعية 7 بيتا الخلايا التائية و؟ متلازمة فرط الحساسية الناجمة عن المخدرات، اعتلال الدماغ، متلازمة التشنج النصفي-الشلل النصفي-الصرع، عدوى التهاب الكبد، اعتلال الأعصاب النخاعي الجذري التالي للعدوى، الصدفية الوردية، وإعادة تنشيط فيروس الهربس البشري من النوع 4 (EBV)، مما يؤدي إلى "مرض يشبه مرض وحيدات النوى" الخلايا التائية و؟ ؟
فيروس الحمى القلاعية 8 فيروس الهربس المرتبط بسرطان كابوزي
(KSHV)، وهو نوع من فيروس الرادينو		 غاما الخلايا الليمفاوية والخلايا الأخرى ساركوما كابوزي ، ورم الغدد اللمفاوية الانصبابي الأولي ، بعض أنواع مرض كاسلمان متعدد المراكز الخلية البائية الاتصال الوثيق (الجنسي)، اللعاب؟

فيروسات الهربس الحيوانية

بالإضافة إلى فيروسات الهربس التي تعتبر متوطنة لدى البشر، فإن بعض الفيروسات المرتبطة في المقام الأول بالحيوانات قد تصيب البشر. وهذه هي العدوى الحيوانية المنشأ :

فيروسات الهربس الحيوانية
صِنف يكتب مرادف الفصيلة الفرعية الفسيولوجيا المرضية للإنسان
قرد المكاك سي إتش في-1 فيروس الهربس السيركوبيثيسيني 1 ( فيروس القرد ب ) ألفا غير معتاد للغاية، حيث تم الإبلاغ عن حوالي 25 حالة إصابة بشرية فقط. [25] غالبًا ما تكون العدوى غير المعالجة مميتة؛ أسفرت ستة عشر حالة من الحالات الخمس والعشرين عن التهاب الدماغ والنخاع المميت . أسفرت أربع حالات على الأقل عن البقاء على قيد الحياة مع ضعف عصبي شديد. [25] [26] يعد الوعي بالأعراض والعلاج المبكر أمرًا مهمًا للعاملين في المختبر الذين يواجهون التعرض. [27]
الفأر مو إتش في-4 فيروس الهربس المريد 68 (MHV-68) غاما العدوى الحيوانية المنشأ أكثر شيوعًا بين العاملين في المختبرات الذين يتعاملون مع الفئران المصابة. [28] [29] تظهر اختبارات ELISA نتائج إيجابية كاذبة بعامل أربعة (x4) ، بسبب تفاعل الأجسام المضادة مع فيروسات الهربس الأخرى. [28]

فيروسات الهربس الحيوانية

في علم الفيروسات الحيوانية ، تنتمي أشهر فيروسات الهربس إلى الفصيلة الفرعية Alphaherpesvirinae . وقد كان البحث في فيروس داء الكلب الكاذب (PrV)، العامل المسبب لمرض أوجيسكي في الخنازير، رائدًا في مكافحة الأمراض الحيوانية باستخدام اللقاحات المعدلة وراثيًا. تتم دراسة PrV الآن على نطاق واسع كنموذج للعمليات الأساسية أثناء عدوى فيروس الهربس الانحلالي، ولكشف الآليات الجزيئية للتوجه العصبي لفيروس الهربس، في حين يتم تحليل فيروس الهربس البقري 1 ، العامل المسبب لالتهاب القصبة الهوائية المعدي البقري والتهاب الفرج والمهبل البثري ، لتوضيح الآليات الجزيئية للكمون. إن فيروس التهاب القصبة الهوائية المعدي الطيور بعيد من الناحية التطورية عن هذين الفيروسين ويعمل على التأكيد على التشابه والتنوع داخل Alphaherpesvirinae . [2] [3]

بحث

يجري البحث حاليًا في مجموعة متنوعة من الآثار الجانبية أو الحالات المصاحبة المرتبطة بفيروس الهربس. وتشمل هذه: [ بحاجة لمصدر ]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ ab Ryan KJ; Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (الطبعة الرابعة). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
  2. ^ ab Mettenleiter; et al. (2008). "Molecular Biology of Animal Herpesviruses". Animal Viruses: Molecular Biology . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6. {{cite book}}: |website=تم تجاهله ( مساعدة )
  3. ^ ab Sandri-Goldin RM, ed. (2006). Alpha Herpesviruses: Molecular and Cellular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-09-7. {{cite book}}: |website=تم تجاهله ( مساعدة )
  4. ^ Beswick TS (1962). "أصل واستخدام كلمة الهربس". Med Hist . 6 (3): 214–232. doi :10.1017/S002572730002737X. PMC 1034725. PMID  13868599 . 
  5. ^ Wildy P (1971). "تصنيف وتسمية الفيروسات. التقرير الأول للجنة الدولية لتسمية الفيروسات". دراسات في علم الفيروسات . 5 : 1-81. OCLC  333944.
  6. ^ "تصنيف الفيروسات: إصدار 2020". اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (ICTV). مارس 2021. تم الاسترجاع في 10 مايو 2021 .
  7. ^ abc John Carter; Venetia Saunders (15 أغسطس 2007). علم الفيروسات، المبادئ والتطبيقات . John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-02386-0.
  8. ^ Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF (أبريل 2009). "Herpes simplex". Pediatrics in Review . 30 (4): 119–29, quiz 130. doi :10.1542/pir.30-4-119. PMID  19339385. S2CID  34735917.
  9. ^ في الولايات المتحدة، أصيب ما يصل إلى 15% من البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 35 و72 عامًا بالعدوى. أرشيف 20 أبريل 2012 على موقع واي باك مشين المركز الوطني للأمراض المعدية
  10. ^ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (نوفمبر 2006). "انتشار عدوى الفيروس المضخم للخلايا في الولايات المتحدة، 1988-1994". الأمراض المعدية السريرية . 43 (9): 1143-1151. doi : 10.1086/508173 . PMID  17029132.
  11. ^ Brown JC, Newcomb WW (أغسطس 2011). "Herpesvirus capsid assembly: insights from structure analysis". Current Opinion in Virology . 1 (2): 142–9. doi :10.1016/j.coviro.2011.06.003. PMC 3171831. PMID  21927635 . 
  12. ^ Liu, Y., Jih, J., Dai, X. et al. Cryo-EM structures of herpes simplex virus type 1 port vertex and packaged genome. Nature 570, 257–261 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1248-6
  13. ^ Das, D., & Hong, J. (2019). مثبطات بوليميراز فيروس الهربس. في بوليميرازات الفيروسات (ص 333-356). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815422-9.00012-7
  14. ^ Hu M، Depledge DP، Flores Cortes E، Breuer J، Schang LM (نوفمبر 2019). "ديناميكيات الكروماتين والكفاءة النسخية لجينومات HSV-1 أثناء العدوى الانحلالية". PLOS Pathogens . 15 (11): e1008076. doi : 10.1371 /journal.ppat.1008076 . PMC 6855408. PMID  31725813. 
  15. ^ Grinde B (أكتوبر 2013). "فيروسات الهربس: الكمون وإعادة التنشيط - الاستراتيجيات الفيروسية واستجابة المضيف". مجلة علم الأحياء الدقيقة الفموية . 5 (1): 22766. doi :10.3402/jom.v5i0.22766. PMC 3809354. PMID  24167660 . 
  16. ^ McGeoch DJ, Cook S, Dolan A, Jamieson FE, Telford EA (مارس 1995). "التطور الجزيئي والجدول الزمني التطوري لعائلة فيروسات الهربس الثديية". مجلة علم الأحياء الجزيئي . 247 (3): 443-58. doi :10.1006/jmbi.1995.0152. PMID  7714900.
  17. ^ McGeoch DJ, Rixon FJ, Davison AJ (أبريل 2006). "مواضيع في علم جينوم فيروس الهربس والتطور". أبحاث الفيروسات . 117 (1): 90–104. doi :10.1016/j.virusres.2006.01.002. PMID  16490275.
  18. ^ Spencer JV, Lockridge KM, Barry PA, Lin G, Tsang M, Penfold ME, Schall TJ (فبراير 2002). "Potent immunosuppressive activities of cytomegalovirus-encoded interleukin-10". مجلة علم الفيروسات . 76 (3): 1285–92. doi :10.1128/JVI.76.3.1285-1292.2002. PMC 135865. PMID  11773404 . 
  19. ^ Spencer JV (فبراير 2007). "يتطلب نظير الفيروس المضخم للخلايا للإنترلوكين-10 نشاط فوسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز لتثبيط تخليق السيتوكين في الخلايا الوحيدة". مجلة علم الفيروسات . 81 (4): 2083-6. doi :10.1128/JVI.01655-06. PMC 1797587. PMID  17121792 . 
  20. ^ Lin A, Xu H, Yan W (أبريل 2007). "تعديل تعبير HLA في التهرب المناعي لفيروس تضخم الخلايا البشرية". علم المناعة الخلوي والجزيئي . 4 (2): 91–8. PMID  17484802.
  21. ^ Adams MJ, Carstens EB (يوليو 2012). "تصويت التصديق على المقترحات التصنيفية المقدمة إلى اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (2012)". أرشيف علم الفيروسات . 157 (7): 1411–22. doi : 10.1007/s00705-012-1299-6 . PMC 7086667. PMID  22481600 . 
  22. ^ ab Whitley RJ (1996). Baron S؛ et al. (eds.). Herpesviruses. in: Baron's Medical Microbiology (الطبعة الرابعة). فرع جامعة تكساس الطبي. ISBN 0-9631172-1-1.
  23. ^ Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA (2005). Medical Microbiology (الطبعة الخامسة). Elsevier Mosby. ISBN 978-0-323-03303-9.
  24. ^ بوتيو إي، كليرينكس جيه، فان دن إندن إي، فان إسبروك إم، كوليبندرز آر، فان جومبل أ، فان دن إندي جيه (2006). “متلازمات تشبه داء كثرة الوحيدات العدوائية لدى المسافرين المصابين بالحمى العائدين من المناطق الاستوائية”. مجلة طب السفر . 13 (4): 191-7. دوى : 10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x . بميد  16884400.
  25. ^ ab Weigler BJ (فبراير 1992). "علم الأحياء الخاص بفيروس ب في القرود والمضيفين من البشر: مراجعة". الأمراض المعدية السريرية . 14 (2): 555-67. doi :10.1093/clinids/14.2.555. PMID  1313312.
  26. ^ Huff JL, Barry PA (فبراير 2003). "عدوى فيروس ب (فيروس الهربس Cercopithecine herpesvirus 1) لدى البشر والقرود: إمكانية الإصابة بأمراض حيوانية المنشأ". الأمراض المعدية الناشئة . 9 (2): 246-50. doi :10.3201/eid0902.020272. PMC 2901951. PMID  12603998 . 
  27. ^ ورقة حقائق عن فيروس الهربس-ب محفوظ في 6 يناير 2008 على موقع واي باك مشين
  28. ^ أب هريكوفا م، ميستريكوفا جي (2007). “الأجسام المضادة لفيروس gammaherpesvirus 68 في عموم البشر”. اكتا فيرولوجيكا . 51 (4): 283-7. بميد  18197737.
  29. ^ وانج واي، تيبيتس إس إيه، كروج إل تي (29 سبتمبر 2021). "التغلب على المضيف: العوامل المحددة للتسبب في المرض المستفادة من فيروس جاما هربس الفأر 68". المراجعة السنوية لعلم الفيروسات . 8 (1): 349-371. doi : 10.1146/annurev-virology-011921-082615 . ISSN  2327-056X. PMC 9153731. PMID  34586873 . 
تحتوي ويكي أنواع على معلومات متعلقة بـ Herpesviridae .
يوجد في ويكيميديا ​​كومنز الوسائط المتعلقة بـ Herpesviridae .
  • اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (الموقع الرسمي)
  • المنطقة الفيروسية: فيروسات الهربس
  • الفيروسات الحيوانية
  • مقالة عن فيروس الهربس السيركوبيثيسيني
  • المركز الوطني لموارد فيروس ب
  • نظرة عامة على مرض الصدفية الوردية
  • فيروس الهربس البسيط: تفاعلات بروتينات الفيروس المضيف. قاعدة بيانات تفاعلات الفيروس المضيف/فيروس الهربس البسيط من النوع الأول محفوظ في 12 أغسطس 2010 على موقع Wayback Machine
  • قاعدة بيانات وتحليل مسببات الأمراض الفيروسية (ViPR): فيروسات الهربس
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Herpesviridae&oldid=1263631319"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate