مستقبل حمض الريتينويك ألفا

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 14 صور
الموسوعة الحرة
رارا
الهياكل المتاحة
قاعدة بيانات البروتينالبحث عن نظائر: PDBe RCSB
المعرفات
أسماء مستعارةRARA ، NR1B1، RAR، مستقبل حمض الريتينويك ألفا، RARalpha
معرفات خارجيةأوميم : 180240; إم جي آي : 97856; هومولوجيني : 20262؛ بطاقات الجينات : RARA؛ OMA : RARA - أخصائيو تقويم العظام
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

5914

19401

فرقة موسيقية

ENSG00000131759

ENSMUSG00000037992

يونيبروت

P10276
Q6I9R7

ص11416

تسلسل مرجعي (mRNA)

NM_000964
NM_001024809
NM_001033603
NM_001145301
NM_001145302

NM_001176528
NM_001177302
NM_001177303
NM_009024
NM_001361954

RefSeq (بروتين)

NP_001169999
NP_001170773
NP_001170774
NP_033050
NP_001348883

الموقع (UCSC)العدد 17: 40.31 – 40.36 ميجا بايتالعدد 11: 98.82 – 98.87 ميجا بايت
البحث في PubMed[3][4]
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسانعرض/تحرير الماوس

مستقبل حمض الريتينويك ألفا ( RAR-α )، والمعروف أيضًا باسم NR1B1 (الفصيلة الفرعية للمستقبل النووي 1، المجموعة B، العضو 1)، هو مستقبل نووي يتم ترميزه في البشر بواسطة جين RARA . [5] [6]

NR1B1 هو جين يحتوي على منتج بروتيني وموقعه الكروموسومي 17q21.2. يشفر RARA مستقبلات الهرمونات النووية مستقبلات حمض الريتينويك، النوع الفرعي ألفا، عامل النسخ . هناك نوعان فرعيان آخران من RARs: النوعان الفرعيان بيتا وجاما. [7] [8]

وظيفة

يتم نقل إشارات الريتينويد بواسطة عائلتين من المستقبلات النووية، مستقبل حمض الريتينويك ( RAR ) ومستقبل الريتينويد X ( RXR )، والتي تشكل ثنائيات غير متماثلة RXR/RAR . في غياب الربيطة، يقمع RXR /RARA المرتبط بالحمض النووي النسخ عن طريق تجنيد مثبطات النواة NCOR1 وSMRT ( NCOR2 ) ونازعة أسيتيل الهيستون . عندما يرتبط الربيطة بالمركب، فإنه يحفز تغييرًا تكوينيًا يسمح بتجنيد المنشطات المساعدة وأسيتيل ترانسفيرازات الهيستون وآلية النسخ الأساسية. [9]

يتفاعل مستقبل حمض الريتينويك ألفا، وهو بروتين، مع حمض الريتينويك ، وهو مشتق من فيتامين أ ، والذي يلعب دورًا مهمًا في نمو الخلايا وتمايزها وتكوين الأعضاء في التطور الجيني. [8] [10]

بمجرد ارتباط حمض الريتينويك بمستقبل RAR، يبدأ الهيتروديمرز عملية النسخ ويسمح بالتعبير عن جيناته المستهدفة. [10] 

الأهمية السريرية

ارتبطت إشارات RA بالعديد من مسارات الإشارات في التطور الجيني المبكر . أولاً، تشارك في تكوين المحور الجنيني، الذي يؤسس التناظر في النسل. كما تؤثر RA على التمايز العصبي من خلال تنظيم التعبير عن عامل التحريض العصبي Neurogenin 2 ( Neurog2 ). تؤثر RA على تكوين القلب ، حيث تلعب دورًا محددًا في تكوين حجرات الأذين في القلب. تلعب RA أيضًا دورًا في نمو البنكرياس والكلى والرئتين والأطراف.   [10]

تعد عمليات النقل التي تنطوي دائمًا على إعادة ترتيب جين RARA سمة أساسية لسرطان الدم النقوي الحاد (APL؛ MIM 612376). النقل الأكثر شيوعًا هو t(15,17)(q21;q22)، والذي يدمج جين RARA مع جين PML . [11]

سرطان الدم النقوي الحاد

يلعب RARA دورًا مهمًا في تأسيس الجهاز المناعي عن طريق تحفيز الخلايا التنظيمية T ، وتعزيز التسامح، والتحكم في تمايز الخلايا المناعية غير الناضجة في نخاع العظم والتي تسمى الخلايا النخاعية إلى خلايا دم بيضاء ناضجة . [12] انتشار هذا الجين في الجهاز المناعي النامي يجعله عرضة لعيوب محتملة، وأكثرها شيوعًا هو حالة تُعرف باسم سرطان الدم النخاعي الحاد (APL)، والذي يحدث بسبب طفرة جسدية توصف باندماج RARA وجين PML الموجود على الكروموسوم 15. [ 13] ينتج عن هذا الاندماج تكوين مركب البروتين PML-RARα. في ظل الظروف العادية، ينتج PML بروتينًا مثبطًا للورم يعمل عن طريق تثبيط نمو الخلايا السريع غير المنضبط. عندما يندمج البروتينان معًا، يتم إعاقة وظائفهما الطبيعية، مما يؤدي إلى تراكم الخلايا النخاعية في نخاع العظم غير القادرة على التمايز بعد هذه المرحلة غير الناضجة. [13] يشكل هذا الاندماج سبب 98% من حالات APL، مع بعض الطفرات النادرة الأخرى والاندماجات التي تشكل 2% الأخرى.6 تشمل طرق العلاج الحالية حمض الريتينويك الكامل (ATRA) الذي يعمل عن طريق استهداف وتحلل مجمع بروتين PML-RARα، بالإضافة إلى العلاج الكيميائي ونقل الصفائح الدموية . [14]

التفاعلات

لقد ثبت أن مستقبل حمض الريتينويك ألفا يتفاعل مع:

الدراسات الجينية

أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران التي فقدت جينًا أن الحذف في إحدى نسخ جين RARA لم يتسبب في أي عيب ملحوظ، في حين أن حذف كلتا النسختين يُظهِر أعراضًا مشابهة لأعراض نقص فيتامين أ. وقد أثبت هذا أن الأنواع الفرعية الثلاثة من جينات RAR تعمل بشكل زائد عن الحاجة. [ بحاجة لمصدر ]

الأربطة

الخصوم
  • BMS-189453 (غير انتقائي)
  • YCT529 (انتقائي لـ RAR-α)

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000131759 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000037992 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ^ Giguere V, Ong ES, Segui P, Evans RM (1987). "تحديد مستقبل حمض الريتينويك المورفوجني". Nature . 330 (6149): 624–9. Bibcode :1987Natur.330..624G. doi :10.1038/330624a0. PMID  2825036. S2CID  4308015.
  6. ^ Anderson LA, Friedman L, Osborne-Lawrence S, Lynch E, Weissenbach J, Bowcock A, King MC (September 1993). "خريطة جينية عالية الكثافة لمنطقة BRCA1 في الكروموسوم 17q12-q21". Genomics . 17 (3): 618–23. doi :10.1006/geno.1993.1381. PMID  8244378.
  7. ^ "تقرير رمز الجين | لجنة تسمية الجينات HUGO". www.genenames.org . تم الاسترجاع في 2021-04-27 .
  8. ^ ab "إدخال OMIM - * 180240 - مستقبل حمض الريتينويك، ألفا؛ رارا". www.omim.org . تم الاسترجاع في 2021-04-27 .
  9. ^ "جين إنتريز: مستقبل حمض الريتينويك".
  10. ^ abc Kam RK, Deng Y, Chen Y, Zhao H (مارس 2012). "تخليق حمض الريتينويك ووظائفه في التطور الجنيني المبكر". Cell & Bioscience . 2 (1): 11. doi : 10.1186/2045-3701-2-11 . PMC 3325842. PMID  22439772 . 
  11. ^ Vitoux D,Nasr R, de The H (2007). "ابيضاض الدم النقوي الحاد: قضايا جديدة حول التسبب في المرض والاستجابة للعلاج". المجلة الدولية للكيمياء الحيوية وعلم الأحياء الخلوية . 39 (6): 1063-70. doi :10.1016/j.biocel.2007.01.028. PMID  17468032.
  12. ^ Mora JR, Iwata M, von Andrian UH (سبتمبر 2008). "تأثيرات الفيتامينات على الجهاز المناعي: الفيتامينات A وD تحتل مركز الصدارة". Nat Rev Immunol . 8 (9): 685–98. doi :10.1038/nri2378. PMC 2906676. PMID  19172691 . 
  13. ^ ab Liquori A, Ibañez M, Sargas C, Sanz MÁ, Barragán E, Cervera J (مارس 2020). "ابيضاض الدم النقوي الحاد: مجموعة من الأحداث الجزيئية حول جين اندماج PML-RARA واحد". Cancers (بازل) . 12 (3): 624. doi : 10.3390/cancers12030624 . PMC 7139833. PMID  32182684 . 
  14. ^ Stahl M, Tallman MS (ديسمبر 2019). "ابيضاض الدم النقوي الحاد (APL): التحديات المتبقية نحو إيجاد علاج للجميع". سرطان الدم الليمفاوي الحاد . 60 (13): 3107-15. doi :10.1080/10428194.2019.1613540. PMC 7479633. PMID  31842650 . 
  15. ^ Liu R, Takayama S, Zheng Y, Froesch B, Chen GQ, Zhang X, et al. (يوليو 1998). "تفاعل BAG-1 مع مستقبل حمض الريتينويك وتثبيطه لموت الخلايا المبرمج الناتج عن حمض الريتينويك في الخلايا السرطانية". مجلة الكيمياء الحيوية . 273 (27): 16985-92. doi : 10.1074/jbc.273.27.16985 . PMID  9642262.
  16. ^ ab McNamara P, Seo SB, Rudic RD, Sehgal A, Chakravarti D, FitzGerald GA (يونيو 2001). "تنظيم CLOCK وMOP4 بواسطة مستقبلات الهرمونات النووية في الأوعية الدموية: آلية خلطية لإعادة ضبط الساعة الطرفية". Cell . 105 (7): 877–89. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00401-9 . PMID  11439184. S2CID  6251321.
  17. ^ Despouy G, Bastie JN, Deshaies S, Balitrand N, Mazharian A, Rochette-Egly C, et al. (فبراير 2003). "Cyclin D3 هو عامل مساعد لمستقبلات حمض الريتينويك، حيث يعمل على تعديل نشاطها في وجود البروتين الرابط لحمض الريتينويك الخلوي II". مجلة الكيمياء الحيوية . 278 (8): 6355–62. doi : 10.1074/jbc.M210697200 . PMID  12482873.
  18. ^ Lee SK, Jung SY, Kim YS, Na SY, Lee YC, Lee JW (فبراير 2001). "مجالان مختلفان للتفاعل بين المستقبلات النووية ووظيفة تنشيط البروتين المرتبط بـ CREB لمنشط الإشارة المشارك 2". علم الغدد الصماء الجزيئي . 15 (2): 241–54. doi : 10.1210/mend.15.2.0595 . PMID  11158331.
  19. ^ Lee SK, Anzick SL, Choi JE, Bubendorf L, Guan XY, Jung YK, et al. (نوفمبر 1999). "عامل نووي، ASC-2، كمنشط نسخي مُضخم للسرطان ضروري للتنشيط الانتقالي المعتمد على الربيطة بواسطة المستقبلات النووية في الجسم الحي". مجلة الكيمياء الحيوية . 274 (48): 34283-93. doi : 10.1074/jbc.274.48.34283 . PMID  10567404.
  20. ^ Ko L, Cardona GR, Chin WW (مايو 2000). "بروتين رابط لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية، وهو بروتين يحتوي على نمط LXXLL، يعمل كمنشط عام". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 97 (11): 6212–7. Bibcode : 2000PNAS ...97.6212K. doi : 10.1073/pnas.97.11.6212 . PMC 18584. PMID  10823961. 
  21. ^ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (مايو 1999). "تحديد مثبط مستقبلات النواة كبروتين تفاعلي مع مستقبلات ألفا المنشط بواسطة البيروكسيسوم". مجلة الكيمياء الحيوية . 274 (22): 15901–7. doi : 10.1074/jbc.274.22.15901 . PMID  10336495.
  22. ^ Guidez F, Ivins S, Zhu J, Söderström M, Waxman S, Zelent A (أبريل 1998). "انخفاض حساسية حمض الريتينويك لمثبطات مستقبلات النواة المرتبطة بـ PML- وPLZF-RARalpha تشكل الأساس للمرض الجزيئي وعلاج ابيضاض الدم النقوي الحاد". Blood . 91 (8): 2634–42. doi : 10.1182/blood.V91.8.2634.2634_2634_2642 . PMID  9531570.
  23. ^ Dong S, Tweardy DJ (أبريل 2002). "تفاعلات STAT5b-RARalpha، وهو بروتين اندماجي جديد لسرطان الدم النقوي الحاد، مع مستقبل حمض الريتينويك ومسارات إشارات STAT3". Blood . 99 (8): 2637–46. doi : 10.1182/blood.V99.8.2637 . PMID  11929748.
  24. ^ Hong SH, David G, Wong CW, Dejean A, Privalsky ML (August 1997). "يتفاعل مثبط SMRT الأساسي مع PLZF ومع مستقبل حمض الريتينويك PML- ألفا (RARalpha) وبروتينات الأورام PLZF-RARalpha المرتبطة بسرطان الدم النقوي الحاد". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 94 (17): 9028-33. رمز Bibcode :1997PNAS...94.9028H. doi : 10.1073/pnas.94.17.9028 . PMC 23013. PMID  9256429. 
  25. ^ Hu X, Chen Y, Farooqui M, Thomas MC, Chiang CM, Wei LN (يناير 2004). "التأثير القمعي لبروتين التفاعل مع المستقبلات 140 على ارتباط المنظم المساعد بمجمعات مستقبلات حمض الريتينويك، ونشاط إنزيم تعديل الهيستون، وتنشيط الجينات". مجلة الكيمياء الحيوية . 279 (1): 319–25. doi : 10.1074/jbc.M307621200 . PMID  14581481.
  26. ^ Farooqui M, Franco PJ, Thompson J, Kagechika H, ​​Chandraratna RA, Banaszak L, Wei LN (فبراير 2003). "تأثيرات ربيطات الريتينويد على RIP140: التفاعل الجزيئي مع مستقبلات الريتينويد والنشاط البيولوجي". الكيمياء الحيوية . 42 (4): 971-9. doi :10.1021/bi020497k. PMID  12549917.
  27. ^ L'Horset F, Dauvois S, Heery DM, Cavailles V, Parker MG (نوفمبر 1996). "يتفاعل RIP-140 مع مستقبلات نووية متعددة عن طريق موقعين مميزين". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 16 (11): 6029–36. doi :10.1128/MCB.16.11.6029. PMC 231605. PMID  8887632. 
  28. ^ Seol W, Choi HS, Moore DD (مايو 1996). "مستقبل هرمون نووي يتيم يفتقر إلى مجال ربط الحمض النووي ويتحول إلى ثنائيات غير متجانسة مع مستقبلات أخرى". Science . 272 ​​(5266): 1336–9. Bibcode :1996Sci...272.1336S. doi :10.1126/science.272.5266.1336. PMID  8650544. S2CID  32853062.
  29. ^ Seol W, Hanstein B, Brown M, Moore DD (أكتوبر 1998). "تثبيط عمل مستقبلات هرمون الاستروجين بواسطة مستقبل اليتيم SHP (شريك ثنائي التماثل القصير)". علم الغدد الصماء الجزيئي . 12 (10): 1551–7. doi : 10.1210/mend.12.10.0184 . PMID  9773978.
  30. ^ Perlmann T, Jansson L (أبريل 1995). "مسار جديد لإشارات فيتامين أ بوساطة ثنائيات التماثل RXR مع NGFI-B وNURR1". Genes & Development . 9 (7): 769–82. doi : 10.1101/gad.9.7.769 . PMID  7705655.
  31. ^ Zhong S, Delva L, Rachez C, Cenciarelli C, Gandini D, Zhang H, et al. (نوفمبر 1999). "مجمع النسخ المعتمد على RA، الذي يثبط نمو الورم، هو هدف البروتينات السرطانية PML-RARalpha وT18". Nature Genetics . 23 (3): 287–95. doi :10.1038/15463. PMID  10610177. S2CID  23613492.
  32. ^ Benkoussa M, Brand C, Delmotte MH, Formstecher P, Lefebvre P (يوليو 2002). "مستقبلات حمض الريتينويك تمنع تنشيط AP1 عن طريق تنظيم كيناز خارج الخلية منظم للإشارات وتجنيد CBP لمحفز يستجيب لـ AP1". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 22 (13): 4522–34. doi :10.1128/MCB.22.13.4522-4534.2002. PMC 133906. PMID 12052862  . 
  33. ^ Bugge TH, Pohl J, Lonnoy O, Stunnenberg HG (أبريل 1992). "RXR alpha, a promiscuous partner of retinoic acid and thyroid hormone receptors". مجلة EMBO . 11 (4): 1409–18. doi : 10.1002 /j.1460-2075.1992.tb05186.x. PMC 556590. PMID  1314167. 
  34. ^ كيم إتش جيه، يي جيه واي، سونغ إتش إس، مور دي دي، جون بي إتش، لي واي سي، لي جيه دبليو (سبتمبر 1999). "مُنَشِّط إشارة مُكَامِل 1، مُنَشِّط نسخي جديد للمستقبلات النووية، وموقعه السيتوبلازمي في ظل ظروف الحرمان من المصل". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 19 (9): 6323–32. doi :10.1128/mcb.19.9.6323. PMC 84603. PMID 10454579  . 
  35. ^ He B, Wilson EM (مارس 2003). "التعديل الكهروستاتيكي في تجنيد مستقبلات الستيرويد لأنماط LXXLL وFXXLF". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (6): 2135–50. doi :10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003. PMC 149467. PMID  12612084 . 
  36. ^ Zeng M, Kumar A, Meng G, Gao Q, Dimri G, Wazer D, et al. (نوفمبر 2002). "فيروس الورم الحليمي البشري 16 E6 يمنع تنشيط مستقبلات الريتينويك X بوساطة استهداف المنشط البشري ADA3". مجلة الكيمياء الحيوية . 277 (47): 45611–8. doi : 10.1074/jbc.M208447200 . PMID  12235159.
  37. ^ Martin PJ, Delmotte MH, Formstecher P, Lefebvre P (سبتمبر 2003). "PLZF هو منظم سلبي لنشاط النسخ لمستقبل حمض الريتينويك". مستقبل نووي . 1 (1): 6. doi : 10.1186/1478-1336-1-6 . PMC 212040. PMID  14521715 . 

قراءة إضافية

  • Petkovich M, Brand NJ, Krust A, Chambon P (1988). "مستقبل حمض الريتينويك البشري الذي ينتمي إلى عائلة المستقبلات النووية". Nature . 330 (6147): 444–50. doi :10.1038/330444a0. PMID  2825025. S2CID  4271628.
  • سيرولنيك أ، ميلنيك أ، زيلنت أ، ليشت جيه دي (سبتمبر 2003). "التسبب الجزيئي في ابيضاض الدم النقوي الحاد ومتغيرات APL". أفضل الممارسات والبحوث. علم الدم السريري . 16 (3): 387-408. doi :10.1016/S1521-6926(03)00062-8. PMID  12935958.
  • Kliewer SA، Umesono K، Mangelsdorf DJ، Evans RM (يناير 1992). "مستقبلات الريتينويد X تتفاعل مع المستقبلات النووية في حمض الريتينويك، هرمون الغدة الدرقية وإشارات فيتامين د3". Nature . 355 (6359): 446–9. Bibcode :1992Natur.355..446K. doi : 10.1038/355446a0. PMC  6159885. PMID  1310351.
  • كاستنر ب، بيريز أ، لوتز واي، روشيت-إيجلي سي، جوب إم بي، دوراند بي، وآخرون (فبراير 1992). "البنية والتوطين والخصائص النسخية لفئتين من بروتينات الاندماج ألفا لمستقبل حمض الريتينويك في ابيضاض الدم النقوي الحاد (APL): أوجه التشابه البنيوية مع عائلة جديدة من البروتينات السرطانية". مجلة EMBO . 11 (2): 629-42. doi :10.1002/j.1460-2075.1992.tb05095.x. PMC  556495. PMID  1311253 .
  • بني أحمد أ، كوهن أ. سي، رينكاويتز ر. (مارس 1992). "يوجد مجال إسكات قابل للنقل في مستقبل هرمون الغدة الدرقية، وفي منتج الأورام السرطانية في-إربا أ وفي مستقبل حمض الريتينويك". مجلة EMBO . 11 (3): 1015-23. doi :10.1002/j.1460-2075.1992.tb05140.x. PMC  556542. PMID  1347744 .
  • de Thé H, Lavau C, Marchio A, Chomienne C, Degos L, Dejean A (أغسطس 1991). "إن mRNA المندمج لـ PML-RAR ألفا الناتج عن انتقال t(15;17) في ابيضاض الدم النقوي الحاد يشفر RAR متغيرًا وظيفيًا". Cell . 66 (4): 675–84. doi :10.1016/0092-8674(91)90113-D. PMID  1652369. S2CID  40272758.
  • de Thé H, Chomienne C, Lanotte M, Degos L, Dejean A (أكتوبر 1990). "إن انتقال t(15;17) لسرطان الدم النقوي الحاد يدمج جين مستقبل حمض الريتينويك ألفا في موضع منسوخ جديد". Nature . 347 (6293): 558–61. Bibcode :1990Natur.347..558D. doi :10.1038/347558a0. PMID  2170850. S2CID  4314933.
  • براند إن جيه، بيتكوفيتش إم، شامبون بي (ديسمبر 1990). "توصيف مُحفِّز وظيفي لمستقبل حمض الريتينويك البشري ألفا (hRAR-alpha)". أبحاث الأحماض النووية . 18 (23): 6799–806. doi :10.1093/nar/18.23.6799. PMC  332734. PMID  2175878 .
  • Borrow J, Goddard AD, Sheer D, Solomon E (سبتمبر 1990). "التحليل الجزيئي لمنطقة نقطة توقف سرطان الدم النقوي الحاد على الكروموسوم 17". Science . 249 (4976): 1577–80. Bibcode :1990Sci...249.1577B. doi :10.1126/science.2218500. PMID  2218500.
  • Arveiler B, Petkovich M, Mandel JL, Chambon P (يوليو 1988). "A PstI RFLP for the human retinoic acid receptor in 17q21". Nucleic Acids Research . 16 (13): 6252. doi :10.1093/nar/16.13.6252. PMC  336887. PMID  2899875 .
  • Chen JD, Evans RM (أكتوبر 1995). "مثبط مشارك نسخي يتفاعل مع مستقبلات الهرمونات النووية". مجلة نيتشر . 377 (6548): 454–7. Bibcode :1995Natur.377..454C. doi :10.1038/377454a0. PMID  7566127. S2CID  4361329.
  • Fisher GJ، Talwar HS، Xiao JH، Datta SC، Reddy AP، Gaub MP، وآخرون (أغسطس 1994). "التحديد المناعي والقياس الوظيفي لحمض الريتينويك وبروتينات مستقبلات الريتينويد X في الجلد البشري". مجلة الكيمياء الحيوية . 269 (32): 20629-35. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32039-2 . PMID  8051161.
  • Chen Z, Guidez F, Rousselot P, Agadir A, Chen SJ, Wang ZY, et al. (فبراير 1994). "بروتينات الاندماج ألفا PLZF-RAR الناتجة عن انتقال المتغير t(11;17)(q23;q21) في ابيضاض الدم النقوي الحاد تمنع تنشيط مستقبلات حمض الريتينويك من النوع البري المعتمدة على الربيطة". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 91 (3): 1178–82. Bibcode :1994PNAS...91.1178C. doi : 10.1073 /pnas.91.3.1178 . PMC  521477. PMID  8302850.
  • Redner RL, Rush EA, Faas S, Rudert WA, Corey SJ (فبراير 1996). "يعبر المتغير t(5;17) من سرطان الدم النقوي الحاد عن اندماج مستقبلات حمض الريتينويك والنوكليوفوسمين". Blood . 87 (3): 882–6. doi : 10.1182/blood.V87.3.882.bloodjournal873882 . PMID  8562957.
  • Kamei Y، Xu L، Heinzel T، Torchia J، Kurokawa R، Gloss B، وآخرون (مايو 1996). "مجمع متكامل CBP يتوسط التنشيط النسخي وتثبيط AP-1 بواسطة المستقبلات النووية". Cell . 85 (3): 403–14. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81118-6 . PMID  8616895. S2CID  16273727.
  • Liu W, Hellman P, Li Q, Yu WR, Juhlin C, Nordlinder H, et al. (ديسمبر 1996). "التخليق الحيوي ووظيفة حمض الريتينويك المتحول بالكامل وحمض الريتينويك 9-سيس في الخلايا الجار درقية". Biochemical and Biophysical Research Communications . 229 (3): 922–9. doi :10.1006/bbrc.1996.1903. PMID  9005841.
  • Thénot S, Henriquet C, Rochefort H, Cavailles V (مايو 1997). "التفاعل التفاضلي للمستقبلات النووية مع المنشط النسخي البشري المفترض hTIF1". مجلة الكيمياء الحيوية . 272 ​​(18): 12062-8. doi : 10.1074/jbc.272.18.12062 . PMID  9115274.

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية للطب في الولايات المتحدة ، وهو ضمن المجال العام .

تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=مستقبل_حمض_الريتينويك_ألفا&oldid=1239706708"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate