سيسبلاتين

سيسبلاتين
البيانات السريرية
الأسماء التجاريةبلاتينول، وآخرون
أسماء أخرىسيس بلاتينوم، بلاتين، نيو بلاتين، سيسما بلات، سيس - ثنائي أمين ثنائي كلورو بلاتينوم (II) (CDDP)
AHFS / Drugs.comدراسة أحادية
ميدلاين بلسأ684036
بيانات الترخيص

فئة الحمل
  • أستراليا : د [1]
  • موانع الاستعمال [1]
طرق
الإدارة
وريدي
رمز ATC
  • L01XA01 ( منظمة الصحة العالمية )
الوضع القانوني
الوضع القانوني
  • AU : S4 (وصفة طبية فقط)
  • CA : ℞ فقط
  • المملكة المتحدة : POM (وصفة طبية فقط)
  • الولايات المتحدة الأمريكية : تحذير [2] للوصفة الطبية فقط
بيانات الحركية الدوائية
التوافر البيولوجي100% (رابعا)
ربط البروتين> 95%
نصف عمر الإزالة30-100 ساعة
إفرازكلوي
المعرفات
  • ( SP -4-2) - ثنائي أمين ثنائي كلورو إيدوبلاتين (II)
رقم CAS
  • 15663-27-1 يفحصي
معرف PubChem
  • 2767
بنك المخدرات
  • DB00515 يفحصي
كيم سبايدر
  • 76401 ☒ن
جامعة يوني
  • س20س21س62ج
كيج
  • د00275 يفحصي
تشيبي
  • تشيبي:27899 يفحصي
المختبر الكيميائي الأوروبي
  • مختبر الكيمياء الأوروبي 2068237 ☒ن
ربيطة PDB
  • CPT ( PDBe ، RCSB PDB )
لوحة معلومات CompTox ( EPA )
  • رقم تعريف DTX50275807
بطاقة معلومات وكالة المواد الكيميائية الأوروبية100.036.106
البيانات الكيميائية والفيزيائية
صيغة[ Pt ( NH3 ) 2Cl2 ]
الكتلة المولية300.05  جرام مول -1
نموذج ثلاثي الأبعاد ( JSmol )
  • صورة تفاعلية
  • [NH3+][Pt+2](Cl)(Cl)[NH3+]
  • InChI=1S/2ClH.2H3N.Pt/h2*1H;2*1H3;/q;;;;+2/p-2 يفحصي
  • المفتاح:LXZZYRPGZAFOLE-UHFFFAOYSA-L يفحصي
 ☒نيفحصي (ما هذا؟) (تأكد)  

السيسبلاتين مركب كيميائي له الصيغة cis - [Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ] وهو مركب تنسيقي من البلاتين يستخدم كدواء علاج كيميائي لعلاج عدد من أنواع السرطان . [3] وتشمل هذه سرطان الخصية وسرطان المبيض وسرطان عنق الرحم وسرطان المثانة وسرطان الرأس والرقبة وسرطان المريء وسرطان الرئة والورم المتوسطة وأورام المخ وورم الخلايا العصبية . [3] يتم إعطاؤه عن طريق الحقن في الوريد . [3]

تشمل الآثار الجانبية الشائعة تثبيط نخاع العظم ومشاكل السمع بما في ذلك فقدان السمع الشديد وتلف الكلى والقيء . [3] [4] [5] تشمل الآثار الجانبية الخطيرة الأخرى الخدر وصعوبة المشي وردود الفعل التحسسية ومشاكل الإلكتروليت وأمراض القلب . [3] يمكن أن يسبب الاستخدام أثناء الحمل ضررًا للجنين النامي. [1] [3] ينتمي السيسبلاتين إلى عائلة الأدوية المضادة للأورام القائمة على البلاتين . [3] يعمل جزئيًا عن طريق الارتباط بالحمض النووي وتثبيط تكاثره . [3]

تم الإبلاغ عن السيسبلاتين لأول مرة في عام 1845 وتم ترخيصه للاستخدام الطبي في عامي 1978 و1979. [6] [3] وهو مدرج في قائمة منظمة الصحة العالمية للأدوية الأساسية . [7] [8]

الاستخدام الطبي

يتم إعطاء السيسبلاتين عن طريق الوريد كحقن قصير الأمد في محلول ملحي عادي لعلاج الأورام الخبيثة الصلبة والدموية. يتم استخدامه لعلاج أنواع مختلفة من السرطان، بما في ذلك الساركوما ، وبعض أنواع السرطان (على سبيل المثال، سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة ، وسرطان الخلايا الحرشفية في الرأس والرقبة وسرطان المبيضوالأورام اللمفاوية ، وسرطان المثانة ، وسرطان عنق الرحم ، [9] وأورام الخلايا الجرثومية .

أدى تقديم السيسبلاتين كعلاج قياسي لسرطان الخصية إلى تحسين معدلات الشفاء من 5-10% قبل عام 1974 إلى 75-85% بحلول عام 1984. [10]

تأثيرات جانبية

لدى السيسبلاتين عدد من الآثار الجانبية التي يمكن أن تحد من استخدامه:

  • السمية الكلوية (تلف الكلى) هي التأثير الجانبي الأساسي الذي يحد من الجرعة وهو مصدر قلق سريري رئيسي. يتراكم السيسبلاتين بشكل انتقائي في الأنبوب القريب عبر النقل من القاعدة الجانبية إلى القمة، حيث يعطل الطاقة الميتوكوندريا وتوازن الكالسيوم في الشبكة الإندوبلازمية ويحفز أنواع الأكسجين التفاعلية والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات . [11] يتم استكشاف استراتيجيات تخفيف متعددة سريريًا وما قبل السريرية، بما في ذلك أنظمة الترطيب، والأميفوستين ، ومثبطات الناقل، ومضادات الأكسدة، ومضادات الالتهاب، وأحماض الإيبوكسي إيكوساترينويك ونظائرها. [11] [12]
  • يمكن توقع السمية العصبية (تلف الأعصاب) من خلال إجراء دراسات التوصيل العصبي قبل وبعد العلاج. تشمل الآثار الجانبية العصبية الشائعة للسيسبلاتين الإدراك البصري واضطراب السمع، والتي يمكن أن تحدث بعد وقت قصير من بدء العلاج. [13] في حين أن تحفيز موت الخلايا المبرمج من خلال التدخل في تكرار الحمض النووي يظل الآلية الأساسية للسيسبلاتين، إلا أنه لم يتم العثور على أن هذا يساهم في الآثار الجانبية العصبية. يثبط السيسبلاتين بشكل غير تنافسي ناقل أيونات الصوديوم والهيدروجين النموذجي المرتبط بالغشاء والحساس للميكانيكا والمعروف باسم NHE-1 . [13] يوجد بشكل أساسي في خلايا الجهاز العصبي المحيطي، والتي تتجمع بأعداد كبيرة بالقرب من مراكز استقبال المنبهات العينية والأذنية. وقد ارتبط هذا التفاعل غير التنافسي باختلال التوازن الكهروكيميائي وتغيرات الهيكل الخلوي، وكلاهما تم تأكيده في المختبر وفي الجسم الحي. ومع ذلك، وجد أن تثبيط NHE-1 يعتمد على الجرعة (نصف التثبيط = 30 ميكروجرام/مل) وقابل للعكس. [13] يمكن أن يزيد السيسبلاتين من مستويات فوسفات سفينجوزين-1 في الجهاز العصبي المركزي ، مما يساهم في تطور ضعف الإدراك بعد العلاج الكيميائي . [14] [15]
  • الغثيان والقيء : السيسبلاتين هو أحد أكثر عوامل العلاج الكيميائي المسببة للقيء، ولكن يتم التعامل مع هذه الأعراض باستخدام مضادات القيء الوقائية ( أوندانسيترون ، جرانيسيترون ، إلخ ) بالاشتراك مع الكورتيكوستيرويدات . وقد ثبت أن الأبريبيتانت مع أوندانسيترون وديكساميثازون أفضل للعلاج الكيميائي شديد القيء من أوندانسيترون وديكساميثازون فقط .
  • يمكن أن تكون السمية الأذنية وفقدان السمع المرتبطين بالسيسبلاتين شديدين ويُعتبران من الآثار الجانبية التي تحد من الجرعة. [5] قد يكون تحليل السمع ضروريًا لتقييم شدة السمية الأذنية. قد تسبب أدوية أخرى (مثل فئة المضادات الحيوية الأمينوغليكوزيد ) أيضًا سمية أذنية، ويتم تجنب إعطاء هذه الفئة من المضادات الحيوية للمرضى الذين يتلقون السيسبلاتين بشكل عام. قد تكون السمية الأذنية لكل من الأمينوغليكوزيدات والسيسبلاتين مرتبطة بقدرتها على الارتباط بالميلانين في الخطوط الوعائية للأذن الداخلية أو توليد أنواع الأكسجين التفاعلية . في سبتمبر 2022، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على ثيوكبريتات الصوديوم تحت الاسم التجاري Pedmark لتقليل خطر السمية الأذنية وفقدان السمع لدى الأشخاص الذين يتلقون السيسبلاتين. [16] [17] [18] هناك تحقيق مستمر في حقن الأسيتيل سيستئين كإجراء وقائي. [5] [19]
  • اضطراب الإلكتروليت : يمكن أن يسبب السيسبلاتين نقص مغنيسيوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم ونقص كالسيوم الدم. ويبدو أن نقص كالسيوم الدم يحدث لدى الأشخاص الذين يعانون من انخفاض المغنيسيوم في المصل نتيجة تناول السيسبلاتين، لذا فهو لا يرجع في المقام الأول إلى السيسبلاتين.
  • يمكن أن تتطور فقر الدم الانحلالي بعد عدة دورات من السيسبلاتين. يقترح أن الأجسام المضادة التي تتفاعل مع غشاء خلايا الدم الحمراء للسيسبلاتين هي المسؤولة عن انحلال الدم . [20]

علم الأدوية

يتداخل السيسبلاتين مع تكرار الحمض النووي، مما يقتل أسرع الخلايا تكاثرًا، والتي من الناحية النظرية تكون سرطانية. بعد الإعطاء، يتم إزاحة أيون كلوريد ببطء بواسطة الماء لإعطاء مركب الماء cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + ، في عملية تسمى aquation . يتم تفضيل تفكك الكلوريد داخل الخلية لأن تركيز الكلوريد داخل الخلايا هو 3-20٪ فقط من تركيز الكلوريد الذي يبلغ حوالي 100 مليمول في السائل خارج الخلايا. [21] [22]

جزيء الماء في cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + يتم إزاحته بسهولة بواسطة القواعد غير المتجانسة N - على الحمض النووي . يرتبط الجوانين بشكل تفضيلي. تم تحضير مركب نموذجي وتم فحص البلورات بواسطة علم البلورات بالأشعة السينية [23]

بعد تكوين [PtCl(guanine-DNA)(NH 3 ) 2 ] + ، يمكن أن يحدث الترابط المتبادل من خلال إزاحة الكلوريد الآخر، عادةً بواسطة جوانين آخر. [24] يربط السيسبلاتين الحمض النووي بعدة طرق، ويتداخل مع انقسام الخلايا عن طريق الانقسام الفتيلي . يثير الحمض النووي التالف آليات إصلاح الحمض النووي ، والتي بدورها تنشط موت الخلايا المبرمج عندما يثبت أن الإصلاح مستحيل. في عام 2008، تبين أن موت الخلايا المبرمج الذي يحفزه السيسبلاتين على خلايا سرطان القولون البشري يعتمد على سيرين بروتياز الميتوكوندريا Omi / Htra2 . [25] نظرًا لأن هذا لم يُثبت إلا بالنسبة لخلايا سرطان القولون، فإن السؤال المفتوح يظل ما إذا كان بروتين Omi / Htra2 يشارك في موت الخلايا المبرمج الذي يحفزه السيسبلاتين في السرطانات من أنسجة أخرى. [25]

من بين التغييرات الأكثر بروزًا في الحمض النووي الروابط المتصالبة بين 1,2 سلسلة مع قواعد البيورين . وتشمل هذه النواتج المضافة d( Gp G) بين 1,2 سلسلة، والتي تشكل ما يقرب من 90% من النواتج المضافة، والنواتج المضافة d( Ap G) بين 1,2 سلسلة الأقل شيوعًا. وقد حصل كيميائيو التنسيق على بلورات من منتجات تفاعل السيسبلين مع نماذج صغيرة من الحمض النووي. فيما يلي رسم بياني لربط البلاتين بنموذج صغير من الحمض النووي. [26]

رسم تخطيطي لـ POVray لإحداثيات الذرة لـ Pt(NH3)2 السيس والجزء القصير من الحمض النووي والذي تم الإبلاغ عنه بواسطة ستيفن جيه ليبارد في مجلة ساينس عام 1985

تحدث نواتج إضافة d(GpXpG) داخل السلسلة 1,3 ولكنها تُستأصل بسهولة بواسطة إصلاح استئصال النوكليوتيدات ( NER ). تشمل النواتج الإضافية الأخرى الروابط المتصالبة بين الخيوط والنواتج الإضافية غير الوظيفية التي افترض أنها تساهم في نشاط السيسبلاتين. كما تم طرح التفاعل مع البروتينات الخلوية، وخاصة بروتينات مجال HMG ، كآلية للتدخل في الانقسام المتساوي، على الرغم من أن هذه ربما ليست الطريقة الأساسية لعملها. [27]

مقاومة السيسبلاتين

العلاج الكيميائي المركب باستخدام السيسبلاتين هو حجر الأساس لعلاج العديد من أنواع السرطان. الاستجابة الأولية للبلاتين عالية، ولكن غالبية مرضى السرطان سوف ينتكسون في النهاية بمرض مقاوم للسيسبلاتين. تم اقتراح العديد من آليات مقاومة السيسبلاتين، بما في ذلك التغيرات في امتصاص الخلايا وتدفق الدواء، وزيادة إزالة السموم من الدواء، وتثبيط موت الخلايا المبرمج ، وزيادة إصلاح الحمض النووي أو التغيرات في التمثيل الغذائي. [28] [29] أوكساليبلاتين نشط في الخلايا السرطانية شديدة المقاومة للسيسبلاتين في المختبر؛ ومع ذلك، هناك القليل من الأدلة على نشاطه في العلاج السريري للمرضى المصابين بسرطان مقاوم للسيسبلاتين. [29] قد يكون عقار باكليتاكسيل مفيدًا في علاج السرطان المقاوم للسيسبلاتين؛ آلية هذا النشاط غير معروفة حتى الآن. [30]

ترانسبلاتين

الترانسبلاتين ، وهو المتماثل الفراغي الترانس للسيسبلاتين، له الصيغة الترانس -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] ولا يُظهر تأثيرًا دوائيًا مفيدًا مماثلًا. وقد تم اقتراح آليتين لتفسير التأثير المضاد للسرطان المنخفض للترانسبلاتين. أولاً، يُعتقد أن الترتيب الترانس لربيطات الكلورو يمنح الترانسبلاتين تفاعلًا كيميائيًا أكبر، مما يتسبب في إبطال نشاط الترانسبلاتين قبل وصوله إلى الحمض النووي، حيث يمارس السيسبلاتين تأثيره الدوائي. ثانيًا، يكون التكوين الفراغي للترانسبلاتين بحيث لا يتمكن من تكوين نواتج إضافة d(GpG) المميزة داخل السلسلة 1،2 التي يشكلها السيسبلاتين بكثرة. [31]

البنية الجزيئية

السيسبلاتين هو معقد تنسيقي مستوٍ مربع cis-[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ]. [32] : 286–8  [33] : 689  تشير البادئة cis إلى متزامِر السيس الذي يوجد فيه ربيطتان متشابهتان في مواضع متجاورة. [32] [33] : 550  الاسم الكيميائي المنهجي لهذا الجزيء هو cis -diamminedichloroplatinum، [32] : 286  حيث يشير الأمين ذو m2 إلى ربيطة الأمونيا (NH 3 ) ، على عكس الأمين العضوي ذو m واحد. [32] : 284 

تاريخ

تم وصف المركب cis- [Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ] لأول مرة بواسطة الكيميائي الإيطالي ميشيل بيروني في عام 1845، وكان معروفًا لفترة طويلة باسم ملح بيروني. [34] [35] استنتج ألفريد فيرنر البنية في عام 1893. [24] في عام 1965، اكتشف بارنيت روزنبرج وفان كامب وآخرون من جامعة ولاية ميشيغان أن التحليل الكهربائي لأقطاب البلاتين يولد مركب بلاتين قابل للذوبان يثبط الانشطار الثنائي في بكتيريا الإشريكية القولونية ( E. coli ). وعلى الرغم من استمرار نمو الخلايا البكتيرية، إلا أن انقسام الخلايا توقف، ونمت البكتيريا على شكل خيوط يصل طولها إلى 300 ضعف طولها الطبيعي. [36] وُجِد أن مركب Pt(IV) ثماني السطوح cis -[PtCl 4 (NH 3 ) 2 ]، ولكن ليس المتماثل الترانس ، كان فعالاً في إجبار النمو الخيطي لخلايا الإشريكية القولونية . وتبين أن مركب Pt(II) المستوي المربع، cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] كان أكثر فعالية في إجبار النمو الخيطي. [37] [38] وقد أدى هذا الاكتشاف إلى ملاحظة أن مركب cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] كان فعالاً للغاية في تقليص كتلة الساركوما في الفئران . [39] وقد أدى تأكيد هذا الاكتشاف وتوسيع نطاق الاختبار ليشمل سلالات خلايا الورم الأخرى إلى إطلاق التطبيقات الطبية للسيسبلاتين. تمت الموافقة على استخدام سيسبلاتين في سرطانات الخصية والمبيض من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في 19 ديسمبر 1978. [24] [40] [41] وفي المملكة المتحدة (وفي العديد من البلدان الأوروبية الأخرى) في عام 1979. [42] كان سيسبلاتين أول من تم تطويره. [43] في عام 1983، بدأ طبيب أورام الأطفال روجر باكر في دمج سيسبلاتين في العلاج الكيميائي المساعد لعلاج ورم الأرومة النخاعية عند الأطفال . [44] أدى البروتوكول الجديد الذي طوره إلى زيادة ملحوظة في معدلات البقاء على قيد الحياة الخالية من المرض لمرضى ورم الأرومة النخاعية، حتى حوالي 85٪. [45] أصبح بروتوكول باكر منذ ذلك الحين علاجًا قياسيًا لورم الأرومة النخاعية. وبالمثل، وجد أن سيسبلاتين فعال بشكل خاص ضد سرطان الخصية ، حيث أدى استخدامه إلى تحسين معدل الشفاء من 10٪ إلى 85٪. [10]

توليف

تبدأ عمليات تخليق السيسبلاتين من رباعي كلورو بلاتينات البوتاسيوم . تتوفر عدة إجراءات. تتمثل إحدى العقبات في التكوين السهل لملح ماجنوس الأخضر (MGS)، والذي له نفس الصيغة التجريبية للسيسبلاتين. تتضمن الطريقة التقليدية لتجنب MGS تحويل K 2 PtCl 4 إلى [[رباعي يودوبلاتينات البوتاسيوم|K 2 PtI 4 }}، كما وصفه دارا في الأصل. [46] [47] يتشكل PtI 2 (NH 3 ) 2 من التفاعل مع الأمونيا والذي يتم عزله كمركب أصفر. عند إضافة نترات الفضة في الماء، يترسب يوديد الفضة غير القابل للذوبان ويبقى [Pt(OH 2 ) 2 (NH 3 ) 2 ](NO 3 ) 2 في المحلول. إن إضافة كلوريد البوتاسيوم ستشكل المنتج النهائي الذي يترسب [47] وفي الوسيط ثلاثي اليودو، يتم التحكم في إضافة ربيطة الأمونيا الثانية بواسطة تأثير الترانس . [47]

تم تطوير عملية تخليق السيسبلاتين من K2PtCl4 بطريقة وعاء واحد . وهي تعتمد على الإطلاق البطيء للأمونيا من أسيتات الأمونيوم. [ 48]

بحث

تمت دراسة السيسبلاتين مع العلاج بأوجير لزيادة التأثيرات العلاجية للسيسبلاتين، دون زيادة سمية الأنسجة الطبيعية. [49] ومع ذلك، نظرًا للآثار الجانبية الكبيرة، فإن البحث عن مركبات Pt(II) وPd(II) جديدة هيكليًا تُظهر نشاطًا مضادًا للورم مهم للغاية ويهدف إلى تطوير عقاقير أكثر فعالية وأقل سمية. [50] جذبت الجزيئات الشبيهة بالسيسبلاتين ([PtCl(NH 3 ) 2 ] و[Pt(NH 3 )Cl 2 ]) المرتبطة بسلاسل ألكانديامين ذات أطوال متغيرة بعض الاهتمام في العلاج الكيميائي للسرطان. [51] [52] [53]

مراجع

  1. ^ abcd "استخدام السيسبلاتين أثناء الحمل". Drugs.com . 12 سبتمبر 2019 . تم الاسترجاع في 25 فبراير 2020 .
  2. ^ "قائمة من إدارة الغذاء والدواء لجميع الأدوية التي تحتوي على تحذيرات الصندوق الأسود (استخدم روابط تنزيل النتائج الكاملة وعرض الاستعلام.)". nctr-crs.fda.gov . FDA . تم الاسترجاع في 22 أكتوبر 2023 .
  3. ^ abcdefghi "Cisplatin". الجمعية الأمريكية لصيادلة النظام الصحي. مؤرشف من الأصل في 21 ديسمبر 2016. تم الاسترجاع في 8 ديسمبر 2016 .
  4. ^ Oun R, Moussa YE, Wheate NJ (مايو 2018). "الآثار الجانبية لأدوية العلاج الكيميائي القائمة على البلاتين: مراجعة للكيميائيين". معاملات دالتون . 47 (19): 6645-6653. doi :10.1039/c8dt00838h. PMID  29632935.
  5. ^ ABC Callejo A، Sedó-Cabezón L، Juan ID، Llorens J (يوليو 2015). “السمية الأذنية الناجمة عن السيسبلاتين: التأثيرات والآليات واستراتيجيات الحماية”. المواد السامة . 3 (3): 268-293. دوى : 10.3390/السموم3030268 . بمك 5606684 . بميد  29051464. 
  6. ^ Fischer J, Ganellin CR (2006). اكتشاف الأدوية القائمة على النظائر. John Wiley & Sons. ص. 513. ISBN 9783527607495. تم أرشفة النسخة الأصلية في 20 ديسمبر 2016.
  7. ^ منظمة الصحة العالمية (2019). قائمة منظمة الصحة العالمية النموذجية للأدوية الأساسية: القائمة الحادية والعشرون 2019. جنيف: منظمة الصحة العالمية. hdl : 10665/325771 . WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. الترخيص: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  8. ^ منظمة الصحة العالمية (2021). قائمة منظمة الصحة العالمية النموذجية للأدوية الأساسية: القائمة الثانية والعشرون (2021) . جنيف: منظمة الصحة العالمية. hdl : 10665/345533 . WHO/MHP/HPS/EML/2021.02.
  9. ^ "سيسبلاتين". المعهد الوطني للسرطان . 2 مارس 2007. مؤرشف من الأصل في 8 أكتوبر 2014. تم الاسترجاع 13 نوفمبر 2014 .
  10. ^ ab Einhorn LH (نوفمبر 1990). "علاج سرطان الخصية: نموذج جديد ومحسن". مجلة علم الأورام السريرية . 8 (11): 1777-81. doi :10.1200/JCO.1990.8.11.1777. PMID  1700077.
  11. ^ ab Miller RP, Tadagavadi RK, Ramesh G, Reeves WB (أكتوبر 2010). "آليات سمية السيسبلاتين للكلى". Toxins . 2 (11): 2490–2518. doi : 10.3390/toxins2112490 . PMC 3153174. PMID  22069563 . 
  12. ^ Singh N, Vik A, Lybrand DB, Morisseau C, Hammock BD (نوفمبر 2021). "نظائر جديدة من أحماض الإيبوكسي إيكوساترينويك تعمل على تخفيف سمية السيسبلاتين الكلوية في المختبر عن طريق تقليل خلل الميتوكوندريا والإجهاد التأكسدي وإشارات بروتين كيناز المنشط بالميتوجين وتنشيط الكاسباس". البحوث الكيميائية في علم السموم . 34 (12): 2579-2591. doi :10.1021/acs.chemrestox.1c00347. PMC 8853703. PMID  34817988 . 
  13. ^ abc Milosavljevic N, Duranton C, Djerbi N, Puech PH, Gounon P, Lagadic-Gossmann D, et al. (أكتوبر 2010). "التأثيرات غير الجينية للسيسبلاتين: التثبيط الحاد للناقلات والقنوات الحساسة للميكانيكا دون إعادة تشكيل الأكتين". أبحاث السرطان . 70 (19): 7514-22. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-10-1253 . PMID  20841472.
  14. ^ Squillace S، Niehoff ML، Doyle TM، Green M، Esposito E، Cuzzocrea S، Arnatt CK، Spiegel S، Farr SA، Salvemini D (سبتمبر 2022). "تنشيط مستقبلات فوسفات سفينجوزين-1-1 في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ضعف الإدراك الناجم عن السيسبلاتين". مجلة التحقيقات السريرية . 132 (17). doi :10.1172/JCI157738. PMC 9433103. PMID  36047496 . 
  15. ^ "كشف لغز "دماغ العلاج الكيميائي"". أخبار علوم الأعصاب . 2 سبتمبر 2022.
  16. ^ Orgel E، Villaluna D، Krailo MD، Esbenshade A، Sung L، Freyer DR (مايو 2022). "ثيوكبريتات الصوديوم للوقاية من فقدان السمع الناجم عن السيسبلاتين: البقاء على قيد الحياة المحدث من ACCL0431". The Lancet. Oncology . 23 (5): 570–572. doi :10.1016/S1470-2045(22)00155-3. PMC 9635495. PMID 35489339  . 
  17. ^ Winstead E (6 أكتوبر 2022). "ثيوكبريتات الصوديوم تقلل من فقدان السمع لدى الأطفال المصابين بالسرطان". المعهد الوطني للسرطان . تم الاسترجاع في 9 مارس 2023 .
  18. ^ "إدارة الغذاء والدواء توافق على استخدام ثيوكبريتات الصوديوم لتقليل خطر السمية الأذنية المرتبطة بالسيسبلاتين لدى المرضى الأطفال المصابين بأورام صلبة موضعية غير نقيلية". إدارة الغذاء والدواء. 20 سبتمبر 2022. تم الاسترجاع في 9 مارس 2023 .
  19. ^ Sarafraz Z, Ahmadi A, Daneshi A (يونيو 2018). "حقن N-acetylcysteine ​​وDexamethasone عبر طبلة الأذن للوقاية من السمية الأذنية الناجمة عن السيسبلاتين: تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية". مجلة الطنين الدولية . 22 (1): 40-45. doi :10.5935/0946-5448.20180007. PMID  29993216.
  20. ^ Levi JA، Aroney RS، Dalley DN (يونيو 1981). "فقر الدم الانحلالي بعد العلاج بالسيسبلاتين". المجلة الطبية البريطانية . 282 (6281): 2003-4. doi :10.1136/bmj.282.6281.2003. PMC 1505958. PMID  6788166 . 
  21. ^ Wang D, Lippard SJ (أبريل 2005). "المعالجة الخلوية لأدوية البلاتين المضادة للسرطان". مراجعات الطبيعة. اكتشاف الأدوية . 4 (4): 307-320. doi :10.1038/nrd1691. PMID  15789122. S2CID  31357727.
  22. ^ Johnstone TC, Suntharalingam K, Lippard SJ (مارس 2016). "الجيل القادم من أدوية البلاتين: عوامل البلاتين المستهدفة (II)، وتوصيل الجسيمات النانوية، والأدوية الأولية للبلاتين (IV). المراجعات الكيميائية . 116 (5): 3436–3486. doi :10.1021/acs.chemrev.5b00597. PMC 4792284. PMID  26865551 . 
  23. ^ Orbell JD, Solorzano C, Marzilli LG, Kistenmacher TJ (أكتوبر 1982). "تحضير وتركيب سداسي فلورو فوسفات البلاتين (II) من نوع سيس-كلوروديامين (N2, N2-dimethyl-9-methylguanine). نموذج للوسيط في طريقة عمل الترابط المتبادل المقترحة لعوامل البلاتين (II) المضادة للأورام". الكيمياء غير العضوية . 21 (10): 3806–3810. doi :10.1021/ic00140a041.
  24. ^ اي بي سي ترزاسكا إس (20 يونيو 2005). "سيسبلاتين". الأخبار الكيميائية والهندسية . 83 (25): 52. دوى :10.1021/cen-v083n025.p052.
  25. ^ ab Pruefer FG, Lizarraga F, Maldonado V, Melendez-Zajgla J (يونيو 2008). "مشاركة نشاط سيرين-بروتياز Omi Htra2 في موت الخلايا المبرمج الذي يسببه السيسبلاتين على خلايا سرطان القولون SW480". مجلة العلاج الكيميائي . 20 (3): 348-354. doi :10.1179/joc.2008.20.3.348. PMID  18606591. S2CID  11052459.
  26. ^ Sherman SE, Gibson D, Wang AH, Lippard SJ (أكتوبر 1985). "بنية الأشعة السينية للإضافة الرئيسية لعقار السيسبلاتين المضاد للسرطان مع الحمض النووي: cis-[Pt(NH3)2(d(pGpG))]". Science . 230 (4724): 412–7. Bibcode :1985Sci...230..412S. doi :10.1126/science.4048939. PMID  4048939.
  27. ^ Hu J, Lieb JD, Sancar A, Adar S (أكتوبر 2016). "خرائط تلف وإصلاح الحمض النووي للسيسبلاتين للجينوم البشري بدقة النوكليوتيد المفرد". PNAS . 113 (41): 11507–11512. Bibcode :2016PNAS..11311507H. doi : 10.1073 /pnas.1614430113 . PMC 5068337. PMID  27688757. S2CID  11052459. 
  28. ^ Cruz-Bermúdez A, Laza-Briviesca R, Vicente-Blanco RJ, García-Grande A, Coronado MJ, Laine-Menéndez S, et al. (مايو 2019). "تتضمن مقاومة السيسبلاتين إعادة برمجة أيضية من خلال ROS وPGC-1α في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة والتي يمكن التغلب عليها عن طريق تثبيط OXPHOS". علم الأحياء الجذري الحر والطب . 135 : 167–181. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.009. hdl : 10486/688357 . PMID  30880247.
  29. ^ ab Stordal B, Davey M (نوفمبر 2007). "فهم مقاومة السيسبلاتين باستخدام النماذج الخلوية" (PDF) . IUBMB Life . 59 (11): 696–699. doi : 10.1080/15216540701636287 . PMID  17885832. S2CID  30879019.
  30. ^ Stordal B, Pavlakis N, Davey R (ديسمبر 2007). "مراجعة منهجية لمقاومة البلاتين والتاكسان من المختبر إلى العيادة: علاقة عكسية" (PDF) . Cancer Treatment Reviews . 33 (8): 688–703. doi :10.1016/j.ctrv.2007.07.013. hdl :2123/4068. PMID  17881133.
  31. ^ Coluccia M, Natile G (يناير 2007). "مجمعات الترانس بلاتينيوم في علاج السرطان". العوامل المضادة للسرطان في الكيمياء الطبية . 7 (1): 111–123. doi :10.2174/187152007779314080. PMID  17266508.
  32. ^ abcd Miessler GL, Tarr DA (1999). Inorganic Chemistry (الطبعة الثانية). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-841891-5.
  33. ^ ab Housecroft CE, Sharpe AG (2005). Inorganic Chemistry (الطبعة الثانية). Pearson Prentice Hall. ISBN 978-0-130-39913-7.
  34. ^ Kauffman GB, Pentimalli R, Hall MD (2010). "Michele Peyrone (1813–1883), Discoverer of Cisplatin". Platinum Metals Review . 54 (4): 250–256. doi : 10.1595/147106710X534326 . تم الاسترجاع في 3 أكتوبر 2022 . تهدف هذه المقالة السيرة الذاتية إلى تقديم ملخص لحياته والإنجازات التي حققها خلال مسيرته العلمية، لأول مرة باللغة الإنجليزية.
  35. ^ بيرون م (1844). "Ueber die Einwirkung des Ammoniaks auf Platinlorür" [حول عمل الأمونيا على كلوريد البلاتين]. آن. الكيمياء. فارم . 51 (1): 1-29. دوى :10.1002/jlac.18440510102.
  36. ^ روزنبرج ب، فانكامب ل، كريجاس ت (فبراير 1965). "تثبيط انقسام الخلايا في الإشريكية القولونية بواسطة منتجات التحليل الكهربائي من قطب بلاتيني". نيتشر . 205 (4972): 698-9. رمز Bibcode :1965Natur.205..698R. doi :10.1038/205698a0. PMID  14287410. S2CID  9543916.
  37. ^ روزنبرج ب، فان كامب ل، جريملي إي بي، تومسون إيه جيه (مارس 1967). "تثبيط النمو أو انقسام الخلايا في الإشريكية القولونية بواسطة أنواع أيونية مختلفة من معقدات البلاتين (IV)". مجلة الكيمياء الحيوية . 242 (6): 1347-52. doi : 10.1016/S0021-9258(18)96186-7 . PMID  5337590.
  38. ^ كريستي دي إيه، تانسي إي إم (2007). كريستي دي إيه، تانسي إي إم، تومسون إيه جيه (المحررون). اكتشاف واستخدام وتأثير أملاح البلاتين كعامل علاج كيميائي للسرطان . شهود مؤسسة ويلكوم على الطب في القرن العشرين. المجلد 30. ص 6-15. رقم ISBN 978-0-85484-112-7.
  39. ^ روزنبرج ب، فانكامب ل، تروسكو جي إي، منصور ف. هـ (أبريل 1969). "مركبات البلاتين: فئة جديدة من العوامل القوية المضادة للأورام". نيتشر . 222 (5191): 385-6. رمز Bibcode :1969Natur.222..385R. doi :10.1038/222385a0. PMID  5782119. S2CID  32398470.
  40. ^ كاربنتر دي بي (2010). السمعة والقوة: الصورة التنظيمية والتنظيم الدوائي في إدارة الغذاء والدواء . برينستون، نيوجيرسي: مطبعة جامعة برينستون. رقم ISBN 978-0-691-14180-0.
  41. ^ "ملخص الموافقة على استخدام عقار سيسبلاتين لعلاج أورام المبيض النقيلية". أدوات علم الأورام بإدارة الغذاء والدواء . إدارة الغذاء والدواء ، مركز تقييم الأدوية والبحث. 19 ديسمبر 1978. مؤرشف من الأصل في 8 فبراير 2008. تم الاسترجاع في 15 يوليو 2009 .
  42. ^ Wiltshaw E (1979). "Cisplatin in the treatment of cancer". Platinum Metals Review . 23 (3): 90–8. doi :10.1595/003214079X2339098. S2CID  267470502.
  43. ^ Kelland L (2007). "عودة ظهور العلاج الكيميائي للسرطان المعتمد على البلاتين". Nature Reviews Cancer . 7 (8): 573–584. doi :10.1038/nrc2167. PMID  17625587. S2CID  205468214.
  44. ^ Packer RJ, Sutton LN, Elterman R, Lange B, Goldwein J, Nicholson HS, et al. (نوفمبر 1994). "النتائج التي حصل عليها الأطفال المصابون بالورم الأرومي النخاعي الذين عولجوا بالإشعاع والسيسبلاتين، وCCNU، والعلاج الكيميائي بالفينكريستين". مجلة جراحة المخ والأعصاب . 81 (5): 690-8. doi :10.3171/jns.1994.81.5.0690. PMID  7931615.
  45. ^ Packer RJ, Sutton LN, Goldwein JW, Perilongo G, Bunin G, Ryan J, et al. (مارس 1991). "تحسين معدلات البقاء على قيد الحياة باستخدام العلاج الكيميائي المساعد في علاج الورم الأرومي النخاعي". مجلة جراحة المخ والأعصاب . 74 (3): 433–40. doi :10.3171/jns.1991.74.3.0433. PMID  1847194.
  46. ^ Dhara SC (1970). "Cisplatin". Indian J. Chem . 8 : 123–134.
  47. ^ abc Alderden RA, Hall MD, Hambley TW (2006). "اكتشاف وتطوير السيسبلاتين". J. Chem. Educ. 83 (5): 728. Bibcode :2006JChEd..83..728A. doi :10.1021/ed083p728. S2CID  29546931.
  48. ^ Kukushikin VY، Oskarsson Å، Elding LI، ​​Farrell N (2007). "التوليف السهل لـ cis النقي الأيزوميري - ثنائي كلورو ثنائي أمينبلاتين (II)، سيسبلاتين ". التوليف السهل لأيزومري نقي cis - ثنائي كلورو ديامينبلاتين (II)، سيسبلاتين . توليفات غير عضوية. المجلد. 32. ص 141-144. دوى :10.1002/9780470132630.ch23. رقم ISBN 9780470132630.
  49. ^ Ku A, Facca VJ, Cai Z, Reilly RM (أكتوبر 2019). "Auger electrons for cancer therapy - a review". EJNMMI Radiopharmacy and Chemistry . 4 (1): 27. doi : 10.1186/s41181-019-0075-2 . PMC 6800417. PMID  31659527 . 
  50. ^ Fiuza SM، Amado AM، Oliveira PJ، Sardão VA، De Carvalho LB، Marques MP (2006). “Pt(II) vs Pd(II) مجمعات البوليامين كأدوية جديدة مضادة للسرطان: دراسة هيكلية للنشاط”. رسائل في تصميم الأدوية واكتشافها . 3 (3): 149-151. دوى :10.2174/157018006776286989. اتش دي ال : 10316/45139 .
  51. ^ تيكسيرا إل جيه، سيبرا إم، ريس إي، دا كروز إم تي، دي ليما إم سي، بيريرا إي، وآخرون. (مايو 2004). "النشاط السام للخلايا للمجمعات المعدنية من البوليامينات الحيوية: مخلبات البلاتين متعددة النواة (II)." مجلة الكيمياء الطبية . 47 (11): 2917-2925. دوى :10.1021/jm0311238. اتش دي ال : 10316/10605 . بميد  15139770.
  52. ^ Vinci D, Chateigner D (1 ديسمبر 2022). "تخليق وتوصيف هيكلي لمركب بلاتيني ثنائي النواة جديد (III)، [Pt 2 Cl 4 (NH 3 ) 2 {μ-HN=C(O)Bu t } 2]". Acta Crystallographica، القسم ب، العلوم البنيوية وهندسة البلورات والمواد . 78 (6): 835-841. doi :10.1107/S2052520622009660. ISSN  2052-5206. PMC 9728019 . 
  53. ^ Omondi RO، Ojwach SO، Jaganyi D (نوفمبر 2020). "مراجعة الدراسات المقارنة للأنشطة السامة للخلايا لمجمعات Pt(II)، وPd(II)، وRu(II)/(III) وAu(III)، وحركية تفاعلات استبدال الليجند وتفاعلات DNA/BSA". إنورجانيكا كيميكا أكتا . 512 : 119883. دوى :10.1016/j.ica.2020.119883. S2CID  225575546.

قراءة إضافية

  • Dabrowiak JC (2009). "Cisplatin". Metals in Medicine (طبعة واحدة). John Wiley & Sons. ص 73-107. doi :10.1002/9780470684986.ch3. ISBN 978-0-470-68196-1.
  • Riddell IA, Lippard SJ (2018). "Cisplatin and Oxaliplatin: Our Current Understanding of Their Actions". في Sigel A, Sigel H, Freisinger E, Sigel RK (المحررون). الأدوية المعدنية: تطوير وتأثير العوامل المضادة للسرطان . الأيونات المعدنية في علوم الحياة. المجلد 18. برلين: de Gruyter GmbH. ص. 1-42. doi :10.1515/9783110470734-007. ISBN 978-3-11-046984-4. PMID  29394020.
  • "سيسبلاتين". بوابة معلومات الأدوية . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب.
  • دراسة الوكالة الدولية لبحوث السرطان: "سيسبلاتين"
  • صفحة ويكي الجامعة للمجموعة الدولية لإدارة السمية الأذنية: https://en.wikiversity.org/wiki/International_Ototoxicity_Management_Group_(IOMG)
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=سيسبلاتين&oldid=1246761931"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate