داء الليبتوسبيروسيس

📅 آخر تحديث: ٢٤ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٤ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 15 صور
الموسوعة الحرة

داء الليبتوسبيروسيس
أسماء أخرىحمى الفئران، [1] حمى الحقل، [2] اصفرار صائد الفئران، [3] حمى ما قبل الظنبوب [4]
Leptospira مكبرة بمقدار 200 ضعف باستخدام مجهر الحقل المظلم
التخصصالأمراض المعدية
أعراضلا يوجد، صداع ، آلام في العضلات ، حمى [5]
المضاعفاتنزيف من الرئتين ، التهاب السحايا ، فشل كلوي [5] [6]
البداية المعتادةمن أسبوع إلى أسبوعين [7]
الأسبابتنتشر البكتيريا الحلزونية عادة عن طريق القوارض [8]
عوامل الخطرالتعرض للحيوانات المصابة، وخاصة بولها، أو المياه العذبة أو التربة الرطبة الملوثة بالبول المعدي [8]
طريقة التشخيصفحص الدم بحثًا عن أجسام مضادة للبكتيريا أو حمضها النووي [5]
التشخيص التفريقيالملاريا ، الحمى المعوية ، داء الريكتسيا ، حمى الضنك [9]
وقايةمعدات الوقاية الشخصية ، تدابير النظافة، الدوكسيسيكلين [7]
علاجالدوكسيسيكلين ، البنسلين ، السيفترياكسون [8]
التكهنخطر الوفاة ~7.5% [10]
تكرارمليون شخص سنويا [7] [11]
حالات الوفاة58900 سنويا [11]

داء البريميات هو عدوى في الدم تسببها بكتيريا البريميات [8] التي يمكن أن تصيب البشر والكلاب والقوارض والعديد من الحيوانات البرية والمستأنسة الأخرى. [ 8] يمكن أن تتراوح العلامات والأعراض من عدم وجود أعراض إلى خفيفة ( الصداع وآلام العضلات والحمى ) إلى شديدة ( نزيف في الرئتين أو التهاب السحايا ). [5] مرض ويل ( / ˈvaɪlz / VILES ) ، [12] الشكل الحاد والشديد من داء البريميات، يتسبب في إصابة الفرد المصاب باليرقان ( يتحول الجلد والعينان إلى اللون الأصفر)، وتطور الفشل الكلوي ، والنزيف. [6] يُعرف النزيف من الرئتين المرتبط بداء البريميات بمتلازمة النزيف الرئوي الحاد . [5]

تسبب أكثر من عشرة أنواع وراثية من الليبتوسبيرا المرض لدى البشر. [13] يمكن للحيوانات البرية والداجنة أن تنشر المرض، وأكثرها شيوعًا القوارض. [8] تنتشر البكتيريا إلى البشر من خلال بول الحيوانات أو برازها ، أو الماء أو التربة الملوثة ببول الحيوانات وبرازها، أو ملامسة العينين أو الفم أو الأنف أو كسور الجلد. [8] في البلدان النامية، يحدث المرض بشكل أكثر شيوعًا في مكافحة الآفات والمزارعين والأشخاص ذوي الدخل المنخفض الذين يعيشون في مناطق ذات صرف صحي سيئ. [5] في البلدان المتقدمة، يحدث أثناء هطول الأمطار الغزيرة ويشكل خطرًا على مكافحي الآفات وعمال الصرف الصحي [14] وأولئك الذين يشاركون في الأنشطة الخارجية في المناطق الدافئة والرطبة. [5] يتم التشخيص عادةً عن طريق اختبار الأجسام المضادة للبكتيريا أو العثور على الحمض النووي للبكتيريا في الدم. [5]

تشمل الجهود المبذولة لمنع المرض معدات الحماية لمنع الاتصال عند العمل مع الحيوانات المصابة المحتملة، والغسل بعد الاتصال، والحد من القوارض في المناطق التي يعيش ويعمل فيها الناس. [7] المضاد الحيوي دوكسيسيكلين فعال في منع عدوى داء البريميات. [7] اللقاحات البشرية ذات فائدة محدودة؛ [15] اللقاحات للحيوانات الأخرى متاحة على نطاق أوسع. [16] العلاج عند الإصابة يكون بالمضادات الحيوية مثل دوكسيسيكلين أو البنسلين أو سيفترياكسون . [8] يبلغ خطر الوفاة الإجمالي 5-10٪. [10] ومع ذلك، عندما تكون الرئتان متورطتين، يزداد خطر الوفاة إلى نطاق 50-70٪. [8]

يُقدَّر أن مليون حالة شديدة من داء الليبتوسبيرا تحدث لدى البشر كل عام، مما يتسبب في وفاة حوالي 58900 شخص. [11] يُعد المرض أكثر شيوعًا في المناطق الاستوائية من العالم ولكنه قد يحدث في أي مكان. [7] وقد تنشأ الفاشيات بعد هطول أمطار غزيرة. [7] وقد وصف المرض لأول مرة الطبيب أدولف ويل في عام 1886 في ألمانيا. [17] [18] وقد لا تظهر على الحيوانات المصابة أي أعراض أو أعراض خفيفة أو شديدة. [19] وقد تختلف هذه الأعراض حسب نوع الحيوان. [16] [19] تعيش الليبتوسبيرا في الجهاز التناسلي لدى بعض الحيوانات ، مما يؤدي إلى انتقال العدوى أثناء التزاوج. [16]

العلامات والأعراض

رسم تخطيطي لجسم الإنسان يظهر أعراض وعلامات داء الليبتوسبيروسيس
رسم تخطيطي لأعراض وعلامات داء الليبتوسبيروسيس [20]
عين الإنسان تظهر عليها بقع حمراء وصفراء على بياض العين
يعتبر الانصباب الملتحمي (احمرار الملتحمة ) مع اليرقان من السمات المميزة لمرض الليبتوسبيروسيس. [20]

تظهر أعراض داء البريميات عادة بعد أسبوع إلى أسبوعين من الإصابة، [7] ولكن فترة الحضانة يمكن أن تصل إلى شهر. [21] يكون المرض ثنائي الطور في غالبية الحالات التي تظهر عليها الأعراض. ​​تستمر أعراض المرحلة الأولى (المرحلة الحادة أو مرحلة الإصابة بالبريميات) لمدة خمسة إلى سبعة أيام. في المرحلة الثانية (المرحلة المناعية)، تختفي الأعراض مع إنتاج الأجسام المضادة للبكتيريا. [8] تتطور أعراض إضافية في المرحلة الثانية. [22] قد لا تكون مراحل المرض مميزة، خاصة في المرضى الذين يعانون من مرض شديد. [23] يعاني 90٪ من المصابين من أعراض خفيفة بينما يعاني 10٪ من داء البريميات الشديد. [24]

تسبب عدوى الليبتوسبيرال في البشر مجموعة من الأعراض ، على الرغم من أن بعض المصابين قد لا يعانون من أي أعراض. ​​يبدأ المرض فجأة بحمى مصحوبة بقشعريرة وصداع شديد وآلام شديدة في العضلات وألم في البطن. [5] [21] يسبب الصداع الناجم عن داء الليبتوسبيرال ألمًا نابضًا ويقع بشكل مميز في المناطق الصدغية أو الأمامية الثنائية من الرأس . يمكن أن يعاني الشخص أيضًا من ألم خلف العينين وحساسية للضوء . عادة ما يشمل ألم العضلات عضلة الساق وأسفل الظهر. السمة الأكثر تميزًا لداء الليبتوسبيرال هي الانصباب الملتحمي ( التهاب الملتحمة بدون إفرازات ) والذي نادرًا ما يوجد في الأمراض الحموية الأخرى . تشمل النتائج المميزة الأخرى على العين نزيف تحت الملتحمة واليرقان . نادرًا ما يوجد طفح جلدي في داء الليبتوسبيرال. عندما يتم العثور على واحد، يجب النظر في التشخيصات البديلة مثل حمى الضنك وحمى شيكونغونيا . يُلاحظ السعال الجاف في 20-57٪ من الأشخاص المصابين بداء الليبتوسبيرال. وبالتالي، فإن هذه السمة السريرية يمكن أن تضلل الطبيب لتشخيص المرض كمرض تنفسي. بالإضافة إلى ذلك، تحدث أعراض الجهاز الهضمي مثل الغثيان والقيء وآلام البطن والإسهال بشكل متكرر. قد يساهم القيء والإسهال في الجفاف . يمكن أن يكون ألم البطن بسبب التهاب المرارة غير الحصوي أو التهاب البنكرياس . [21] نادرًا ما تتضخم الغدد الليمفاوية والكبد والطحال وتصبح ملموسة. [8]

ستختفي الأعراض خلال يوم إلى ثلاثة أيام. [7] تبدأ المرحلة المناعية بعد ذلك ويمكن أن تستمر من أربعة إلى 30 يومًا ويمكن أن تكون أي شيء من مضاعفات الدماغ إلى الكلى. [25] السمة المميزة للمرحلة الثانية هي التهاب الأغشية التي تغطي الدماغ . [7] تشمل علامات وأعراض التهاب السحايا صداعًا شديدًا وتيبسًا في الرقبة. [7] يرتبط تورط الكلى بانخفاض أو غياب إخراج البول. [7]

الشكل الكلاسيكي لداء الليبتوسبيروسيس الشديد، المعروف باسم مرض ويل، يتميز بتلف الكبد (يسبب اليرقان)، وفشل الكلى ، والنزيف، والذي يحدث في 5-10٪ من المصابين. [7] يمكن أن يحدث أيضًا تلف في الرئة والدماغ. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من علامات التهاب الأغشية التي تغطي الدماغ والدماغ نفسه ، يمكن أن يحدث تغير في مستوى الوعي . مجموعة متنوعة من المشاكل العصبية مثل شلل نصف الجسم ، والتهاب كامل لقسم أفقي كامل من الحبل الشوكي ، ومتلازمة غيلان باريه هي المضاعفات. يمكن أيضًا العثور على علامات النزيف مثل البقع النزفية ، والكدمات ، ونزيف الأنف ، والبراز الأسود بسبب النزيف في المعدة ، والتقيؤ بالدم والنزيف من الرئتين . يرتبط إطالة زمن البروثرومبين في اختبار التخثر بمظاهر النزيف الشديد. ومع ذلك، لا يرتبط انخفاض عدد الصفائح الدموية بالنزيف الشديد. [21] النزيف الرئوي هو نزيف حويصلي (نزيف في حويصلات الرئتين) يؤدي إلى سعال دموي غزير ، ويسبب متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، حيث يزيد خطر الوفاة عن 50٪. [21] نادرًا ما يحدث التهاب في عضلات القلب ، والتهاب الأغشية التي تغطي القلب ، واضطرابات في جهاز تنظيم ضربات القلب الطبيعي وإيقاعات القلب غير الطبيعية . [8]

سبب

البكتيريا

صورة مجهرية إلكترونية ماسحة لعدة بكتيريا Lepitospira على مرشح
صورة مجهرية إلكترونية ماسحة لعدد من بكتيريا Leptospira sp. أعلى مرشح بولي كربونات 0.1 ميكرومتر [20]

يحدث داء الليبتوسبيرا بسبب بكتيريا الحلزونيات التي تنتمي إلى جنس الليبتوسبيرا ، وهي هوائية ، [8] حلزونية يمنى ، [ 13] ويبلغ طولها من 6 إلى 20  ميكرومترًا . [7] مثل البكتيريا سلبية الجرام ، تحتوي الليبتوسبيرا على غشاء خارجي مرصع بالليبوبوليساكاريد (LPS) على السطح، وغشاء داخلي وطبقة من جدار الخلية الببتيدوجليكان . ومع ذلك، على عكس البكتيريا سلبية الجرام، فإن طبقة الببتيدوجليكان في الليبتوسبيرا تقع أقرب إلى الغشاء الداخلي من الغشاء الخارجي. وينتج عن هذا غشاء خارجي سائل مرتبط بشكل فضفاض بجدار الخلية. [26] بالإضافة إلى ذلك، تحتوي الليبتوسبيرا على سوط يقع في محيط الخلية ، مرتبط بحركة على شكل لولب. [7] تستشعر المستقبلات الكيميائية عند أقطاب البكتيريا ركائز مختلفة وتغير اتجاه حركتها. [13] يتم تصوير البكتيريا تقليديًا باستخدام المجهر ذي الحقل المظلم دون تلطيخ. [7]

تم التعرف على إجمالي 66 نوعًا من Leptospira . بناءً على تسلسلها الجينومي، يتم تقسيمها إلى فرعين وأربعة فروع فرعية: P1 وP2 وS1 وS2. [27] تشمل الأعضاء التسعة عشر في الفرع الفرعي P1 الأنواع الثمانية التي يمكن أن تسبب أمراضًا شديدة لدى البشر: L. alexanderi و L. borgpetersenii و L. interrogans و L. kirschneri و L. mayottensis و L. noguchii و L. santarosai و L. weilii . [13] [27] تضم الفرع الفرعي P2 21 نوعًا قد تسبب مرضًا خفيفًا لدى البشر. تتألف الأنواع الستة والعشرون المتبقية من الفرعين الفرعيين S1 وS2، والتي تشمل "النباتات المتحللة" المعروفة باستهلاكها للمواد المتحللة ( التغذية المتحللة ). [27] لا تتكاثر Leptospira المسببة للأمراض في البيئة. تتطلب البكتيريا الحلزونية رطوبة عالية للبقاء على قيد الحياة ولكنها يمكن أن تظل حية في بيئات مثل المياه الراكدة أو التربة الملوثة. يمكن قتل البكتيريا بدرجات حرارة تصل إلى 50 درجة مئوية (122 درجة فهرنهايت) ويمكن تعطيلها باستخدام 70٪ من  الإيثانول و 1٪  من هيبوكلوريت الصوديوم والفورمالديهايد والمنظفات والأحماض. [28]

يتم تصنيف Leptospira أيضًا بناءً على مصلها المصلي . التركيبة السكرية المتنوعة للليبوبوليساكاريد على سطح البكتيريا مسؤولة عن الاختلاف المستضدي بين المصليات. [13] تم التعرف على حوالي 300 مصل ممرض من Leptospira . قد تنتمي المصليات المرتبطة مستضديًا (تنتمي إلى نفس المجموعة المصلية) إلى أنواع مختلفة بسبب النقل الجيني الأفقي لجينات LPS التخليقية بين الأنواع المختلفة. حاليًا، يتم استخدام اختبار امتصاص التراص المتبادل وتهجين الحمض النووي DNA-DNA لتصنيف أنواع Leptospira ، لكنهما يستغرقان وقتًا طويلاً. لذلك، يمكن أن يحل التسلسل الجينومي الكامل محل هاتين الطريقتين كمعيار ذهبي جديد لتصنيف أنواع Leptospira . [13]

الانتقال

عمال في حقل الأرز
إن العمل في حقول الأرز حافي القدمين يعد عامل خطر للإصابة بمرض الليبتوسبيروسيس. [20]

يمكن العثور على البكتيريا في البرك والأنهار والبرك والمجاري والحقول الزراعية والتربة الرطبة. [7] تم العثور على البكتيريا المسببة للأمراض في شكل أغشية حيوية مائية ، والتي قد تساعد على البقاء في البيئة. [29]

يرتبط عدد حالات الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس بشكل مباشر بكمية الأمطار، مما يجعل المرض موسميًا في المناخات المعتدلة وعلى مدار العام في المناخات الاستوائية. [7] يعتمد خطر الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس على خطر نقل المرض في المجتمع وتكرار التعرض. [21] في المناطق الريفية، تعد الزراعة وتربية الحيوانات عوامل الخطر الرئيسية للإصابة بداء الليبتوسبيروسيس. [5] كما يزيد سوء الإسكان والصرف الصحي غير الكافي من خطر الإصابة. [21] في المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية، غالبًا ما ينتشر المرض على نطاق واسع بعد هطول أمطار غزيرة أو بعد الفيضانات. [7]

توجد الليبتوسبيرا في الغالب في الثدييات. [5] ومع ذلك، فقد ثبت أن الزواحف والحيوانات ذوات الدم البارد مثل الضفادع والثعابين والسلاحف والعلاجيم مصابة بالعدوى. [16] ما إذا كانت هناك خزانات للعدوى البشرية غير معروفة. [21] [16] تعتبر الفئران والجرذان والشامات من المضيفين الأساسيين المهمين ، ولكن الثدييات الأخرى بما في ذلك الكلاب والغزلان والأرانب والقنافذ والأبقار والأغنام والخنازير والراكون والأبوسوم والظربان يمكن أن تحمل المرض أيضًا. [16] في إفريقيا، تم تحديد عدد من المضيفين للحياة البرية كحاملين، بما في ذلك النمس المخطط والثعلب المصري وغزال روسا والزبابات . [30] هناك آليات مختلفة يمكن من خلالها للحيوانات أن تصيب بعضها البعض. قد تلعق الكلاب بول حيوان مصاب من العشب أو التربة ، أو تشرب من بركة مصابة. تصاب الكلاب المنزلية التي تعيش في المنزل بمرض الليبتوسبيروسيس، على ما يبدو من لعق بول الفئران المصابة في المنزل. [31] يمكن أن ينتقل مرض الليبتوسبيروسيس أيضًا عن طريق السائل المنوي للحيوانات المصابة. [16] قد تستمر مدة تواجد البكتيريا باستمرار في بول الحيوانات لسنوات. [16]

الإنسان هو المضيف العرضي لـ Leptospira . [5] يصاب البشر من خلال ملامسة الماء أو التربة الرطبة التي تحتوي على بول وبراز من الحيوانات المصابة. [7] تدخل البكتيريا من خلال الجروح والسحجات، [7] تناول الطعام الملوث، أو ملامسة الغشاء المخاطي للجسم (مثل الفم والأنف والعينين). [32] تشمل المهن المعرضة لخطر الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس المزارعين والصيادين وجامعي القمامة وعمال الصرف الصحي. [5] يرتبط المرض أيضًا بالسياحة المغامرة والأنشطة الترفيهية. [5] إنه شائع بين عشاق الرياضات المائية في مناطق محددة، بما في ذلك الترياتلون وركوب الرمث في الماء والتجديف والسباحة، حيث يعزز الغمر المطول في الماء دخول البكتيريا. [5] ومع ذلك، من غير المرجح أن تخترق Leptospira الجلد السليم. [8] لا يُعرف أن المرض ينتشر بين البشر، وانتشار البكتيريا في فترة التعافي نادر للغاية لدى البشر. [8] بمجرد إصابة البشر، يستمر إفراز البكتيريا من الكلى عادة لمدة تصل إلى 60 يومًا. [28]

نادرًا ما يمكن أن تنتقل داء الليبتوسبيروسيس من خلال عملية زرع الأعضاء. [33] كما أن العدوى من خلال المشيمة أثناء الحمل ممكنة أيضًا. [34] [35] [36] ويمكن أن تسبب الإجهاض والعدوى عند الرضع . [37] كما تم الإبلاغ عن انتقال داء الليبتوسبيروسيس من خلال تناول اللحوم النيئة للحيوانات البرية (على سبيل المثال المرضى النفسيين المصابين بداء أكل الأضداد). [38]

التسبب في المرض

رسم بياني يوضح آلية تطور مرض الليبتوسبيروسيس
طرق إصابة بكتيريا Leptospira للخلايا البشرية ومجرى الدم [20]

عندما تبتلع الحيوانات البكتيريا، فإنها تدور في مجرى الدم، ثم تستقر في الكلى من خلال الشعيرات الدموية الكبيبية أو حول الأنابيب الكلوية . ثم تنتقل البكتيريا إلى تجاويف الأنابيب الكلوية وتستعمر الحافة الفرشاة والأنبوب الملتوي القريب . يتسبب هذا في التخلص المستمر من البكتيريا في البول دون أن يعاني الحيوان من آثار ضارة كبيرة. تُعرف هذه العلاقة بين الحيوان والبكتيريا بالعلاقة التعايشية ، ويُعرف الحيوان بأنه مضيف خزان . [21]

الإنسان هو المضيف العرضي لـ Leptospira . [5] لا تزال آلية تطور داء الليبتوسبيرا غير مفهومة بشكل جيد على الرغم من جهود البحث. [7] [32] تدخل البكتيريا جسم الإنسان من خلال ثغرات في الجلد أو الغشاء المخاطي، ثم إلى مجرى الدم. ترتبط البكتيريا لاحقًا بالخلايا البطانية للأوعية الدموية والمصفوفة خارج الخلية (شبكة معقدة من البروتينات والكربوهيدرات الموجودة بين الخلايا). تستخدم البكتيريا أسواطها للتنقل بين طبقات الخلايا. ترتبط بخلايا مثل الخلايا الليفية والبلعميات والخلايا البطانية وخلايا الظهارة الكلوية. ترتبط أيضًا بالعديد من البروتينات البشرية مثل بروتينات المكمل والثرومبين والفيبرينوجين والبلازمينوجين باستخدام بروتينات تشبه الغلوبولين المناعي السطحي (Lig) مثل LigB و LipL32، والتي توجد جيناتها في جميع الأنواع المسببة للأمراض. [ 13 ] [32]

من خلال الجهاز المناعي الفطري ، يتم تنشيط الخلايا البطانية للشعيرات الدموية في جسم الإنسان من خلال وجود هذه البكتيريا. تنتج الخلايا البطانية السيتوكينات والببتيدات المضادة للميكروبات ضد البكتيريا. تنظم هذه المنتجات سلسلة التخثر وحركات خلايا الدم البيضاء. [13] الخلايا البلعمية الموجودة في البشر قادرة على ابتلاع الليبتوسبيرا . ومع ذلك، فإن الليبتوسبيرا قادرة على الإقامة والتكاثر في المصفوفة السيتوبلازمية بعد ابتلاعها بواسطة الخلايا البلعمية. [13] يمكن لأولئك الذين يعانون من داء الليبتوسبيروسيس الشديد أن يعانوا من ارتفاع مستوى السيتوكينات مثل الإنترلوكين 6 وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α) والإنترلوكين 10. يتسبب المستوى المرتفع من السيتوكينات في ظهور أعراض تشبه الإنتان والتي تهدد الحياة بدلاً من المساعدة في مكافحة العدوى. [24] وجد أن الأشخاص المعرضين لخطر كبير للإصابة بتسمم الدم أثناء الإصابة بعدوى داء البريميات لديهم النمط الجيني HLA-DQ6 ، ربما بسبب تنشيط المستضد الفائق ، الذي يؤدي إلى إتلاف أعضاء الجسم. [21]

لا تنشط Leptospira LPS إلا مستقبلات TLR2 الشبيهة بالتول في الخلايا الوحيدة لدى البشر. لا يتم التعرف على جزيء الليبيد A في البكتيريا بواسطة مستقبلات TLR4 البشرية . لذلك، فإن عدم التعرف على Leptospira بواسطة مستقبلات TLR4 ربما يساهم في عملية الإصابة بمرض داء البريميات لدى البشر. [13]

على الرغم من وجود آليات مختلفة في جسم الإنسان لمحاربة البكتيريا، إلا أن Leptospira تتكيف جيدًا مع مثل هذه الحالة الالتهابية التي تسببها. في مجرى الدم، يمكنها تنشيط البلازمينوجين المضيف ليصبح بلازمينًا يكسر المصفوفة خارج الخلية، ويحلل جلطات الفيبرين والبروتينات التكميلية ( C3b و C5 ) لتجنب الالتصاق . يمكنها أيضًا تجنيد منظمات المكمل مثل عامل  H ، وبروتين رابط C4b ، وبروتين رابط شبيه بعامل H، وفيترونيكتين لمنع تنشيط مجمع هجوم الغشاء على سطحه. كما تفرز البروتياز لتحلل بروتينات المكمل مثل C3 . يمكنها الارتباط بالثرومبين الذي يقلل من تكوين الفيبرين. يؤدي انخفاض تكوين الفيبرين إلى زيادة خطر النزيف. [13] تفرز Leptospira أيضًا السفينغوميليناز والهيموليزين اللذين يستهدفان خلايا الدم الحمراء. [7]

تنتشر الليبتوسبيرا بسرعة إلى جميع الأعضاء من خلال مجرى الدم. [13] وهي تؤثر بشكل رئيسي على الكبد. تغزو الفراغات بين خلايا الكبد ، مما يسبب موت الخلايا المبرمج. تتسبب خلايا الكبد التالفة والوصلات بين الخلايا الكبدية في تسرب الصفراء إلى مجرى الدم، مما يتسبب في ارتفاع مستويات البيليروبين ، مما يؤدي إلى اليرقان. تم الإبلاغ عن احتقان الجيوب الأنفية والمساحات المحيطة بالجيبيات في الكبد . وفي الوقت نفسه، في الرئتين، يمكن العثور على بقع حمراء أو نزيف صريح في الحاجز السنخي والفراغات بين الحويصلات الهوائية. [21] تفرز الليبتوسبيرا السموم التي تسبب الفشل الكلوي الخفيف إلى الشديد أو التهاب الكلى الخلالي . [32] يمكن أن يتعافى الفشل الكلوي تمامًا أو يؤدي إلى ضمور وتليف . [21] نادرًا ما يوجد التهاب في عضلات القلب والشرايين التاجية والشريان الأورطي . [25]

تشخبص

أنسجة الكلى التي تظهر عليها بكتيريا الليبتوسبيرا
أنسجة الكلى باستخدام تقنية صبغ الفضة ، تكشف عن وجود بكتيريا Leptospira [20]
صورة بالأشعة السينية تظهر نزيف الرئتين بسبب الإصابة بالليبتوسبيروسيس
نزيف رئوي منتشر بسبب عدوى داء البريميات [20]

الاختبارات المعملية

بالنسبة للمصابين، قد يظهر تعداد الدم الكامل ارتفاعًا في عدد خلايا الدم البيضاء وانخفاضًا في عدد الصفائح الدموية. عندما يكون عدد الهيموجلوبين منخفضًا مع انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء وقلة الصفيحات الدموية ، فيجب التفكير في تثبيط نخاع العظم . [21] قد يرتفع أيضًا معدل ترسيب كريات الدم الحمراء والبروتين التفاعلي سي . [8]

تشارك الكلى بشكل شائع في داء الليبتوسبيروسيس. سترتفع مستويات اليوريا والكرياتينين في الدم. يزيد داء الليبتوسبيروسيس من إفراز البوتاسيوم في البول، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى البوتاسيوم [21] وانخفاض مستوى الصوديوم في الدم. [8] [ 21] قد يكشف تحليل البول عن وجود البروتين وخلايا الدم البيضاء والبيلة الدموية المجهرية . [8] نظرًا لاستقرار البكتيريا في الكلى، ستكون مزارع البول إيجابية لداء الليبتوسبيروسيس بدءًا من الأسبوع الثاني من المرض وحتى 30 يومًا من الإصابة. [8]

بالنسبة لأولئك الذين يعانون من تورط الكبد، ترتفع مستويات إنزيمات الترانساميناس والبيليروبين المباشر في اختبارات وظائف الكبد . ترتبط المجموعة المصلية Icterohaemorrhagiae باليرقان وارتفاع مستويات البيليروبين. تساهم فقر الدم الانحلالي في اليرقان. من سمات داء الليبتوسبيروسيس فقر الدم الانحلالي الحاد وفرط بيليروبين الدم المقترن ، وخاصة في المرضى الذين يعانون من نقص الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز . [21] تم العثور على مستويات غير طبيعية من الأميليز والليباز في المصل (المرتبطة بالتهاب البنكرياس) لدى أولئك الذين تم إدخالهم إلى المستشفى بسبب داء الليبتوسبيروسيس. يرتبط ضعف وظائف الكلى مع تصفية الكرياتينين أقل من 50 مل / دقيقة بارتفاع إنزيمات البنكرياس. [21]

بالنسبة لأولئك الذين يعانون من صداع شديد ويظهرون علامات التهاب السحايا، يمكن محاولة إجراء ثقب قطني . في حالة الإصابة، يُظهر فحص السائل النخاعي (CSF) غلبة الخلايا الليمفاوية مع عدد خلايا يبلغ حوالي 500/مم 3 ، وبروتين بين 50 و100 مجم/مل ومستويات جلوكوز طبيعية. تتوافق هذه النتائج مع التهاب السحايا العقيم . [21]

الاختبارات المصلية

يمكن إجراء الكشف السريع عن Leptospira عن طريق تحديد كمية الأجسام المضادة IgM باستخدام اختبار الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) . عادةً، يتم استخدام مستضد L. biflexa للكشف عن الأجسام المضادة IgM. يمكن لهذا الاختبار تحديد التشخيص بسرعة والمساعدة في العلاج المبكر. ومع ذلك، تعتمد خصوصية الاختبار على نوع المستضد المستخدم ووجود الأجسام المضادة من العدوى السابقة. يمكن أن يؤدي وجود أمراض أخرى مثل عدوى فيروس إبشتاين بار والتهاب الكبد الفيروسي وعدوى الفيروس المضخم للخلايا إلى نتائج إيجابية كاذبة. [21] تم تطوير اختبارات فحص سريعة أخرى مثل اختبارات الغمس واللاتكس واختبارات تراص الشرائح. [8]

اختبار التكتل المجهري (MAT) هو الاختبار المرجعي لتشخيص داء البريميات. [21] MAT هو اختبار يتم فيه خلط التخفيفات المتسلسلة لمصل المريض مع مصلات مختلفة من البريميات . ثم يتم فحص الخليط تحت مجهر المجال المظلم للبحث عن التكتل . أعلى تخفيف يحدث فيه تكتل بنسبة 50٪ هو النتيجة. [21] عناوين MAT من 1: 100 إلى 1: 800 هي تشخيصية لداء البريميات. [8] يؤكد ارتفاع أربعة أضعاف أو أكثر في عنوان مصلين تم أخذهما عند ظهور الأعراض وثلاثة إلى 10 أيام من ظهور المرض التشخيص. أثناء المرحلة الحادة من المرض، لا يكون MAT محددًا في الكشف عن النمط المصلي لـ Leptospira بسبب التفاعل المتبادل بين المصلات. [21] في مرحلة النقاهة ، يكون MAT أكثر تحديدًا في الكشف عن أنواع المصل. [21] تتطلب MAT مجموعة من المستضدات الحية وتتطلب عملاً شاقًا. [25]

الاختبارات الجزيئية

يمكن تضخيم الحمض النووي لليبتوسبيرال باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) من مصل الدم والبول والسائل المائي والسائل الدماغي الشوكي وعينات التشريح. [21] فهو يكتشف وجود البكتيريا بشكل أسرع من MAT خلال الأيام القليلة الأولى من العدوى دون انتظار ظهور الأجسام المضادة. [25] نظرًا لأن تفاعل البوليميراز المتسلسل يكتشف وجود الحمض النووي لليبتوسبيرال في الدم، فإنه مفيد حتى عندما يتم قتل البكتيريا بالمضادات الحيوية. [39]

التصوير

في الأشخاص الذين يعانون من إصابة الرئة، قد تظهر الأشعة السينية للصدر تعتيمات الحويصلات الهوائية المنتشرة. [21]

معايير التشخيص

في عام 1982، اقترحت منظمة الصحة العالمية معايير فين لتشخيص داء الليبتوسبيروسيس. وتتكون من ثلاثة أجزاء: أ (النتائج السريرية)، ب (العوامل الوبائية)، ج (النتائج المعملية والبيانات البكتريولوجية). ونظرًا لأن معايير فين الأصلية تضمنت فقط الثقافة والتحليل المقارن في الجزء ج، وهو أمر صعب ومعقد في الأداء، فقد تم اقتراح معايير فين المعدلة في عام 2004 لتشمل اختبارات الإليزا وتكتل الشرائح التي يسهل إجراؤها. في عام 2012، تم اقتراح معايير فين المعدلة (مع التعديل) لتشمل ضيق التنفس وسعال الدم في التشخيص. في عام 2013، أوصت الهند بمعايير فين المعدلة في تشخيص داء الليبتوسبيروسيس. [40]

وقاية

علامة تحذيرية من السباحة في بحيرة ملوثة بالبكتيريا المسببة للأمراض Leptospira في سراوق، ماليزيا.
لوحة إعلانات على ضفاف بحيرة في سراوق ، ماليزيا، تحذر من السباحة في البحيرة حيث أثبتت الاختبارات إصابتها ببكتيريا Leptospira المسببة للأمراض [20]
تم أخذ عينات الدم من عدة رجال
عينات الدم التي يتم أخذها من مجموعة من السكان في منطقة بويولالي ، إندونيسيا، لإجراء اختبارات فحص داء البريميات [20]

يمكن خفض معدلات الإصابة بالليبتوسبيروسيس من خلال تحسين معايير الإسكان والبنية الأساسية والصرف الصحي. كما يمكن لجهود مكافحة القوارض ومشاريع التخفيف من الفيضانات أن تساعد في منع الإصابة بالليبتوسبيروسيس. [21] يمكن أن يمنع الاستخدام السليم لمعدات الحماية الشخصية من قبل الأشخاص المعرضين لخطر التعرض المهني الإصابة بالليبتوسبيروسيس في معظم الحالات. [21]

لا يوجد لقاح بشري مناسب للاستخدام في جميع أنحاء العالم. [15] وافقت دول قليلة فقط مثل كوبا واليابان وفرنسا والصين على استخدام اللقاحات المعطلة ذات التأثيرات الوقائية المحدودة. [15] [41] تم الإبلاغ عن آثار جانبية مثل الغثيان واحمرار موقع الحقن والتورم بعد حقن اللقاح. نظرًا لأن المناعة التي يسببها أحد أنواع Leptospira serovar تحمي فقط ضد هذا النوع المحدد، فقد تم تطوير لقاحات ثلاثية التكافؤ . [21] ومع ذلك، فإنها لا تمنح مناعة طويلة الأمد للإنسان أو الحيوان. [13] اللقاحات للحيوانات الأخرى متاحة على نطاق أوسع. [16]

يتم إعطاء الدوكسيسيكلين مرة واحدة في الأسبوع كوقاية وهو فعال في تقليل معدل الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس بين الأفراد المعرضين للخطر في المناطق المعرضة للفيضانات. [42] في إحدى الدراسات، قلل من عدد حالات الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس بين الأفراد العسكريين الذين يخضعون للتدريبات في الغابات. في دراسة أخرى، قلل من عدد الحالات التي تظهر عليها الأعراض بعد التعرض لداء الليبتوسبيروسيس تحت هطول الأمطار الغزيرة في المناطق الموبوءة . [21]

إن الوقاية من داء الليبتوسبيروسيس من المصادر البيئية مثل مجاري المياه الملوثة والتربة ومجاري الصرف الصحي والحقول الزراعية، تتم عن طريق التطهير باستخدام الكائنات الحية الدقيقة الفعالة ، والتي يتم خلطها مع كرات طين البكاشي لمجاري المياه ومجاري الصرف الصحي المصابة.

علاج

تتحسن أغلب حالات الليبتوسبيرال تلقائيًا. قد يمنع البدء المبكر في تناول المضادات الحيوية تطور المرض إلى مرض شديد. لذلك، في البيئات ذات الموارد المحدودة، يمكن البدء في تناول المضادات الحيوية بمجرد الاشتباه في الإصابة بالليبتوسبيرال بعد أخذ التاريخ المرضي والفحص. [21]

بالنسبة لداء الليبتوسبيروسيس الخفيف، كانت توصيات المضادات الحيوية مثل الدوكسيسيكلين والأزيثروميسين والأمبيسلين والأموكسيسيلين تعتمد فقط على الاختبارات المعملية . [8] في عام 2001، أوصت منظمة الصحة العالمية بالدوكسيسيكلين عن طريق الفم (2 مجم / كجم حتى 100 مجم كل 12 ساعة) لمدة خمسة إلى سبعة أيام لأولئك الذين يعانون من داء الليبتوسبيروسيس الخفيف. يمكن أيضًا استخدام التتراسيكلين والأمبيسلين والأموكسيسيلين في مثل هذه الحالات. [43] ومع ذلك، في المناطق التي يكون فيها كل من الريكتسيا وداء الليبتوسبيروسيس متوطنين، فإن الأزيثروميسين والدوكسيسيكلين هما العقاقير المفضلة. [8] لا يستخدم الدوكسيسيكلين في الحالات التي يعاني فيها المريض من تلف الكبد لأنه مرتبط بالسمية الكبدية. [44]

استنادًا إلى دراسة أجريت عام 1988، يوصى باستخدام البنزيل بنسلين الوريدي (المعروف أيضًا باسم البنسلين ج) لعلاج داء الليبتوسبيروسيس الشديد. [8] يستخدم البنزيل بنسلين الوريدي (30 مجم / كجم حتى 1.2 جم كل ست ساعات) لمدة خمسة إلى سبعة أيام. يمكن أيضًا استخدام الأموكسيسيلين والأمبيسلين والإريثروميسين للحالات الشديدة. [43] يعد سيفترياكسون (1 جم وريديًا كل 24 ساعة لمدة سبعة أيام) فعالًا أيضًا في علاج داء الليبتوسبيروسيس الشديد. [21] [8] [45] يعتبر السيفوتاكسيم (1 جم وريديًا كل ست ساعات لمدة سبعة أيام) والدوكسيسيكلين (200 مجم في البداية يتبعها 100 مجم وريديًا كل 12 ساعة لمدة سبعة أيام) بنفس فعالية البنزيل بنسلين (1.5 مليون وحدة وريديًا كل ست ساعات لمدة سبعة أيام). [8] [46] لذلك، لا يوجد دليل على وجود اختلافات في تقليل الوفيات عند مقارنة البنزيل بنسلين بالسيفترياكسون أو السيفوتاكسيم. [8] أظهرت دراسة أخرى أجريت في عام 2007 أيضًا عدم وجود فرق في الفعالية بين الدوكسيسيكلين (200 مجم في البداية تليها 100 مجم عن طريق الفم كل 12 ساعة لمدة سبعة أيام) أو الأزيثروميسين (2 جرام في اليوم الأول تليها 1 جرام يوميًا لمدة يومين آخرين) للاشتباه في الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس. لم يكن هناك فرق في حل الحمى والأزيثروميسين أفضل تحملاً من الدوكسيسيكلين. [47] [48] [49]

يتم إعطاء المرضى الخارجيين دوكسيسيكلين أو أزيثروميسين. يمكن أن يقلل دوكسيسيكلين من مدة الإصابة بداء الليبتوسبيروسيس لمدة يومين، ويحسن الأعراض، ويمنع طرح الكائنات الحية في البول. يتم إعطاء أزيثروميسين وأموكسيسيلين للنساء الحوامل والأطفال. [21] نادرًا ما يحدث تفاعل ياريش-هيركسهايمر في الساعات القليلة الأولى بعد تناول المضادات الحيوية. [8] ومع ذلك، وفقًا لتحليل تلوي أجري في عام 2012، فإن فائدة المضادات الحيوية في علاج داء الليبتوسبيروسيس لم تكن واضحة على الرغم من أن استخدام المضادات الحيوية قد يقلل من مدة المرض لمدة يومين إلى أربعة أيام. [8] [48] توصل تحليل تلوي آخر أجري في عام 2013 إلى استنتاج مماثل. [8] [49]

بالنسبة لأولئك الذين يعانون من داء الليبتوسبيروسيس الشديد، بما في ذلك إهدار البوتاسيوم مع خلل في إنتاج الكلى، يمكن أن يمنع الترطيب الوريدي ومكملات البوتاسيوم الجفاف ونقص بوتاسيوم الدم . عندما يحدث الفشل الكلوي الحاد ، يمكن أن يساعد البدء المبكر في غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني في تحسين معدلات البقاء على قيد الحياة. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من فشل الجهاز التنفسي، فإن التنبيب الرغامي بحجم مد منخفض يحسن معدلات البقاء على قيد الحياة. [21]

وقد تم اقتراح استخدام الكورتيكوستيرويدات لقمع الالتهاب في داء الليبتوسبيرا لأن عدوى الليبتوسبيرا يمكن أن تحفز إطلاق إشارات كيميائية تعزز التهاب الأوعية الدموية في الرئتين. ومع ذلك، لا يوجد دليل كافٍ لتحديد ما إذا كان استخدام الكورتيكوستيرويدات مفيدًا. [8] [50]

التكهن

يبلغ الخطر الإجمالي للوفاة بسبب داء الليبتوسبيروسيس 5-10%. [10] بالنسبة لأولئك الذين يعانون من اليرقان، يمكن أن تزيد نسبة الوفيات بنسبة تصل إلى 15%. [28] بالنسبة لأولئك المصابين الذين يعانون من الارتباك والعلامات العصبية، هناك خطر كبير للوفاة. [21] تشمل العوامل الأخرى التي تزيد من خطر الوفاة انخفاض إنتاج البول، والعمر أكثر من 36 عامًا، وفشل الجهاز التنفسي. [21] مع الرعاية المناسبة، سيتعافى معظم المصابين تمامًا. قد يصاب أولئك الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد بضعف كلوي خفيف مستمر بعد تعافيهم. [21] في أولئك الذين يعانون من إصابة رئوية شديدة، يكون خطر الوفاة 50-70%. [8] اشتكى ثلاثون بالمائة من المصابين بداء الليبتوسبيروسيس الحاد من أعراض طويلة الأمد تتميز بالضعف وآلام العضلات والصداع. [21]

مضاعفات العين

يمكن أن تحدث مشاكل العين في 10٪ من أولئك الذين تعافوا من داء الليبتوسبيرا [28] في نطاق من أسبوعين إلى بضع سنوات بعد الإصابة. والأكثر شيوعًا، يمكن أن تحدث مضاعفات العين بعد ستة أشهر من الإصابة. ويرجع ذلك إلى الامتياز المناعي للعين الذي يحميها من التلف المناعي خلال المرحلة الأولية من عدوى الليبتوسبيرا. [51] يمكن أن تتراوح هذه المضاعفات من التهاب العنبية الأمامي الخفيف إلى التهاب العنبية الشديد (الذي يصيب جميع الطبقات الوعائية الثلاث للعين). [28] يحدث التهاب العنبية بشكل أكثر شيوعًا عند الذكور الصغار إلى متوسطي العمر وأولئك الذين يعملون في الزراعة. [51] في ما يصل إلى 80٪ من المصابين، يمكن العثور على الحمض النووي لليبتوسبيرا في الخلط المائي للعين. [21] عادةً ما يكون لمشاكل العين تشخيص جيد بعد العلاج أو أنها محدودة ذاتيًا. [28] في التهاب العنبية الأمامي، لا تكون هناك حاجة إلا إلى الستيرويدات الموضعية وموسعات الحدقة (عامل يسبب توسع الحدقة) بينما في التهاب العنبية الشامل، فإنه يتطلب الكورتيكوستيرويدات حول العين. [51] يتميز التهاب العنبية الحلزوني بنقص القيح ، وإعتام عدسة العين سريع النضج ، والأغشية الزجاجية العائمة الحرة، واحتقان القرص والتهاب الأوعية الدموية في الشبكية . [51] [52] [53]

علم الأوبئة

خريطة العالم لسنوات الحياة المعدلة حسب الإعاقة
العبء العالمي لداء البريميات محسوب على أنه عدد سنوات الحياة المعدلة حسب الإعاقة المفقودة لكل 100000 شخص سنويًا [20]

يُقدَّر أن مليون حالة شديدة من داء البريميات تحدث سنويًا، مع 58900 حالة وفاة. تمثل الحالات الشديدة 5-15٪ من جميع حالات داء البريميات. [ 11] يوجد داء البريميات في كل من المناطق الحضرية والريفية في المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية والمعتدلة . [10] يمكن قياس العبء الصحي العالمي لداء البريميات من خلال سنة العمر المعدلة حسب الإعاقة (DALY). تبلغ النتيجة 42 لكل 100000 شخص سنويًا، وهو أكثر من أمراض أخرى مثل داء الكلب وداء الفيلاريات . [7]

يُلاحظ المرض بشكل مستمر في أجزاء من آسيا وأوقيانوسيا ومنطقة البحر الكاريبي وأمريكا اللاتينية وأفريقيا. [28] القارة القطبية الجنوبية هي المكان الوحيد الذي لا يتأثر بداء الليبتوسبيروسيس. [28] في الولايات المتحدة، كان هناك 100 إلى 150 حالة إصابة بداء الليبتوسبيروسيس سنويًا. [54] في عام 1994، توقف داء الليبتوسبيروسيس عن كونه مرضًا يجب الإبلاغ عنه في الولايات المتحدة باستثناء 36 ولاية/إقليمًا حيث ينتشر مثل هاواي وتكساس وكاليفورنيا وبورتوريكو. [55] حوالي 50٪ من الحالات المبلغ عنها حدثت في بورتوريكو. في يناير 2013، أعيد داء الليبتوسبيروسيس كمرض يجب الإبلاغ عنه على المستوى الوطني في الولايات المتحدة. [54] البحث في علم الأوبئة لداء الليبتوسبيروسيس في المجموعات المعرضة للخطر وعوامل الخطر محدود في الهند. [56]

لقد تم التقليل من تقدير المعدلات العالمية لمرض الليبتوسبيروسيس لأن معظم البلدان المتضررة تفتقر إلى الإخطار أو أن الإخطار ليس إلزاميًا. [21] إن التمييز بين العلامات السريرية لمرض الليبتوسبيروسيس والأمراض الأخرى ونقص خدمات التشخيص المختبري هي مشاكل أخرى. [57] يرتبط الوضع الاجتماعي والاقتصادي للعديد من سكان العالم ارتباطًا وثيقًا بسوء التغذية؛ قد يؤدي نقص المغذيات الدقيقة اللاحق إلى زيادة خطر الإصابة والوفاة بسبب عدوى داء الليبتوسبيروسيس. [58] تمثل المغذيات الدقيقة مثل الحديد والكالسيوم والمغنيسيوم مجالات مهمة للبحث في المستقبل. [58]

تاريخ

تم وصف المرض لأول مرة من قبل أدولف ويل في عام 1886 عندما أبلغ عن "مرض معدي حاد مع تضخم الطحال واليرقان والتهاب الكلية ". [18] قبل وصف ويل، كان المرض يُعرف باسم " يرقان حقل الأرز " في النصوص الصينية القديمة، و"حمى الخريف"، و"حمى الأيام السبعة"، [59] و" حمى النانوكايامي " [60] في اليابان؛ في أوروبا وأستراليا، ارتبط المرض ببعض المهن وأطلق عليه أسماء مثل "مرض قاطع القصب"، و"مرض قطيع الخنازير"، و" شلامفيبر " (حمى الطين). [59] وقد عُرف تاريخيًا باسم "اليرقان الأسود"، [61] أو "حمى مزرعة الألبان" في نيوزيلندا. [62] افترض أن داء الليبتوسبيروسيس هو سبب وباء بين الأمريكيين الأصليين على طول ساحل ما يُعرف الآن باسم نيو إنجلاند خلال الفترة من 1616 إلى 1619. من المرجح أن يكون الأوروبيون قد جلبوا المرض إلى العالم الجديد . [63]

تم ملاحظة Leptospira لأول مرة في عام 1907 في شريحة من أنسجة الكلى بعد الوفاة بواسطة Arthur Stimson باستخدام تقنية تلطيخ ترسب الفضة . أطلق على الكائن اسم Spirocheta interrogans لأن البكتيريا تشبه علامة الاستفهام. [59] [64] في عام 1908، حددت مجموعة بحثية يابانية بقيادة Ryukichi Inada و Yutaka Ito هذه البكتيريا لأول مرة على أنها العامل المسبب لمرض الليبتوسبيروسيس [65] ولاحظت وجودها في الفئران في عام 1916. [66] غالبًا ما أصيب عمال مناجم الفحم اليابانيون بداء الليبتوسبيروسيس. في اليابان، تم تسمية الكائن باسم Spirocheta icterohaemorrhagiae . كما أجرت المجموعة اليابانية أول دراسات تحصين ضد الليبتوسبيروسيس في خنازير غينيا. لقد أثبتوا أنه من خلال حقن خنازير غينيا المصابة بمصل من البشر أو الماعز المتعافين، يمكن توفير مناعة سلبية لخنازير غينيا. في عام 1917، اكتشفت المجموعة اليابانية أن الفئران هي حاملات داء الليبتوسبيروسيس. [59] دون علم بعمل المجموعة اليابانية، نشرت مجموعتان ألمانيتان بشكل مستقل وفي نفس الوقت تقريبًا أول دليل على نقل عدوى الليبتوسبيروسيس في خنازير غينيا في أكتوبر 1915. وأطلقوا على الكائن اسم Spirochaeta nodosa و Spirochaeta Icterogenes على التوالي. [59]

تم التعرف على داء الليبتوسبيروسيس لاحقًا كمرض يصيب جميع أنواع الثدييات. في عام 1933، أبلغ العمال الهولنديون عن عزل Leptospira canicola التي تصيب الكلاب على وجه التحديد. في عام 1940، تم الإبلاغ عن السلالة التي تصيب الماشية على وجه التحديد لأول مرة في روسيا. [59] في عام 1942، تم تسجيل إصابة جنود في فورت براج بولاية نورث كارولينا بمرض معدي تسبب في ظهور طفح جلدي على عظام الساق لديهم . عُرف لاحقًا أن هذا المرض ناجم عن داء الليبتوسبيروسيس. [21] بحلول الخمسينيات من القرن الماضي، توسع عدد المصليات التي تصيب الثدييات المختلفة بشكل كبير. في الثمانينيات، تم التعرف على داء الليبتوسبيروسيس كمرض بيطري ذو أهمية اقتصادية كبيرة. [59]

في عام 1982، كان هناك حوالي 200 نوع مصلي من Leptospira متاح للتصنيف. اقترحت اللجنة الفرعية لتصنيف Leptospira التابعة للجنة الدولية لعلم البكتيريا المنهجي تصنيف هذه الأنواع المصلية إلى مجموعتين كبيرتين: L. interrogans التي تحتوي على أنواع مصلية مسببة للأمراض و L. biflexa التي تحتوي على أنواع مصلية مسنة. [59] في عام 1979، تم اقتراح عائلة Leptospiraceae من Leptospiraceae . في نفس العام، أعيد تصنيف Leptospira illini على أنها جنس جديد Leptonema . [59] في عام 2002، تم صياغة "متلازمة Lepthangamushi" لوصف سلسلة من الأعراض المتداخلة لداء البريميات مع حمى هانتا النزفية مع متلازمة الكلى ، والتيفوس الأكالي الناجم عن Orientia tsutsugamushi . [67] [68] في عام 2005، تم تصنيف Leptospira parva على أنها Turneriella . [59] باستخدام تقنية تهجين الحمض النووي DNA ، تم تقسيم L. interrogans إلى سبعة أنواع. تم اكتشاف المزيد من أنواع Leptospira منذ ذلك الحين. [59] أنشأت منظمة الصحة العالمية مجموعة مرجعية وبائيات عبء داء البريميات (LERG) لمراجعة أحدث البيانات الوبائية لمرض داء البريميات، وصياغة نموذج انتقال المرض، وتحديد الثغرات في المعرفة والبحث. انعقد الاجتماع الأول في عام 2009. في عام 2011، قدرت مجموعة مرجعية وبائيات عبء داء البريميات أن المعدل السنوي العالمي لداء البريميات يتراوح من خمس إلى 14 حالة لكل 100000 نسمة. [21]

حيوانات اخرى

كبد حيوان غير معروف يظهر بقعًا نخرية سوداء اللون ناتجة عن عدوى داء البريميات
كبد حيوان غير معروف به بقع نخرية سوداء متعددة ثانوية لعدوى داء البريميات [20]
رئات الكلاب مع بقع نزيف متعددة بسبب داء البريميات
رئتي كلب مصابة ببقع نزيف متعددة بسبب داء البريميات [20]

قد لا تظهر على الحيوانات المصابة أي أعراض أو قد تظهر عليها أعراض خفيفة أو شديدة؛ [19] وقد تختلف الأعراض الظاهرة حسب نوع الحيوان. [16] [19] في بعض الحيوانات تعيش البكتيريا في الجهاز التناسلي، مما يؤدي إلى انتقال العدوى أثناء التزاوج. [16]

تظهر الحيوانات أيضًا بخصائص سريرية مماثلة عند مقارنتها بالبشر. يمكن أن تظهر العلامات السريرية في غضون 5-15 يومًا في الكلاب. يمكن أن تطول فترة الحضانة في القطط. يمكن أن يسبب داء البريميات الإجهاض بعد 2-12 أسبوعًا في الماشية، و1-4 أسابيع من الإصابة في الخنازير. يميل المرض إلى أن يكون أخف في العوائل الخزانية. الأعضاء الأكثر تأثرًا هي الكلى والكبد والجهاز التناسلي، ولكن يمكن أن تتأثر أعضاء أخرى. [28] في الكلاب، تشمل العلامات السريرية الحادة الحمى وفقدان الشهية والرعشة وآلام العضلات والضعف وأعراض المسالك البولية. قد يظهر أيضًا القيء والإسهال وآلام البطن. يمكن رؤية بقع حمراء وكدمات على الأغشية المخاطية. يمكن أيضًا رؤية نزيف من الرئتين في الكلاب. في العروض المزمنة، قد لا تظهر أي أعراض على الكلب المصاب. في الحيوانات التي ماتت بسبب داء البريميات، قد تتورم كليتيها ببقع رمادية وبيضاء أو بقع أو ندبات. قد يتضخم الكبد لديهم مع مناطق موت الخلايا . قد توجد بقع حمراء وكدمات في أعضاء مختلفة. [28] [69] التهاب الأوعية الدموية ، والتهاب القلب، والطبقات السحائية التي تغطي الدماغ والحبل الشوكي، والتهاب العنبية ممكنة أيضًا. [16] التهاب العنبية المتكرر عند الخيول (ERU) هو المرض الأكثر شيوعًا المرتبط بعدوى Leptospira في الخيول في أمريكا الشمالية وقد يؤدي إلى العمى. [70] [71] التهاب العنبية المتكرر عند الخيول هو مرض مناعي ذاتي ينطوي على أجسام مضادة لبروتينات Leptospira LruA و LruB تتفاعل مع بروتينات العين. [70] يمكن استعادة Leptospira الحية من السائل المائي أو الزجاجي للعديد من الخيول المصابة بـ ERU المرتبطة بـ Leptospira . [71] يختلف خطر الوفاة أو الإعاقة في الحيوانات المصابة حسب نوع وعمر الحيوانات. في الخنازير والماشية البالغة، تعد العلامات الإنجابية هي العلامات الأكثر شيوعًا لداء الليبتوسبيروسيس. قد يحدث إجهاض تلقائي لما يصل إلى 40% من الأبقار. وعادة ما تصاب الحيوانات الأصغر سنًا بمرض أكثر شدة. ويمكن لحوالي 80% من الكلاب البقاء على قيد الحياة بالعلاج، ولكن معدل البقاء على قيد الحياة ينخفض ​​إذا كانت الرئتان متأثرتين. [28]

تُستخدم اختبارات الإليزا والتكتل المجهري بشكل شائع لتشخيص داء الليبتوسبيروسيس في الحيوانات. يمكن اكتشاف البكتيريا في الدم والبول والحليب أو الكبد أو الكلى أو عينات الأنسجة الأخرى باستخدام تقنيات المناعة الفلورية أو المناعية النسيجية أو تفاعل البوليميراز المتسلسل. تُستخدم صبغة الفضة أو صبغة الفضة المناعية الذهبية للكشف عن داء الليبتوسبيروسيس في أقسام الأنسجة. لا تتلطخ الكائنات الحية بشكل جيد بصبغة جرام . يمكن استخدام المجهر ذي الحقل المظلم للكشف عن داء الليبتوسبيروسيس في سوائل الجسم، لكنه ليس حساسًا ولا محددًا في اكتشاف الكائن الحي. تعتبر الثقافة الإيجابية لداء الليبتوسبيروسيس نهائية، لكن توافرها محدود، وقد تستغرق نتائج الثقافة من 13 إلى 26 أسبوعًا للحصول على نتيجة، مما يحد من فائدتها. تُفضل العينات الحادة والنقاهة المزدوجة للتشخيص المصلي لداء الليبتوسبيروسيس في الحيوانات. كما تُعتبر العينة المصلية الإيجابية من الجنين المجهض تشخيصًا لداء الليبتوسبيروسيس. [28]

تم استخدام العديد من المضادات الحيوية مثل الدوكسيسيكلين والبنسلينات والديهيدروستريبتومايسين والستربتومايسين لعلاج داء الليبتوسبيروسيس في الحيوانات. قد تكون هناك حاجة إلى العلاج بالسوائل ونقل الدم ودعم الجهاز التنفسي في حالة المرض الشديد. بالنسبة للخيول المصابة بـ ERU، فإن العلاج الأساسي هو الأدوية المضادة للالتهابات. [ 28 ] [16]

تتوفر لقاحات داء البريميات للحيوانات مثل الخنازير والكلاب والأبقار والأغنام والماعز. تحتوي لقاحات الأبقار عادةً على سلالات Leptospira serovar Hardjo و Pomona، أما بالنسبة للكلاب، تحتوي اللقاحات عادةً على سلالات Icterohaemorrhagiae و Canicola. لا تعمل اللقاحات التي تحتوي على سلالات متعددة على الأبقار بنفس فعالية اللقاحات التي تحتوي على سلالة واحدة، ومع ذلك لا تزال اللقاحات متعددة التكافؤ تُباع. [16] كما أن عزل الحيوانات المصابة والمضادات الحيوية الوقائية فعالة أيضًا في منع انتقال داء البريميات بين الحيوانات. كما تعمل السيطرة البيئية والصرف الصحي على تقليل معدلات انتقال العدوى. [28] [16]

مراجع

تم تقديم هذه المقالة إلى WikiJournal of Medicine للمراجعة الأكاديمية الخارجية في عام 2019 (تقارير المراجعين). تمت إعادة دمج المحتوى المحدث في صفحة ويكيبيديا بموجب ترخيص CC-BY-SA-3.0 ( 2022 ). إصدار السجل كما تمت مراجعته هو: Siang Ching Raymond Chieng؛ et al. (21 يونيو 2022). "Leptospirosis". WikiJournal of Medicine . 9 (1): 2. doi : 10.15347/WJM/2022.002 . ISSN  2002-4436. Wikidata  Q100400590.

  1. ^ Berger S (2018). Leptospirosis: Global Status. GIDEON Informatics Inc. p. 7. ISBN 978-1-4988-2031-8.
  2. ^ قاموس موسبي الطبي (الطبعة التاسعة). Elsevier Health Sciences . 2013. ص 697. ISBN 978-0-323-11258-1. مؤرشف من الأصل في 8 سبتمبر 2017 . اطلع عليه بتاريخ 21 فبراير 2016 .
  3. ^ McKay JE (2001). الرعاية الصحية الشاملة للكلاب . مينيتونكا، مينيسوتا: Creative Pub. International . ص. 97. ISBN 978-1-55971-783-0.
  4. ^ جيمس دبليو دي، إلستون دي إم، بيرجر تي جي، أندروز جي سي (2006). أمراض الجلد لدى أندروز: الأمراض الجلدية السريرية . سوندرز إلسيفير . رقم ISBN 978-0-7216-2921-6.:290 
  5. ^ abcdefghijklmnop Soo ZM، Khan NA، Siddiqui R (يناير 2020). “داء البريميات: أهمية متزايدة في البلدان النامية”. اكتا تروبيكا . 201 : 105183. دوى : 10.1016/j.actatropica.2019.105183 . بميد  31542372.
  6. ^ أ ب ماكبرايد AJ، Athanazio DA، Reis MG، Ko AI (أكتوبر 2005). "داء البريميات". الرأي الحالي في الأمراض المعدية . 18 (5): 376-86. دوى :10.1097/01.qco.0000178824.05715.2c. بميد  16148523. S2CID  220576544.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Karpagam KB, Ganesh B (يناير 2020). "الليبتوسبيروسيس: عدوى حيوانية استوائية مهملة ذات أهمية للصحة العامة - مراجعة محدثة". المجلة الأوروبية لعلم الأحياء الدقيقة السريرية والأمراض المعدية . 39 (5): 835-846. doi :10.1007/s10096-019-03797-4. PMID  31898795. S2CID  209669669.
  8. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af Lane AB, Dore MM (2016). "داء البريميات: مراجعة سريرية للتشخيص والعلاج والوقاية المستندة إلى الأدلة". المجلة العالمية للأمراض المعدية السريرية . 6 (4): 61. doi : 10.5495/wjcid.v6.i4.61 . ISSN  2220-3176.
  9. ^ Farrar J, Hotez P, Junghanss T, Kang G, Lalloo D, White NJ (2013). Manson's Tropical Diseases E-Book. Elsevier Health Sciences. ص. 438. ISBN 978-0-7020-5306-1. مؤرشف من الأصل في 8 سبتمبر 2017 . استرجاع 2 سبتمبر 2017 .
  10. ^ abcd Evangelista KV, Coburn J (سبتمبر 2010). "Leptospira كعامل ممرض ناشئ: مراجعة لبيولوجيته وتطوره المرضي واستجابات الجهاز المناعي للمضيف". Future Microbiology . 5 (9): 1413–25. doi :10.2217/fmb.10.102. PMC 3037011. PMID 20860485  . 
  11. ^ abcd Costa F, Hagan JE, Calcagno J, Kane M, Torgerson P, Martinez-Silveira MS, et al. (2015). "Global Morbidity and Mortality of Leptospirosis: A Systematic Review". PLOS Neglected Tropical Diseases . 9 (9): e0003898. doi : 10.1371/journal.pntd.0003898 . PMC 4574773. PMID  26379143 . 
  12. ^ "الجرذان / RHS Gardening". www.rhs.org.uk .
  13. ^ abcdefghijklm Picardeau M (مايو 2017). "ضراوة العامل الحيواني المسبب لمرض الليبتوسبيروسيس: هل لا يزال مجهولاً؟". مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الدقيقة . 15 (5): 297-307. doi :10.1038/nrmicro.2017.5. PMID  28260786. S2CID  11626842.
  14. ^ تشان، أو واي؛ شيا، إس إي؛ ناداراجاه، إن؛ إس إن جي، إي إتش (16 أكتوبر 1987). "خطر الإصابة بمرض الليبتوسبيروسيس لدى عمال النظافة العامة والصرف الصحي". حوليات أكاديمية الطب، سنغافورة . 16 (4): 586-90. PMID  3446001.
  15. ^ abc Teixeira AF; Fernandes LG; Cavenague MF; et al. (2019). "اللقاحات المعززة ضد داء البريميات: التحديات والتطوير المستقبلي للقاحات جديدة ضد داء البريميات". اللقاح . 37 (30): 3961–73. doi :10.1016/j.vaccine.2019.05.087. PMID  31186193. S2CID  186204949.
  16. ^ abcdefghijklmno Ellis WA (2015). "Animal Leptospirosis". Leptospira and Leptospirosis . Current Topics in Microbiology and Immunology. المجلد 387. ص 99-137. doi :10.1007/978-3-662-45059-8_6. ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388134.
  17. ^ Slack A (يوليو 2010). "داء البريميات". Australian Family Physician . 39 (7): 495–8. PMID  20628664.
  18. ^ أب ويل أ (1886). "Über eine eigenthümliche, mit Milztumor, Icterus und Nephritis einhergehende, Acute Infektionskrankheit" [في مرض معدي غريب وحاد، يصاحبه تورم في الطحال واليرقان والتهاب الكلية]. Deutsches Archiv für Klinische Medizin (باللغة الألمانية). 39 : 209-232. أو سي إل سي  1040554855.
  19. ^ abcd "Leptospirosis" (PDF) . مركز الأمن الغذائي والصحة العامة . أكتوبر 2013. مؤرشف من الأصل (PDF) في 24 نوفمبر 2014 . تم الاسترجاع في 8 نوفمبر 2014 .
  20. ^ abcdefghijkl تشينج ريموند ، سيانج تشينج (2022). "داء البريميات". ويكي مجلة الطب . 9 (1). دوى : 10.15347/WJM/2022.002 . S2CID  250435398.
  21. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao Haake DA، Levett PN (25 مايو 2015). “داء البريميات في البشر”. في أدلر ب (محرر). ليبتوسبيرا و داء البريميات . المواضيع الحالية في علم الأحياء الدقيقة والمناعة. المجلد. 387. سبرينغر. ص 65-97. دوى :10.1007/978-3-662-45059-8_5. رقم ISBN 978-3-662-45058-1. PMC  4442676 . PMID  25388133.
  22. ^ "نشرة حقائق عن داء البريميات". المركز الأوروبي للوقاية من الأمراض والسيطرة عليها . 16 يوليو 2010. تم الاسترجاع في 5 سبتمبر 2020 .
  23. ^ Waggoner JJ, Pinsky BA (أكتوبر 2016). "التشخيص الجزيئي لمرض الليبتوسبيروسيس البشري". الرأي الحالي في الأمراض المعدية . 29 (5): 440-5. doi :10.1097/QCO.00000000000000295. PMC 5127924. PMID  27537829 . 
  24. ^ ab Cagliero J, Villanueva SY, Matsui M (20 يونيو 2018). "علم وظائف الأعضاء المرضية لداء الليبتوسبيروسيس: في عاصفة السيتوكينات". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 8 (204): 204. doi : 10.3389/fcimb.2018.00204 . PMC 6019470. PMID  29974037 . 
  25. ^ abcd Bennett JE, Raphael D, Martin JB, Bart JC (2015). "223". Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (Eighth ed.). Elsevier . ص 2541-2549. ISBN 978-1-4557-4801-3.
  26. ^ كاميرون سي إي (2015). "بنية الليبتوسبيرال وعلم وظائف الأعضاء والتمثيل الغذائي". الليبتوسبيرا والليبتوسبيرا . الموضوعات الحالية في علم الأحياء الدقيقة والمناعة. المجلد 387. ص 21-41. doi :10.1007/978-3-662-45059-8_3. ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388131.
  27. ^ abc Caimi K, Ruybal P (فبراير 2020). "Leptospira spp.، جنس في مرحلة التنوع وتوسع البيانات الجينومية". العدوى والوراثة والتطور . 81 : 104241. Bibcode :2020InfGE..8104241C. doi :10.1016/j.meegid.2020.104241. PMID  32061688. S2CID  211135356.
  28. ^ abcdefghijklmn Spickler AR, Leedom Larson KR (أكتوبر 2013). "Leptospirosis (Fact sheet)" (PDF) . مركز الأمن الغذائي والصحة العامة. مؤرشف من الأصل (PDF) في 24 نوفمبر 2014. تم الاسترجاع في 15 مارس 2019 .
  29. ^ Barragan V, Olivas S, Keim P, Pearson T (أكتوبر 2017). "فجوات المعرفة الحرجة في فهمنا للدورة البيئية وانتقال Leptospira spp". علم الأحياء الدقيقة التطبيقي والبيئي . 83 (19). رمز Bibcode : 2017ApEnM..83E1190B. doi : 10.1128/AEM.01190-17. PMC 5601346. PMID  28754706 . 
  30. ^ Allan KJ, Biggs HM, Halliday JE, Kazwala RR, Maro VP, Cleaveland S, Crump JA (2015). "علم الأوبئة لمرض الليبتوسبيروسيس في أفريقيا: مراجعة منهجية لمرض حيواني المنشأ مهمل ونموذج لـ"صحة واحدة" في أفريقيا". PLOS Neglected Tropical Diseases . 9 (9): e0003899. doi : 10.1371/journal.pntd.0003899 . PMC 4569256. PMID  26368568 . 
  31. ^ رودريجيز موراليس AJ، Castañeda-Hernández DM (2014). “اللولبيات: اللولبية النحيفة”. موسوعة سلامة الأغذية . 2 : 189-193. دوى :10.1016/B978-0-12-378612-8.00131-1. رقم ISBN 978-0-12-378613-5.
  32. ^ abcd Chin VK, Basir R, Nordin SA, Abdullah M, Sekawi Z (مارس 2019). "علم الأمراض والتهرب المناعي للمضيف أثناء الإصابة بمرض الليبتوسبيروسيس البشري: مراجعة" (PDF) . علم الأحياء الدقيقة الدولي . 23 (2): 127-136. doi :10.1007/s10123-019-00067-3. PMID  30875033. S2CID  78095369.
  33. ^ أغنية AT، Abas L، Andrade LC، Andraus W، D'Albuquerque LA، Abdala E (فبراير 2016). “التقرير الأول عن داء البريميات بعد زراعة الكبد”. زرع الأمراض المعدية . 18 (1): 137-140. دوى :10.1111/tid.12490. بميد  26671230. S2CID  3548455.
  34. ^ بولياث جي، سينغ إس (أكتوبر 2012). "داء البريميات أثناء الحمل". المجلة الأوروبية لعلم الأحياء الدقيقة السريرية والأمراض المعدية . 31 (10): 2491-2496. doi :10.1007/s10096-012-1625-7. PMID  22549729. S2CID  14033595.
  35. ^ كارليس جي، مونتويا إي، جولي إف، بينو سي (1995). “[داء البريميات والحمل. إحدى عشرة حالة في غيانا الفرنسية]”. مجلة أمراض النساء والتوليد وبيولوجية الإنجاب . 24 (4): 418-421. بميد  7650320.
  36. ^ Koe SL, Tan KT, Tan TC (فبراير 2014). "داء البريميات في الحمل مع تغيرات مرضية في تخطيط قلب الجنين". مجلة سنغافورة الطبية . 55 (2): e20-24. doi :10.11622/smedj.2013194. PMC 4291937. PMID  24712035 . 
  37. ^ Shaked Y, Shpilberg O, Samra D, Samra Y (أغسطس 1993). "داء البريميات أثناء الحمل وتأثيره على الجنين: تقرير حالة ومراجعة". الأمراض المعدية السريرية . 17 (2): 241-243. doi :10.1093/clinids/17.2.241. PMID  8399874.
  38. ^ Fabiani A, Dal Bo E, Di Bella S, Gabrielli M, Bologna A, Albert U, Sanson G (5 يوليو 2021). "بيكا (الالتهام الذاتي): عامل خطر أقل تقديرًا لمرض الليبتوسبيرا الشديد (أمراض ويل)؟ تقرير عن صدمة إنتانية لليبتوسبيرا تم التعامل معها بنجاح باستخدام ECMO". تقارير الأمراض المعدية . 13 (3): 619-626. doi : 10.3390/idr13030058 . ISSN  2036-7449. PMC 8293114. PMID  34287302 . 
  39. ^ أليسون بي إل، مايكل إم دي (25 نوفمبر 2016). "داء البريميات: مراجعة سريرية للتشخيص والعلاج والوقاية المستندة إلى الأدلة". المجلة العالمية للأمراض المعدية السريرية . 6 (4): 61-66. doi : 10.5495/wjcid.v6.i4.61 .
  40. ^ كومار إس إس (2013). "7" (PDF) . المبادئ التوجيهية الهندية لتشخيص وإدارة داء الليبتوسبيروسيس البشري . الهند. ص 23-29. مؤرشف من الأصل (PDF) في 25 ديسمبر 2016. تم الاسترجاع في 16 نوفمبر 2019 .{{cite book}}:CS1 maint: موقع الناشر المفقود ( الرابط )
  41. ^ Xu Y؛ Ye Q (2018). "لقاحات داء البريميات البشرية في الصين". اللقاحات البشرية والعلاجات المناعية . 14 (4): 984-93. doi :10.1080/21645515.2017.1405884. PMC 5893195. PMID  29148958 . 
  42. ^ عبد الرحيم م أ، زكي م أ، أتيل أ، عزمي م ح، هيم ن أ، رحيم س س، جيفري م س، أحمد ن، حسن م ر. "فعالية العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية لمرض الليبتوسبيروسيس بين البالغين: مراجعة منهجية". المجلة الماليزية للعلوم التطبيقية . 3 (2): 46-56 . تم الاسترجاع في 1 مارس 2020 .
  43. ^ منظمة الصحة العالمية، (2001). استراتيجيات منظمة الصحة العالمية الموصى بها للوقاية من الأمراض المعدية ومكافحتها . منظمة الصحة العالمية. ص. 104. hdl : 10665/67088 .
  44. ^ "دوكسيسيكلين". LiverTox: معلومات سريرية وبحثية عن إصابة الكبد الناجمة عن الأدوية. المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى. 6 فبراير 2012. PMID  31643675 – عبر PubMed.
  45. ^ Panaphut T, Domrongkitchaiporn S, Vibhagool A, Thinkamrop B, Susaengrat W (يونيو 2003). "مقارنة سيفترياكسون مع بنسلين الصوديوم لعلاج داء البريميات الشديد". الأمراض المعدية السريرية . 36 (12): 1507-13. doi : 10.1086/375226 . PMID  12802748.
  46. ^ Suputtamongkol Y, Niwattayakul K, Suttinont C, Losuwanaluk K, Limpaiboon R, Chierakul W, et al. (نوفمبر 2004). "تجربة مفتوحة وعشوائية وخاضعة للرقابة للبنسلين والدوكسيسيكلين والسيفوتاكسيم للمرضى المصابين بداء البريميات الشديد". الأمراض المعدية السريرية . 39 (10): 1417–24. doi : 10.1086/425001 . PMID  15546074.
  47. ^ Phimda K، Hoontrakul S، Suttinont C، Chareonwat S، Losuwanaluk K، Chueasuwanchai S، وآخرون (سبتمبر 2007). "Doxycycline versus azithromycin for treatment of leptospirosis and scal typhus". Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 51 (9): 3259–63. doi :10.1128/AAC.00508-07. PMC 2043199. PMID  17638700 . 
  48. ^ ab Brett-Major DM, Coldren R (فبراير 2012). "المضادات الحيوية لمرض الليبتوسبيروسيس". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية (2): CD008264. doi :10.1002/14651858.CD008264.pub2. PMC 11299142 . PMID  22336839. S2CID  44941071. 
  49. ^ ab Charan J, Saxena D, Mulla S, Yadav P (مايو 2013). "المضادات الحيوية لعلاج داء البريميات: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للتجارب الخاضعة للرقابة". المجلة الدولية للطب الوقائي . 4 (5): 501-10. PMC 3733179. PMID  23930159 . 
  50. ^ رودريجو سي، لاكشيتا دي سيلفا ن، جوناراتني ر، ساماراسيكارا ك، ويجيسينغ آي، بارثثيبان ب، راجاباكس س (ديسمبر 2014). "جرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات في حالات داء البريميات الشديدة: مراجعة منهجية". معاملات الجمعية الملكية للطب الاستوائي والنظافة . 108 (12): 743-50. doi :10.1093/trstmh/tru148. PMID  25266477.
  51. ^ abcd Verma A; Stevenson B (7 September 2012). "التهاب العنبية الناتج عن البكتيريا الحلزونية - هناك المزيد مما تراه العين!". Zoonoses and Public Health . 59 (s2): 132–41. doi : 10.1111/j.1863-2378.2011.01445.x . PMID  22958257. S2CID  37444586.
  52. ^ Sivakumar R؛ Balakrishnan V؛ Gowri P (2018). "التهاب العنبية الحلزوني: فائدة العلامات السريرية كمتنبئات تشخيصية". علم المناعة العيني والالتهاب . 26 (4): 569-76. doi :10.1080/09273948.2016.1217341. PMID  27598430. S2CID  21683688.
  53. ^ راثينام ريال. راثاكريشنان إس (سبتمبر 2020). “النضج السريع لإعتام عدسة العين من جانب واحد في داء البريميات”. المجلة الهندية لطب العيون . 68 (9): 1977–79. دوى : 10.4103/ijo.IJO_535_20 . بمك 7690476 . بميد  32823447. 
  54. ^ "العاملون في مجال الرعاية الصحية - معلومات تقنية عن داء الليبتوسبيروسيس". مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC). 9 نوفمبر 2017. مؤرشف من الأصل في 11 يناير 2019. تم الاسترجاع 28 أبريل 2019 .
  55. ^ Guerra MA (سبتمبر 2013). "داء البريميات: وجهات نظر الصحة العامة". Biologicals . 41 (5): 295–7. doi :10.1016/j.biologicals.2013.06.010. PMC 4629849. PMID  23850378 . 
  56. ^ مولا ، سانديب. بيري، ديبتي؛ سلام، عبد؛ جاغنور، جاغنور؛ تيجا، آرون؛ بوميك ، سومياديب (يوليو 2021). “انتشار داء البريميات وعوامل الخطر في الهند: خرائط فجوة الأدلة”. طبيب الاستوائية . 51 (3): 415-421. دوى :10.1177/00494755211005203. ردمك  1758-1133. بميد  33832378. S2CID  233191847.
  57. ^ "WHO | Leptospirosis Burden Epidemiology Reference Group (LERG)". www.who.int . مؤرشف من الأصل في 17 نوفمبر 2017 . تم الاسترجاع في 30 نوفمبر 2017 .
  58. ^ ab Herman HS, Mehta S, Cárdenas WB, Stewart-Ibarra AM, Finkelstein JL (يوليو 2016). "المغذيات الدقيقة وداء الليبتوسبيروسيس: مراجعة للأدلة الحالية". PLOS Neglected Tropical Diseases . 10 (7): e0004652. doi : 10.1371/journal.pntd.0004652 . PMC 4936698. PMID  27387046 . 
  59. ^ abcdefghijk Adler B (2015). "تاريخ داء الليبتوسبيرا وداء الليبتوسبيرا". Leptospira وداء الليبتوسبيرا . الموضوعات الحالية في علم الأحياء الدقيقة وعلم المناعة. المجلد 387. ص. 1-9. doi :10.1007/978-3-662-45059-8_1. ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388129.
  60. ^ قاموس دورلاند الطبي المصوَّر. فيلادلفيا: إلسفير/ساندرز . 2012. ص 1231. ISBN 978-1-4557-0985-4. مؤرشف من الأصل في 8 سبتمبر 2017 . اطلع عليه بتاريخ 21 فبراير 2016 .
  61. ^ Clapham D (2004). إمدادات المياه الصغيرة: دليل عملي. Routledge . ص 125. ISBN 978-1-134-45749-6. مؤرشف من الأصل في 8 سبتمبر 2017 . اطلع عليه بتاريخ 21 فبراير 2016 .
  62. ^ Christmas BW, Tennent RB, Lindsay PG (مايو 1974). "حمى مزارع الألبان في نيوزيلندا: تفشي محلي لمرض الليبتوسبيروسيس البشري". المجلة الطبية النيوزيلندية . 79 (514): 901-4. PMID  4527727.
  63. ^ Marr JS, Cathey JT (فبراير 2010). "فرضية جديدة لسبب الوباء بين الأمريكيين الأصليين، نيو إنجلاند، 1616-1619". الأمراض المعدية الناشئة . 16 (2): 281-286. doi :10.3201/eid1602.090276. PMC 2957993. PMID  20113559 . 
  64. ^ Stimson AM (1907). "ملاحظة حول كائن حي موجود في أنسجة الحمى الصفراء". تقارير الصحة العامة . 22 (18): 541. doi :10.2307/4559008. JSTOR  4559008.
  65. ^ Inada R, Ito Y (1908). "تقرير عن اكتشاف الكائن المسبب (نوع جديد من البكتيريا الحلزونية) لمرض ويل". طوكيو إيجيشينشي . 1915 : 351-360.
  66. ^ Inada R, Ido Y, Hoki R, Kaneko R, Ito H (مارس 1916). "علم أسباب وطريقة العدوى والعلاج المحدد لمرض ويل (Spirochætosis Icterohæmorrhagica)". مجلة الطب التجريبي . 23 (3): 377-402. doi :10.1084/jem.23.3.377. PMC 2125418. PMID  19867994 . 
  67. ^ Paniz-Mondolfi AE, Rodriguez-Morales AJ, Blohm G, Marquez M, Villamil-Gomez WE (يوليو 2016). "متلازمة ChikDenMaZika: تحدي تشخيص العدوى الفيروسية المنقولة عبر المفصليات في خضم الأوبئة المتزامنة". Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials . 15 (1): 42. doi : 10.1186/s12941-016-0157-x . PMC 4957883. PMID  27449770 . 
  68. ^ "284184004: متلازمة ليبثانغاموشي (اضطراب)". مؤرشف من الأصل في 18 نوفمبر 2019 . تم الاسترجاع 18 نوفمبر 2019 .
  69. ^ Klopfleisch R, Kohn B, Plog S, Weingart C, Nöckler K, Mayer-Scholl A, Gruber AD (ديسمبر 2010). "متلازمة النزف الرئوي الناشئة في الكلاب: مشابهة لمتلازمة النزف الرئوي الناجمة عن البكتيريا الحلزونية البشرية؟". الطب البيطري الدولي . 2010 : 928541. doi : 10.4061/2010/928541 . PMC 3025382. PMID  21274452 . 
  70. ^ ab Zuerner RL (2015). "Host Response to Leptospira Infection". Leptospira and Leptospirosis . Current Topics in Microbiology and Immunology. المجلد 387. ص 223-250. doi :10.1007/978-3-662-45059-8_9. ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388137.
  71. ^ ab Divers TJ, Chang YF, Irby NL, Smith JL, Carter CN (مايو 2019). "داء البريميات: مرض معدي مهم في الخيول في أمريكا الشمالية". مجلة الطب البيطري للخيول . 51 (3): 287-292. doi :10.1111/evj.13069. PMID  30629756. S2CID  58578433.
  • "الليبتوسبيروسيس". مركز مكافحة الأمراض والوقاية منها بالولايات المتحدة. 21 نوفمبر 2018.
  • "Leptospira". متصفح تصنيف NCBI. 171.
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=داء الليبتوسبيروسيس&oldid=1242844495"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate