توسع الأوعية الدموية

الموسوعة الحرة

الأوعية الدموية الطبيعية (على اليسار) مقابل توسع الأوعية الدموية (على اليمين)

توسع الأوعية الدموية ، المعروف أيضًا باسم استرخاء الأوعية الدموية ، هو توسيع الأوعية الدموية . [1] وينتج عن استرخاء خلايا العضلات الملساء داخل جدران الأوعية، وخاصة في الأوردة الكبيرة والشرايين الكبيرة والشرايين الصغيرة . [2] تتكون جدران الأوعية الدموية من الأنسجة البطانية والغشاء القاعدي الذي يبطن تجويف الوعاء، وطبقات العضلات الملساء المتحدة المركز فوق الأنسجة البطانية، والغشاء الخارجي فوق طبقات العضلات الملساء. [3] يسمح استرخاء طبقة العضلات الملساء للأوعية الدموية بالتمدد، حيث يتم الاحتفاظ بها في حالة شبه مقيدة بواسطة نشاط الجهاز العصبي الودي. [2] توسع الأوعية الدموية هو عكس تضيق الأوعية الدموية ، وهو تضييق الأوعية الدموية.

عندما تتمدد الأوعية الدموية، يزداد تدفق الدم بسبب انخفاض المقاومة الوعائية وزيادة الناتج القلبي [ بحاجة لشرح إضافي ] . المقاومة الوعائية هي مقدار القوة التي يجب أن يتغلب عليها الدم الدائر للسماح بتروية أنسجة الجسم. تخلق الأوعية الضيقة المزيد من المقاومة الوعائية، بينما تقلل الأوعية المتوسعة من المقاومة الوعائية. يعمل توسع الأوعية الدموية على زيادة الناتج القلبي عن طريق تقليل الحمل اللاحق ، −أحد العوامل الأربعة المحددة للناتج القلبي. [4]

من خلال توسيع المساحة المتاحة لدوران الدم، يؤدي توسع الأوعية الدموية إلى خفض ضغط الدم . [5] قد تكون الاستجابة داخلية (بسبب العمليات المحلية في الأنسجة المحيطة ) أو خارجية (بسبب الهرمونات أو الجهاز العصبي ). بالإضافة إلى ذلك، قد تكون الاستجابة موضعية لعضو معين ( اعتمادًا على الاحتياجات الأيضية لنسيج معين، كما هو الحال أثناء التمارين الشاقة)، ​​أو قد تكون جهازية (تُرى في جميع أنحاء الدورة الدموية الجهازية ). [2]

تُسمى المواد والأدوية الداخلية التي تسبب توسع الأوعية الدموية موسعات الأوعية الدموية. العديد من هذه المواد عبارة عن نواقل عصبية تفرزها الأعصاب المحيطة بالأوعية الدموية في الجهاز العصبي اللاإرادي [6] تستشعر مستقبلات الضغط ضغط الدم وتسمح بالتكيف من خلال آليات تضيق الأوعية الدموية أو توسعها للحفاظ على التوازن الداخلي . [2]

وظيفة

الوظيفة الأساسية لتوسع الأوعية الدموية هي زيادة تدفق الدم في الجسم إلى الأنسجة التي تحتاج إليه أكثر من غيرها. غالبًا ما يكون هذا استجابةً لحاجة موضعية للأكسجين ولكن يمكن أن يحدث عندما لا تتلقى الأنسجة المعنية ما يكفي من الجلوكوز أو الدهون أو العناصر الغذائية الأخرى . كما يسهل توسع الأوعية الدموية، سواء الموضعي أو الجهازي، الاستجابة المناعية. [7] تمتلك الأنسجة الموضعية طرقًا متعددة لزيادة تدفق الدم، بما في ذلك إطلاق موسعات الأوعية الدموية، في المقام الأول الأدينوزين ، في السائل الخلالي الموضعي ، والذي ينتشر إلى أسرة الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية الموضعي. [8] [9] اقترح بعض علماء وظائف الأعضاء أن نقص الأكسجين نفسه هو الذي يتسبب في توسع أسرة الشعيرات الدموية بسبب نقص الأكسجين في العضلات الملساء للأوعية الدموية في المنطقة. تم طرح هذه الفرضية الأخيرة بسبب وجود العاصرات قبل الشعيرات الدموية في أسرة الشعيرات الدموية. لم يتم العثور على أن هذه الأساليب لآلية توسع الأوعية الدموية متبادلة الحصر . [10]

الجهاز المناعي

تلعب توسعة الأوعية الدموية دورًا رئيسيًا في وظيفة الجهاز المناعي. تسمح الأوعية الدموية الأوسع لمزيد من الدم المحتوي على الخلايا المناعية والبروتينات بالوصول إلى موقع العدوى. يحدث توسع الأوعية الدموية كجزء من عملية الالتهاب ، والتي تحدث بسبب عدة عوامل بما في ذلك وجود مسببات الأمراض، وإصابة الأنسجة أو الأوعية الدموية، والمجمعات المناعية . [7] في الحالات الشديدة، يمكن أن يؤدي الالتهاب إلى تعفن الدم أو صدمة التوزيع. [11] توسع الأوعية الدموية هو أيضًا أحد المكونات الرئيسية للحساسية المفرطة . [12]

لا يسبب الالتهاب توسع الأوعية الدموية فحسب، بل يسبب أيضًا زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، مما يسمح للعدلات وبروتينات المكمل والأجسام المضادة بالوصول إلى موقع العدوى أو التلف. [7] يمكن أن تسمح نفاذية الأوعية الدموية المرتفعة للسوائل الزائدة بمغادرة الأوعية الدموية والتجمع في الأنسجة مما يؤدي إلى الوذمة ؛ يمنع توسع الأوعية الدموية الأوعية الدموية من الانقباض للتكيف مع الحجم المنخفض في الأوعية، مما يتسبب في انخفاض ضغط الدم والصدمة الإنتانية . [11]

في حالة الالتهاب، يحدث توسع الأوعية الدموية بسبب السيتوكينات . [7] إنترفيرون جاما ، و TNF-a ، وإنترلوكين 1 بيتا ، وإنترلوكين 12 هي بعض الأمثلة على بعض السيتوكينات الالتهابية التي تنتجها الخلايا المناعية مثل الخلايا القاتلة الطبيعية ، والخلايا البائية ، والخلايا التائية ، والخلايا البدينة والبلعميات . [7] كما تنتج هذه الخلايا المناعية السيتوكينات المضادة للالتهابات التي تنظم الالتهاب وتساعد في منع النتائج السلبية مثل الصدمة الإنتانية. [7] يسمح توسع الأوعية الدموية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية أيضًا للخلايا المؤثرة المناعية بمغادرة الأوعية الدموية واتباع المواد الكيميائية الجاذبة إلى موقع العدوى من خلال عملية تسمى تسرب الكريات البيض . [13] يسمح توسع الأوعية الدموية لنفس حجم الدم بالتحرك بشكل أبطأ وفقًا لمعادلة معدل التدفق Q = Av، حيث يمثل Q معدل التدفق، ويمثل A مساحة المقطع العرضي، ويمثل v السرعة. [14] يمكن للخلايا المناعية المؤثرة أن ترتبط بسهولة أكبر بالسليكتينات المعبر عنها في الخلايا البطانية عندما يتدفق الدم ببطء، مما يمكن هذه الخلايا من الخروج من الأوعية الدموية عن طريق الخروج من الأوعية الدموية . [13]

الحساسية المفرطة هي تفاعل تحسسي شديد يتميز بارتفاع نفاذية الأوعية الدموية، وتوسع الأوعية الدموية الجهازية، وخلل في الجهاز الهضمي، وخلل في الجهاز التنفسي. [15] ترتبط السموم التحسسية ، وخاصة بروتينات المكملة C3a وC5a، بمستقبلات على الخلايا البدينة والخلايا القاعدية مما يسبب التحبيب . [12] تحتوي الحبيبات الموجودة في هذه الخلايا على الهيستامين وعامل تنشيط الصفائح الدموية ومركبات أخرى تسبب المظاهر السريرية للحساسية المفرطة - بما في ذلك توسع الأوعية الدموية الجهازية مما يسبب انخفاض ضغط الدم بشكل خطير. [12] يرتبط الغلوبولين المناعي E ، وهو جسم مضاد تنتجه الخلايا البلازمية ، أيضًا بمستقبلات على الخلايا البدينة والخلايا القاعدية مما يسبب التحبيب. [12]

الآلية

إن الفهم الأساسي لمخرجات القلب والمقاومة الوعائية وضغط الدم ضروري لفهم أسباب وتأثيرات توسع الأوعية الدموية. يُعرَّف مخرجات القلب على أنها كمية الدم التي يتم ضخها عبر القلب على مدار دقيقة واحدة، بوحدات لتر في الدقيقة، تساوي معدل ضربات القلب مضروبًا في حجم السكتة الدماغية . [4] إنه مرتبط ارتباطًا مباشرًا بمعدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب والحمل المسبق ، ويرتبط عكسيًا بالحمل اللاحق . [4] تتسبب المقاومة الوعائية المرتفعة بسبب الأوعية الدموية الضيقة في زيادة الحمل اللاحق، وهي كمية القوة التي يجب أن ينقبض القلب ضدها. [4] وبالتالي فإن توسع الأوعية الدموية يقلل من المقاومة الوعائية، مما يقلل من الحمل اللاحق، ويرفع من ناتج القلب ويسمح بتروية الأنسجة. يقيس ضغط الدم مقدار الضغط الذي يمارسه الدم على جدران الأوعية الدموية؛ يقيس ضغط الدم الانقباضي الضغط أثناء انقباض القلب ( الانقباض )، ويعكس ضغط الدم الانبساطي الضغط بين الانقباضات ( الانبساط ). متوسط ​​ضغط الدم الشرياني (MAP) هو متوسط ​​مرجح لضغط الدم الانقباضي والانبساطي، وهو قياس أفضل للتروية على مدار دورة القلب. [16] تعمل توسعة الأوعية الدموية على تقليل المقاومة الوعائية وضغط الدم من خلال استرخاء خلايا العضلات الملساء في الطبقة الوسطى من الشرايين الكبيرة والشرايين الصغيرة. [17] عندما يتسبب توسع الأوعية الدموية في انخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 90 ملم زئبق، يتم ملاحظة صدمة الدورة الدموية . [11]

تعتمد المقاومة الوعائية على عدة عوامل، بما في ذلك طول الوعاء، ولزوجة الدم (التي يتم تحديدها بواسطة الهيماتوكريت ) وقطر الوعاء الدموي. [18] هذا الأخير هو المتغير الأكثر أهمية في تحديد المقاومة، حيث تتغير المقاومة الوعائية بالقوة الرابعة لنصف القطر. [2] تؤدي الزيادة في أي من هذه المكونات الفسيولوجية (الناتج القلبي أو المقاومة الوعائية) إلى ارتفاع في MAP. تخلق الشرايين الصغيرة أكبر مقاومة وعائية من أي نوع من أنواع الأوعية الدموية، لأنها ضيقة للغاية وتمتلك طبقات متحدة المركز من العضلات الملساء على عكس الأوردة والشعيرات الدموية . [2]

يحدث توسع الأوعية الدموية في الأوعية الدموية السطحية للحيوانات ذوات الدم الحار عندما تكون بيئتها المحيطة ساخنة؛ تعمل هذه العملية على تحويل تدفق الدم الساخن إلى جلد الحيوان، حيث يمكن إطلاق الحرارة بسهولة أكبر إلى البيئة. العملية الفسيولوجية المعاكسة هي تضيق الأوعية الدموية . يتم تعديل هذه العمليات بشكل طبيعي بواسطة عوامل باراكرينية محلية من الخلايا البطانية (على سبيل المثال، أكسيد النيتريك ، والبراديكينين ، وأيونات البوتاسيوم ، والأدينوزين )، والجهاز العصبي اللاإرادي والغدد الكظرية ، وكلاهما يفرز الكاتيكولامينات ، مثل النورإبينفرين والأدرينالين ، على التوالي. [19] [20]

فسيولوجيا العضلات الملساء

تتكون الطبقة الوسطى لجدران الشرايين والشرايين الصغيرة والأوردة من العضلات الملساء وتسبب توسع الأوعية الدموية وانقباضها. [3] يؤدي تقلص خلايا العضلات الملساء إلى انقباض الأوعية الدموية، ويؤدي استرخاء العضلات الملساء إلى توسع الأوعية الدموية. [1] يتم تغذية العضلات الملساء بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي وهي غير مخططة (لا تحتوي على ساركوميرات). [21] يعتمد الانقباض على تركيزات Ca 2+ في السيتوزول، إما عن طريق Ca2+ و Mg-ATPase من الشبكة الساركوبلازمية أو قنوات الكالسيوم ذات البوابات الجهدية من المصفوفة خارج الخلية. [21] ترتبط أيونات الكالسيوم بالكالموديولين ، مما يؤدي إلى تنشيط كيناز سلسلة الميوسين الخفيفة التي تفسفر سلسلة الميوسين الخفيفة. [21] يتفاعل الميوسين خفيف السلسلة الفوسفوري مع خيوط الأكتين لتكوين جسر عرضي ، مما يسمح بانقباض العضلات مما يسبب انقباض الأوعية الدموية. [21] يحدث توسع الأوعية الدموية بسبب فوسفاتاز سلسلة الميوسين الخفيفة ، الذي يزيل فسفرة سلسلة الميوسين الخفيفة مما يسبب استرخاء العضلات. [21] يمكن أن تظل خلايا العضلات الملساء منقبضة دون استخدام ATP بسبب عمل الوحدة الفرعية المرتبطة بالميوسين من فوسفاتاز سلسلة الميوسين الخفيفة. يمنع فسفرة هذه الوحدة الفرعية بواسطة Rho-kinase ارتباطها بسلسلة الميوسين الخفيفة وإزالة فسفرتها، مما يسمح للخلية بالبقاء منقبضة. [21]

توسع الأوعية الدموية هو نتيجة للاسترخاء في العضلات الملساء المحيطة بالأوعية الدموية. يعتمد هذا الاسترخاء، بدوره، على إزالة المحفز للانقباض، والذي يعتمد على تركيزات أيونات الكالسيوم داخل الخلايا ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بفسفرة السلسلة الخفيفة من بروتين الميوسين الانقباضي . وبالتالي، يعمل توسع الأوعية الدموية بشكل أساسي إما عن طريق خفض تركيز الكالسيوم داخل الخلايا أو عن طريق إزالة الفسفرة (استبدال ATP بـ ADP حقًا) من الميوسين. يساهم إزالة الفسفرة بواسطة فوسفاتاز سلسلة الميوسين الخفيفة وتحريض ناقلات الكالسيوم وناقلات الكالسيوم المضادة التي تضخ أيونات الكالسيوم خارج الحيز داخل الخلايا في استرخاء خلايا العضلات الملساء وبالتالي توسع الأوعية الدموية. يتم تحقيق ذلك من خلال إعادة امتصاص الأيونات في الشبكة الساركوبلازمية عبر المبادلات والطرد عبر الغشاء البلازمي. [22] هناك ثلاثة محفزات رئيسية داخل الخلايا يمكن أن تؤدي إلى توسع الأوعية الدموية. تختلف الآليات المحددة لتحقيق هذه التأثيرات من موسّع للأوعية الدموية إلى آخر. [ بحاجة لمصدر ]

فصل وصف مثال
فرط الاستقطاب - بوساطة ( حاصرات قنوات الكالسيوم ) تؤثر التغيرات في جهد الغشاء الساكن للخلية على مستوى الكالسيوم داخل الخلايا من خلال تعديل قنوات الكالسيوم الحساسة للجهد في الغشاء البلازمي. الأدينوزين
بوساطة cAMP يؤدي التحفيز الأدرينالي إلى ارتفاع مستويات cAMP وبروتين كيناز A ، مما يؤدي إلى زيادة إزالة الكالسيوم من السيتوبلازم. بروستاسيكلين
بوساطة cGMP ( موسع للأوعية الدموية ) من خلال تحفيز بروتين كيناز جي . أكسيد النيتريك

يمكن أن يكون لمثبطات PDE5 وفتاحات قنوات البوتاسيوم أيضًا نتائج مماثلة.

يمكن تقسيم المركبات التي تتوسط الآليات المذكورة أعلاه إلى داخلية وخارجية .

الأسباب

داخلي المنشأ

موسعات الأوعية الدموية [23] المستقبل
(↑ = يفتح. ↓ = يغلق) [23]
على الخلايا العضلية الملساء الوعائية إذا لم يتم تحديد خلاف ذلك 		التحويل
(↑ = يزيد. ↓ = ينقص) [23]
إي دي إتش إف ؟ فرط الاستقطاب → ↓ VDCC → ↓ Ca 2+ داخل الخلايا
نشاط PKG →
  • فسفرة MLCK → ↓نشاط MLCK → إزالة فسفرة MLC
  • ↑ SERCA → ↓Ca 2+ داخل الخلايا
مستقبلات NO على البطانة ↓ تخليق الإندوثيلين [24]
الأدرينالين ( مضيق للأوعية الدموية) مستقبلات الأدرينالية β-2 ↑ نشاط G s → ↑ نشاط AC → ↑ cAMP → ↑ نشاط PKA → فسفرة MLCK → ↓نشاط MLCK → إزالة فسفرة MLC
الهيستامين مستقبل الهيستامين H2
بروستاسيكلين مستقبل IP
البروستاجلاندين د 2 مستقبلات DP
البروستاجلاندين E2 مستقبلات EP
كبار الشخصيات مُستقبل VIP ↑ نشاط G s → ↑ نشاط AC → ↑ cAMP → ↑ نشاط PKA →
( الأدينوزين خارج الخلية) مستقبلات الأدينوزين A1 و A2a و A2b ​​ ↑ قناة البوتاسيوم الحساسة لـ ATP → فرط الاستقطاب → إغلاق VDCC → ↓ Ca 2+ داخل الخلايا
  • (خارج الخلية) ATP
  • (خارج الخلية) ADP
 ↑ مستقبل P2Y تنشيط G q → ↑ نشاط PLC → ↑ Ca 2+ داخل الخلايا → ↑ نشاط NOS → ↑ NO → (انظر أكسيد النيتريك)
ل- أرجينين إيميدازولين ومستقبلات ألفا-2 ؟ G i → ↓ cAMP → تنشيط Na + /K + -ATPase [25] → ↓ Na + داخل الخلايا → ↑ نشاط مبادل Na + /Ca 2+ → ↓Ca 2+ داخل الخلايا
البراديكينين مستقبل البراديكينين
المادة P
النياسين (على هيئة حمض النيكوتين فقط)
عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF)
ثاني أكسيد الكربون - ↓ درجة الحموضة الخلالية → ؟ [26]
حمض اللاكتيك الخلالي (على الأرجح) -
عمل العضلات -
مستقبلات مختلفة على البطانة ↓ تخليق الإندوثيلين [24]

يبدو أن الفعل الموسع للأوعية الدموية الناتج عن تنشيط مستقبلات بيتا 2 (مثل الأدرينالين) لا يعتمد على البطانة . [27]

التحكم في الجهاز العصبي اللاإرادي

كما هو مذكور في شرح فسيولوجيا العضلات الملساء، فإن العضلات الملساء داخل الغلالة الوسطى يتم تعصيبها بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي. يتحكم الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) في وظائف الجسم اللاإرادية الأساسية وينشأ كأعصاب تخرج من جذع الدماغ أو الحبل الشوكي؛ ويحتوي على كل من الأعصاب الحسية والحركية. [2] يؤثر قسما الجهاز العصبي اللاإرادي، الجهاز العصبي الودي (SNS) والجهاز العصبي نظير الودي (PSNS)، على الأوعية الدموية بشكل مختلف. [2] تقليديًا، نفهم أن هذين القسمين يعملان ضد بعضهما البعض، حيث ينتج الجهاز العصبي الودي "القتال أو الهروب" وينتج الجهاز العصبي نظير الودي "الراحة والهضم"، ولكن في حالة التعصيب الوعائي يصبح هذا الخط غير واضح [6] لا تعصب أعصاب الجهاز العصبي اللاإرادي الأوعية الدموية بشكل مباشر عبر المشابك مع خلايا العضلات؛ بدلاً من ذلك، تطلق النواقل العصبية التي تصل إلى الخلايا المستهدفة وتؤثر على تقلص العضلات الملساء أو استرخاءها. [6] تتسبب الخصائص الفيزيائية للجهاز العصبي السمبثاوي والجهاز العصبي المحيطي في أن يكون للجهاز العصبي السمبثاوي تأثيرًا جهازيًا مطولًا على الأوعية الدموية، في حين يسبب الجهاز العصبي المحيطي تغيرًا موضعيًا قصير الأمد. [2] يتسبب تحفيز الجهاز العصبي السمبثاوي في مستوى أساسي من تضيق الأوعية الدموية يُشار إليه غالبًا باسم النغمة العصبية الأساسية، مما يحافظ على ضغط الدم. [2] غالبًا ما يكون توسع الأوعية الدموية ببساطة نتيجة لعدم كفاية الناقل العصبي للحفاظ على النغمة العصبية الأساسية، دون وجود مركب يسبب توسع الأوعية الدموية بشكل مباشر. [2]

يمكن أن تعمل النواقل العصبية عن طريق الارتباط مباشرة بخلايا العضلات الملساء أو عن طريق الارتباط بالخلايا البطانية التي تتوسط تأثيرات الناقل العصبي. [6] يوجد أدناه جدول يلخص النواقل العصبية الرئيسية المشاركة في تنظيم الأوعية الدموية.

الناقل العصبي متعاطف أو نظير متعاطف الخلايا المستهدفة والمستقبلات التأثير على الأوعية الدموية
نورإبينفرين (NE) متعاطف (في الغالب) المستقبلات الأدرينالية α1، α2، β1، β2

α1- العضلات الملساء α2- البطانية β1، β2- العضلات الملساء

α1- زيادة تركيز أيونات الكالسيوم، انقباض الأوعية الدموية [6]

α2- يثبط cAMP، ويطلق NO، ويؤدي إلى توسع الأوعية الدموية [6] β1، β2- توسع الأوعية الدموية المحتمل [6]

الأستيل كولين (Ach) نظير الودي مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتونية (nAchRs)

مستقبلات الأستيل كولين المسكانارية (mAchRs) - على كل من الخلايا البطانية والخلايا العضلية الملساء [6]

nAchRs- تعمل على تعديل السيتوكينات ومكافحة الالتهاب [6]

mAchRs- تطلق مستقبلات الأسيتيل كولين M3 البطانية أكسيد النيتريك، توسع الأوعية الدموية تقلل مستقبلات الأسيتيل كولين M2 وM3 من إطلاق أكسيد النيتريك، تضييق الأوعية الدموية ملاحظة: يتحلل الأسيتيل كولين بسرعة، أو ينتشر، أو يخضع لإعادة الامتصاص، وتكون التأثيرات قصيرة وموضعية [2]

أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) متعاطف مستقبلات البيورين على العضلات الملساء والخلايا البطانية [6] العضلات الملساء - زيادة تركيز أيونات الكالسيوم، انقباض الأوعية الدموية [6]

البطانة - دور محتمل كوسيط في فرط استقطاب خلايا العضلات الملساء [6] التي يتم إطلاقها مع النورإبينفرين [2]

نيوروببتيد واي (NPY) متعاطف المستقبلات الموجودة على الخلايا البطانية يسبب انقباض الأوعية الدموية عند إطلاقه مع النورإبينفرين [6]
مركز أبحاث السوق ؟ مستقبلات CGRP1 وCGRP2 في البطانة [6] توسع الأوعية الدموية، دور في خلل الأوعية الدموية إذا كانت المستويات غير طبيعية [6]

كما تجدر الإشارة عند مناقشة التحكم العصبي في توسع الأوعية الدموية إلى نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون، أو RAAS. [2] تحتفظ الكلى بالماء عن طريق إعادة امتصاص أيونات الصوديوم، أو تتخلص من الماء عن طريق التخلص من أيونات الصوديوم. [28] يؤدي نشاط الجهاز العصبي الودي أو انخفاض حجم الدم أو انخفاض ضغط الدم الشرياني إلى تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية في خلايا الكلى المختارة [2] لإطلاق الرينين ، الذي يحول يسهل تكوين الأنجيوتنسين الثاني من ركيزته الأنجيوتنسين . [28] يحفز الأنجيوتنسين الثاني الغدد الكظرية على إفراز الألدوستيرون ، وهو مضيق للأوعية الدموية قوي. [28]

الأدرينالين ، سواء كان خارجيًا أو داخليًا، هو مضيق للأوعية الدموية آخر تفرزه الغدد الكظرية استجابةً للإجهاد. [28] يرتبط بمستقبلات الأدرينالية α وβ مثل النورأدرينالين ، مما يتسبب في توسع الأوعية الدموية وانقباضها في أجزاء مختلفة من الجسم لإعادة توزيع الدورة الدموية إلى المناطق الحرجة. [2]

ناتج عن البرد

يحدث توسع الأوعية الدموية الناجم عن البرد (CIVD) بعد التعرض للبرد، ربما لتقليل خطر الإصابة. يمكن أن يحدث في عدة أماكن في جسم الإنسان ولكن غالبًا ما يُلاحظ في الأطراف. الأصابع شائعة بشكل خاص لأنها الأكثر تعرضًا للبرد. [ بحاجة لمصدر ]

عندما تتعرض الأصابع للبرد، يحدث انقباض الأوعية الدموية أولاً لتقليل فقدان الحرارة، مما يؤدي إلى تبريد الأصابع بشدة. بعد حوالي خمس إلى عشر دقائق من بدء تعرض اليد للبرد، تتوسع الأوعية الدموية في أطراف الأصابع فجأة. ربما يكون هذا بسبب انخفاض مفاجئ في إطلاق النواقل العصبية من الأعصاب الودية إلى الغلاف العضلي للوصلات الشريانية الوريدية بسبب البرد الموضعي. يزيد CIVD من تدفق الدم وبالتالي درجة حرارة الأصابع. يمكن أن يكون هذا مؤلمًا ويُعرف أحيانًا باسم " الأوجاع الساخنة " والتي يمكن أن تكون مؤلمة بدرجة كافية لتسبب القيء. [ بحاجة لمصدر ]

تتبع عملية توسع الأوعية الدموية مرحلة جديدة من انقباض الأوعية الدموية، وبعدها تتكرر العملية. ويطلق على هذه المرحلة تفاعل هنتنغ . وقد أظهرت التجارب أن هناك ثلاث استجابات وعائية أخرى ممكنة لغمر الإصبع في الماء البارد: حالة مستمرة من انقباض الأوعية الدموية؛ وإعادة التسخين البطيئة والثابتة والمستمرة؛ وشكل تحكم متناسب حيث يظل قطر الأوعية الدموية ثابتًا بعد مرحلة أولية من انقباض الأوعية الدموية. ومع ذلك، يمكن تصنيف الغالبية العظمى من الاستجابات على أنها تفاعل هنتنغ. [29]

متنوع

علاج

أدوية توسيع الأوعية الدموية المباشرة

يمكن لهذه الأدوية أن تبقي الأوعية مفتوحة أو تساعد الأوعية على تجنب التضييق. [47]

منبهات مستقبلات الأدرينالية ألفا-2A

الأدوية التي يبدو أنها تعمل عن طريق تنشيط مستقبلات α 2A في الدماغ وبالتالي تقليل نشاط الجهاز العصبي الودي . [48] [47]

وفقًا لجمعية القلب الأمريكية ، قد يسبب ألفا ميثيل دوبا إغماءً انتصابيًا لأنه يمارس تأثيرًا أكبر في خفض ضغط الدم عندما يقف الشخص في وضع مستقيم، مما قد يؤدي إلى الشعور بالضعف أو الإغماء إذا انخفض ضغط الدم كثيرًا. تشمل الآثار الجانبية البارزة لميثيل دوبا النعاس أو الخمول، وجفاف الفم، والحمى أو فقر الدم. بالإضافة إلى ذلك، قد يعاني المرضى الذكور من العجز الجنسي. [47]
قد يؤدي تناول كلونيدين أو جوانابينز أو جوانفاسين إلى جفاف شديد في الفم أو الإمساك أو النعاس. وقد يؤدي التوقف المفاجئ عن تناوله إلى ارتفاع ضغط الدم بسرعة إلى مستويات عالية خطيرة. [47]

مرخيات عضلات الأوعية الدموية

استرخاء العضلات الموجودة في جدران الأوعية الدموية بشكل مباشر (وخاصة الشرايين الصغيرة)، مما يسمح للأوعية الدموية بالتمدد (الاتساع). [47]

قد يسبب الهيدرالازين صداعًا، وتورمًا حول العينين، وخفقانًا في القلب أو آلامًا في المفاصل. في السياق السريري، لا يُستخدم الهيدرالازين عادةً بمفرده. [47]
مينوكسيديل هو موسع للأوعية الدموية مباشر وقوي يستخدم فقط في حالات ارتفاع ضغط الدم الشديد المقاوم أو عند وجود فشل كلوي . تشمل الآثار الجانبية الملحوظة احتباس السوائل (زيادة الوزن بشكل ملحوظ) ونمو الشعر المفرط. [47]

التطبيقات العلاجية

تُستخدم موسعات الأوعية الدموية لعلاج حالات مثل ارتفاع ضغط الدم ، حيث يعاني المريض من ارتفاع ضغط الدم بشكل غير طبيعي، وكذلك الذبحة الصدرية ، وفشل القلب الاحتقاني ، وضعف الانتصاب ، وحيث يؤدي الحفاظ على ضغط دم منخفض إلى تقليل خطر إصابة المريض بمشاكل قلبية أخرى. [17] قد يكون الاحمرار استجابة فسيولوجية لموسعات الأوعية الدموية. تعمل بعض مثبطات الفسفوديستيراز مثل السيلدينافيل والفاردينافيل والتادالافيل على زيادة تدفق الدم في القضيب من خلال توسع الأوعية الدموية. يمكن استخدامها أيضًا لعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PAH).

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ "تعريف توسع الأوعية الدموية". MedicineNet.com. 27 أبريل 2011. مؤرشف من الأصل في 5 يناير 2012. تم الاسترجاع في 13 يناير 2012 .
  2. ^ abcdefghijklmnop Thomas GD (مارس 2011). "التحكم العصبي في الدورة الدموية". التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 35 (1): 28-32. doi :10.1152/advan.00114.2010. PMID  21385998.
  3. ^ ab Tucker WD, Arora Y, Mahajan K (2024). "Anatomy, Blood Vessels". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29262226 . تم الاسترجاع في 22 مارس 2024 .
  4. ^ abcd Vincent JL (22 أغسطس 2008). "فهم الناتج القلبي". العناية الحرجة . 12 (4): 174. doi : 10.1186/cc6975 . PMC 2575587. PMID  18771592. 
  5. ^ Ramanlal R, Gupta V (2024). "Physiology, Vasodilation". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491494 . تم الاسترجاع في 22 مارس 2024 .
  6. ^ abcdefghijklmno Sheng Y, Zhu L (2018). "التداخل بين الجهاز العصبي اللاإرادي والأوعية الدموية". المجلة الدولية لعلم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض وعلم الأدوية . 10 (1): 17-28. PMC 5871626. PMID  29593847 . 
  7. ^ abcdef Sprague AH, Khalil RA (سبتمبر 2009). "السيتوكينات الالتهابية في الخلل الوظيفي الوعائي وأمراض الأوعية الدموية". علم الأدوية الكيميائية الحيوية . 78 (6): 539–52. doi :10.1016/j.bcp.2009.04.029. PMC 2730638. PMID 19413999  . 
  8. ^ كوستا ف، بياجيوني آي (مايو 1998). "دور أكسيد النيتريك في توسع الأوعية الدموية الناجم عن الأدينوزين لدى البشر". ارتفاع ضغط الدم . 31 (5): 1061-1064. doi : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . PMID  9576114.
  9. ^ Sato A, Terata K, Miura H, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum OA, et al. (أبريل 2005). "آلية توسع الأوعية الدموية إلى الأدينوزين في الشرايين التاجية لدى مرضى القلب". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف القلب والدورة الدموية . 288 (4): H1633–H1640. doi :10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  10. ^ Guyton A, Hall J (2006). "الفصل 17: التحكم المحلي والخلطي في تدفق الدم بواسطة الأنسجة". في Gruliow R (محرر). Textbook of Medical Physiology (كتاب) (الطبعة الحادية عشرة). فيلادلفيا، بنسلفانيا: Elsevier Inc. ص 196-197. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  11. ^ abc Vincent JL, De Backer D (أكتوبر 2013). Finfer SR, Vincent JL (المحرران). "الصدمة الدورة الدموية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 369 (18): 1726–1734. doi :10.1056/NEJMra1208943. PMID  24171518.
  12. ^ abcd Pałgan K (أغسطس 2023). "الخلايا البدينة والقاعدية في الحساسية المفرطة المستقلة عن IgE". المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 24 (16): 12802. doi : 10.3390/ijms241612802 . PMC 10454702. PMID  37628983 . 
  13. ^ ab Nourshargh S, Alon R (نوفمبر 2014). "هجرة الكريات البيضاء إلى الأنسجة الملتهبة". المناعة . 41 (5): 694-707. doi : 10.1016/j.immuni.2014.10.008 . PMID  25517612.
  14. ^ "ما هو معدل تدفق الحجم؟ (مقال) | السوائل". أكاديمية خان . تم الاسترجاع في 23 مارس 2024 .
  15. ^ Nguyen SM، Rupprecht CP، Haque A، Pattanaik D، Yusin J، Krishnaswamy G (يوليو 2021). "الآليات التي تحكم الحساسية المفرطة: الخلايا الالتهابية، والوسطاء، والوصلات الفجوية البطانية وما وراء ذلك". المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 22 (15): 7785. doi : 10.3390/ijms22157785 . PMC 8346007. PMID  34360549 . 
  16. ^ DeMers D, Wachs D (2024). "Physiology, Mean Arterial Pressure". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30855814 . تم الاسترجاع في 23 مارس 2024 .
  17. ^ ab Klablunde RE (29 أبريل 2008). "الاستخدامات العلاجية لموسعات الأوعية الدموية". CVPharmacology. مؤرشف من الأصل في 16 ديسمبر 2008. تم الاسترجاع في 3 ديسمبر 2013 .
  18. ^ Trammel JE, Sapra A (2024). "Physiology, Systemic Vascular Resistance". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310535 . تم الاسترجاع في 23 مارس 2024 .
  19. ^ شاركوديان ن (أكتوبر 2010). "آليات ومعدلات توسع الأوعية الدموية الجلدية الناتج عن المنعكسات وانقباض الأوعية الدموية لدى البشر". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقي . 109 (4). الجمعية الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء: 1221-1228. doi :10.1152/japplphysiol.00298.2010. PMC 2963327. PMID  20448028 . 
  20. ^ Johnson JM, Kellogg DL (أكتوبر 2010). "التحكم الحراري المحلي في الدورة الدموية الجلدية البشرية". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقية . 109 (4). الجمعية الفسيولوجية الأمريكية: 1229-1238. doi :10.1152/japplphysiol.00407.2010. PMC 2963328. PMID  20522732 . 
  21. ^ abcdef Webb RC (ديسمبر 2003). "انقباض واسترخاء العضلات الملساء". التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 27 (1-4): 201-206. doi :10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618.
  22. ^ Webb RC (ديسمبر 2003). "انقباض واسترخاء العضلات الملساء". التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 27 (1-4): 201-206. doi :10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618. S2CID  14267377.
  23. ^ abc ما لم يتم تحديد غير ذلك في المربع، فإن المرجع هو: Boron WF (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Appraoch . Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9.الصفحة 479
  24. ^ abcdef Flower R, Rang HP, Dale MM, Ritter JS (2007). Rang & Dale's pharmacology . إدنبرة: تشيرشل ليفينجستون. ISBN 978-0-443-06911-6.
  25. ^ Kurihara K, Nakanishi N, Ueha T (نوفمبر 2000). "تنظيم Na(+)-K(+)-ATPase بواسطة بروتين كيناز يعتمد على cAMP مثبت على الغشاء عبر بروتين تثبيته". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الخلايا . 279 (5): C1516–C1527. doi :10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID  11029299. S2CID  8699034.
  26. ^ Modin A, Björne H, Herulf M, Alving K, Weitzberg E, Lundberg JO (January 2001). "أكسيد النيتريك المشتق من النتريت: وسيط محتمل لتوسع الأوعية الدموية "الحمضي الأيضي". Acta Physiologica Scandinavica . 171 (1): 9–16. doi :10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. PMID  11350258.
  27. ^ Schindler C, Dobrev D, Grossmann M, Francke K, Pittrow D, Kirch W (January 2004). "Mechanisms of beta-adrenergic receptor-mediated odelination in humans". Clinical Pharmacology and Therapeutics . 75 (1): 49–59. doi :10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID  14749691. S2CID  97773072.
  28. ^ abcd Navar LG (يوليو 2014). "علم وظائف الأعضاء: الديناميكا الدموية، وظيفة بطانة الأوعية الدموية، نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون، الجهاز العصبي الودي". مجلة الجمعية الأمريكية لارتفاع ضغط الدم . 8 (7): 519-24. doi :10.1016/j.jash.2014.05.014. PMC 4115246. PMID  25064774 . 
  29. ^ Daanen HA (يونيو 2003). "توسع الأوعية الدموية الناتج عن البرودة في الأصابع: مراجعة". المجلة الأوروبية لعلم وظائف الأعضاء التطبيقي . 89 (5): 411-426. doi :10.1007/s00421-003-0818-2. PMID  12712346. S2CID  22077172.
  30. ^ Hahad O، Kröller-Schön S، Daiber A، Münzel T (أبريل 2019). “آثار الضوضاء على القلب والأوعية الدموية”. الألمانية Ärzteblatt الدولية . 116 (14): 245-250. دوى :10.3238/arztebl.2019.0245. بمك 6541745 . بميد  31092312. 
  31. ^ Guieu R, Deharo JC, Maille B, Crotti L, Torresani E, Brignole M, et al. (مايو 2020). "الأدينوزين والجهاز القلبي الوعائي: الجيد والسيئ". مجلة الطب السريري . 9 (5): 1366. doi : 10.3390/jcm9051366 . PMC 7290927. PMID  32384746. 
  32. ^ Nachawati D, Patel JB (2024). "Alpha-Blockers". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310526 . تم الاسترجاع في 24 مارس 2024 .
  33. ^ سونغ دبليو، وانغ إتش، وو كيو (سبتمبر 2015). "الببتيد الأذيني المدر للصوديوم في علم الأحياء وأمراض القلب والأوعية الدموية (NPPA)". جين . 569 (1): 1-6. doi :10.1016/j.gene.2015.06.029. PMC 4496260. PMID 26074089  . 
  34. ^ Fuchs FD (مايو 2005). "التأثيرات الوعائية للمشروبات الكحولية: هل الكحول فقط هو المهم؟". ارتفاع ضغط الدم . 45 (5): 851-852. doi :10.1161/01.HYP.0000164627.01274.ec. PMID  15837832.
  35. ^ أبوخضير عبد الوهاب، أبوخضير و، القرني م.س. (ديسمبر 2021). "تأثيرات إل-أرجينين في مرضى ارتفاع ضغط الدم: مراجعة الأدبيات". Cureus . 13 (12): e20485. doi : 10.7759/cureus.20485 . PMC 8761475. PMID  35070535 . 
  36. ^ Figueroa A, Wong A, Jaime SJ, Gonzales JU (يناير 2017). "تأثير مكملات L-citrulline والبطيخ على وظيفة الأوعية الدموية وأداء التمارين الرياضية". الرأي الحالي في التغذية السريرية والرعاية الأيضية . 20 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 92–98. doi :10.1097/mco.0000000000000340. PMID  27749691. S2CID  3493542.
  37. ^ Kim KH, Kerndt CC, Adnan G, Schaller DJ (2024). "Nitroglycerin". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29494004 . تم الاسترجاع في 24 مارس 2024 .
  38. ^ Balasubramanian S, Chowdhury YS (2024). "Isosorbide". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491771 . تم الاسترجاع في 24 مارس 2024 .
  39. ^ Schuhmacher S, Wenzel P, Schulz E, Oelze M, Mang C, Kamuf J, et al. (أبريل 2010). "يحسن رباعي نترات بنتا إريثريتول الخلل الوعائي الناجم عن الأنجيوتنسين II عن طريق تحريض هيم أوكسيجيناز-1". ارتفاع ضغط الدم . 55 ( 4): 897-904. doi :10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.149542. PMC 3080599. PMID  20157049. 
  40. ^ Holme MR, Sharman T (2024). "Sodium Nitroprusside". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32491419 . تم الاسترجاع في 24 مارس 2024 .
  41. ^ Shawish MI, Ben-Eltriki M, Wright JM (ديسمبر 2019). "تأثير مثبطات الفسفوديستيراز 5 على ضغط الدم". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 12 (12): CD013507. doi :10.1002/14651858.CD013507. PMC 6914385 . 
  42. ^ Latif Z, Garg N (يونيو 2020). "تأثير الماريجوانا على الجهاز القلبي الوعائي: مراجعة لأكثر الأحداث القلبية الوعائية شيوعًا المرتبطة باستخدام الماريجوانا". مجلة الطب السريري . 9 (6): 1925. doi : 10.3390/jcm9061925 . PMC 7355963. PMID  32575540 . 
  43. ^ Martínez-Pinilla E, Oñatibia-Astibia A, Franco R (2015). "أهمية الثيوبرومين للتأثيرات المفيدة لاستهلاك الكاكاو". Frontiers in Pharmacology . 6 : 30. doi : 10.3389/fphar.2015.00030 . PMC 4335269. PMID  25750625 . 
  44. ^ Sica DA (مايو 2004). "Minoxidil: an underused vasodilator for resist or acute hypertension". مجلة ارتفاع ضغط الدم السريري . 6 (5): 283–287. doi :10.1111/j.1524-6175.2004.03585.x. PMC 8109604. PMID  15133413 . 
  45. ^ Fusi F, Manetti F, Durante M, Sgaragli G, Saponara S (يناير 2016). "يحفز موسع الأوعية الدموية البابافيرين تيار الكالسيوم من النوع L في الخلايا العضلية للشرايين ذات الذيل الجرذ عبر آلية تعتمد على PKA". علم الأدوية الوعائية . 76 : 53–61. doi :10.1016/j.vph.2015.11.041. PMID  26586313.
  46. ^ Somani YB, Pawelczyk JA, De Souza MJ, Kris-Etherton PM, Proctor DN (أغسطس 2019). "النساء المسنات وبطانة الأوعية الدموية لديهن: استكشاف الدور النسبي للإستروجين في وظيفة توسيع الأوعية الدموية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف القلب والدورة الدموية . 317 (2): H395–H404. doi :10.1152/ajpheart.00430.2018. PMC 6732482. PMID 31173499  . 
  47. ^ abcdefg "أنواع أدوية ضغط الدم". www.heart.org . 31 أكتوبر 2017. مؤرشف من الأصل في 8 يناير 2019 . تم الاسترجاع 2 مايو 2019 .
  48. ^ "Guanfacine Monograph for Professionals". Drugs.com . الجمعية الأمريكية لصيادلة النظام الصحي . تم الاسترجاع في 18 مارس 2019 .
لدى Scholia ملف تعريف موضوعي لتوسع الأوعية الدموية .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilation&oldid=1253428049"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate