الجهاز الصماء

الموسوعة الحرة

الجهاز الصماء
الغدد الرئيسية في الجهاز الصماء عند الإنسان
تفاصيل
المعرفات
اللاتينيةالجهاز الغدد الصماء
شبكةد004703
إدارة الغذاء والدواء الأمريكية9668
المصطلحات التشريحية
[تعديل على ويكي بيانات]

النظام الغدد الصماء [1] هو نظام مراسلات في الكائن الحي يتألف من حلقات تغذية مرتدة من الهرمونات التي يتم إطلاقها من الغدد الداخلية مباشرة في الجهاز الدوري والتي تستهدف وتنظم الأعضاء البعيدة . في الفقاريات ، يعد الوطاء مركز التحكم العصبي لجميع الأنظمة الغدد الصماء.

في البشر ، الغدد الصماء الرئيسية هي الغدة الدرقية والغدة جار الدرقية والغدة النخامية والغدة الصنوبرية والغدة الكظرية والخصية ( الذكورية) والمبايض (الأنثوية) . تعمل منطقة ما تحت المهاد والبنكرياس والغدة الزعترية أيضًا كغدد صماء، من بين وظائف أخرى. (تعتبر منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية أعضاء في الجهاز العصبي الصماء . تتمثل إحدى أهم وظائف منطقة ما تحت المهاد -وهي تقع في الدماغ بجوار الغدة النخامية- في ربط الجهاز الصماء بالجهاز العصبي عبر الغدة النخامية.) كما تلعب أعضاء أخرى، مثل الكلى ، دورًا داخل الجهاز الصماء عن طريق إفراز هرمونات معينة. تُعرف دراسة الجهاز الصماء واضطراباته بعلم الغدد الصماء . تفرز الغدة الدرقية هرمون الثيروكسين ، وتفرز الغدة النخامية هرمون النمو ، وتفرز الغدة الصنوبرية هرمون الميلاتونين ، وتفرز الخصية هرمون التستوستيرون ، وتفرز المبايض هرمون الاستروجين والبروجسترون . [2]

غالبًا ما يشار إلى الغدد التي ترسل إشارات إلى بعضها البعض بالتسلسل على أنها محور، مثل محور تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية . بالإضافة إلى الأعضاء الصماء المتخصصة المذكورة أعلاه، فإن العديد من الأعضاء الأخرى التي تعد جزءًا من أنظمة الجسم الأخرى لها وظائف صماء ثانوية، بما في ذلك العظام والكلى والكبد والقلب والغدد التناسلية . على سبيل المثال ، تفرز الكلى هرمون الإريثروبويتين الصماء. يمكن أن تكون الهرمونات عبارة عن مركبات أحماض أمينية أو ستيرويدات أو إيكوسانويدات أو ليوكوترينات أو بروستاجلاندين . [3]

يتناقض النظام الغددي مع الغدد الصماء الخارجية ، التي تفرز الهرمونات إلى خارج الجسم، والنظام المعروف باسم الإشارات الباراكرينية بين الخلايا على مسافة قصيرة نسبيًا. لا تحتوي الغدد الصماء على قنوات ، وهي وعائية، وعادةً ما تحتوي على فجوات أو حبيبات داخل الخلايا تخزن هرموناتها. في المقابل، تميل الغدد الصماء الخارجية، مثل الغدد اللعابية والغدد الثديية والغدد تحت المخاطية داخل الجهاز الهضمي ، إلى أن تكون أقل وعائية بكثير ولها قنوات أو تجويف أجوف . الغدد الصماء هي فرع من فروع الطب الباطني . [3]

بناء

الأجهزة الغدد الصماء الرئيسية

يتكون الجهاز الصماء البشري من عدة أنظمة تعمل عبر حلقات التغذية الراجعة . يتم التوسط في العديد من أنظمة التغذية الراجعة المهمة عبر منطقة تحت المهاد والغدة النخامية. [4]

الغدد

الغدد الصماء هي غدد في الجهاز الصماء تفرز منتجاتها، الهرمونات ، مباشرة في الفراغات الخلالية حيث يتم امتصاصها في الدم بدلاً من خلال قناة. الغدد الرئيسية في الجهاز الصماء تشمل الغدة الصنوبرية والغدة النخامية والبنكرياس والمبيضين والخصيتين والغدة الدرقية والغدة جار الدرقية والوطاء والغدة الكظرية . الوطاء والغدة النخامية من الأعضاء العصبية الصماء .

يعد الوطاء والغدة النخامية الأمامية اثنتين من الغدد الصماء الثلاث المهمة في إشارات الخلايا. وكلاهما جزء من المحور HPA المعروف بأنه يلعب دورًا في إشارات الخلايا في الجهاز العصبي.

الوطاء: الوطاء هو منظم رئيسي للجهاز العصبي اللاإرادي. يحتوي الجهاز الصماء على ثلاث مجموعات من المخرجات الغدد الصماء [5] والتي تشمل الجهاز الخلوي الكبير والجهاز الخلوي الصغير والتدخل اللاإرادي. يشارك الجهاز الخلوي الكبير في التعبير عن الأوكسيتوسين أو الفازوبريسين. يشارك الجهاز الخلوي الصغير في التحكم في إفراز الهرمونات من الغدة النخامية الأمامية.

الغدة النخامية الأمامية : الدور الرئيسي للغدة النخامية الأمامية هو إنتاج وإفراز الهرمونات الاستوائية . [6] بعض الأمثلة على الهرمونات الاستوائية التي تفرزها الغدة النخامية الأمامية تشمل TSH وACTH وGH وLH وFSH.

الخلايا

هناك العديد من أنواع الخلايا التي تشكل النظام الغدد الصماء، وهذه الخلايا تشكل عادة أنسجة وأعضاء أكبر تعمل داخل وخارج النظام الغدد الصماء.

تطوير

يعد النظام الغدد الصماء للجنين أحد الأنظمة الأولى التي تتطور أثناء التطور قبل الولادة .

الغدد الكظرية

يمكن التعرف على قشرة الغدة الكظرية للجنين في غضون أربعة أسابيع من الحمل . تنشأ قشرة الغدة الكظرية من سماكة الأديم المتوسط . في الأسبوع الخامس إلى السادس من الحمل، يتمايز الميزونيفروس إلى نسيج يعرف باسم الحافة التناسلية. تنتج الحافة التناسلية الخلايا الستيرويدية لكل من الغدد التناسلية وقشرة الغدة الكظرية. يشتق النخاع الكظري من خلايا الأديم الظاهر . تتحرك الخلايا التي ستصبح نسيجًا كظريًا خلف الصفاق إلى الجزء العلوي من الميزونيفروس. في الأسبوع السابع من الحمل، تنضم الخلايا الكظرية إلى الخلايا الودية التي تنشأ من القمة العصبية لتشكيل النخاع الكظري . في نهاية الأسبوع الثامن، تم تغليف الغدد الكظرية وشكلت عضوًا مميزًا فوق الكلى النامية. عند الولادة، يبلغ وزن الغدد الكظرية ما بين ثمانية إلى تسعة جرامات تقريبًا (ضعف وزن الغدد الكظرية لدى البالغين) وتشكل 0.5% من إجمالي وزن الجسم. وفي الأسبوع الخامس والعشرين، تتطور منطقة قشرة الغدة الكظرية لدى البالغين وتكون مسؤولة عن التخليق الأساسي للستيرويدات خلال الأسابيع الأولى بعد الولادة.

الغدة الدرقية

تتطور الغدة الدرقية من مجموعتين مختلفتين من الخلايا الجنينية. يأتي الجزء الأول من سماكة قاع البلعوم، والذي يعمل كمقدمة للخلايا الجريبية المنتجة للثيروكسين (T 4 ) . يأتي الجزء الآخر من الامتدادات الذبولية للأكياس البلعومية الخيشومية الرابعة والتي تؤدي إلى الخلايا المفرزة للكالسيتونين المجاورة للجريب. يظهر هذان البنيان بحلول اليوم السادس عشر إلى السابع عشر من الحمل. في حوالي اليوم الرابع والعشرين من الحمل، يتطور ثقب الأعور، وهو عبارة عن نتوء رقيق يشبه القارورة للجزء الأوسط من الجنين . في حوالي اليوم الرابع والعشرين إلى الثاني والثلاثين من الحمل، يتطور الجزء الأوسط من الجنين إلى بنية ثنائية الفص. بحلول اليوم الخمسين من الحمل، يندمج الجزء الأوسط والجانبي معًا. في الأسبوع الثاني عشر من الحمل، تكون الغدة الدرقية للجنين قادرة على تخزين اليود لإنتاج هرمون TRH و TSH وهرمون الغدة الدرقية الحر. في الأسبوع العشرين، يكون الجنين قادرًا على تنفيذ آليات التغذية الراجعة لإنتاج هرمونات الغدة الدرقية. أثناء نمو الجنين، يكون T4 هو هرمون الغدة الدرقية الرئيسي الذي يتم إنتاجه بينما لا يتم اكتشاف ثلاثي يودوثيرونين (T3 ) ومشتقه غير النشط، T3 العكسي ، حتى الثلث الثالث من الحمل.

الغدد جار الدرقية

منظر جانبي وبطني لجنين يظهر الغدة جار الدرقية الثالثة (السفلى) والرابعة (العلوية) خلال الأسبوع السادس من التكوين الجنيني

بمجرد أن يصل الجنين إلى أربعة أسابيع من الحمل، تبدأ الغدد جارات الدرقية في النمو. يشكل الجنين البشري خمس مجموعات من الأكياس البلعومية المبطنة بالأديم الباطن . الأكياس الثالثة والرابعة مسؤولة عن التطور إلى الغدد جارات الدرقية السفلية والعلوية على التوالي. يلتقي الجيب البلعومي الثالث بالغدة الدرقية النامية وينتقلان إلى الأقطاب السفلية لفصوص الغدة الدرقية. يلتقي الجيب البلعومي الرابع لاحقًا بالغدة الدرقية النامية ويهاجر إلى الأقطاب العلوية لفصوص الغدة الدرقية. في الأسبوع الرابع عشر من الحمل، تبدأ الغدد جارات الدرقية في التضخم من 0.1 مم في القطر إلى حوالي 1 - 2 مم عند الولادة. تصبح الغدد جارات الدرقية النامية وظيفية فسيولوجيًا بدءًا من الثلث الثاني من الحمل.

أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن التدخل في جين HOX15 يمكن أن يسبب خلل تنسج الغدة جار الدرقية ، مما يشير إلى أن الجين يلعب دورًا مهمًا في تطور الغدة جار الدرقية. كما ثبت أن الجينات TBX1 و CRKL و GATA3 و GCM2 و SOX3 تلعب دورًا حاسمًا في تكوين الغدة جار الدرقية. ترتبط الطفرات في جينات TBX1 و CRKL بمتلازمة دي جورج ، في حين أدت الطفرات في جين GATA3 أيضًا إلى متلازمة تشبه دي جورج. أدت التشوهات في جين GCM2 إلى قصور الغدة جار الدرقية . أظهرت الدراسات على طفرات جين SOX3 أنه يلعب دورًا في تطور الغدة جار الدرقية. تؤدي هذه الطفرات أيضًا إلى درجات متفاوتة من قصور الغدة النخامية.

البنكرياس

يبدأ البنكرياس البشري في التطور بحلول الأسبوع الرابع من الحمل. وبعد خمسة أسابيع، تبدأ خلايا ألفا وبيتا البنكرياسية في الظهور. وبعد الوصول إلى ثمانية إلى عشرة أسابيع من التطور، يبدأ البنكرياس في إنتاج الأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين والبولي ببتيد البنكرياسي . وخلال المراحل المبكرة من نمو الجنين، يفوق عدد خلايا ألفا البنكرياسية عدد خلايا بيتا البنكرياسية . وتصل خلايا ألفا إلى ذروتها في المرحلة الوسطى من الحمل. ومن المرحلة الوسطى وحتى اكتمال الحمل، تستمر خلايا بيتا في الزيادة في العدد حتى تصل إلى نسبة تقريبية 1:1 مع خلايا ألفا. ويبلغ تركيز الأنسولين داخل بنكرياس الجنين 3.6 بيكو مول/جم في الأسبوع السابع إلى العاشر، ويرتفع إلى 30 بيكو مول/جم في الأسبوع السادس عشر إلى الخامس والعشرين من الحمل. وفي نهاية الحمل، يزداد تركيز الأنسولين إلى 93 بيكو مول/جم. تنتشر الخلايا الصماء في جميع أنحاء الجسم خلال 10 أسابيع. وفي الأسبوع الحادي والثلاثين من التطور، تكون جزر لانجرهانز قد تمايزت.

في حين أن البنكرياس الجنيني يحتوي على خلايا بيتا وظيفية بحلول الأسبوع الرابع عشر إلى الرابع والعشرين من الحمل، فإن كمية الأنسولين التي يتم إطلاقها في مجرى الدم منخفضة نسبيًا. في دراسة أجريت على النساء الحوامل اللائي يحملن أجنة في منتصف الحمل ومراحل النمو القريبة، لم يكن لدى الأجنة زيادة في مستويات الأنسولين في البلازما استجابة لحقن مستويات عالية من الجلوكوز. وعلى النقيض من الأنسولين، فإن مستويات الجلوكاجون في بلازما الجنين مرتفعة نسبيًا وتستمر في الزيادة أثناء النمو. في المرحلة الوسطى من الحمل، يكون تركيز الجلوكاجون 6 ميكروجرام / جرام، مقارنة بـ 2 ميكروجرام / جرام لدى البشر البالغين. تمامًا مثل الأنسولين، لا تتغير مستويات الجلوكاجون في بلازما الجنين استجابةً لتسريب الجلوكوز. ومع ذلك، فقد أظهرت دراسة أجريت على ضخ الألانين للنساء الحوامل زيادة تركيزات دم الحبل السري والجلوكاجون لدى الأم، مما يدل على استجابة الجنين للتعرض للأحماض الأمينية.

وعلى هذا النحو، في حين أن خلايا جزر البنكرياس الجنينية ألفا وبيتا قد تطورت بشكل كامل وأصبحت قادرة على تخليق الهرمونات خلال مرحلة النضوج الجنيني المتبقية، فإن خلايا الجزر غير ناضجة نسبيًا في قدرتها على إنتاج الجلوكاجون والأنسولين. ويُعتقد أن هذا نتيجة لمستويات تركيز الجلوكوز في مصل الجنين المستقرة نسبيًا والتي يتم تحقيقها عن طريق نقل الجلوكوز من الأم عبر المشيمة. ومن ناحية أخرى، يمكن أن تُعزى مستويات الجلوكوز المستقرة في مصل الجنين إلى غياب الإشارات البنكرياسية التي تبدأها الإنكريتينات أثناء الرضاعة. بالإضافة إلى ذلك، فإن خلايا جزر البنكرياس الجنينية غير قادرة على إنتاج cAMP بشكل كافٍ وتحلل cAMP بسرعة بواسطة الفسفوديستيراز اللازم لإفراز الجلوكاجون والأنسولين.

أثناء نمو الجنين، يتم التحكم في تخزين الجليكوجين بواسطة الجلوكوكورتيكويدات الجنينية ومُدرّ اللبن المشيمي . الأنسولين الجنيني مسؤول عن زيادة امتصاص الجلوكوز وتكوين الدهون خلال المراحل التي تسبق الولادة. تحتوي الخلايا الجنينية على كمية أكبر من مستقبلات الأنسولين مقارنة بالخلايا البالغة ولا يتم تقليل مستقبلات الأنسولين الجنينية في حالات فرط الأنسولين . وبالمقارنة، يتم تقليل مستقبلات الجلوكاجون اللمسية الجنينية مقارنة بالخلايا البالغة ويتم إضعاف التأثير الجلوكوزي للجلوكاجون. يساعد هذا التغيير الفسيولوجي المؤقت على زيادة معدل نمو الجنين خلال الأشهر الثلاثة الأخيرة. يرتبط مرض السكري الأمومي الذي يتم إدارته بشكل سيئ بضخامة الجنين وزيادة خطر الإجهاض وعيوب نمو الجنين. يرتبط ارتفاع سكر الدم لدى الأم أيضًا بزيادة مستويات الأنسولين وفرط تنسج خلايا بيتا لدى الرضيع بعد الولادة. يتعرض أطفال الأمهات المصابات بمرض السكري لخطر متزايد للإصابة بأمراض مثل: كثرة الكريات الحمر ، وتجلط الأوردة الكلوية ، ونقص كالسيوم الدم ، ومتلازمة الضائقة التنفسية ، واليرقان ، واعتلال عضلة القلب ، وأمراض القلب الخلقية ، وتطور الأعضاء غير السليم.

الغدد التناسلية

يبدأ نمو الجهاز التناسلي في الأسبوع الرابع أو الخامس من الحمل بهجرة الخلايا الجرثومية. وتنشأ الغدد التناسلية ثنائية الإمكانات من تجمع المنطقة الوسطى البطنية من الحافة البولية التناسلية . وفي الأسبوع الخامس، تنفصل الغدد التناسلية النامية عن البدائية الكظرية. ويبدأ تمايز الغدد التناسلية بعد 42 يومًا من الحمل.

تطور الغدد التناسلية عند الذكور

بالنسبة للذكور، تتكون الخصيتان في ستة أسابيع من الحمل وتبدأ خلايا سيرتولي في النمو بحلول الأسبوع الثامن من الحمل. يعمل SRY ، موضع تحديد الجنس، على التمييز بين خلايا سيرتولي . خلايا سيرتولي هي نقطة المنشأ للهرمون المضاد لمولر . بمجرد تصنيعه، يبدأ الهرمون المضاد لمولر الانحدار المماثل للمسار المولري ويمنع تطور السمات الداخلية الأنثوية. في 10 أسابيع من الحمل، تبدأ خلايا لايديغ في إنتاج هرمونات الأندروجين. هرمون الأندروجين ديهيدروتستوستيرون مسؤول عن تطور الأعضاء التناسلية الخارجية للذكور.

تنزل الخصيتان أثناء التطور قبل الولادة في عملية من مرحلتين تبدأ في الأسبوع الثامن من الحمل وتستمر حتى منتصف الثلث الثالث من الحمل. خلال المرحلة عبر البطن (من 8 إلى 15 أسبوعًا من الحمل)، ينقبض الرباط القحفي ويبدأ في التكاثف. يبدأ الرباط القحفي المعلق في الانهيار. يتم تنظيم هذه المرحلة عن طريق إفراز الأنسولين المشابه 3 (INSL3)، وهو عامل يشبه الريلاكسين تنتجه الخصيتان، ومستقبل INSL3 المقترن بـ G، LGR8. خلال المرحلة عبر الأربية (من 25 إلى 35 أسبوعًا من الحمل)، تنزل الخصيتان إلى كيس الصفن. يتم تنظيم هذه المرحلة عن طريق الأندروجينات والعصب التناسلي الفخذي وببتيد مرتبط بجين الكالسيتونين. خلال الثلث الثاني والثالث من الحمل، ينتهي نمو الخصية بتضاؤل ​​خلايا لايديغ الجنينية وإطالة الحبال المنوية والتفافها .

تطور الغدد التناسلية الأنثوية

بالنسبة للإناث، تصبح المبايض مرئية مورفولوجيا بحلول الأسبوع الثامن من الحمل. يؤدي غياب هرمون التستوستيرون إلى تضاؤل ​​​​الهياكل الولفية. تبقى الهياكل المولرية وتتطور إلى قناتي فالوب والرحم والمنطقة العلوية من المهبل. يتطور الجيب البولي التناسلي إلى مجرى البول والمنطقة السفلية من المهبل، ويتطور الدرنة التناسلية إلى البظر، وتتطور طيات الجهاز البولي التناسلي إلى الشفرين الصغيرين، وتتطور الانتفاخات البولية التناسلية إلى الشفرين الكبيرين. في الأسبوع السادس عشر من الحمل، تنتج المبايض مستقبلات FSH و LH / hCG . في الأسبوع العشرين من الحمل، تكون أسلاف الخلايا القرابية موجودة ويحدث انقسام البويضة . في الأسبوع الخامس والعشرين من الحمل، يتم تحديد المبيض مورفولوجيا ويمكن أن تبدأ عملية تكوين الجريبات .

تشير دراسات التعبير الجيني إلى أن مجموعة محددة من الجينات، مثل الفوليستاتين ومثبطات السيكلين كيناز المتعددة، تشارك في نمو المبيض. وقد ثبت أن مجموعة متنوعة من الجينات والبروتينات - مثل WNT4 وRSPO1 وFOXL2 ومستقبلات هرمون الاستروجين المختلفة - تمنع نمو الخصيتين أو سلالة الخلايا الذكرية.

الغدة النخامية

تتكون الغدة النخامية داخل الصفيحة العصبية الأمامية. تتكون جيبة راثكي، وهي تجويف من الخلايا الأديمية الخارجية للبلعوم الفموي ، بين الأسبوع الرابع والخامس من الحمل وعند اكتمال نموها، تنشأ الغدة النخامية الأمامية. بحلول الأسبوع السابع من الحمل، يبدأ الجهاز الوعائي النخامي الأمامي في التطور. خلال الأسابيع الاثني عشر الأولى من الحمل، تخضع الغدة النخامية الأمامية للتمايز الخلوي. في الأسبوع العشرين من الحمل، يتطور نظام البوابة النخامية . تنمو جيبة راثكي باتجاه البطين الثالث وتندمج مع الرتوج. يؤدي هذا إلى إزالة التجويف ويصبح الهيكل شق راثكي. يتكون الفص النخامي الخلفي من الرتوج. قد تبقى أجزاء من أنسجة الغدة النخامية في خط الوسط الأنفي البلعومي. وفي حالات نادرة يؤدي هذا إلى ظهور أورام خارج الرحم تفرز هرمونات في البلعوم الأنفي.

يتضمن التطور الوظيفي للغدة النخامية الأمامية تنظيمًا مكانيًا زمنيًا لعوامل النسخ المعبر عنها في الخلايا الجذعية للغدة النخامية والتدرجات الديناميكية للعوامل القابلة للذوبان المحلية. يعتمد تنسيق التدرج الظهري لتكوين الغدة النخامية على الإشارات العصبية الخارجية من بروتين تكوين العظام القمعي 4 (BMP4). هذا البروتين مسؤول عن تطور الانغلاف الأولي لجراب راثكي. البروتينات الأساسية الأخرى اللازمة لتكاثر الخلايا النخامية هي عامل نمو الخلايا الليفية 8 (FGF8) و Wnt4 و Wnt5. يتأثر نمط النمو البطني والتعبير عن عوامل النسخ بتدرجات BMP2 وبروتين القنفذ الصوتي (SHH). هذه العوامل ضرورية لتنسيق الأنماط المبكرة لتكاثر الخلايا.

بعد ستة أسابيع من الحمل، يمكن التعرف على الخلايا القشرية . وبحلول الأسبوع السابع من الحمل، تصبح الغدة النخامية الأمامية قادرة على إفراز هرمون ACTH. وفي غضون ثمانية أسابيع من الحمل، تبدأ الخلايا الجسدية في النمو مع التعبير السيتوبلازمي عن هرمون النمو البشري. وبمجرد أن يصل الجنين إلى 12 أسبوعًا من النمو، تبدأ الخلايا الدرقية في التعبير عن وحدات بيتا الفرعية لهرمون TSH، بينما تبدأ الخلايا الغددية في التعبير عن وحدات بيتا الفرعية لهرمون LH وFSH. تنتج الأجنة الذكور بشكل أساسي الغدد التناسلية المعبرة عن LH، بينما تنتج الأجنة الإناث تعبيرًا متساويًا عن الغدد التناسلية المعبرة عن LH وFSH. في الأسبوع الرابع والعشرين من الحمل، تبدأ الخلايا اللاكتاتية المعبرة عن البرولاكتين في الظهور.

وظيفة

الهرمونات

الهرمون هو أي من فئة جزيئات الإشارة التي تنتجها الخلايا في الغدد في الكائنات متعددة الخلايا والتي يتم نقلها بواسطة الجهاز الدوري لاستهداف الأعضاء البعيدة لتنظيم وظائف الأعضاء والسلوك . تحتوي الهرمونات على هياكل كيميائية متنوعة ، بشكل أساسي من 3 فئات: الإيكوسانويدات والستيرويدات ومشتقات الأحماض الأمينية / البروتين ( الأمينات والببتيدات والبروتينات ). تشكل الغدد التي تفرز الهرمونات الجهاز الصماء. يتم توسيع مصطلح الهرمون أحيانًا ليشمل المواد الكيميائية التي تنتجها الخلايا والتي تؤثر على نفس الخلية ( الإشارات الذاتية أو داخل الصماء) أو الخلايا القريبة ( الإشارات الباراكرينية ).

تُستخدم الهرمونات للتواصل بين الأعضاء والأنسجة من أجل التنظيم الفسيولوجي والأنشطة السلوكية ، مثل الهضم، والتمثيل الغذائي ، والتنفس ، ووظيفة الأنسجة ، والإدراك الحسي ، والنوم ، والإخراج ، والرضاعة ، والإجهاد ، والنمو والتطور ، والحركة ، والتكاثر ، والمزاج . [12] [13]

تؤثر الهرمونات على الخلايا البعيدة عن طريق الارتباط ببروتينات مستقبلات محددة في الخلية المستهدفة مما يؤدي إلى تغيير في وظيفة الخلية. قد يؤدي هذا إلى استجابات خاصة بنوع الخلية تتضمن تغييرات سريعة في نشاط البروتينات الموجودة، أو تغييرات أبطأ في التعبير عن الجينات المستهدفة. الهرمونات القائمة على الأحماض الأمينية ( الأمينات والببتيد أو هرمونات البروتين ) قابلة للذوبان في الماء وتعمل على سطح الخلايا المستهدفة عبر مسارات نقل الإشارة ؛ الهرمونات الستيرويدية ، كونها قابلة للذوبان في الدهون، تتحرك عبر الأغشية البلازمية للخلايا المستهدفة للعمل داخل نواتها .

إشارات الخلية

النمط النموذجي لإشارات الخلايا في الجهاز الصماء هو الإشارات الصماء، أي استخدام الجهاز الدوري للوصول إلى أعضاء مستهدفة بعيدة. ومع ذلك، هناك أيضًا أنماط أخرى، أي الإشارات الصماء الخارجية، والإشارات الصماء الذاتية، والإشارات الصماء العصبية . من ناحية أخرى، تنتمي الإشارات الصماء العصبية البحتة بين الخلايا العصبية إلى الجهاز العصبي تمامًا .

ذاتي النزعة

الإشارات الذاتية هي شكل من أشكال الإشارات التي تفرز فيها الخلية هرمونًا أو رسولًا كيميائيًا (يسمى العامل الذاتي) يرتبط بمستقبلات ذاتية على نفس الخلية، مما يؤدي إلى تغييرات في الخلايا.

باراكرين

يعتبر بعض أطباء الغدد الصماء والأطباء السريريين الجهاز الباراكريني جزءًا من الجهاز الغدد الصماء، ولكن لا يوجد إجماع. يعمل الباراكرين بشكل أبطأ، ويستهدف الخلايا في نفس الأنسجة أو العضو. ومن الأمثلة على ذلك السوماتوستاتين الذي تفرزه بعض خلايا البنكرياس ويستهدف خلايا البنكرياس الأخرى. [3]

جوكستاكرين

الإشارات الجوكستاكرينية هي نوع من الاتصالات بين الخلايا التي تنتقل عبر مكونات السكريات القليلة أو الدهون أو البروتين في غشاء الخلية، وقد تؤثر إما على الخلية المرسلة أو الخلايا المجاورة مباشرة. [14]

تحدث هذه الحالة بين الخلايا المتجاورة التي تمتلك بقعًا عريضة من الغشاء البلازمي المتقابل بشكل وثيق والمرتبط بقنوات عبر الغشاء تُعرف باسم الموصلات . يمكن أن تكون الفجوة بين الخلايا عادةً بين 2 و4 نانومتر فقط. [15]

الأهمية السريرية

مرض

سنة الحياة المعدلة حسب الإعاقة لاضطرابات الغدد الصماء لكل 100000 نسمة في عام 2002: [16]
  لا يوجد بيانات
  أقل من 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800-1000
  أكثر من 1000

أمراض الجهاز الصماء شائعة، [17] بما في ذلك حالات مثل داء السكري ، وأمراض الغدة الدرقية ، والسمنة . يتميز مرض الغدد الصماء بالإفراز الهرموني غير المنظم ( ورم الغدة النخامية المنتج )، والاستجابة غير المناسبة للإشارات ( قصور الغدة الدرقية )، ونقص الغدة (داء السكري من النوع 1 ، وانخفاض تكون كريات الدم الحمراء في الفشل الكلوي المزمن )، أو التضخم الهيكلي في موقع حرج مثل الغدة الدرقية ( تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات ). يمكن أن يحدث قصور الغدد الصماء نتيجة لفقدان الاحتياطي، أو نقص الإفراز، أو عدم التخلق ، أو الضمور، أو التدمير النشط. يمكن أن يحدث فرط الوظيفة نتيجة لفرط الإفراز، أو فقدان القمع، أو التغير المفرط أو الورمي ، أو فرط التحفيز.

تصنف أمراض الغدد الصماء إلى أمراض أولية أو ثانوية أو ثالثية. تعمل أمراض الغدد الصماء الأولية على تثبيط عمل الغدد الموجودة أسفل الغدة. أما أمراض الغدد الصماء الثانوية فهي تشير إلى وجود مشكلة في الغدة النخامية. أما أمراض الغدد الصماء الثالثية فترتبط بخلل في وظائف منطقة تحت المهاد والهرمونات التي تطلقها. [18]

على سبيل المثال ، نظرًا لأن الغدة الدرقية والهرمونات متورطة في إرسال إشارات إلى الأنسجة البعيدة للتكاثر، فقد ثبت أن مستقبلات هرمون الاستروجين متورطة في بعض أنواع سرطان الثدي . كما تورطت الإشارات الغدد الصماء والإشارات الخارجية والإشارات الذاتية في عملية التكاثر، وهي إحدى الخطوات المطلوبة لتكوين الأورام . [19]

تشمل الأمراض الشائعة الأخرى التي تنتج عن خلل الغدد الصماء مرض أديسون ومرض كوشينغ ومرض جريفز . مرض كوشينغ ومرض أديسون من الأمراض التي تنطوي على خلل في الغدة الكظرية. يمكن أن يكون الخلل في الغدة الكظرية بسبب عوامل أولية أو ثانوية ويمكن أن يؤدي إلى فرط إفراز الكورتيزول أو نقص إفراز الكورتيزول . يتميز مرض كوشينغ بالإفراز المفرط للهرمون الموجه لقشرة الكظر (ACTH) بسبب ورم الغدة النخامية الذي يسبب في النهاية فرط إفراز الكورتيزول الداخلي عن طريق تحفيز الغدد الكظرية. [20] تشمل بعض العلامات السريرية لمرض كوشينغ السمنة ووجه القمر وكثرة الشعر. [21] مرض أديسون هو مرض غدي ينتج عن نقص إفراز الكورتيزول الناجم عن قصور الغدة الكظرية. يعتبر قصور الغدة الكظرية مهمًا لأنه يرتبط بانخفاض القدرة على الحفاظ على ضغط الدم وسكر الدم، وهو خلل يمكن أن يكون قاتلًا. [22]

يتضمن مرض جريفز فرط نشاط الغدة الدرقية التي تنتج هرموني T3 وT4. [21] تتراوح تأثيرات مرض جريفز من التعرق الزائد والتعب وعدم تحمل الحرارة وارتفاع ضغط الدم إلى تورم العينين الذي يسبب الاحمرار والانتفاخ وفي حالات نادرة انخفاض الرؤية أو ازدواجها. [15]

حيوانات اخرى

لوحظ وجود نظام الغدد الصماء العصبية في جميع الحيوانات ذات الجهاز العصبي وجميع الفقاريات لها محور تحت المهاد - الغدة النخامية. [23] جميع الفقاريات لها الغدة الدرقية، والتي في البرمائيات ضرورية أيضًا لتحويل اليرقات إلى شكل بالغ. [24] [25] جميع الفقاريات لها أنسجة الغدة الكظرية، مع كون الثدييات فريدة من نوعها في تنظيمها في طبقات. [26] جميع الفقاريات لها شكل من أشكال محور الرينين - الأنجيوتنسين، وجميع رباعيات الأرجل لها الألدوستيرون كمعدن أساسي . [27] [28]

صور إضافية

  • نظام الغدد الصماء عند الأنثى
    نظام الغدد الصماء عند الأنثى
  • نظام الغدد الصماء عند الذكور
    نظام الغدد الصماء عند الذكور

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ "تشريح الجهاز الصماء". www.hopkinsmedicine.org . 19 نوفمبر 2019 . تم الاسترجاع في 14 يونيو 2022 .
  2. ^ جاردنر، شوباك (2017). علم الغدد الصماء الأساسي والسريري لجرينسبان (الطبعة العاشرة). ماكجرو هيل / ميديكال. ص 49-68. رقم ISBN 978-1259589287.
  3. ^ abcd Marieb E (2014). Anatomy & physiology . Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0-321-86158-0.
  4. ^ شيروود، ل. (1997). علم وظائف الأعضاء البشرية: من الخلايا إلى الأنظمة . دار وادزورث للنشر. رقم ISBN 978-0-495-39184-5.
  5. ^ كليفورد ب. سابر؛ برادفورد ب. لويل (1 ديسمبر 2014). "الوطاء". علم الأحياء الحالي . 24 (23): R1111-6. رمز Bibcode : 2014CBio...24R1111S. doi : 10.1016/j.cub.2014.10.023 . PMID  25465326. S2CID  18782796.
  6. ^ "الفصل 3. الغدة النخامية الأمامية". علم وظائف الأعضاء الصماء (الطبعة الرابعة). ماكجرو هيل. 2013.
  7. ^ كيسادا، إيفان (2008). "فسيولوجيا الخلايا ألفا البنكرياسية وإفراز الجلوكاجون: الدور في توازن الجلوكوز والسكري". مجلة الغدد الصماء . 199 (1): 5-19. doi : 10.1677/JOE-08-0290 . PMID  18669612.
  8. ^ باتيل، هـ.؛ جيسو، ر.؛ تيواري، ف. (2021). "علم وظائف الأعضاء، الغدة النخامية الخلفية". كيف يعمل البنكرياس؟ . StatPearls. PMID  30252386. {{cite book}}: |website=تم تجاهله ( مساعدة )
  9. ^ ab "267 حقيقة عن الجهاز الصماء". أسطورة الحقائق . 19 سبتمبر 2018.
  10. ^ باتل ، هـ. جيسو، ر. تيواري، ف. (2020). “علم وظائف الأعضاء، الغدة النخامية الخلفية”. نكبي . ستاتبيرلز. بميد  30252386.
  11. ^ "خلية لايديغ | علم التشريح". موسوعة بريتانيكا . تم الاسترجاع في 14 يونيو 2022 .
  12. ^ نيف ن (2008). الهرمونات والسلوك: نهج نفسي . كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج. رقم ISBN 978-0-521-69201-4.
    • كلير إل. جيبسون (شتاء 2010). "الهرمونات والسلوك: نهج نفسي". وجهات نظر في علم الأحياء والطب (مراجعة). 53 (1): 152-155. doi :10.1353/pbm.0.0141. S2CID  72100830.
  13. ^ "الهرمونات". ميدلاين بلس . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب.
  14. ^ Gilbert F (2000). "Juxtacrine Signaling". علم الأحياء التنموي (الطبعة السادسة). سندرلاند، ماساتشوستس: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.
  15. ^ ab Vander A (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. ص 332-333. ISBN 978-0-07-304962-5.
  16. ^ "تقديرات الوفيات وعبء الأمراض في الدول الأعضاء بمنظمة الصحة العالمية في عام 2002" (xls) . منظمة الصحة العالمية . 2002.
  17. ^ كاسبر دي إل، هاريسون تي آر (2005). مبادئ هاريسون للطب الباطني . ماكجرو هيل . ص. 2074. ISBN 978-0-07-139140-5.
  18. ^ ماكسي إل إف (2012). الإجراءات الجراحية والآثار المترتبة على التخدير: دليل لممارسات التخدير التمريضي . سودبوري، ماساتشوستس: جونز وبارتليت ليرنينج. ص. 479. رقم ISBN 978-0-7637-8057-9. OCLC  632070527.
  19. ^ Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (فبراير 2004). "TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic possible possible of nearby epithelia". Science . 303 (5659): 848–51. Bibcode :2004Sci...303..848B. doi :10.1126/science.1090922. PMID  14764882. S2CID  1703215.
  20. ^ Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). "مرض كوشينغ: نظرة عامة متعددة التخصصات للسمات السريرية والتشخيص والعلاج". مجلة الطب والحياة . 9 (1): 12-18. PMC 5152600. PMID  27974908 . 
  21. ^ ab Vander A (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. ص 345-347. ISBN 978-0-07-304962-5.
  22. ^ Inder WJ, Meyer C, Hunt PJ (يونيو 2015). "إدارة ارتفاع ضغط الدم وقصور القلب لدى المرضى المصابين بمرض أديسون". الغدد الصماء السريرية . 82 (6): 789-92. doi :10.1111/cen.12592. PMID  25138826. S2CID  13552007.
  23. ^ Hartenstein V (سبتمبر 2006). "الجهاز العصبي الصماء لللافقاريات: منظور تنموي وتطوري". مجلة الغدد الصماء . 190 (3): 555-70. doi : 10.1677/joe.1.06964 . PMID  17003257.
  24. ^ Dickhoff WW, Darling DS (1983). "تطور وظيفة الغدة الدرقية والتحكم فيها في الفقاريات السفلى". American Zoologist . 23 (3): 697–707. doi : 10.1093/icb/23.3.697 . JSTOR  3882951.
  25. ^ Galton VA (1 يناير 1988). "دور هرمون الغدة الدرقية في نمو البرمائيات". علم الأحياء التكاملي والمقارنة . 28 (2): 309-18. doi : 10.1093/icb/28.2.309 . JSTOR  3883279.
  26. ^ Pohorecky LA, Wurtman RJ (مارس 1971). "التحكم القشري الكظري في تخليق الأدرينالين". المراجعات الدوائية . 23 (1): 1-35. PMID  4941407.
  27. ^ Wilson JX (1984). "نظام الرينين-الأنجيوتنسين في الفقاريات غير الثديية". Endocrine Reviews . 5 (1): 45–61. doi :10.1210/edrv-5-1-45. PMID  6368215.
  28. ^ كولومبو ل، دالا فالي ل، فيوري سي، أرمانيني د، بلفيدير ب (أبريل 2006). "الألدوستيرون وغزو الأرض". مجلة الأبحاث الغدد الصماء . 29 (4): 373-9. doi :10.1007/bf03344112. PMID  16699307. S2CID  25316873.
يحتوي كتاب ويكيبيديا علم وظائف الأعضاء البشرية على صفحة حول موضوع: الجهاز الغدد الصماء
يحتوي كتاب ويكيبيديا تشريح ووظائف الأعضاء للحيوانات على صفحة حول موضوع: نظام الغدد الصماء
مصادر المكتبة حول
الجهاز الغدد الصماء
  • الموارد الموجودة في مكتبتك
  • الوسائط المتعلقة بالجهاز الصماء في ويكيميديا ​​كومنز
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=الجهاز_الصماء&oldid=1249245314"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate