ميك

الموسوعة الحرة

جين الورم الأولي MYC، عامل النسخ bHLH
المعرفات
رمزام واي سي
الرموز البديلةج-مايك، ف-مايك
جين NCBI4609
اتش جي ان سي7553
أوميم190080
مرجعيةن م_001354870.1
يونيبروتب01106
بيانات أخرى
الموضعالفصل 8 س24.21
ويكي بياناتس20969939
بحث عن
الهياكلالنموذج السويسري
المجالاتانتربرو
الجين الأولي MYCL، عامل النسخ bHLH
المعرفات
رمزماي سي إل
الرموز البديلةLMYC، MYCL1، bHLHe38، L-Myc، v-myc
جين NCBI4610
اتش جي ان سي7555
أوميم164850
مرجعيةن م_005376
يونيبروتص12524
بيانات أخرى
الموضعالفصل 1 ص34.2
ويكي بياناتس18029714
بحث عن
الهياكلالنموذج السويسري
المجالاتانتربرو
جين MYCN الأولي، عامل النسخ bHLH
المعرفات
رمزميكنا
جين NCBI4613
اتش جي ان سي7559
أوميم164840
مرجعيةن م_005378
يونيبروتالخامس
بيانات أخرى
الموضعالفصل 2 ص24.3
ويكي بياناتس14906753
بحث عن
الهياكلالنموذج السويسري
المجالاتانتربرو

Myc هي عائلة من الجينات المنظمة والجينات الأولية للأورام التي تشفر عوامل النسخ .تتكون عائلة Myc من ثلاثة جينات بشرية ذات صلة: c-myc ( MYC ) و l-myc ( MYCL ) و n-myc ( MYCN ). كان c-myc (يُشار إليه أحيانًا أيضًا باسم MYC ) أول جين يتم اكتشافه في هذه العائلة، بسبب التشابه مع الجين الفيروسي v-myc.

في السرطان ، غالبًا ما يتم التعبير عن جين c-myc بشكل تكويني (مستمر). يؤدي هذا إلى زيادة التعبير عن العديد من الجينات، بعضها يشارك في تكاثر الخلايا ، مما يساهم في تكوين السرطان. [1] يعد الانتقال البشري الشائع الذي يتضمن جين c-myc أمرًا بالغ الأهمية لتطور معظم حالات ليمفوما بوركيت . [2] كما لوحظت زيادة تكوينية في جينات Myc في سرطان عنق الرحم والقولون والثدي والرئة والمعدة. [1]

وبالتالي، يُنظر إلى Myc باعتباره هدفًا واعدًا للأدوية المضادة للسرطان. [3] لسوء الحظ، يمتلك Myc العديد من الميزات التي جعلت من الصعب تصنيع الأدوية له حتى الآن، بحيث قد تستمر أي أدوية مضادة للسرطان تهدف إلى تثبيط Myc في طلب إزعاج البروتين بشكل غير مباشر، مثل استهداف mRNA للبروتين بدلاً من جزيء صغير يستهدف البروتين نفسه. [4] [5]

يلعب c-Myc أيضًا دورًا مهمًا في بيولوجيا الخلايا الجذعية وكان أحد عوامل ياماناكا الأصلية المستخدمة لإعادة برمجة الخلايا الجسدية إلى خلايا جذعية متعددة القدرات مستحثة . [6]

في الجينوم البشري ، يقع C-myc على الكروموسوم 8 ويُعتقد أنه ينظم التعبير عن 15% من جميع الجينات [7] من خلال الارتباط بتسلسلات صندوق المعزز ( E-boxes ).

بالإضافة إلى دوره كعامل نسخ كلاسيكي، قد يقوم N-myc بتجنيد أسيتيل ترانسفيرازات الهيستون (HATs). وهذا يسمح له بتنظيم بنية الكروماتين العالمية من خلال أسيتلة الهيستون. [8]

اكتشاف

تأسست عائلة Myc لأول مرة بعد اكتشاف التشابه بين أحد الأورام السرطانية التي يحملها الفيروس الطيري My elo cytomatosis ( v - myc ؛ P10395 ) وجين بشري مفرط التعبير عنه في أنواع مختلفة من السرطان، Myc الخلوي ( c-Myc ). [ بحاجة لمصدر ] وفي وقت لاحق، أدى اكتشاف المزيد من الجينات المتجانسة في البشر إلى إضافة n-Myc و l-Myc إلى عائلة الجينات. [9]

المثال الأكثر مناقشة لـ c-Myc باعتباره جينًا أوليًا هو تورطه في ليمفوما بوركيت . في ليمفوما بوركيت، تُظهر الخلايا السرطانية انتقالات كروموسومية ، غالبًا بين الكروموسوم 8 والكروموسوم 14 [t(8;14)]. يتسبب هذا في وضع c-Myc في اتجاه مجرى منطقة محفز الغلوبولين المناعي النشط للغاية (Ig)، مما يؤدي إلى الإفراط في التعبير عن Myc .

بناء

تنتمي جميع المنتجات البروتينية لجينات عائلة Myc إلى عائلة Myc لعوامل النسخ، والتي تحتوي على أنماط هيكلية bHLH (اللولب الأساسي-الحلقي-اللولبي) وLZ ( سحاب الليوسين ). يسمح نمط bHLH لبروتينات Myc بالارتباط بالحمض النووي ، بينما يسمح نمط ربط عامل النسخ بسحاب الليوسين بالترابط مع Max ، وهو عامل نسخ آخر من bHLH.

يحتوي mRNA الخاص بـ Myc على IRES (موقع دخول الريبوسوم الداخلي) الذي يسمح بترجمة RNA إلى بروتين عندما يتم تثبيط الترجمة المعتمدة على الغطاء 5' ، كما هو الحال أثناء العدوى الفيروسية.

وظيفة

بروتينات Myc هي عوامل نسخ تنشط التعبير عن العديد من الجينات المؤيدة للتكاثر من خلال ربط تسلسلات صندوق المعزز ( E-boxes ) وتجنيد أسيتيل ترانسفيرازات الهيستون (HATs). يُعتقد أن Myc تعمل عن طريق زيادة تنظيم استطالة النسخ للجينات التي يتم نسخها بنشاط من خلال تجنيد عوامل الاستطالة النسخية . [10] يمكن أن تعمل أيضًا كقمع نسخي. من خلال ربط عامل النسخ Miz-1 وإزاحة المنشط المشارك p300 ، فإنه يثبط التعبير عن جينات هدف Miz-1. بالإضافة إلى ذلك، فإن myc له دور مباشر في التحكم في تكرار الحمض النووي. [11] يمكن أن يساهم هذا النشاط في تضخيم الحمض النووي في الخلايا السرطانية. [12]

يتم تنشيط Myc عند إشارات انقسامية مختلفة مثل تحفيز المصل أو عن طريق Wnt و Shh و EGF (عبر مسار MAPK/ERK ). [13] من خلال تعديل التعبير عن الجينات المستهدفة، يؤدي تنشيط Myc إلى العديد من التأثيرات البيولوجية. أول ما تم اكتشافه هو قدرته على دفع تكاثر الخلايا (زيادة تنظيم السيكلينات، وخفض تنظيم p21)، ولكنه يلعب أيضًا دورًا مهمًا للغاية في تنظيم نمو الخلايا (زيادة تنظيم الحمض النووي الريبي الريبوسومي والبروتينات)، وموت الخلايا المبرمج (خفض تنظيم Bcl-2 )، والتمايز، وتجديد الخلايا الجذعية . يتم زيادة تنظيم جينات استقلاب النوكليوتيدات بواسطة Myc، [14] وهي ضرورية للتكاثر المستحث بواسطة Myc [15] أو نمو الخلايا. [16]

كانت هناك العديد من الدراسات التي أشارت بوضوح إلى دور Myc في التنافس بين الخلايا. [17]

إن التأثير الرئيسي لـ c-myc هو تكاثر الخلايا البائية ، وقد ارتبط اكتساب MYC بأورام الخلايا البائية الخبيثة وعدوانيتها المتزايدة، بما في ذلك التحول النسيجي. [18] في الخلايا البائية، يعمل Myc كجين أورم كلاسيكي من خلال تنظيم عدد من المسارات المؤيدة للتكاثر والمضادة للموت الخلوي، وهذا يشمل أيضًا ضبط إشارات BCR وإشارات CD40 في تنظيم microRNAs (miR-29، miR-150، miR-17-92). [19]

يحفز c-Myc التعبير عن جين MTDH (AEG-1) ويحتاج بدوره إلى الأورام السرطانية AEG-1 للتعبير عنها.

ميك-نيك

مايك-نيك

Myc-nick هو شكل سيتوبلازمي من Myc يتم إنتاجه عن طريق انقسام بروتيني جزئي لطول كامل من c-Myc وN-Myc. [20] يتم التوسط في انقسام Myc بواسطة عائلة الكالباين من البروتيازات السيتوبلازمية المعتمدة على الكالسيوم.

انقسام Myc بواسطة الكالبينات هو عملية تكوينية ولكنها تتعزز في ظل الظروف التي تتطلب التنظيم السريع لمستويات Myc، مثل أثناء التمايز الطرفي. عند الانقسام، يتحلل الطرف C لـ Myc (الذي يحتوي على مجال ربط الحمض النووي )، بينما يظل Myc-nick، الجزء الطرفي الأميني المكون من 298 بقايا، في السيتوبلازم . يحتوي Myc-nick على مجالات ربط لأسيتيل ترانسفيرازات الهيستون وربائط اليوبيكويتين .

إن وظائف Myc-nick قيد البحث حاليًا، ولكن وجد أن هذا العضو الجديد من عائلة Myc ينظم مورفولوجيا الخلايا، جزئيًا على الأقل، من خلال التفاعل مع أسيتيل ترانسفيراز لتعزيز أسيتلة ألفا توبيولين . يعمل التعبير غير الطبيعي عن Myc-nick على تسريع تمايز الخلايا العضلية الملتزمة إلى خلايا عضلية.

الأهمية السريرية

تشير مجموعة كبيرة من الأدلة إلى أن جينات وبروتينات Myc ذات أهمية كبيرة لعلاج الأورام. [9] باستثناء جينات الاستجابة المبكرة، تعمل Myc على زيادة التعبير الجيني بشكل عام. علاوة على ذلك، فإن الزيادة غير خطية. يتم تعزيز الجينات التي يتم زيادة التعبير عنها بشكل كبير بالفعل في غياب Myc بقوة في وجود Myc، في حين أن الجينات التي يكون التعبير عنها منخفضًا في غياب Myc لا تحصل إلا على دفعة صغيرة عندما يكون Myc موجودًا. [6]

يؤدي تعطيل إنزيم تنشيط السومو ( SAE1 / SAE2 ) في وجود فرط نشاط Myc إلى كارثة انقسامية وموت الخلايا في الخلايا السرطانية. وبالتالي فإن مثبطات السومو قد تكون علاجًا محتملًا للسرطان. [21]

تم العثور على تضخيم جين MYC في عدد كبير من حالات سرطان المبيض الظهاري. [22] في مجموعات بيانات TCGA، يحدث تضخيم جين Myc في العديد من أنواع السرطان، بما في ذلك سرطان الثدي، وسرطان القولون والمستقيم، وسرطان البنكرياس، وسرطان المعدة، وسرطان الرحم. [23]

في عملية التحول التجريبي للخلايا الطبيعية إلى خلايا سرطانية، يمكن لجين MYC التعاون مع جين RAS. [24] [25]

يعتمد التعبير عن Myc بشكل كبير على وظيفة BRD4 في بعض أنواع السرطان. [26] [27] تم استخدام مثبطات BET لمنع وظيفة Myc بنجاح في نماذج السرطان ما قبل السريرية ويتم تقييمها حاليًا في التجارب السريرية. [28]

يتم التحكم في تعبير MYC بواسطة مجموعة واسعة من الحمض النووي الريبي غير المشفر، بما في ذلك miRNA و lncRNA و circRNA . وقد ثبت أن بعض هذه الحمض النووي الريبي خاصة بأنواع معينة من الأنسجة البشرية والأورام. [29] يمكن استخدام التغييرات في التعبير عن مثل هذه الحمض النووي الريبي لتطوير علاج مستهدف للأورام.

نماذج حيوانية

في ذبابة الفاكهة، يتم ترميز Myc بواسطة الموضع الصغير (الذي كان معروفًا لعلماء الوراثة قبل عام 1935). [30] أدت الأليلات الصغيرة الكلاسيكية إلى ظهور حيوان قابل للحياة بحجم جسم صغير. تم استخدام ذبابة الفاكهة لاحقًا لإشراك Myc في المنافسة الخلوية، [31] وتكرار الخلايا، [32] ونمو الخلايا. [33]

خلال اكتشاف جين Myc، تبين أن الكروموسومات التي تنتقل بشكل متبادل إلى الكروموسوم 8 تحتوي على جينات الغلوبولين المناعي عند نقطة الانقطاع. لدراسة آلية تكوّن الورم في ليمفوما بوركيت من خلال محاكاة نمط التعبير عن جين Myc في هذه الخلايا السرطانية، تم تطوير نماذج الفئران المعدلة وراثيًا. يؤدي وضع جين Myc تحت سيطرة معزز السلسلة الثقيلة IgM في الفئران المعدلة وراثيًا إلى ظهور الأورام اللمفاوية بشكل أساسي. لاحقًا، من أجل دراسة تأثيرات جين Myc في أنواع أخرى من السرطان، تم أيضًا إنشاء فئران معدلة وراثيًا تفرط في التعبير عن جين Myc في أنسجة مختلفة (الكبد والثدي). في جميع نماذج الفئران هذه، يؤدي الإفراط في التعبير عن جين Myc إلى تكوّن الورم، مما يوضح قوة جين الأورام Myc. في دراسة أجريت على الفئران، تبين أن انخفاض التعبير عن جين Myc يؤدي إلى طول العمر، مع إطالة متوسط ​​العمر الأقصى بشكل ملحوظ لدى كلا الجنسين وانخفاض معدل الوفيات في جميع الأعمار، وصحة أفضل، وكان تطور السرطان أبطأ، وكان التمثيل الغذائي أفضل وكان لديهم أجسام أصغر. كما أن هناك انخفاضًا في مستويات TOR وAKT وS6K والتغيرات الأخرى في مسارات الطاقة والأيض (مثل AMPK، واستهلاك المزيد من الأكسجين، والمزيد من حركات الجسم، وما إلى ذلك). استخدمت الدراسة التي أجراها جون إم. سيديفي وآخرون إنزيم Cre-Loxp -recombinase لإخراج نسخة واحدة من Myc، مما أدى إلى ظهور نمط وراثي "غير كافٍ من حيث التركيب الوراثي" يُعرف باسم Myc+/-. تعارض الأنماط الظاهرية التي شوهدت تأثيرات الشيخوخة الطبيعية وتشترك في العديد من نماذج الفئران طويلة العمر الأخرى مثل CR (تقييد السعرات الحرارية) و ames dwarf و rapamycin و metformin و resveratrol. وجدت إحدى الدراسات أن جينات Myc و p53 كانت مفتاحًا لبقاء خلايا سرطان الدم النقوي المزمن (CML). أعطى استهداف بروتينات Myc و p53 بالأدوية نتائج إيجابية على الفئران المصابة بسرطان الدم النقوي المزمن. [34] [35]

العلاقة بالخلايا الجذعية

تلعب جينات Myc عددًا من الأدوار الطبيعية في الخلايا الجذعية بما في ذلك الخلايا الجذعية متعددة القدرات. في الخلايا الجذعية العصبية، يعزز N-Myc الخلايا الجذعية سريعة الانتشار وحالة شبيهة بالخلايا السلفية في الدماغ النامي، مع تثبيط التمايز. [36] في الخلايا الجذعية المكونة للدم، يتحكم Myc في التوازن بين التجديد الذاتي والتمايز. [37] على وجه الخصوص، تعبر الخلايا الجذعية المكونة للدم طويلة الأمد (LT-HSCs) عن مستويات منخفضة من c-Myc، مما يضمن التجديد الذاتي. يعزز التعبير القسري عن c-Myc في الخلايا الجذعية المكونة للدم طويلة الأمد التمايز على حساب التجديد الذاتي، مما يؤدي إلى استنزاف الخلايا الجذعية. [38] في الحالات المرضية وخاصة في سرطان الدم النقوي الحاد، يمكن أن يؤدي الإجهاد التأكسدي إلى مستويات أعلى من تعبير Myc مما يؤثر على سلوك الخلايا الجذعية لسرطان الدم. [39]

يلعب c-Myc دورًا رئيسيًا في توليد الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة (iPSCs). وهو أحد العوامل الأصلية التي اكتشفها ياماناكا وآخرون لتشجيع الخلايا على العودة إلى حالة "شبيهة بالخلايا الجذعية" جنبًا إلى جنب مع عوامل النسخ Oct4 و Sox2 و Klf4 . وقد ثبت منذ ذلك الحين أنه من الممكن توليد الخلايا الجذعية متعددة القدرات بدون c-Myc . [40]

التفاعلات

لقد ثبت أن Myc يتفاعل مع:

نظرة عامة على مسارات نقل الإشارة المشاركة في موت الخلايا المبرمج .

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ ab "Myc". NCBI.
  2. ^ Finver SN, Nishikura K, Finger LR, Haluska FG, Finan J, Nowell PC, Croce CM (مايو 1988). "تحليل تسلسل الجين الورمي Myc المشارك في انتقال الكروموسوم t(8;14)(q24;q11) في سلالة الخلايا التائية المصابة بسرطان الدم البشري يشير إلى أن المناطق التنظيمية المفترضة لم تتغير". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 85 (9): 3052–6. Bibcode :1988PNAS...85.3052F. doi : 10.1073/pnas.85.9.3052 . PMC 280141. PMID  2834731 . 
  3. ^ بيجلي س (2013-01-09). "رائد الحمض النووي جيمس واتسون يستهدف مؤسسات السرطان". رويترز.
  4. ^ Carabet LA, Rennie PS, Cherkasov A (ديسمبر 2018). "التثبيط العلاجي لـ Myc في السرطان. القواعد البنيوية وأساليب اكتشاف الأدوية بمساعدة الكمبيوتر". المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 20 (1): 120. doi : 10.3390/ijms20010120 . PMC 6337544. PMID  30597997 . 
  5. ^ Dang CV, Reddy EP, Shokat KM, Soucek L (أغسطس 2017). "علاج أهداف السرطان "غير القابلة للعلاج". مراجعات الطبيعة. السرطان . 17 (8): 502-508. doi :10.1038/nrc.2017.36. PMC 5945194. PMID  28643779 . 
  6. ^ ab Nie Z, Hu G, Wei G, Cui K, Yamane A, Resch W, Wang R, Green DR, Tessarollo L, Casellas R, Zhao K, Levens D (سبتمبر 2012). "c-Myc هو مكبر عالمي للجينات المعبر عنها في الخلايا الليمفاوية والخلايا الجذعية الجنينية". Cell . 151 (1): 68–79. doi :10.1016/j.cell.2012.08.033. PMC 3471363. PMID  23021216 . 
  7. ^ جيرهارت جيه، باشوس إي إي، براساد إم كيه (أكتوبر 2007). "عودة تعدد القدرات--التقدم في أبحاث الخلايا الجذعية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 357 (15): 1469-1472. doi :10.1056/NEJMp078126. PMID  17928593.
  8. ^ Cotterman R, Jin VX, Krig SR, Lemen JM, Wey A, Farnham PJ, Knoepfler PS (ديسمبر 2008). "ينظم N-Myc برنامجًا كروماتيًا واسع الانتشار في الجينوم البشري بشكل مستقل جزئيًا عن دوره كعامل نسخ كلاسيكي". Cancer Research . 68 (23): 9654–62. doi :10.1158/0008-5472.CAN-08-1961. PMC 2637654. PMID  19047142 . 
  9. ^ ab Wolf E, Eilers M (2020). "استهداف بروتينات MYC لعلاج الأورام". المراجعة السنوية لعلم الأحياء السرطانية . 4 : 61–75. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030518-055826 .
  10. ^ Rahl PB, Young RA (يناير 2014). "MYC واستطالة النسخ". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 4 (1): a020990. doi :10.1101/cshperspect.a020990. PMC 3869279 . PMID  24384817. 
  11. ^ Dominguez-Sola D, Ying CY, Grandori C, Ruggiero L, Chen B, Li M, Galloway DA, Gu W, Gautier J, Dalla-Favera R (يوليو 2007). "التحكم غير النسخي في تكرار الحمض النووي بواسطة c-Myc". Nature . 448 (7152): 445–51. Bibcode :2007Natur.448..445D. doi :10.1038/nature05953. PMID  17597761. S2CID  4422771.
  12. ^ Denis N, Kitzis A, Kruh J, Dautry F, Corcos D (أغسطس 1991). "تحفيز مقاومة الميثوتركسيت وتضخيم جين اختزال ثنائي هيدروفولات بواسطة c-myc". Oncogene . 6 (8): 1453–7. PMID  1886715.
  13. ^ Campisi J, Gray HE, Pardee AB, Dean M, Sonenshein GE (1984). "فقدان التحكم في دورة الخلية في التعبير عن c-myc ولكن ليس c-ras بعد التحول الكيميائي". Cell . 36 (2): 241–7. doi :10.1016/0092-8674(84)90217-4. PMID  6692471. S2CID  29661004.
  14. ^ Liu YC, Li F, Handler J, Huang CR, Xiang Y, Neretti N, Sedivy JM, Zeller KI, Dang CV (يوليو 2008). "التنظيم العالمي للجينات الحيوية للنيوكليوتيدات بواسطة c-Myc". PLOS ONE . 3 (7): e2722. Bibcode :2008PLoSO...3.2722L. doi : 10.1371/journal.pone.0002722 . PMC 2444028. PMID  18628958 . 
  15. ^ Mannava S, Grachtchouk V, Wheeler LJ, Im M, Zhuang D, Slavina EG, Mathews CK, Shewach DS, Nikiforov MA (أغسطس 2008). "الدور المباشر لاستقلاب النوكليوتيدات في تكاثر خلايا الورم الميلانيني المعتمد على C-MYC". Cell Cycle . 7 (15): 2392–400. doi :10.4161/cc.6390. PMC 3744895. PMID  18677108 . 
  16. ^ Aughey GN, Grice SJ, Liu JL (فبراير 2016). "التفاعل بين Myc وCTP Synthase في ذبابة الفاكهة". PLOS Genetics . 12 (2): e1005867. doi : 10.1371/journal.pgen.1005867 . PMC 4759343. PMID  26889675 . 
  17. ^ Clavería C, Giovinazzo G, Sierra R, Torres M (أغسطس 2013). "المنافسة الخلوية الذاتية التي يقودها Myc في الجنين الثديي المبكر". Nature . 500 (7460): 39–44. Bibcode :2013Natur.500...39C. doi :10.1038/nature12389. PMID  23842495. S2CID  4414411.
  18. ^ de Alboran IM, O'Hagan RC, Gärtner F, Malynn B, Davidson L, Rickert R, Rajewsky K, DePinho RA, Alt FW (يناير 2001). "تحليل وظيفة C-MYC في الخلايا الطبيعية عبر الطفرة المستهدفة للجين الشرطي". Immunity . 14 (1): 45–55. doi : 10.1016/S1074-7613(01)00088-7 . PMID  11163229.
  19. ^ Mendell JT (أبريل 2008). "أدوار miRiad لمجموعة miR-17-92 في التطور والمرض". Cell . 133 (2): 217–22. doi :10.1016/j.cell.2008.04.001. PMC 2732113. PMID 18423194  . 
  20. ^ Conacci-Sorrell M, Ngouenet C, Eisenman RN (أغسطس 2010). "Myc-nick: منتج انقسام سيتوبلازمي لـ Myc يعزز أستلة ألفا توبيولين وتمايز الخلايا". Cell . 142 (3): 480–93. doi :10.1016/j.cell.2010.06.037. PMC 2923036. PMID  20691906 . 
  21. ^ Kessler JD, Kahle KT, Sun T, Meerbrey KL, Schlabach MR, Schmitt EM, Skinner SO, Xu Q, Li MZ, Hartman ZC, Rao M, Yu P, Dominguez-Vidana R, Liang AC, Solimini NL, Bernardi RJ, Yu B, Hsu T, Golding I, Luo J, Osborne CK, Creighton CJ, Hilsenbeck SG , Schiff R, Shaw CA, Elledge SJ, Westbrook TF (يناير 2012). "برنامج فرعي نسخي يعتمد على SUMOylation مطلوب لتكوين الأورام الناجم عن Myc". Science . 335 (6066): 348–53. Bibcode :2012Sci...335..348K. doi :10.1126/science.1212728. PMC 4059214 . PMID  22157079. 
  22. ^ Ross JS, Ali SM, Wang K, Palmer G, Yelensky R, Lipson D, Miller VA, Zajchowski D, Shawver LK, Stephens PJ (سبتمبر 2013). "التحليل الجينومي الشامل لسرطان المبيض الظهاري من خلال اختبار التشخيص القائم على التسلسل الجيني للجيل القادم يكشف عن طرق جديدة للعلاجات المستهدفة". علم الأورام النسائية . 130 (3): 554-9. doi : 10.1016/j.ygyno.2013.06.019 . PMID  23791828.
  23. ^ Chen Y, McGee J, Chen X, Doman TN, Gong X, Zhang Y, Hamm N, Ma X, Higgs RE, Bhagwat SV, Buchanan S, Peng SB, Staschke KA, Yadav V, Yue Y, Kouros-Mehr H (2014). "تحديد الجينات المسببة للسرطان القابلة للعلاج والمضخمة عبر مجموعات بيانات TCGA". PLOS ONE . 9 (5): e98293. Bibcode : 2014PLoSO...998293C. doi : 10.1371/journal.pone.0098293 . PMC 4038530. PMID  24874471. 
  24. ^ Land H, Parada LF, Weinberg RA (1983). "التحويل المسبب للورم للأرومات الليفية الجنينية الأولية يتطلب على الأقل جينين متعاونين في إنتاج الأورام". Nature . 304 (5927): 596–602. Bibcode :1983Natur.304..596L. doi :10.1038/304596a0. PMID  6308472. S2CID  2338865.
  25. ^ Radner H, el-Shabrawi Y, Eibl RH, Brüstle O, Kenner L, Kleihues P, Wiestler OD (1993). "التسبب في الورم عن طريق جينات الأورام ras وmyc في دماغ الجنين والوليد: التأثيرات المعدلة لمرحلة النمو والجرعة الرجعية للفيروسات". Acta Neuropathologica . 86 (5): 456–65. doi :10.1007/bf00228580. PMID  8310796. S2CID  2972931.
  26. ^ Fowler T, Ghatak P, Price DH, Conaway R, Conaway J, Chiang CM, Bradner JE, Shilatifard A, Roy AL (2014). "تنظيم تعبير MYC وحساسية JQ1 التفاضلية في الخلايا السرطانية". PLOS ONE . 9 (1): e87003. Bibcode :2014PLoSO...987003F. doi : 10.1371/journal.pone.0087003 . PMC 3900694. PMID  24466310 . 
  27. ^ Shi J, Vakoc CR (يونيو 2014). "الآليات وراء النشاط العلاجي لتثبيط نطاق برومودومين BET". Molecular Cell . 54 (5): 728–36. doi :10.1016/j.molcel.2014.05.016. PMC 4236231. PMID  24905006 . 
  28. ^ Delmore JE، Issa GC، Lemieux ME، Rahl PB، Shi J، Jacobs HM، Kastritis E، Gilpatrick T، Paranal RM، Qi J، Chesi M، Schinzel AC، McKeown MR، Heffernan TP، Vakoc CR، Bergsagel PL، Ghobrial آي إم، ريتشاردسون بي جي، يونغ آر إيه، هان دبليو سي، أندرسون كيه سي، كونغ آل، برادنر جي إي، ميتسياديس سي إس (سبتمبر 2011). "تثبيط برومودومين BET كإستراتيجية علاجية لاستهداف c-Myc". خلية . 146 (6): 904–17. دوى :10.1016/j.cell.2011.08.017. بمك 3187920 . بميد  21889194. 
  29. ^ Stasevich EM، Murashko MM، Zinevich LS، Demin DE، Schwartz AM (يوليو 2021). "دور الحمض النووي الريبوزي غير المشفر في تنظيم الجين الأولي MYC في أنواع مختلفة من السرطان". Biomedicines . 9 (8): 921. doi : 10.3390/biomedicines9080921 . PMC 8389562. PMID  34440124 . 
  30. ^ Slizynska H (مايو 1938). "تحليل الكروموسوم اللعابي لمنطقة الوجه الأبيض في ذبابة الفاكهة". علم الوراثة . 23 (3): 291-9. doi : 10.1093/genetics/23.3.291. PMC 1209013. PMID  17246888. 
  31. ^ de la Cova C, Abril M, Bellosta P, Gallant P, Johnston LA (أبريل 2004). "Drosophila myc تنظم حجم العضو عن طريق تحريض المنافسة بين الخلايا". Cell . 117 (1): 107–16. doi : 10.1016/S0092-8674(04)00214-4 . PMID  15066286. S2CID  18357397.
  32. ^ Maines JZ, Stevens LM, Tong X, Stein D (فبراير 2004). "Drosophila dMyc is needed for ovary cell growth and endoreplication". Development . 131 (4): 775–86. doi :10.1242/dev.00932. PMID  14724122. S2CID  721144.
  33. ^ Johnston LA, Prober DA, Edgar BA, Eisenman RN, Gallant P (سبتمبر 1999). "Drosophila myc organizes cellular growth during development" (PDF) . Cell . 98 (6): 779–90. doi :10.1016/S0092-8674(00)81512-3. PMC 10176494. PMID 10499795.  S2CID 5215149.  مؤرشف من الأصل (PDF) في 2022-04-03 . تم الاسترجاع 2020-03-20 . 
  34. ^ أبراهام إس إيه، هوبكروفت إل إي، كاريك إي، دروتار إم إي، دون كيه، ويليامسون إيه جيه، وآخرون (يونيو 2016). "الاستهداف المزدوج لجين p53 وc-MYC يقضي بشكل انتقائي على الخلايا الجذعية المصابة بسرطان الدم". نيتشر . 534 (7607): 341–6. رمز Bibcode :2016Natur.534..341A. doi :10.1038/nature18288. PMC 4913876. PMID  27281222 . 
  35. ^ "علماء يحددون عقاقير تستهدف "كعب أخيل" لخلايا سرطان الدم النخاعي المزمن". myScience . 2016-06-08. مؤرشف من الأصل في 2018-07-27 . تم الاسترجاع في 2016-06-09 .
  36. ^ Knoepfler PS, Cheng PF, Eisenman RN (أكتوبر 2002). "إن N-myc ضروري أثناء تكوين الخلايا العصبية للتوسع السريع لمجموعات الخلايا السلفية وتثبيط التمايز العصبي". Genes & Development . 16 (20): 2699–712. doi : 10.1101/gad.1021202 . PMC 187459. PMID  12381668 . 
  37. ^ Wilson A, Murphy MJ, Oskarsson T, Kaloulis K, Bettess MD, Oser GM, et al. (نوفمبر 2004). "c-Myc يتحكم في التوازن بين تجديد الخلايا الجذعية المكونة للدم وتمايزها". Genes & Development . 18 (22): 2747–63. doi : 10.1101/gad.313104 . PMC 528895. PMID  15545632 . 
  38. ^ Wilson A, Murphy MJ, Oskarsson T, Kaloulis K, Bettess MD, Oser GM, et al. (نوفمبر 2004). "c-Myc يتحكم في التوازن بين تجديد الخلايا الجذعية المكونة للدم وتمايزها". Genes & Development . 18 (22): 2747–63. doi : 10.1101/gad.313104 . PMC 528895. PMID  15545632 . 
  39. ^ Vlahopoulos S, Pan L, Varisli L, Dancik GM, Karantanos T, Boldogh I (ديسمبر 2023). "OGG1 كقارئ فوق جيني يؤثر على NFκB: ماذا يعني هذا بالنسبة للسرطان". Cancers (بازل) . 16 (1): 148. doi : 10.3390/cancers16010148 . PMC 10778025. PMID  38201575 . 
  40. ^ تاكاهاشي كيه، ياماناكا إس (مارس 2016). "عقد من إعادة البرمجة بوساطة عامل النسخ إلى تعدد القدرات". مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الخلوي الجزيئي . 17 (3): 183-93. doi :10.1038/nrm.2016.8. PMID  26883003. S2CID  7593915.
  41. ^ abcd Park J, Wood MA, Cole MD (مارس 2002). "يشكل BAF53 مجمعات نووية مميزة ويعمل كعامل مساعد نووي تفاعلي حاسم مع c-Myc للتحول المسرطن". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 22 (5): 1307–16. doi :10.1128/mcb.22.5.1307-1316.2002. PMC 134713. PMID  11839798 . 
  42. ^ ab Li H, Lee TH, Avraham H (يونيو 2002). "ثلاثي جديد من BRCA1 وNmi وc-Myc يثبط نشاط محفز جين النسخ العكسي البشري الذي يسببه c-Myc في سرطان الثدي". مجلة الكيمياء الحيوية . 277 (23): 20965-73. doi : 10.1074/jbc.M112231200 . PMID  11916966.
  43. ^ Xiong J, Fan S, Meng Q, Schramm L, Wang C, Bouzahza B, Zhou J, Zafonte B, Goldberg ID, Haddad BR, Pestell RG, Rosen EM (ديسمبر 2003). "BRCA1 inhibition of telomerase activity in cultured cells". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (23): 8668–90. doi :10.1128/mcb.23.23.8668-8690.2003. PMC 262673. PMID  14612409 . 
  44. ^ Zhou C, Liu J (مارس 2003). "تثبيط التعبير الجيني للنسخة العكسية لتيلوميراز الإنسان بواسطة BRCA1 في خلايا سرطان المبيض البشرية". Biochemical and Biophysical Research Communications . 303 (1): 130–6. doi :10.1016/s0006-291x(03)00318-8. PMID  12646176.
  45. ^ Wang Q, Zhang H, Kajino K, Greene MI (أكتوبر 1998). "BRCA1 يرتبط بـ c-Myc ويمنع نشاطه النسخي والتحويلي في الخلايا". Oncogene . 17 (15): 1939–48. doi :10.1038/sj.onc.1202403. PMID  9788437. S2CID  30771256.
  46. ^ ab Jin Z, Gao F, Flagg T, Deng X (سبتمبر 2004). "يعزز النتروزامين 4-(ميثيل نيتروسامينو)-1-(3-بيريديل)-1-بيوتانون الخاص بالتبغ التعاون الوظيفي بين Bcl2 وc-Myc من خلال الفسفرة في تنظيم بقاء الخلايا وانتشارها". مجلة الكيمياء الحيوية . 279 (38): 40209-19. doi : 10.1074/jbc.M404056200 . PMID  15210690.
  47. ^ Kanazawa S, Soucek L, Evan G, Okamoto T, Peterlin BM (أغسطس 2003). "c-Myc recruits P-TEFb for transcription, cellular deployment and apoptosis". Oncogene . 22 (36): 5707–11. doi :10.1038/sj.onc.1206800. PMID  12944920. S2CID  29519364.
  48. ^ Dingar D, Kalkat M, Chan PK, Srikumar T, Bailey SD, Tu WB, Coyaud E, Ponzielli R, Kolyar M, Jurisica I, Huang A, Lupien M, Penn LZ, Raught B (أبريل 2015). "BioID يحدد شركاء تفاعليين جدد مع c-MYC في الخلايا المزروعة وأورام زراعة الخلايا الغريبة". مجلة البروتيوميات . 118 (12): 95-111. doi :10.1016/j.jprot.2014.09.029. PMID  25452129.
  49. ^ برينر سي، ديبلوس آر، ديديلوت سي، لوريوت أ، فيري إي، دي سميت سي، جوتيريز أ، دانوفي د، بيرنارد د، بون تي، بيليتشي بي جي، أماتي بي، كوزاريدس تي، دي لونويت واي، دي كروس إل، فوكس ف (يناير 2005). “Myc يقمع النسخ من خلال توظيف DNA methyltransferase corepressor”. مجلة إمبو . 24 (2): 336-46. دوى :10.1038/sj.emboj.7600509. بمك 545804 . بميد  15616584. 
  50. ^ ab Fuchs M, Gerber J, Drapkin R, Sif S, Ikura T, Ogryzko V, Lane WS, Nakatani Y, Livingston DM (أغسطس 2001). "يعتبر مركب p400 هدفًا أساسيًا لتحويل E1A". Cell . 106 (3): 297–307. doi : 10.1016/s0092-8674(01)00450-0 . PMID  11509179. S2CID  15634637.
  51. ^ روي أيه إل، كاروثرز سي، جوتجاهر تي، رودر آر جي (سبتمبر 1993). "الدور المباشر لـ Myc في بدء النسخ بوساطة التفاعلات مع TFII-I". نيتشر . 365 (6444): 359–61. رمز Bibcode :1993Natur.365..359R. doi :10.1038/365359a0. PMID  8377829. S2CID  4354157.
  52. ^ Frank SR, Parisi T, Taubert S, Fernandez P, Fuchs M, Chan HM, Livingston DM, Amati B (June 2003). "MYC recruits the TIP60 histone acetyltransferase complex to chromatin". EMBO Reports . 4 (6): 575–80. doi :10.1038/sj.embor.embor861. PMC 1319201. PMID  12776177 . 
  53. ^ Chang TC, Yu D, Lee YS, Wentzel EA, Arking DE, West KM, Dang CV, Thomas-Tikhonenko A, Mendell JT (يناير 2008). "القمع الواسع النطاق لـ microRNA بواسطة Myc يساهم في تكوين الأورام". Nature Genetics . 40 (1): 43–50. doi :10.1038/ng.2007.30. PMC 2628762. PMID  18066065 . 
  54. ^ Koscianska E، Baev V، Skreka K، Oikonomaki K، Rusinov V، Tabler M، Kalantidis K (2007). "التنبؤ والتحقق الأولي من تنظيم الأورام بواسطة miRNAs". BMC Molecular Biology . 8 : 79. doi : 10.1186/1471-2199-8-79 . PMC 2096627. PMID  17877811 . 
  55. ^ Ioannidis P, Mahaira LG, Perez SA, Gritzapis AD, Sotiropoulou PA, Kavalakis GJ, Antsaklis AI, Baxevanis CN, Papamichail M (مايو 2005). "تعبير CRD-BP/IMP1 يميز الخلايا الجذعية CD34+ في دم الحبل السري ويؤثر على تعبير c-myc وIGF-II في خلايا سرطان MCF-7". مجلة الكيمياء الحيوية . 280 (20): 20086–93. doi : 10.1074/jbc.M410036200 . PMID  15769738.
  56. ^ Gupta S, Davis RJ (أكتوبر 1994). "MAP kinase binds to the NH2-terminal activation domain of c-Myc". FEBS Letters . 353 (3): 281–5. doi : 10.1016/0014-5793(94)01052-8 . PMID  7957875. S2CID  45404088.
  57. ^ Tournier C, Whitmarsh AJ, Cavanagh J, Barrett T, Davis RJ (يوليو 1997). "إن بروتين كيناز المنشط بالميتوجين كيناز 7 هو منشط للكيناز الطرفي c-Jun NH2". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 94 (14): 7337–42. رمز Bibcode :1997PNAS...94.7337T. doi : 10.1073 /pnas.94.14.7337 . PMC 23822. PMID  9207092. 
  58. ^ Noguchi K, Kitanaka C, Yamana H, Kokubu A, Mochizuki T, Kuchino Y (نوفمبر 1999). "تنظيم c-Myc من خلال الفسفرة عند Ser-62 وSer-71 بواسطة كيناز الطرف الأميني c-Jun". مجلة الكيمياء الحيوية . 274 (46): 32580–7. doi : 10.1074/jbc.274.46.32580 . PMID  10551811.
  59. ^ ab Ewing RM, Chu P, Elisma F, Li H, Taylor P, Climie S, McBroom-Cerajewski L, Robinson MD, O'Connor L, Li M, Taylor R, Dharsee M, Ho Y, Heilbut A, Moore L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams SL, Moran MF, Morin GB, Topaloglou T, Figeys D (2007). "رسم خرائط واسعة النطاق لتفاعلات البروتين البشري بواسطة مطياف الكتلة". علم الأحياء الجزيئي للأنظمة . 3 : 89. doi :10.1038/msb4100134. PMC 1847948 . PMID  17353931. 
  60. ^ ab McMahon SB, Wood MA, Cole MD (يناير 2000). "العامل المساعد الأساسي TRRAP يجند أسيتيل ترانسفيراز الهيستون hGCN5 إلى c-Myc". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 20 (2): 556–62. doi : 10.1128/mcb.20.2.556-562.2000. PMC 85131. PMID  10611234. 
  61. ^ ab McMahon SB, Van Buskirk HA, Dugan KA, Copeland TD, Cole MD (أغسطس 1998). "البروتين الجديد المرتبط بـ ATM TRRAP هو عامل مساعد أساسي للبروتينات السرطانية c-Myc وE2F". Cell . 94 (3): 363–74. doi : 10.1016/s0092-8674(00)81479-8 . PMID  9708738. S2CID  17693834.
  62. ^ ab Cheng SW, Davies KP, Yung E, Beltran RJ, Yu J, Kalpana GV (مايو 1999). "يتفاعل c-MYC مع INI1/hSNF5 ويتطلب مركب SWI/SNF لوظيفة التنشيط التبادلي". Nature Genetics . 22 (1): 102–5. doi :10.1038/8811. PMID  10319872. S2CID  12945791.
  63. ^ ab Mac Partlin M, Homer E, Robinson H, McCormick CJ, Crouch DH, Durant ST, Matheson EC, Hall AG, Gillespie DA, Brown R (فبراير 2003). "تفاعلات بروتينات إصلاح عدم تطابق الحمض النووي MLH1 وMSH2 مع c-MYC وMAX". Oncogene . 22 (6): 819–25. doi : 10.1038/sj.onc.1206252 . PMID  12584560.
  64. ^ Blackwood EM, Eisenman RN (مارس 1991). "Max: a helix-loop-helix zip protein that formed a sequence-specific DNA-binding complex with Myc". Science . 251 (4998): 1211–7. Bibcode :1991Sci...251.1211B. doi :10.1126/science.2006410. PMID  2006410.
  65. ^ Lee CM, Onésime D, Reddy CD, Dhanasekaran N, Reddy EP (أكتوبر 2002). "JLP: بروتين سقالة يربط وحدات الإشارة JNK/p38MAPK وعوامل النسخ". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 99 (22): 14189–94. Bibcode :2002PNAS...9914189L. doi : 10.1073/pnas.232310199 . PMC 137859. PMID  12391307 . 
  66. ^ Billin AN, Eilers AL, Queva C, Ayer DE (ديسمبر 1999). "Mlx، بروتين BHLHZip جديد يشبه Max ويتفاعل مع شبكة Max لعوامل النسخ". مجلة الكيمياء الحيوية . 274 (51): 36344–50. doi : 10.1074/jbc.274.51.36344 . PMID  10593926.
  67. ^ Gupta K, Anand G, Yin X, Grove L, Prochownik EV (مارس 1998). "Mmip1: بروتين سحاب الليوسين الجديد الذي يعكس التأثيرات القمعية لأعضاء عائلة Mad على c-myc". Oncogene . 16 (9): 1149–59. doi :10.1038/sj.onc.1201634. PMID  9528857. S2CID  30576019.
  68. ^ Meroni G, Reymond A, Alcalay M, Borsani G, Tanigami A, Tonlorenzi R, Lo Nigro C, Messali S, Zollo M, Ledbetter DH, Brent R, Ballabio A, Carrozzo R (مايو 1997). "Rox، بروتين bHLHZip جديد يتم التعبير عنه في الخلايا الخاملة التي تتغاير مع Max، ويرتبط بصندوق E غير تقليدي ويعمل كقمع نسخي". مجلة EMBO . 16 (10): 2892–906. doi :10.1093/emboj/16.10.2892. PMC 1169897. PMID  9184233 . 
  69. ^ Nair SK, Burley SK (يناير 2003). "هياكل الأشعة السينية لـ Myc-Max و Mad-Max التي تتعرف على الحمض النووي. الأسس الجزيئية للتنظيم بواسطة عوامل النسخ الأولية المسببة للسرطان". Cell . 112 (2): 193–205. doi : 10.1016/s0092-8674(02)01284-9 . PMID  12553908. S2CID  16142388.
  70. ^ FitzGerald MJ, Arsura M, Bellas RE, Yang W, Wu M, Chin L, Mann KK, DePinho RA, Sonenshein GE (أبريل 1999). "التأثيرات التفاضلية لمتغير الوصل dMax المعبر عنه على نطاق واسع لـ Max على التنظيم الوسيط لعنصر E-box مقابل عنصر البادئ بواسطة c-Myc". Oncogene . 18 (15): 2489–98. doi : 10.1038/sj.onc.1202611 . PMID  10229200.
  71. ^ Meroni G, Cairo S, Merla G, Messali S, Brent R, Ballabio A, Reymond A (يوليو 2000). "Mlx، عضو جديد من عائلة bHLHZip شبيه بـ Max: المسرح المركزي لمسار تنظيمي جديد لعوامل النسخ؟". Oncogene . 19 (29): 3266–77. doi :10.1038/sj.onc.1203634. PMID  10918583. S2CID  17891130.
  72. ^ Guo Q, Xie J, Dang CV, Liu ET, Bishop JM (أغسطس 1998). "تحديد بروتين كبير مرتبط بـ Myc يحتوي على تكرارات شبيهة بـ RCC1". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 95 (16): 9172–7. Bibcode :1998PNAS...95.9172G. doi : 10.1073/pnas.95.16.9172 . PMC 21311. PMID  9689053 . 
  73. ^ Taira T, Maëda J, Onishi T, Kitaura H, Yoshida S, Kato H, Ikeda M, Tamai K, Iguchi-Ariga SM, Ariga H (أغسطس 1998). "AMY-1، بروتين جديد لربط C-MYC يحفز نشاط النسخ لـ C-MYC". Genes to Cells . 3 (8): 549–65. doi : 10.1046/j.1365-2443.1998.00206.x . PMID  9797456. S2CID  41886122.
  74. ^ Izumi H, Molander C, Penn LZ, Ishisaki A, Kohno K, Funa K (أبريل 2001). "Mechanism for the transcriptional repression by c-Myc on PDGF beta-receptor". مجلة علوم الخلايا . 114 (الجزء 8): 1533–44. doi :10.1242/jcs.114.8.1533. PMID  11282029.
  75. ^ Taira T, Sawai M, Ikeda M, Tamai K, Iguchi-Ariga SM, Ariga H (أغسطس 1999). "التبديل المعتمد على دورة الخلية للتنظيم التصاعدي والتنازلي لتعبير جين hsp70 البشري عن طريق التفاعل بين c-Myc وCBF/NF-Y". مجلة الكيمياء الحيوية . 274 (34): 24270–9. doi : 10.1074/jbc.274.34.24270 . PMID  10446203.
  76. ^ Uramoto H، Izumi H، Ise T، Tada M، Uchiumi T، Kuwano M، Yasumoto K، Funa K، Kohno K (أغسطس 2002). "p73 Interacts with c-Myc to organize Y-box-binding protein-1 expression". مجلة الكيمياء الحيوية . 277 (35): 31694–702. doi : 10.1074/jbc.M200266200 . PMID  12080043.
  77. ^ abcdef Liu X, Tesfai J, Evrard YA, Dent SY, Martinez E (مايو 2003). "مجال تحويل c-Myc يجند مركب STAGA البشري ويتطلب نشاط الأسيتيل TRRAP وGCN5 لتنشيط النسخ". مجلة الكيمياء الحيوية . 278 (22): 20405–12. doi : 10.1074/jbc.M211795200 . PMC 4031917. PMID  12660246 . 
  78. ^ Mori K, Maeda Y, Kitaura H, Taira T, Iguchi-Ariga SM, Ariga H (نوفمبر 1998). "MM-1، بروتين جديد مرتبط بـ c-Myc يقمع النشاط النسخي لـ c-Myc". مجلة الكيمياء الحيوية . 273 (45): 29794–800. doi : 10.1074/jbc.273.45.29794 . PMID  9792694.
  79. ^ Fujioka Y, Taira T, Maeda Y, Tanaka S, Nishihara H, Iguchi-Ariga SM, Nagashima K, Ariga H (نوفمبر 2001). "MM-1، وهو بروتين مرتبط بـ c-Myc، مرشح لقمع الورم في سرطان الدم/الليمفوما وسرطان اللسان". مجلة الكيمياء الحيوية . 276 (48): 45137–44. doi : 10.1074/jbc.M106127200 . PMID  11567024.
  80. ^ ab Feng XH, Liang YY, Liang M, Zhai W, Lin X (يناير 2002). "التفاعل المباشر لـ c-Myc مع Smad2 وSmad3 لمنع تحريض مثبط CDK p15(Ink4B) بوساطة TGF-beta". Molecular Cell . 9 (1): 133–43. doi : 10.1016/s1097-2765(01)00430-0 . PMID  11804592.
  81. ^ Otsuki Y, Tanaka M, Kamo T, Kitanaka C, Kuchino Y, Sugimura H (فبراير 2003). "عامل تبادل نوكليوتيدات الجوانين، Tiam1، يرتبط مباشرة بـ c-Myc ويتداخل مع موت الخلايا المبرمج بوساطة c-Myc في الخلايا الليفية rat-1". مجلة الكيمياء الحيوية . 278 (7): 5132–40. doi : 10.1074/jbc.M206733200 . PMID  12446731.
  82. ^ Gaubatz S, Imhof A, Dosch R, Werner O, Mitchell P, Buettner R, Eilers M (أبريل 1995). "التنشيط النسخي بواسطة Myc يخضع لسيطرة سلبية بواسطة عامل النسخ AP-2". مجلة EMBO . 14 (7): 1508–19. doi :10.1002/j.1460-2075.1995.tb07137.x. PMC 398238. PMID  7729426 . 
  83. ^ Thomas LR, Wang Q, Grieb BC, Phan J, Foshage AM, Sun Q, Olejniczak ET, Clark T, Dey S, Lorey S, Alicie B, Howard GC, Cawthon B, Ess KC, Eischen CM, Zhao Z, Fesik SW, Tansey WP (مايو 2015). "التفاعل مع WDR5 يعزز التعرف على الجينات المستهدفة وتكوين الأورام بواسطة MYC". Molecular Cell . 58 (3): 440–52. doi :10.1016/j.molcel.2015.02.028. PMC 4427524. PMID  25818646 . 
  84. ^ Shrivastava A, Saleque S, Kalpana GV, Artandi S, Goff SP, Calame K (December 1993). "Inhibition of transcriptional organizer Yin-Yang-1 by association with c-Myc". Science . 262 (5141): 1889–92. Bibcode :1993Sci...262.1889S. doi :10.1126/science.8266081. PMID  8266081.
  85. ^ Staller P, Peukert K, Kiermaier A, Seoane J, Lukas J, Karsunky H, Möröy T, Bartek J, Massagué J, Hänel F, Eilers M (أبريل 2001). "قمع التعبير عن p15INK4b بواسطة Myc من خلال الارتباط بـ Miz-1". Nature Cell Biology . 3 (4): 392–9. doi :10.1038/35070076. PMID  11283613. S2CID  12696178.
  86. ^ Peukert K, Staller P, Schneider A, Carmichael G, Hänel F, Eilers M (سبتمبر 1997). "مسار بديل لتنظيم الجينات بواسطة Myc". مجلة EMBO . 16 (18): 5672–86. doi :10.1093/emboj/16.18.5672. PMC 1170199. PMID  9312026 . 
  87. ^ "PSICQUIC View". ebi.ac.uk . تم الاسترجاع في 2019-05-02 .

قراءة إضافية

  • Ruf IK, Rhyne PW, Yang H, Borza CM, Hutt-Fletcher LM, Cleveland JL, Sample JT (2001). "EBV Regulates c-MYC, Apoptosis, and Tumorigenicity in Burkitt's Lymphoma". فيروس إبشتاين بار والسرطان البشري . الموضوعات الحالية في علم الأحياء الدقيقة وعلم المناعة. المجلد 258. ص 153-160. doi :10.1007/978-3-642-56515-1_10. ISBN 978-3-642-62568-8. PMID  11443860.
  • Lüscher B (أكتوبر 2001). "وظيفة وتنظيم عوامل النسخ في شبكة Myc/Max/Mad". Gene . 277 (1–2): 1–14. doi :10.1016/S0378-1119(01)00697-7. PMID  11602341.
  • هوفمان ب، أمان الله أ، شافارينكو م، ليبرمان د. أ (مايو 2002). "الجين الأولي c-myc في تطور الخلايا المكونة للدم وتكوين خلايا الدم البيضاء". Oncogene . 21 (21): 3414–21. doi :10.1038/sj.onc.1205400. PMID  12032779. S2CID  8720539.
  • Pelengaris S, Khan M, Evan G (أكتوبر 2002). "c-MYC: أكثر من مجرد مسألة حياة أو موت". مراجعات الطبيعة. السرطان . 2 (10): 764-776. doi :10.1038/nrc904. PMID  12360279. S2CID  13226062.
  • نيلسون جيه إيه، كليفلاند جيه إل (ديسمبر 2003). "مسارات Myc التي تثير انتحار الخلايا والسرطان". أونكوجين . 22 (56): 9007-21. doi :10.1038/sj.onc.1207261. PMID  14663479. S2CID  24758874.
  • Dang CV, O'donnell KA, Juopperi T (سبتمبر 2005). "الهروب الكبير لـ MYC في التسرطن". Cancer Cell . 8 (3): 177–8. doi : 10.1016/j.ccr.2005.08.005 . PMID  16169462.
  • Dang CV, Li F, Lee LA (نوفمبر 2005). "هل يمكن أن يرتبط تحريض MYC للتكوين الحيوي للميتوكوندريا بإنتاج ROS وعدم الاستقرار الجينومي؟". Cell Cycle . 4 (11): 1465–6. doi : 10.4161/cc.4.11.2121 . PMID  16205115.
  • Coller HA, Forman JJ, Legesse-Miller A (أغسطس 2007). ""رسائل Myc'ed": myc يحفز نسخ E2F1 مع تثبيط ترجمته عبر بوليسيسترون microRNA". PLOS Genetics . 3 (8): e146. doi : 10.1371/journal.pgen.0030146 . PMC  1959363. PMID  17784791 .
  • Astrin SM, Laurence J (مايو 1992). "فيروس نقص المناعة البشرية ينشط c-myc وفيروس إبشتاين بار في الخلايا الليمفاوية البشرية B". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 651 (1): 422–32. Bibcode :1992NYASA.651..422A. doi :10.1111/j.1749-6632.1992.tb24642.x. PMID  1318011. S2CID  31980333.
  • بيرنشتاين، بي إل، هيريك دي جي، بروكيباك آر دي، روس جيه (أبريل 1992). "التحكم في نصف عمر mRNA لـ c-myc في المختبر بواسطة بروتين قادر على الارتباط بمحدد استقرار منطقة الترميز". الجينات والتنمية . 6 (4): 642-54. doi : 10.1101/gad.6.4.642 . PMID  1559612.
  • Iijima S، Teraoka H، Date T، Tsukada K (يونيو 1992). "بروتين كيناز منشط بالحمض النووي في خلايا لمفوما راجي بوركيت. فسفرة البروتين الورمي c-Myc". المجلة الأوروبية للكيمياء الحيوية . 206 (2): 595-603. doi : 10.1111/j.1432-1033.1992.tb16964.x . PMID  1597196.
  • سيث أ، ألفاريز إي، جوبتا إس، ديفيس آر جيه (ديسمبر 1991). "موقع الفسفرة الموجود في المجال الطرفي للأمونيا من جين c-Myc يزيد من تنشيط التعبير الجيني". مجلة الكيمياء الحيوية . 266 (35): 23521-4. doi : 10.1016/S0021-9258(18)54312-X . PMID  1748630.
  • تاكاهاشي إي، هوري تي، أوكونيل بي، ليبيرت إم، وايت آر (1991). "رسم خريطة لجين MYC إلى النطاق 8q24.12----q24.13 عن طريق ربط النطاق R وبعيدًا عن fra(8)(q24.11)، FRA8E، عن طريق التهجين الموضعي الفلوري". علم الوراثة الخلوية وعلم الوراثة الخلوية . 57 (2-3): 109-11. doi :10.1159/000133124. PMID  1914517.
  • بلاكوود إي إم، آيزنمان آر إن (مارس 1991). "ماكس: بروتين سحاب حلزوني حلزوني يشكل معقدًا محددًا لربط الحمض النووي مع ميك". ساينس . 251 (4998): 1211–7. رمز Bibcode :1991Sci...251.1211B. doi :10.1126/science.2006410. PMID  2006410.
  • Gazin C، Rigolet M، Briand JP، Van Regenmortel MH، Galibert F (سبتمبر 1986). "الكشف المناعي الكيميائي للبروتينات المرتبطة بالإكسون 1 البشري c-myc". مجلة EMBO . 5 (9): 2241-50. doi :10.1002/j.1460-2075.1986.tb04491.x. PMC  1167107. PMID  2430795 .
  • Lüscher B, Kuenzel EA, Krebs EG, Eisenman RN (أبريل 1989). "يتم فسفرة بروتينات الأورام Myc بواسطة كيناز الكازين II". مجلة EMBO . 8 (4): 1111–9. doi :10.1002/j.1460-2075.1989.tb03481.x. PMC  400922. PMID  2663470 .
  • Finver SN, Nishikura K, Finger LR, Haluska FG, Finan J, Nowell PC, Croce CM (مايو 1988). "تحليل تسلسل الجين الورمي MYC المشارك في انتقال الكروموسوم t(8;14)(q24;q11) في سلالة الخلايا التائية المصابة بسرطان الدم البشري يشير إلى أن المناطق التنظيمية المفترضة لم تتغير". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 85 (9): 3052–6. Bibcode :1988PNAS...85.3052F. doi : 10.1073/pnas.85.9.3052 . PMC  280141. PMID  2834731 .
  • Showe LC, Moore RC, Erikson J, Croce CM (مايو 1987). "لم يتغير الجين الورمي MYC المشارك في انتقال الكروموسوم at(8;22) في مناطقه التنظيمية المفترضة". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 84 (9): 2824–8. Bibcode :1987PNAS...84.2824S. doi : 10.1073/pnas.84.9.2824 . PMC  304752. PMID  3033665 .
  • Guilhot S, Petridou B, Syed-Hussain S, Galibert F (ديسمبر 1988). "تسلسل النوكليوتيدات 3' للجين الورمي البشري c-myc؛ وجود تكرار مقلوب طويل". Gene . 72 (1–2): 105–8. doi :10.1016/0378-1119(88)90131-X. PMID  3243428.
  • هان إس آر، كينج إم دبليو، بنتلي دي إل، أندرسون سي دبليو، إيزنمان آر إن (يناير 1988). "البدء الترجمي غير المرتبط بجين AUG في إكسون 1 من جين c-myc يولد بروتينًا مميزًا من الطرف الأميني، والذي يتعطل تخليقها في أورام بوركيت الليمفاوية". الخلية . 52 (2): 185-95. doi :10.1016/0092-8674(88)90507-7. PMID  3277717. S2CID  3012009.
  • توقيعات InterPro لعائلة البروتين: IPR002418 ، IPR011598 ، IPR003327
  • بروتين ميك
  • بروتين NCBI Human Myc
  • جين السرطان Myc
  • myc+Proto-Oncogene+Proteins في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب - العناوين الطبية (MeSH)
  • توليد خلايا iPS من MEFS من خلال التعبير القسري عن Sox-2 و Oct-4 و c-Myc و Klf4 محفوظ في 2008-04-09 على موقع Wayback Machine
  • ذبابة الفاكهة التفاعلية Drosophila Myc
  • فاكتوربوك سي-مايك
  • يوفر PDBe-KB نظرة عامة على جميع معلومات البنية المتوفرة في قاعدة بيانات البروتينات لبروتين البروتو-أونكوجين البشري Myc
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Myc&oldid=1240872228"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate