مستقبلات الأدرينالية

الموسوعة الحرة
مستقبلات الأدرينالية β 2 ( PDB : 2rh1 ​) تظهر وهي ترتبط بالكارازولول (باللون الأصفر) في موقعها خارج الخلية . تحفز β 2 الخلايا على زيادة إنتاج الطاقة واستخدامها. يظهر الغشاء الذي يرتبط به المستقبل في الخلايا بخط رمادي.

المستقبلات الأدرينالية أو المستقبلات الأدرينالية هي فئة من المستقبلات المقترنة بالبروتين ج والتي تعد أهدافًا للعديد من الكاتيكولامينات مثل النورإيبينفرين (النورادرينالين) والأدرينالين (الأدرينالين) التي ينتجها الجسم، ولكن أيضًا العديد من الأدوية مثل حاصرات بيتا ، ومحفزات بيتا-2 (β2)، ومحفزات ألفا -2 ( α2 ) ، والتي تستخدم لعلاج ارتفاع ضغط الدم والربو ، على سبيل المثال.

تحتوي العديد من الخلايا على هذه المستقبلات، ويؤدي ارتباط الكاتيكولامين بالمستقبلات إلى تحفيز الجهاز العصبي الودي (SNS) بشكل عام. الجهاز العصبي الودي مسؤول عن استجابة القتال أو الهروب ، والتي يتم تحفيزها من خلال تجارب مثل التمرين أو المواقف المسببة للخوف . تعمل هذه الاستجابة على توسيع حدقة العين وزيادة معدل ضربات القلب وتعبئة الطاقة وتحويل تدفق الدم من الأعضاء غير الضرورية إلى العضلات الهيكلية . تميل هذه التأثيرات معًا إلى زيادة الأداء البدني مؤقتًا.

تاريخ

بحلول مطلع القرن التاسع عشر، تم الاتفاق على أن تحفيز الأعصاب الودية يمكن أن يسبب تأثيرات مختلفة على أنسجة الجسم، اعتمادًا على ظروف التحفيز (مثل وجود أو غياب بعض السموم). وعلى مدار النصف الأول من القرن العشرين، تم تقديم اقتراحين رئيسيين لتفسير هذه الظاهرة:

  1. كان هناك (على الأقل) نوعان مختلفان من النواقل العصبية التي يتم إطلاقها من النهايات العصبية الودية، أو
  2. كان هناك (على الأقل) نوعان مختلفان من آليات الكشف عن ناقل عصبي واحد.

تم دعم الفرضية الأولى من قبل والتر برادفورد كانون وأرتورو روزنبلوث ، [1] الذين فسروا العديد من التجارب ليقترحوا بعد ذلك وجود مادتين ناقلتين عصبيتين، أطلقوا عليهما اسم سيمباثيين إي (للإثارة) وسمباثيين آي (للتثبيط).

وجدت الفرضية الثانية دعمًا من عام 1906 إلى عام 1913، عندما استكشف هنري هاليت ديل تأثيرات الأدرينالين (الذي أطلق عليه الأدرينين في ذلك الوقت)، الذي يتم حقنه في الحيوانات، على ضغط الدم. عادةً ما يزيد الأدرينالين من ضغط دم هذه الحيوانات. على الرغم من أن الحيوان قد تعرض لسموم الإرغوتوكسين ، فإن ضغط الدم ينخفض. [2] [3] اقترح أن الإرغوتوكسين يسبب "شللًا انتقائيًا للوصلات العصبية العضلية الحركية" (أي تلك التي تميل إلى زيادة ضغط الدم) وبالتالي كشف أنه في ظل الظروف العادية كانت هناك "استجابة مختلطة"، بما في ذلك آلية من شأنها استرخاء العضلات الملساء والتسبب في انخفاض ضغط الدم. تم تصور هذه "الاستجابة المختلطة"، مع نفس المركب الذي يسبب إما انكماشًا أو استرخاءً، على أنها استجابة لأنواع مختلفة من الوصلات لنفس المركب.

تم تطوير هذا الخط من التجارب من قبل العديد من المجموعات، بما في ذلك دي تي مارش وزملائه، [4] الذين أظهروا في فبراير 1948 أن سلسلة من المركبات المرتبطة هيكليًا بالأدرينالين يمكن أن تظهر أيضًا تأثيرات تقلصية أو استرخاء، اعتمادًا على وجود سموم أخرى أم لا. وقد دعم هذا مرة أخرى الحجة القائلة بأن العضلات لديها آليتان مختلفتان يمكنهما من خلالهما الاستجابة لنفس المركب. في يونيو من ذلك العام، نشر ريموند أهلكويست ، أستاذ علم الأدوية في كلية الطب في جورجيا، ورقة بحثية تتعلق بالانتقال العصبي الأدرينالي. [5] وفيها، سمى صراحةً الاستجابات المختلفة على أنها ترجع إلى ما أسماه مستقبلات ألفا ومستقبلات بيتا، وأن الناقل الودي الوحيد هو الأدرينالين. وبينما ثبت لاحقًا أن الاستنتاج الأخير غير صحيح (من المعروف الآن أنه النورادرينالين)، فإن تسمية المستقبلات ومفهومه لنوعين مختلفين من آليات الكشف عن ناقل عصبي واحد ، لا يزال قائمًا. في عام 1954، تمكن من دمج نتائجه في كتاب مدرسي، علم الأدوية في الطب لـ Drill ، [6] وبالتالي نشر الدور الذي تلعبه مواقع مستقبلات α وβ في آلية الخلية الأدرينالين / النورأدرينالين. من شأن هذه المفاهيم أن تحدث ثورة في التقدم في مجال البحوث الدوائية العلاجية، مما يسمح بالتصميم الانتقائي لجزيئات محددة لاستهداف الأمراض الطبية بدلاً من الاعتماد على البحوث التقليدية في فعالية الأدوية العشبية الموجودة مسبقًا.

فئات

آلية عمل مستقبلات الأدرينالية. الأدرينالين أو النورادرينالين عبارة عن مستقبلات مرتبطة بمستقبلات الأدرينالية α 1 أو α 2 أو β. يرتبط α 1 بـ G q ، مما يؤدي إلى زيادة Ca 2+ داخل الخلايا وانقباض العضلات الملساء اللاحق . من ناحية أخرى، يرتبط α 2 بـ G i ، مما يؤدي إلى انخفاض في إطلاق الناقل العصبي، فضلاً عن انخفاض نشاط cAMP مما يؤدي إلى انقباض العضلات الملساء. يرتبط مستقبل β بـ G s ويزيد من نشاط cAMP داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى انقباض عضلة القلب واسترخاء العضلات الملساء وتحلل الجليكوجين .

آلية عمل مستقبلات الأدرينالية. الأدرينالين أو النورادرينالين عبارة عن مستقبلات مرتبطة بمستقبلات الأدرينالية α 1 أو α 2 أو β. يرتبط α 1 بـ G q ، مما يؤدي إلى زيادة Ca 2+ داخل الخلايا وانقباض العضلات الملساء اللاحق . من ناحية أخرى، يرتبط α 2 بـ G i ، مما يؤدي إلى انخفاض في إطلاق الناقل العصبي، فضلاً عن انخفاض نشاط cAMP مما يؤدي إلى انقباض العضلات الملساء. يرتبط مستقبل β بـ G s ويزيد من نشاط cAMP داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى انقباض عضلة القلب واسترخاء العضلات الملساء وتحلل الجليكوجين . هناك مجموعتان رئيسيتان من مستقبلات الأدرينالية، α و β، مع 9 أنواع فرعية في المجموع:

  • تنقسم مستقبلات ألفا إلى α 1 ( مستقبل مقترن بـ G q ) و α 2 (مستقبل مقترن بـ G i ) [7]
    • α 1 لديه 3 أنواع فرعية: α 1A وα 1B وα 1D [أ]
    • α 2 لديه 3 أنواع فرعية: α 2A وα 2B وα 2C
  • تنقسم مستقبلات بيتا إلى β1 و β2 و β3 . ترتبط جميع هذه المستقبلات ببروتينات Gs ، ولكن β2 و β3 ترتبطان أيضًا ببروتين Gi [ 7]

ترتبط G i وG s بأدينيل سيكليز . وبالتالي فإن ارتباط المحفز يسبب ارتفاعًا في تركيز الرسول الثاني داخل الخلايا (G i يثبط إنتاج cAMP) cAMP . تشمل المؤثرات اللاحقة لـ cAMP بروتين كيناز المعتمد على cAMP (PKA)، والذي يتوسط بعض الأحداث داخل الخلايا بعد ارتباط الهرمون.

الأدوار المتداولة

يتفاعل الأدرينالين (الأدرينالين) مع كل من مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية، مما يسبب تضيق الأوعية الدموية وتوسعها على التوالي. وعلى الرغم من أن مستقبلات ألفا أقل حساسية للأدرينالين، إلا أنها عند تنشيطها بجرعات دوائية، تتغلب على توسع الأوعية الدموية الذي يحدث بواسطة مستقبلات بيتا الأدرينالية لأن هناك مستقبلات ألفا 1 محيطية أكثر من مستقبلات بيتا الأدرينالية. والنتيجة هي أن المستويات العالية من الأدرينالين الدائر تسبب تضيق الأوعية الدموية. ومع ذلك، فإن العكس صحيح في الشرايين التاجية، حيث تكون استجابة بيتا 2 أكبر من استجابة ألفا 1 ، مما يؤدي إلى توسع عام مع زيادة التحفيز الودي. عند مستويات أقل من الأدرينالين الدائر (إفراز الأدرينالين الفسيولوجي)، يهيمن تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية لأن الأدرينالين لديه تقارب أعلى لمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية مقارنة بمستقبلات ألفا 1 الأدرينالية، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية متبوعًا بانخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. [8]

الأنواع الفرعية

يختلف سلوك العضلات الملساء حسب الموقع التشريحي. يتم تعميم انقباض/استرخاء العضلات الملساء أدناه. هناك ملاحظة مهمة وهي التأثيرات التفاضلية لزيادة cAMP في العضلات الملساء مقارنة بعضلة القلب. تعمل زيادة cAMP على تعزيز الاسترخاء في العضلات الملساء، مع تعزيز زيادة الانقباض ومعدل النبض في عضلة القلب.

المُستقبِل ترتيب قوة المنشط الفعل المحفز الآلية ناهضات الخصوم
α 1 : أ ، ب ، د [أ] نورإبينفرين > أدرينالين >> إيزوبرينالين [9] انقباض العضلات الملساء ، توسع حدقة العين ، انقباض الأوعية الدموية في الجلد والغشاء المخاطي وأحشاء البطن وانقباض العضلة العاصرة في الجهاز الهضمي والمثانة G q : تنشيط فوسفوليباز C (PLC)، IP 3 ، و DAG ، وارتفاع الكالسيوم [7]

( مستقبلات ألفا-1 )

( حاصرات ألفا-1 )

( TCAs )

مضادات الهيستامين (مضادات الهيستامين H1)

α2 : أ ، ب ، ج​ الأدرينالين = النورأدرينالين >> الأيزوبرينالين [9] تأثيرات مختلطة للعضلات الملساء ، تثبيط النورإبينفرين (النورادرينالين)، تنشيط الصفائح الدموية G i : أدينيلات سيكليز معطلة، cAMP منخفض [7]

( مستقبلات ألفا-2 )

( حاصرات ألفا-2 )
بيتا 1 إيزوبرينالين > أدرينالين > نورأدرينالين [9] تأثيرات كرونوتروبيكية إيجابية ، وتأثيرات دروموتروبيك وتأثيرات تقلصية ، وزيادة إفراز الأميليز Gs : تنشيط أدينيلات سيكليز ، cAMP [7] ( منشط β1 الأدرينالي ) ( حاصرات بيتا )
بيتا 2 إيزوبرينالين > أدرينالين > نورأدرينالين [9] استرخاء العضلات الملساء ( توسع القصبات الهوائية على سبيل المثال) Gs : تنشيط أدينيلات سيكليز ، cAMP (كما هو الحال مع G i ، انظر α 2 ) [7] ( منشط β2 الأدرينالي ) ( حاصرات بيتا )
بيتا 3 إيزوبرينالين > نورإبينفرين = إبينفرين [9] تعزيز تحلل الدهون ، ويعزز استرخاء العضلة الدافعة في المثانة Gs : تنشيط أدينيلات سيكليز ، cAMP (كما هو الحال مع G i ، انظر α 2 ) [7] (منشط بيتا 3 الأدرينالي) ( حاصرات بيتا )

مستقبلات ألفا

تتمتع مستقبلات ألفا بأفعال مشتركة، ولكن لها أيضًا تأثيرات فردية. تشمل الأفعال المشتركة (أو غير المحددة للمستقبل) ما يلي:

يمكن استخدام مضادات مستقبلات ألفا غير النوعية (انظر الإجراءات أعلاه) لعلاج التهاب الأنف (حيث تعمل على تقليل إفراز المخاط ). يمكن استخدام مضادات مستقبلات ألفا غير النوعية لعلاج ورم القواتم (حيث تعمل على تقليل تضيق الأوعية الدموية الناجم عن النورإبينفرين). [7]

ألفا1مستقبل

مستقبلات الأدرينالية α 1 هي أعضاء في عائلة مستقبلات البروتين المقترن G q . عند التنشيط، يقوم بروتين G غير المتجانس ، G q ، بتنشيط فسفوليباز C (PLC). يشق PLC فوسفاتيديلينوسيتول 4،5-ثنائي الفوسفات (PIP 2 )، مما يتسبب بدوره في زيادة ثلاثي فوسفات إينوزيتول (IP 3 ) وثنائي أسيل جلسرين (DAG). يتفاعل الأول مع قنوات الكالسيوم في الشبكة الإندوبلازمية والشبكة الساركوبلازمية ، وبالتالي تغيير محتوى الكالسيوم في الخلية. يؤدي هذا إلى تحفيز جميع التأثيرات الأخرى، بما في ذلك تيار بطيء بارز بعد إزالة الاستقطاب (sADP) في الخلايا العصبية. [15]

تتضمن أفعال مستقبل ألفا 1 بشكل أساسي انقباض العضلات الملساء . فهو يسبب انقباض الأوعية الدموية في العديد من الأوعية الدموية ، بما في ذلك أوعية الجلد والجهاز الهضمي والكلى ( الشريان الكلوي ) [16] والدماغ . [17] ومن بين المجالات الأخرى لانقباض العضلات الملساء:

تشمل الإجراءات أيضًا تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز من الأنسجة الدهنية والكبد ؛ إفراز الغدد العرقية وإعادة امتصاص الصوديوم من الكلى . [ 19 ]

يمكن استخدام مضادات ألفا 1 لعلاج: [7]

ألفا2مستقبل

يرتبط مستقبل ألفا 2 ببروتين G i/o . [20] وهو مستقبل قبل المشبك، مما يسبب ردود فعل سلبية على، على سبيل المثال، النورإبينفرين (NE). عندما يتم إطلاق النورإبينفرين في المشبك، فإنه يتغذى على مستقبل ألفا 2 ، مما يتسبب في إطلاق أقل للنورإبينفرين من الخلية العصبية قبل المشبكية. هذا يقلل من تأثير النورإبينفرين. هناك أيضًا مستقبلات ألفا 2 على الغشاء الطرفي العصبي للخلية العصبية الأدرينالية بعد المشبكية.

تشمل أفعال مستقبل α2 ما يلي :

يمكن استخدام مستقبلات ألفا 2 (انظر الإجراءات أعلاه) لعلاج: [7]

يمكن استخدام مضادات ألفا 2 لعلاج: [7]

مستقبلات بيتا

يمكن استخدام مستقبلات بيتا غير النوعية لعلاج: [7]

يمكن استخدام مضادات بيتا غير النوعية ( حاصرات بيتا ) لعلاج: [7]

بيتا1مستقبل

تشمل أفعال مستقبلات β1 ما يلي :

بيتا2مستقبل

تشمل أفعال مستقبلات β2 ما يلي :

يمكن استخدام مستقبلات بيتا 2 (انظر الإجراءات أعلاه) لعلاج: [7]

بيتا3مستقبل

تشمل أفعال مستقبلات بيتا 3 ما يلي:

من الناحية النظرية يمكن استخدام مستقبلات بيتا 3 كأدوية لفقدان الوزن ، ولكنها محدودة بسبب الآثار الجانبية للرعشة .

انظر أيضا

ملحوظات

  1. ^ ab لا يوجد مستقبل α 1C . كان هناك نوع فرعي معروف باسم C، ولكن وجد أنه مطابق لأحد الأنواع الفرعية المكتشفة سابقًا. لتجنب الارتباك، استمر التسمية بالحرف D. قبل يونيو 1995، تم تسمية α 1A باسم α 1C . تم تسمية α 1D باسم α 1A أو α 1D أو α 1A/D . [32]

مراجع

  1. ^ كانون دبليو بي، روزنبلوث أ (31 مايو 1933). "دراسات حول ظروف النشاط في الأعضاء الصماء، المجلد السادس والعشرون: السيمباثيين إي والسيمباثيين الأول". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 104 (3): 557-574. doi :10.1152/ajplegacy.1933.104.3.557.
  2. ^ ديل إتش إتش (مايو 1906). "حول بعض الأفعال الفسيولوجية لفطر الإرجوت". مجلة علم وظائف الأعضاء . 34 (3): 163-206. doi :10.1113/jphysiol.1906.sp001148. PMC 1465771. PMID  16992821 . 
  3. ^ ديل إتش إتش (يونيو 1913). "حول عمل الإرغوتوكسين؛ مع إشارة خاصة إلى وجود موسعات الأوعية الدموية الودية". مجلة علم وظائف الأعضاء . 46 (3): 291-300. doi :10.1113/jphysiol.1913.sp001592. PMC 1420444. PMID  16993202 . 
  4. ^ Marsh DT, Pelletier MH, Rose CA (فبراير 1948). "علم الأدوية المقارن لـ N-alkyl-arterenols". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 92 (2): 108-20. PMID  18903395.
  5. ^ Ahlquist RP (يونيو 1948). "دراسة للمستقبلات الكظرية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 153 (3): 586-600. doi :10.1152/ajplegacy.1948.153.3.586. PMID  18882199. S2CID  1518772.
  6. ^ Drill VA (1954). علم الأدوية في الطب: كتاب مدرسي تعاوني . نيويورك: ماكجرو هيل.
  7. ^ abcdefghijklmno بيريز، ديان م. (2006). المستقبلات الأدرينالية في القرن الحادي والعشرين . توتووا، نيو جيرسي: هيومانا برس. ص 54، 129-134. ISBN 978-1588294234. LCCN  2005008529. OCLC  58729119.
  8. ^ Zwieten, Van; A, P. (1986). "التفاعل بين التأثيرات القلبية الوعائية التي تتوسطها مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية". مجلة علم الأدوية القلبية الوعائية . 8 : S21-8. doi : 10.1097/00005344-198608004-00004 . ISSN  0160-2446. PMID  2427848.
  9. ^ abcde Rang HP, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G (2016). Rang and Dale's pharmacology (الطبعة الثامنة). المملكة المتحدة: Elsevier. ص. 179. ISBN 9780702053627. OCLC  903083639.
  10. ^ بريشيتش ، دافيا. جوميلا ، ألكسندر إم جي ؛ ميلا نافارو، سانتياغو؛ سانجويسا، جيما؛ دييز ألارسيا، ريبيكا؛ بريدا، بياتريس. ماتيرا، كارلو. باتلي، مونتسيرات؛ راميريز، لورا؛ جيرالت، إرنست؛ هيرناندو، جوردي؛ جواش، إدوارد؛ مينا، ج. خافيير؛ دي لا فيلا، بيدرو؛ جوروستيزا ، باو (2020). “التعديل الأدرينالي مع بروابط فوتوكروميك”. Angewandte Chemie الطبعة الدولية . 60 (7): 3625-3631. دوى :10.1002/anie.202010553. اتش دي ال : 2434/778579 . ردمك  1433-7851. بميد  33103317.
  11. ^ Tesmer JJ, et al. (2012-09-21). "باروكستين هو مثبط مباشر لمستقبلات البروتين المقترنة بالجين ج 2 ويزيد من تقلص عضلة القلب". ACS Chemical Biology . 7 (11): 1830–1839. doi :10.1021/cb3003013. ISSN  1554-8929. PMC 3500392. PMID 22882301  . 
  12. ^ Nisoli E، Tonello C، Landi M، Carruba MO (1996). "دراسات وظيفية لأول مضاد انتقائي لمستقبلات بيتا 3 الأدرينالية SR 59230A في الخلايا الدهنية البنية للجرذان". علم الأدوية الجزيئي . 49 (1): 7-14. PMID  8569714.
  13. ^ Elliott J (1997). "مستقبلات ألفا الأدرينالية في الأوردة الرقمية للخيول: دليل على وجود مستقبلات ألفا 1 وألفا 2 التي تتوسط انقباض الأوعية الدموية". مجلة الصيدلة والعلاج البيطري . 20 (4): 308-17. doi :10.1046/j.1365-2885.1997.00078.x. PMID  9280371.
  14. ^ Sagrada A, Fargeas MJ, Bueno L (1987). "Involvement of alpha-1 and alpha-2 adrenoceptors in the postlaparotomy intestine motor disorders in the rat". Gut . 28 (8): 955–9. doi :10.1136/gut.28.8.955. PMC 1433140. PMID  2889649 . 
  15. ^ Smith RS, Weitz CJ, Araneda RC (Aug 2009). "الأفعال المثيرة للنورأدرينالين وتنشيط مستقبلات الغلوتامات الأيضية في الخلايا الحبيبية للبصلة الشمية الإضافية". مجلة علم وظائف الأعصاب . 102 (2): 1103-14. doi :10.1152/jn.91093.2008. PMC 2724365. PMID  19474170 . 
  16. ^ Schmitz JM, Graham RM, Sagalowsky A, Pettinger WA (1981). "مستقبلات الأدرينالية الكلوية ألفا-1 وألفا-2: الارتباطات الكيميائية الحيوية والدوائية". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 219 (2): 400-6. PMID  6270306.
  17. ^ الدورة الدموية وعلم وظائف الرئة 1 محفوظ في 2011-07-26 على موقع Wayback Machine برنامج MASTER Learning، كلية الطب بجامعة كاليفورنيا ديفيس
  18. ^ Moro C, Tajouri L, Chess-Williams R (2013). "وظيفة المستقبلات الكظرية والتعبير عنها في الظهارة البولية للمثانة والصفائح المخصوصة". مجلة المسالك البولية . 81 (1): 211.e1–7. doi :10.1016/j.urology.2012.09.011. PMID  23200975.
  19. ^ abcd Fitzpatrick D, Purves D, Augustine G (2004). "Table 20:2". Neuroscience (الطبعة الثالثة). سندرلاند، ماساتشوستس: سيناور. ISBN 978-0-87893-725-7.
  20. ^ Qin K, Sethi PR, Lambert NA (2008). "وفرة واستقرار المجمعات التي تحتوي على مستقبلات مقترنة بالبروتين G غير نشطة وبروتينات G". مجلة FASEB . 22 (8): 2920–7. doi : 10.1096/fj.08-105775 . PMC 2493464. PMID  18434433 . 
  21. ^ Ørn S, Dickstein K (2002-04-01). "كيف يموت مرضى قصور القلب؟". ملاحق مجلة القلب الأوروبية . 4 (ملحق د): D59–D65. doi : 10.1093/oxfordjournals.ehjsupp.a000770 .
  22. ^ كيم إس إم، بريجز جيه بي، شنيرمان جيه (فبراير 2012). "تقارب المحفزات الفسيولوجية الرئيسية لإطلاق الرينين على مسار إشارات أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي/ألفا-جي إس". طب الكلى السريري والتجريبي . 16 (1): 17-24. doi :10.1007/s10157-011-0494-1. PMC 3482793. PMID  22124804 . 
  23. ^ Zhao TJ, Sakata I, Li RL, Liang G, Richardson JA, Brown MS, et al. (سبتمبر 2010). "إفراز هرمون الغريلين المحفز بواسطة مستقبلات الأدرينالية بيتا 1 في خلايا الورم الغريليني المزروعة وفي الفئران الصائمة". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (36): 15868–73. رمز Bibcode : 2010PNAS..10715868Z. doi : 10.1073/pnas.1011116107 . PMC 2936616. PMID  20713709 . 
  24. ^ Klabunde R. "المستقبلات الأدرينالية والكولينية في الأوعية الدموية". علم وظائف الأعضاء القلبية الوعائية . تم الاسترجاع في 5 مايو 2015 .
  25. ^ Large V, Hellström L, Reynisdottir S, et al. (1997). "تعدد أشكال جينات مستقبلات بيتا-2 الأدرينالية البشرية شائع للغاية في السمنة ويرتبط بوظيفة مستقبلات بيتا-2 الأدرينالية المتغيرة في الخلايا الدهنية". مجلة التحقيقات السريرية . 100 (12): 3005-13. doi :10.1172/JCI119854. PMC 508512. PMID  9399946 . 
  26. ^ Kline WO, Panaro FJ, Yang H, Bodine SC (2007). "Rapamycin inhibits the growth and muscle-sparing effects of clenbuterol". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقية . 102 (2): 740–7. doi :10.1152/japplphysiol.00873.2006. PMID  17068216. S2CID  14292004.
  27. ^ Kamalakkannan G, Petrilli CM, George I, et al. (2008). "Clenbuterol increases lean muscle mass but not endurance in patients with chronic heart failure". مجلة زراعة القلب والرئة . 27 (4): 457–61. doi :10.1016/j.healun.2008.01.013. PMID  18374884.
  28. ^ علم الصيدلة الأساسي والسريري . الولايات المتحدة الأمريكية: MCGraw-Hill Education. 2018. ص. 148. ISBN 978-1-259-64115-2.
  29. ^ Santulli G، Lombardi A، Sorriento D، Anastasio A، Del Giudice C، Formisano P، Béguinot F، Trimarco B، Miele C، Iaccarino G (مارس 2012). "الضعف المرتبط بالعمر في إطلاق الأنسولين: الدور الأساسي لمستقبلات الأدرينالية β (2)". السكري . 61 (3): 692-701. دوى :10.2337/db11-1027. بمك 3282797 . بميد  22315324. 
  30. ^ Elenkov IJ, Wilder RL, Chrousos GP, Vizi ES (ديسمبر 2000). "العصب الودي - واجهة تكاملية بين نظامين عظميين: الدماغ والجهاز المناعي". المراجعات الدوائية . 52 (4): 595-638. PMID  11121511.
  31. ^ Haas DM, Benjamin T, Sawyer R, Quinney SK (2014). "مثبطات المخاض قصيرة الأمد للولادة المبكرة - وجهات نظر حالية". المجلة الدولية لصحة المرأة . 6 : 343-349. doi : 10.2147/IJWH.S44048 . PMC 3971910. PMID  24707187 . 
  32. ^ Hieble JP، Bylund DB، Clarke DE، Eikenburg DC، Langer SZ، Lefkowitz RJ، Minneman KP، Ruffolo RR (يونيو 1995). "الاتحاد الدولي لعلم الأدوية. X. توصية بشأن تسمية مستقبلات ألفا 1 الأدرينالية: تحديث الإجماع". المراجعات الدوائية . 47 (2): 267-70. PMID  7568329.

قراءة إضافية

  • رانج إتش بي، ديل إم إم، ريتر جيه إم، فلاور آر جيه (2007). "الفصل 11: انتقال النورأدرينالين". علم الأدوية لدى رانج وديل (الطبعة السادسة). إلسيفير تشيرشل ليفينجستون. ص 169-170. رقم ISBN 978-0-443-06911-6.
  • مستقبلات ألفا موضحة
  • المستقبلات الأدرينالية
  • مستقبلات الغدة الكظرية - دليل IUPHAR/BPS لعلم الأدوية
  • الكيمياء العصبية الأساسية: مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية
  • نظرية تنشيط المستقبلات
  • إزالة حساسية مستقبلات بيتا 1
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=مستقبل_أدرينالي&oldid=1239109254#مستقبلات_β"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate